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Es una enfermedad aguda del sistema nervioso que afecta a las races nerviosas espinales, nervios perifricos y , ocasionalmente,

a los nervios craneales.

Se caracteriza por una respuesta de hipersensibilidad del sistema nervioso perifrico que produce polineuritis o inflamacin de los nervios despus de una infeccin viral. La enfermedad afecta a los dos sexos a cualquier edad. La fase aguda de esta lesin de neuromotora inferior comprende la fase rpida de parlisis de las extremidades con hipoestesia y atrofia muscular acompaante.

ETIOLOGA
Leneman describi, en 1966, las circunstancias asociadas al

desarrollo de SGB en 1,100 casos.


En un 33% no se encontr ninguna sintomatologa En 87% Padecimientos infecciosos: rbol respiratorio, tubo

digestivo, mononucleosis infecciona, hepatitis, sarampin, parotiditis, varicela, Coxsackie e influenza

Campylobacter jejuni es el microbio asociado con mas frecuencia al

SGB y a sus variantes: el sndrome de miller-Fisher y la neuropata motora-axonal aguda

En 20%: padecimientos inmunoalergenicos, inminoprofilaxis o

inmunoterapia: alergia a drogras, vacunas antitifoidea, y de influeza A yB


En 13% : trastornos metabolicos o endocrinos

En 2%: intoxicaciones: mercurio o plomo


En 4.5%: Neoplasia concomitante Y factores diversos: traumatismos, cirugias, problemas

dermatologicos

EPIDEMIOLOGIA
Predominio en la primera y sexta dcada de vida

Sexo masculino 2:1


Y riesgo en personas vacunas de entre 25 y 44 aos

PATOGENIA

Se a descrito que la protena P2, que es un constituyente bsico

de la mielina de los nervios perifricos, es el principal neuritgeno en la neuritis alrgica experimental


Las clulas T, anticuerpos principalmente de tipo IgM y

complemento (C5b-8 y C5b-9) contribuyen sinrgicamente a la desmielinizacin del sistema nervioso en ratas
El estudio longitudinal de la funcin renal a revelado que en casi

todos los casos es posible descubrir hematuria microscpica e hipertensin.

NERVIOS CRANEALES BAJOS

INFILTRACIN CELULAR MONONUCLEAR ENDONEURAL PERIVASCULAR

VENTRALES RAICES DORSALES GANGLIOS DORSALES - NERVIOS PERIFRICOS

DESMIELINIZACIN SEGMENTARIA (MULTIFOCAL)

MANIFESTACIONES CLNICAS Dficit en los miembros

Miembros superiores
Miembros inferiores Miembros superiores + inferiores Arreflexia Disfuncin autonmica

Toma motora del tronco y msculos respiratorios


Toma de pares craneales: VII + XII III + VI VII + IX+X

VII
Trastornos sensitivos

Respiratorias SUCESO PRECEDENTE Infeccin Gastrointestinales

1 a 3 semanas antes de los Sntomas neurolgicos

Duracin: 10 das 1 mes


Provoca:

Cuadripleja flcida, simtrica con arreflexia osteotendinosa

Puede presentarse Lasegue bilateral (lesin radicular)


Pares craneales bulbares VII par 40% Trastornos de la deglucin y fonacin V par: parestesias peribucales

Parlisis respiratoria 12

30%

edad Afectacin de:


Nervios intercostales Races cervicales

Afectacin de sensibilidad:
1. 2. 3. 4.

Posicin Vibracin Dolor Tacto

Dificultad respiratoria Contracturas de las articulaciones u otras

deformidades Trombosis venosa profunda Aumento del riesgo de infecciones Presin arterial baja o inestable Prdida permanente del movimiento en un rea Neumona Broncoaspiracin

DIAGNOSTICO

No hay sntomas, signos o datos de laboratorio patognomnicos de

SGB
El enfoque actual consiste en fijar convencionalmente un conjunto de

sntomas, signos y hallazgos de gabinete que ofrecen una probabilidad estadstica razonable de estar frente a un proceso de desmielinizacin segmentaria de las races de los nervios espinales

KARWINSKIA HUMBOLDTIANA

TRATAMIENTO
El rasposo obligado por las paresia o parlisis y vigilancia estrecha

de la funcin ventilatoria pulmonar constituyen la base de la atencin medica


Plasmafresis acorta la fase aguda O el uso de gammaglobulina

Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un perodo de unos pocos meses a un ao (aunque la arreflexia puede persistir).

El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la mayora de estos casos incluye dao proximal motor).
La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.

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