NADIA DREWRY BLANCO

Examen de la Sangre
Es

un anlisis de laboratorio realizado en una muestra de sangre, que usualmente es extrada de una vena del brazo usando una jeringa, o bien mediante un pinchazo en el dedo.

 Se

usa para determinar estados fisiolgicos y bioqumicos tales como una enfermedad, contenido mineral, eficacia de drogas, y funcin de los rganos.

Las

pruebas realizadas con mayor frecuencia son: Biometra hemtica Qumica sangunea * CHEM-7 * CHEM-20

Biometra Hemtica
Los

datos que se proporcionan constituyen informacin diagnstica muy valioso sobre el sistema hematolgico y otras partes del cuerpo, determinantes en el pronstico, la respuesta al tratamiento y en la recuperacin. de una serie de pruebas que determinan el nmero, variedad, porcentaje, concentracin y calidad de las clulas sanguneas

Consta

Dentro de los parmetros a evaluar se encuentran: leucocitaria (gravedad) eritroctica

Cuenta Cuenta

Hematocrito Hemoglobina Indices VCM

eritrocitarios

Valores Referenciales
ERITROCITOS HEMOGLOBINA (Hb) HEMATOCRITO ( Hto) CMHG VCM VSG LEUCOCITOS NEUTRFILOS EOSINFILOS BASFILOS LINFOCITOS MONOCITOS SEGMENTADOS (5.4 0.9) x 106/mm3 hombre (4.8 0.6) x 106/mm3 mujer 12.5-16.8 g/dL hombre 13.5-18.0 g/dL mujer 40 - 54 % hombre 33 - 47 % mujer 30 34 % 83 100 m3 menor de 20 mm/h 5 000 10 000/mm3 50 - 70 % 14% 01% 20 30 % 49% 45 65 %

BANDAS
PLAQUETAS

03%
(150 000 400 000/mm3)

Qumica Sangunea
Es

til, para evaluar la funcin del rin, el equilibrio cido-bsico y los niveles de glucemia, al igual que los electrolitos. Dependiendo del laboratorio que se utilice, un grupo de pruebas metablicas bsicas tambin puede verificar los niveles de calcio y de albmina.

 Valores BUN: CO2

referenciales:

7 a 20 mg/dL

(dixido de carbono): 20 a 29 mmol/L 0.8 a 1.4 mg/dL

Creatinina: Glucosa: Cloruro

64 a 128 mg/dL

srico: 101 a 111 mmol/L

Potasio
Sodio

srico: 3.7 a 5.2 mEq/L

srico: 136 a 144 mEq/L

VOLEMIA (VST)

Se define como el volumen total de sangre de un individuo, es decir la proporcin de agua respecto a la cantidad de metabolitos y clulas. La volemia normal en los adultos representa en promedio un 8% del peso corporal total, eso hace que en un individuo de 70 Kg de peso, su volemia corresponda a 5.600 aproximadamente, de los cuales 3.000 ml. representen al plasma y 2.600 ml. a los eritrocitos.

 Plasma Eritrocitos Plaquetas Leucocitos

55% 45% 1% 0.5%

HEMATOCRITO
Mide

el porcentaje de los glbulos que se encuentran en toda la sangre. La medicin depende del nmero de glbulos rojos y de su tamao.
hematocrito casi siempre se ordena como parte de un conteo sanguneo completo. mdico puede ordenar este examen si el paciente presenta signos de anemia, leucemia, deficiencia en la dieta u otra afeccin mdica.

El

El

 Los

resultados normales varan, pero en general son como sigue: Hombres: de 40.7 a 50.3 % (4.7 a 6.1 millones) Mujeres: de 36.1 a 44.3 % (4.2 a 2.4 millones)
Causas

de disminucin: anemia, hemorragia, leucemia, hemlisis, deficiencia nutricional.

Causas

de aumento: hipoxia, policitemia, eritrocitosis.

VISCOSIDAD
Se

define como la mayor o menor resistencia de un lquido a cambiar de forma por la mayor o menor atraccin mutua de sus molculas. viscosidad de la sangre , es afectado por el hematocrito y las protenas del plasma. viscosidad de la sangre con un valor normal de hematocrito es 3.

La

La

Velocidad de Sedimentacin Globular (VSG)

Prueba

diagnstica de laboratorio, la cual consiste en medir la velocidad con la que sedimentan los glbulos rojos o eritrocitos de la sangre, provenientes de una muestra sangunea anticoagulada con citrato sdico, en un periodo determinado de tiempo, habitualmente una hora.

 Es

una prueba analtica de las conocidas como reactante de fase aguda, esto significa que es un marcador inespecfico, no relacionado con ninguna enfermedad en concreto, cuya elevacin implica procesos inflamatorios, infecciosos o neoplsicos. que la afectan: plasmticos, fsicos y ajenos a la sangre. utilizan dos mtodos Westergreen Wintrobe

Factores

Se

Hombres: hasta 15 mm/h. Mujeres: hasta 20 mm/h. Nios: hasta 10 mm/h. Recin nacidos: 0-2 mm/h.

HEMOGLOBINA
Es

una protena que contiene hierro y que le otorga el color rojo a la sangre.
forman cuatro cadenas polipeptdicas (globinas) a cada una de las cuales se une un grupo hemo, cuyo tomo de hierro es capaz de unirse de forma reversible al oxgeno.

La

Tipos de hemoglobina

Hb A Hb A2 Hb F Hb S

Hombres: 13.8 a17.2 g/dL

Mujeres: 12.1 a15.1 g/dL

Anemia Hemorragia Desnutricin Hemlisis Def. de eritropoyetina

Exceso de eritropoyetina
Cardiopata congnita Policitemia vera Hipoxia

Volumen Corpuscular Medio (VCM)

Representa

la media del volumen individual de los eritrocitos (glbulos rojos).

VCM = (Hct / RBC) * 10 80 a 100 femtolitros

HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

HEMOSTASIA: Proceso complejo que previene o interrumpe la perdida sangunea del espacio vascular, depende de: Vasos sanguneos (vasoconstriccin) Plaquetas (tapn plaquetario) Sistema de coagulacin Sistema fibrinoltico

VASOS SANGUINEOS La alteracin de la permeabilidad vascular o vasoconstriccin defectuosa puede desencadenar un cuadro de prpura vascular.

PLAQUETAS (ALTERACIONES DE HEMOSTASIA PRIMARIA) Se traduce por la alteracin numrica o funcional del sistema plaquetar, asociado o no a una alteracin plasmtica o vascular.

 Clnicamente, cursa con manifestaciones hemorrgicas de piel

(petequias, equimosis, y hematomas), mucosas (epistaxis y gingivorragias), menstruales y poslesin traumtica de la piel.

El hallazgo biolgico mas importante es el tiempo de sangra alargado.

Cifra normal de plaquetas: 150,000-350,000/mm3

TROMBOPENIA

La disminucin de la cifra de plaquetas puede ser de origen central o perifrico. Entre las primeras cabe destacar la insuficiencia medular total o parcial, la enfermedad renal crnica, los hematosarcomas y la anemia megaloblstica.

La trombopenia perifrica puede ser debida a mecanismos inmunolgicos (prpura trombocitopenica inmunitaria ( werlhof, toxico), alrgica, lupus diseminado), por consumo (coagulacin intravascular diseminada), hemangioma gigante, por dilucin (transfusiones sanguneas, circulacin extracorprea) y por varios mecanismos (hiperesplenismo, hipotermia).

TROMBOCITOSIS

El aumento de la cifra de plaquetas se observa postesplenectomia en la prpura trombocitopenica inmunitaria, en los sndromes mieloproliferativos y en la trombocitosis esencial.

ALTERACIONES DE LA FUNCION PLAQUETAR usualmente, cursan con cifra normal de plaquetas: 1. Tromboastenia de glazman: enfermedad hereditaria con carcter recesivo que, biolgicamente, traduce un defecto de la agregacin de las plaquetas. 1. Enfermedad de Von Willebrand: enfermedad hereditaria con carcter dominante que traduce un defecto de la adhesividad de las plaquetas, asociada a un dficit del factor VIII. Trombopata hereditaria: cursa con una alteracin de la agregabilidad y adhesividad de las plaquetas. Afibrinogenemia congnita: enfermedad en la que el dficit o ausencia de fibringeno se manifiesta en un trastorno de la adhesividad y agregacin plaquetar.

2. 3.

SISTEMA DE COAGULACION
Trastornos que cursan con alteracin biolgica de la 1era. fase de la coagulacin (formacin de tromboplastina), de la 2da fase (de conversin de la protrombina en trombina) y de la 3era fase (conversin del fibringeno en fibrina). Primera fase de la coagulacin: La formacin de tromboplastina plasmtica se realiza en la primera fase de la coagulacin y su alteracin se traduce en un tiempo de cefalina y tiempo de tromboplastina parcial activados y alargados con un tiempo de coagulacin y hemorragia normal o alargados.

Clnicamente, se traduce por manifestaciones hemorrgicas en piel, mucosas y

articulaciones. Los dficit de factores VIII, IX, XI y XII conllevan una alteracin de la 1era fase de la coagulacin.

 HEMOFILIA A O DEFICIT DE FACTOR VIII Trastorno hereditario con carcter recesivo ligado al sexo (cromosoma X ) que lo sufre el varn y lo traduce la hembra. La incoagulabilidad de la sangre, con lleva a la tendencia anmala da sangrado por todos los rganos y tejidos. HEMOFILIA B O DEFICIT DE FACTOR IX (CHRISTMAS): Trastorno hereditario de las misma caractersticas que el anterior, cursa con un cuadro clnico mas benigno HEMOFILIA C O DEFICIT DE FACTOR XI (PTA) Enfermedad hereditaria poco frecuente, que afecta a ambos sexos, se manifiesta por hemorragias leves. DEFICIT DE FACTOR XII (FACTOR HAGEMAN) Se trata de un hallazgo de laboratorio sin traduccin clnica alguna.

Segunda fase de la coagulacin Las alteraciones de la 2da fase de la coagulacin (conversin de la protrombina en trombina), biolgicamente se caracterizan por un tiempo de cefalina y de tromboplastina parcial activada y tiempo de protrombina en una etapa prolongados. Los trastornos congnitos o adquiridos de protrombina, factor V, factor VII y factor X son los responsables del cuadro clnico que suele cursar con hemorragia moderada ( postraumatismo), hematuria, y hematoma. Tercera fase la coagulacin La alteracin se cacteriza por la alteracin del sistema fibrinoltico( conversin del fibringeno en fibrina) Biolgicamente se caracteriza por un tiempo de coagulacin indefinido y descenso de la cifra de fibringeno, que clnicamente se traduce por una ditesis hemorrgica.

 Afibrinogenemia e hipofibrinogenemia. El dficit de factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) cursa con pruebas de coagulacin normales a excepcin de un trazado tromboelastogrfico alterado y prueba de solubilidad a la fibrina alterada. Clnicamente se caracteriza por sintomatologa hemorrgica que no se presenta hasta 24-36 horas del traumatismo.
Fibrinlisis aguda En esta situacin, el plasmingeno se activa a plasmina, lo cual traduce hipofibrinogenemia o afibrinogenemia. Biolgicamente se observa una cifra de plaquetas normales, disminucin de plasmina y de los factores V y VIII, y alargamiento de tiempo de trombina y de reptilasa.

 Sndrome de desfibrinacin (coagulacin intravascular diseminada ) Formacin anmala de derivados del fibringeno, debida, fundamentalmente, a un exceso de proteolisis y que, biolgicamente, traduce disminucin del # de plaquetas, de la tasa de fibringeno, de los ndices de protrombina y de los factores V Y VIII. Clnicamente se traduce por un importante ditesis hemorrgica que a veces hace peligrar la vida del paciente.

EXPLORACION DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA

VASOS SANGUINEOS Resistencia capilar: dificultad que presentan los vasos sanguneos a romperse, cuando se ejerce directa o indirectamente sobre ellos una accin traumtica. La medicin de esta resistencia capilar tiene cierta importancia en clnica, usndose mtodos por estasis y por succin.
mtodo de lazo o de Rumpel-Leede

Mas importante de los mtodos por estasis. Se lleva acabo colocando el brazal del esfigmomanmetro en el tercio medio del brazo, a una presin que obstaculice la circulacin venosa de retorno respetando la arterial. Al cabo de 10 min. de mantener la estasis., retirar el mecanismo compresor y aparece cuando la prueba es positiva una serie de petequias de numero y tamaos variables.

El # de elementos petequiales es de 5 a 12 si es escasa la positividad, o numerossimos en los casos intensos. prueba de esfigmomanmetro: Consiste en medir el # de petequias que aparecen por debajo del esfigmomanmetro, que 5 min. antes se haba colocado en el brazo a una hiperpresin de 10 cm. de Hg. Hasta 5 petequias se considera normal. Poco sensible y de escaso valor practico. prueba del angiotonmetro, de Parrof:

El mecanismo tcnico consiste en establecer una presin negativa por medio de un embolo cuya intensidad se mide por un manmetro, la presin negativa se concreta en una ventosa, la cual se aplica en la regin subclavicular del paciente. Los capilares normales deben resistir una presin negativa de 30 cm. de Hg. durante 1min; en caso de aparecer petequias, la prueba es positiva (+), y entonces se repite a una presin de 25 cm, durante el mismo tiempo, si sale positiva (++) se ensaya a 20cm y, si aun es positiva(++++), se repite a 10cm de hg. En caso de aparecer petequias, indica un trastorno grave de la hemostasia y se la considera positiva.

Pruebas con traumatismo directo

Son pocos usadas Se puede demostrar la fragilidad de los capilares percutiendo con el martillo de reflejos de la piel de la regin preesternal o pellizcando un pliegue cutneo de la regin infraclavicular.
Prueba de Koch o de la puntura:

Se manifiesta en clnica, por la aparicin de un amplio halo equimotico alrededor de los puntos de inyeccin. Al cabo de unas horas aparece equimotica toda la regin pinchada. PLAQUETAS
Recuento de plaquetas:

se puede realizar a partir de sangre capilar o venosa. la cifra normal de plaquetas varia entre 150000-350000/mm3.

Morfologa y tamao de las plaquetas

Interviene directamente en el proceso hemosttico. Se efecta un frotis sanguneo y se tie con may-Grmwald-Giemsa.
Adhesividad plaquetar:

tiene escaso valor en la practica

In vitro. Mtodo de Salzman

La sangre venosa se hace pasar por una columna de bolas de vidrio y la diferencia entre la cifra de plaquetas antes y despus de su pasaje por las bolas, nos da el ndice del numero de plaquetas retenidos por las bolas.

EXPLORACION DE LA COAGULACION
Tiempo de coagulacin:

As se denomina el plazo que transcurre desde que la sangre es extrada hasta que pasa al estado de gel. Valor normal 5-10 min., pudindose considerar 7 min. el termino medio. El retardo de La coagulacin es el estigma de la hemofilia.
Tiempo de Protrombina (prueba de Quick)

Determina el tiempo que tarda el plasma problema en coagularse. Se prolonga cuando existe deficiencias de fibringeno, de protrombina o de los factores V, VII o X. tiempo de protrombina normal: 11-15s.

Tiempo de Sangra

Es un test muy sencillo que, realizado correctamente, permite detectar la casi totalidad de anomalas de la hemostasia primaria:
1. mtodo de Ivy . Se practica una incisin estndar en la cara externa del antebrazo

con el esfigmomanmetro colocado a 40 mm Hg. Normalidad : la hemorragia cesa entre 4-7 min. 2. mtodo de Duke: se desinfecta el lbulo de la oreja y se deja secar. Con una lanceta, se produce una pequea incisin. A los pocos segundos, y sin que tengamos que exprimir el lbulo, comienza a manar sangre por la pequea herida, y entonces con un papel de filtro recogeremos cada medio minuto la sangre que fluye, se ira repitiendo hasta que no salga mas sangre. Normalmente, existe desde el principio una pequea hemorragia continua, que no sobrepasa las 24 gotas de sangre; al irse recogiendo esta sobre el papel, van hacindose manchas cada vez menores, cohibindose completamente la hemorragia antes de 2-3 min.

Estas pruebas son positivas en las prpuras trombopenicas y trombopaticas y normales en las prpuras angiopaticas y hemofilia.

retraccin y lisis del coagulo

Su normalidad depende de la cantidad y calidad de las plaquetas, de la tasa de fibringeno, del factor XIII y de la cifra de hemates. Comienza a los 15 min. y es total a los 80 min. a 37 C . El 15% de las protenas plasmticas esta constituido por una sustancia contrctil trombostenina. La energa derivada de ATP permite la contraccin de la tromostenina, y debido a la dispersin uniforme de las plaquetas en un coagulo, dar por resultado retraccin. En la hiperfibrinolisis, el coagulo se lisa antes de efectuar su retraccin (normalmente, a partir de las 48-72 horas)

 Tiempo de recalcificacin ( prueba de Howell) Es un tiempo de coagulacin muy sensible y exacto. A 0.3 ml. De plasma oxalatado rico en plaquetas, se aade las misma cantidad de solucin de cloruro calcico N/40 . Normalidad: 120-180s . A partir de 3 min., la hipo coagulacin es importante. Esta alargado en las trombopenias, hemofilia y tx. Con heparina.

tiempo de cefalina ( tiempo parcial de tromboplastina) Es el tiempo de recalcificacin del plasma pobre en plaquetas en presencia de un sustituto lipidico de las mismas ( cefalina o lpidos vegetales).

tiempo de trombina Es el tiempo de coagulacin del plasma por una dbil cantidad de trombina. Es una prueba sensible a la tasa de fibringeno y sobre todo a la eventual presencia en el plasma de inhibidores de la fibrina.

 Tiempo de reptilasa Explora el tiempo de coagulacin del plasma por una cantidad de reptilasa. SISTEMA FIBRINOLITICO
Fibrinogeno:

Explora la cantidad de fibrina obtenida por coagulacin de la totalidad del fibrinogeno contenido en la muestra, ya sea midiendo el precipitado de fibrinogeno por incubacin de la muestra al 56% o por dosificacin inmunolgica del mismo.
Prueba de von Kaulla o de la lisis de euglobulinas:

Las euglobulinas son protenas del plasma que se pueden separar de las otras protenas por precipitacin. Un mtodo global de valoracin del sistema fibrinoltico es la lisis del coagulo de euglobulinas; en este, las euglobulinas son coaguladas por la trombina o por recalcificacin .

El tiempo de lisis del coagulo depende de la cantidad de plasmina formada. Valores normales: lisis del coagulo a 1-2-4 horas.

Tipo A

Hemofilia

Tipo B

Hemofilia tipo A
deficiencia del factor VIII
recesivo ligado al cromosoma X,

El 85 % de los hemoflicos la padecen

Hemofilia B
Causada por la defiiciencia del Factor IX

enfermedad de Christmas

o recesivo ligado al cromosoma X

Sntomas
Hemorragia excesiva No es que sangren mas rpido , sino que lo hacen por mas tiempo

Equimosis moretones producidos por pequeos accidentes que a su vez generan un hematoma grande * para el diagnostico en nios entre 12 y 18 cuando el nio se hace mas activo

 Sangrado que se produce con facilidad

- procedimientos dentales - sangrado en nariz , boca y encas

Hemartrosis

provoca inmovilidad & dolor si el tratamiento no se realiza Deformidades

Hemorragia en los msculos

dolor ,hinchazn , enrojecimiento la hinchazn por el exceso de sangre puede producir aumento de la presin en los tejidos y nervios de la zona Dao y deformidades PERMANENTES

 Hemorragia Cerebral o por lesiones

pueden producirse a travs de una cada o de un pequeo golpe en la cabeza pueden causar : ceguera retraso mental deficiencias neurolgicas muerte

tambin llamada autoinmunitaria

el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la coagulacin normal de la sangre

se generan anticuerpos antiplaquetarios que se fijan a las plaquetas y el bazo destruye las plaquetas que llevan los anticuerpos.

ITP
viral ( varicela )

NIOS

ADULTOS
Se presenta con mayor

Despus de una enfermedad

frecuencia en forma crnica

Puede reaparecer

inicio muy repentino y por lo

general los sntomas desaparecen en menos de seis meses Por lo general, el trastorno no se repite.

Sntomas
Petequias Equimosis Menstruacin abundante Hemorragia de nariz, boca ,encas ,tracto digestivo y tracto urinario Hemorragia Cerebral ( poco frecuente )

Coagulacin extravascular diseminada (CID)

se debe a la activacin sistmica de las vas de la coagulacin

formacin de microtrombos por toda la circulacin

Reaccin a transfusin de sangre Cncer, incluyendo leucemia Infeccin en la sangre por bacterias u hongos Complicaciones del embarazo (como retencin de placenta despus del parto) Ciruga o anestesia recientes Sepsis (una infeccin abrumadora) Enfermedad heptica grave Lesin tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal)

una anomala en los genes de la glicoprotena Ib/IX/V. Estos genes codifican para un grupo de protenas enlazadas que normalmente se encuentran en la superficie de las plaquetas, el receptor glicoprotena Ib/IX/V (tambin llamado receptor del factor von Willebrand (FvW).

La ausencia o el funcionamiento inadecuado de este receptor provoca que las plaquetas no se adhieran a la pared del vaso sanguneo lesionado del modo en que deberan hacerlo y es difcil que se forme un cogulo de sangre normal.

La trombastenia de Glanzmann es un trastorno de la funcin plaquetaria causado por una anomala en los genes de las glicoprotenas IIb/IIIa. Estos genes codifican para un grupo de protenas enlazadas que normalmente se encuentran en la superficie de las plaquetas, el receptor glicoprotena IIb/IIIa (tambin llamado receptor de fibringeno). La ausencia o el funcionamiento inadecuado de este receptor provocan que las plaquetas no se adhieran entre s en el sitio de la lesin y es difcil que se forme un cogulo de sangre normal.

Falta de protrombina , necesario para la coagulacin sangunea

La deficiencia adquirida del factor II es comn y resulta de la deficiencia de vitamina K, enfermedad heptica grave y uso de anticoagulantes. Los factores de riesgo para la deficiencia de vitamina K incluyen: uso prolongado de antibiticos, obstruccin de las vas biliares y absorcin inadecuada de los nutrientes por parte del tracto intestinal ( malabsorcin intestinal ). Algunos nios recin nacidos nacen con deficiencia de esta vitamina. Nombres alternativos Hipoprotrombinemia; Deficiencia de protrombina

Anemia

qu es la anemia?
Es la disminucin de la concentracin de hemoglobina en sangre. Este parmetro no es un valor fijo sino que depende de varios factores tales como edad, sexo y ciertas circunstancias especiales tales como el embarazo

Criterios diagnsticos
Segn la OMS se acepta que existe anemia cuando la concentracin de hemoglobina en sangre es inferior a los siguientes valores: Nios de 6 meses a 6 aos 11 gr./dl Nios de 6 a 14 aos 12 gr./dl Varones adultos 13 gr./dl Mujer adulta, no embarazada 12 gr./dl Mujer adulta, embarazada 11 gr./dl

Clasificacin
La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamao de los Glbulos Rojos (G.R.). El tamao de los G.R. esta determinado por el Volumen Corpuscular Medio (VCM) y que permite clasificar las anemias en:

 A) Anemia microctica (VCM < 80 fl)

Anemia ferropnica. Por falta de hierro Hemoglobinopatas: Talasemia menor. Anemia secundaria a enfermedad crnica. Anemia sideroblstica. B) Anemia

C) Anemia macroctica (VCM > 100 fl)

1) HEMATOLGICAS. Anemias megaloblstica. Anemias aplsicas. Anemias hemolticas. 2) NO HEMATOLGICAS. Abuso consumo alcohol. Hepatopata crnica. Hipotiroidismo.

normoctica (VCM 80 - 100 fl)

Anemias hemolticas. Aplasia medular. Invasin medular. Anemia secundaria a enfermedad crnica. Sangrado agudo.

Hipoxia.

Manifestaciones clnicas
La mayora de los sntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminucin de oxgeno en las clulas o "hipoxia".
Manifestaciones generales: astenia Taquicardia Disnea cefalea Mareo, vrtigo. Somnolencia, confusin, irritabilidad. Alteraciones menstruales. Palidez. Fragilidad en las uas. Cada del cabello. En casos graves y/o agudos: Piel fra y hmeda. Disminucin del volumen de orina. Dolor en el pecho.

Anemia ferropnica
La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia. Las causas de anemia ferropnica se pueden clasificar de acuerdo a su mecanismo de produccin:

a) Por aumento de los requerimientos: a) Crecimiento acelerado: - Primer ao de vida. - Adolescencia. - Embarazo. - Prematuros.

 a) Aumento de las prdidas: - Menstruacin. - Hemorragia visible (por ejemplo: epistaxis a repeticin) u oculta (digestiva, renal, etc.). b) Por aporte insuficiente: - Dieta insuficiente. - Reservas insuficientes al nacimiento: Prematurez, gemelar, hemorragia intrauterina -Alteraciones de la absorcin: sndromes de malabsorcin, resecciones de tubo digestivo, etc.

Sntomas

Color plido de la piel Fatiga Irritabilidad Debilidad Dificultad respiratoria Dolor en la lengua Uas quebradizas Disminucin del apetito (especialmente en nios) Dolor de cabeza frontal Coloracin azul en la esclertica

Diagnostico
Interrogatorio:
Tipo de dieta. Dficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro. Exceso de carbohidratos y leche. - Antecedentes de prematurez, embarazos mltiples y dficit de hierro en la madre. - Prdida de sangre: color de heces, epistaxis, hematuria, hemoptisis, etc. - Trastornos gastrointestinales: diarrea,esteatorrea, etc.

 Diagnstico
El nivel de ferritina srico bajo es indicativo de una situacin de deplecin de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia por dficit de hierro (AF).

Generalmente aparece microcitosis

el VCM puede ser >80;

Tratamiento
Dosis 3 a 6 mg/Kg./da, divididos en 2 o 3 tomas diarias. Preparado de eleccin: sulfato ferroso.

Anemia hemoltica
La anemia hemoltica es un trastorno en el cual los glbulos rojos se destruyen ms rpido de lo que la mdula sea puede producirlos. El trmino para la destruccin de los glbulos rojos es "hemlisis".

Existen dos tipos de anemia hemoltica: Intrnseca - la destruccin de los glbulos rojos se debe a un defecto en los mismos glbulos rojos. Las anemias hemolticas intrnsecas son a menudo hereditarias.

 Extrnseca - los glbulos rojos se producen sanos pero ms tarde

son destruidos al quedar atrapados en el bazo o al ser destruidos por una infeccin o por frmacos que pueden afectar a los glbulos rojos. causas de la anemia hemoltica extrnseca, tambin llamada anemia hemoltica autoinmune:

Las infecciones: la hepatitis, el citomegalovirus (CMV), el virus Epstein-Barr , la fiebre tifoidea, la E. coli o los estreptococos

medicamentos, como la penicilina, los medicamentos antimalaria, las sulfamidas o el acetaminofn

La leucemia o el linfoma Los trastornos autoinmunes, como el lupus sistmico eritematoso (lupus, o SLE en ingls), la artritis reumatoidea,

Manifestaciones clnicas

Escalofros colura Esplenomegalia Fatiga Palidez de la piel taquicardia disnea ictericia

Diagnostico
Prueba de coombs directa VCM > 100 Reticulocitos Bilirrubinas indirectas 5 mg/ dL

Aptoglobulina urobilingeno urinario y fecal en los pacientes con

hemlisis intravascular hemoglobinuria, y metaalbuminemia en la hemlisis intravascular

Tratamiento
transfusiones de sangre medicamentos con corticosteroides En casos mas graves:
Extirpacin quirrgica del bazo terapia inmunosupresora: ciclofosfamida y azatioprina

Es un trastorno sanguneo en el cual se presenta anemia con glbulos rojos que son ms grandes de lo normal.

ETIOLOGIA

La anemia megaloblstica generalmente es causada por deficiencia de cido flico o de vitamina B12.

Anemia perniciosa
Es la causa mas frecuente de anemia megaloblstica

Es consecuencia de la deficiencia de Vit B12 debido a su vez a la disminucin del factor intrnseco por atrofia de la mucosa gstrica o destruccin autoinmune de las clulas parietales.

Manifestaciones clnicas
Anemia Megaloblstica: Astenia, taquicardia , diaforesis, mareo,

Digestiva: Anorexia, diarrea, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de

color rojo intenso (glositis de Hunter).

Neurolgica:
Disminucin de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores. Alteracin de la va piramidal: alteracin de los esfnteres, Romberg y Babinsky positivos y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresin).

diagnostico
Niveles sricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y cido flico (>4 ng/ml). anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) Ex de Schilling: se inyecta por va IM1000 g de cobalamina no marcada para saturar el transportador y se cuantifica la excrecin urinaria de cianocobalamina marcada con cobalto que es ingerido por va oral, luego la orina es colectada durante 24 horas. los pacientes con malabsorcin eliminan menos del 2%.

Tx
Si la causa es carencial, se administra por va oral 50- 150 mg de Vit B12 por da En caso de anemia perniciosa el tratamiento se mantiene de por vida: 1 mg IM diaria durante una semana, luego una vez por semana durante un mes y despus una vez por mes durante toda la vida

Anemia por deficiencia de folato

Las causas de esta anemia son: Ciertos medicamentos: anticonvulsivos Enfermedad celiaca Ingestin deficiente de cido flico en la dieta: vegetales verdes frescos hgado La coccin prolongada puede disminuir hasta 90 % el contenido de folato en estos alimentos

Manifestaciones clnicas
Palidez Disminucin del apetito. Irritabilidad. fatiga. Diarrea. Lengua lisa y sensible.

diagnostico
Medir folato en plasma Concentracin plasmtica normal (4 a 20 ng/ml) Tratamiento: Suplementos de ac. Flico x VO En mujeres embarazadas administrar 400 a 500 g para reducir incidencia de defecto del tubo neural.

GRUPOS SANGUINEOS

Martha A. Galvn Villarreal

Definicin

grupo sanguneo = de acuerdo a las caractersticas presentes o no en la superficie de los glbulos rojos y en el suero de la sangre
antigenos ABO Factor Rh

Sistema AB0

Karl Landsteiner en 1901 Nombre por los tipos de grupos Transfusiones en tipos incompatibles: Hemlisis Anemia Fallo renal Choque muerte

El motivo de los anticuerpos con los que nacemos es desconocido algunos antgenos bacterianos son lo bastante similares a estos antgenos A y B

Importancia de determinacin del grupo sanguineo

Hemoterapia = para garantizar el xito de las transfusiones. ES necesaro determinar,al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor. ginecologia/obstetricia = determinar factor Rh del padre y de la madre Antropologia = determinando su predominancia en cada raza humana y haciendo comparaciones.

Caractersticas sistema ABO

tipo A - antgenos de tipo A - anticuerpos contra los antgenos B en el suero de su sangre. tipo B - antgenos de tipo B - anticuerpos contra los antgenos A en el suero de su sangre. tipo O 0 (cero) - ninguno de los dos antgenos (A o B) - anticuerpos contra ambos tipos tipo AB - ambos antgenos - ninguno de los dos anticuerpos.

el tipo 0 puede ser transfundido a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.

HERENCIA

Sistema ABO: Son controlados por un solo gen con tres alelos Factor Rhesus: de naturaleza proteica. Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1

Compatibilidad

Grupo O : donante universal Grupo AB : receptro universal la sangre se separa en distintos hemocomponentes: los glbulos rojos, plasma, y plaquetas.

Tabla de compatibilidad entre grupos sanguneos1 Donador Receptor O O X O+ A A+ B B+ AB AB+

O+

A+

B+

AB AB+

X X X

X X X

X X X

X X X

Factor Rh

protena integral de la membrana aglutingena que est presente en todas las clulas. 85% de la poblacin tiene en esa protena una estructura dominante Rh+

La transfusin de sangre de un Rh+ a un Rh- induce la formacin de anticuerpos En sucesivas donaciones Rhesus = mono en griego grumos

Herencia

Embarazo

Tratamiento con globulina Rh Sensibilizacin despues del primer embarazo

Transfusiones de sangre

Analisis de sangre para descartar enfermedad hemolitica del RN

Donantes Rh - : receptores Rh -/+ Donantes Rh + : receptores Rh +