Patologia vascular

Aneurisma Diseccion aortica Trombo embolia e infarto

Aneurisma
Es una dilatacion localizada anormal de un vaso sanguineo Sitios ms frecuentes: Aorta Corazon

Aneurismas
Verdaderos Esta formado por los elementos de la pared vascular, debilitados. La sangre se mantiene dentro de los limites del aparato circulatorio.
Ateroescleroticos Sifiliticos Congenitos Cardiacos pos infartos

Aneurismas
Falsos. Es un hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular La pared vascular esta rota. La pared externa esta formada por solo la pared externa del vaso o el coagulo de sangre.
Fuga de la la union de una anastomosis vascular.

Diseccion arterial: Aortica

Ocurre cuando la sangre penetra a travs de la pared vascular separando sus capas y formando una cavidad en la pared del vaso.

Aneurismas aorticos
Etiologias:
Ateroesclerosis ms frecuente Micoticos Sifiliticos Traumaticos Lesiones autoinmunes

Morfologia
Suele formarse debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacion de la aorta Es de forma sacular (balon) de cilidro o fusiforme. Tamao hasta 25 cm La ateroeclerosis destruye la tunica media de la pared debilitandola.

 En el interior del saco puede haber cogulos o trombos por alteraciones del flujo. Se puede ulcerar la pared y aumentar la trombosis, desprendimiento de placas ateroesclerticas y posteriormente formacin de mbolos.

Aneursima aortico inflamatorio

Etiologia desconocida Se caracteriza por densa fibrosis periaortica con inflamacion importante linfoplasmocitica y con celulas gigantes.

Aneurisma micotico
Son aneurismas que posteriormente se han infectado. La infeccion ocurre por una bacteriemia. Principalmente: salmonelosis intestinal. La infeccion destruye ms la pared vascular.

Formacion del aneurisma

Aparecen despues de los 50 aos Ms en hombres Factores:
Ateoesclerosis Alteraciones del tejido conjuntivo en cuyo substrato se agrega la ateroesclerosis, hipertension o ambos.

Cuadro clinico
Depende de su localizacion La principal consecuencia es la ruptura. Trombosis con oclusion Embolismo Compresion de alguna estructura vecina Puede simular un tumor.

Patologa vascular
Enfermedad hipertensiva Ateroesclerosis

Hipertensin arterial

Es la presion sistlica sostenida de ms de 140mmHg o diastlica de ms de 90mmHg.

Riesgos de la HTA
CARDIOPATA CORONARIA INFARTOS ACV ICC INSUFICIENCIA RENAL.

Cardiopata Isqumica
Infarto al miocardio

ACV

HTA
Primaria: 90-95%
Idioptica o escencial

Secundaria: 5 al 10%
La mayora 2a. A enfermedad renal Enf. Estrechamiento de la art. Renal. Endocrinos (Cushing)

HTA
De acuerdo al curso clnico se clasifican en: BENIGNA: aumento moderado y estable. MALIGNA: aumento rpido y brusco evolucion desfavorable.

Regulacion de la TA
La magnitud de la TA depende de 2 variables: Gasto cardiaco Resistencia perifrica total

Gasto cardiaco
Depende de: volumen sanguneo:
Sodio Mineralocorticoides

Factores cardiacos:
Frecuencia cardiaca contractilidad

Resistencia periferica
Depende de:

FACTORES HUMORALES:
Constrictores:
Angiotensina II Catecolaminas Tromboxabo Leucotrienos endotelina

Dilatadores:
Prostaglandinas Cininas

Resistencia periferica
FACTORES LOCALES:
Autorregulacion Ionicos: (pH, Hippoxia)

FACTORES NERVIOSOS:
CONSTRICTORES: alfa adrenergicos DILATADORES. Beta adrenergicos

HTA esencial
Probables teorias: Aumento primario del gasto cardiaco Influencias vasoconstrictoras.

Cambios vasculares en la HTA

La HTA acelera la aterogenesis. HTA BENIGNA: ateroesclerosis hialina HTA MALIGNA. Ateroeclerosis hiperplsica.

ATEROESCLEROSIS HIALINA

Morfologa:
Engrosamiento homogneo rosado y hialino de la pared vascular con estrechamiento de la luz.

HIALINA
Se cree que se debe a una entrada de los componentes del plasma a traves del endotelio y un aumento de la produccion de matriz extracelular por las clulas musculares.

HIALINA

Arteriola renal.

HIPERPLASICA
Se observa engrosamiento laminado, concntrico de la pared arteriolar dando especto de tela de cebolla. Con estrechamiento de la luz.

Hiperplasica

ATEROESCLEROSIS
Definicin: endurecimiento de las arterias

Ateroesclreosis
Enfermedades que en comun tienen engrosamiento y perdida de la elasticidad de la pared vascular

Ateroesclerosis
Variedades: Ateroesclerosis: ATEROMAS. Esclerosis calcificada de la media: no tiene relevancia medica. Arteriolosclerosis; afecta a las arterias pequeas. Se asocia a HTA y DM

Ateroma

Calcificacion de la media

Ateroesclerosis hialina e hiperplasica

Ateroesclerosis
Se caracteriza por la formacion de placas ateromatosas: ateromas o placas fibroadiposas que sobresalen a la luz, debilitan la media y se complican.

Ateroesclerosis
Es responsable por sus complicaciones de una alta morbilidad. Afecta principalmente: Las arterias elsticas:
Aorta Art. Cartidas Art. Coronarias.

Art. De mediano y grueso calibre:

Coronarias y popliteas.

Ateroesclerosis
Inicia desde la infancia Los sintomas se observan en personas de mediana edad. Concecuencias.
Infarto de miocardio ACV Aneursismas de la aorta.

Morfologia
Engrosamiento de la intima Acumulo de lipidos

Placas ateromatosas en AORTA

MORFOLOGIA
Placa focal elevada dentro de la intima Nucleo con lipidos colesterol y esteres Cubierta fibrosa

Placa eteromatosa o ateroma

luz

Nucleo Capa fibrosa

Placa: componentes
Celulas:
Fibras de musculo liso Macrofagos Leucocitos

Matriz extracelular: de tejido conjuntivo

Colageno Fibras elasticas Proteoglucanos

Depositos de lipidos:
Intracelulares extracelulares

Complicaciones de la ateroesclerosis
Ruptura Ulceracion Embolismo Trombosis Hemorragias intraplacas Aneurismas

Complicaciones de la ateroesclerosis:

ULCERACION

ANEURISMA

Factores de riesgo
Principales No modificables:
Edad Sexo masculino Antecedentes: familiares Alt. Geneticas

Factores de riesgo
Principales Posiblemente modificables
Hiperlipidemia HTA Tabaquismo

Factores de riesgo
Menores, dudosos: Obesidad Inactividad Estrs Homocistenina Deficit posmenopausico de estrogenos Dieta rica en carbohidratos Consumo de alcohol Otros.

Cardiopata Isqumica
Infarto al miocardio
Zona de infarto o muerte tisular Zona de lesin Zona de isquemia

Tipos de infarto
Transmural Placa, arteriosclerosis o trombosis Subendocrdico Arteriosclerosis

Cardiopata Isqumica

Patognesis.
Isquemia.
Disminucin de la oxigenacin tisular acompaada de remocin inadecuada de los metabolitos secundarios a la perfusin reducida por una oclusin arterial.

Cardiopata Isqumica
Frecuencias de oclusin
Interventricular izquierda
40%

Circunfleja
15-20%

Coronaria derecha
30-40%

Cambios tras una isquemia

La falta de perfusin da cambios bioqumicos, funcionales y morfolgicos en cuestin de segundos. Gluclisis anaerobia Falta de contractibilidad.

Lesiones celulares
La lesiones precoces son reversibles si se reperfunde el rea lesionada. Una isquemia severa (menos del 10% del aporte normal) que dure mas de 20 a 40 minutos provoca los cambios irreversibles, (marcados por la destruccin del sarcoplasma)

Tipos de Infarto
Se clasifican segn su extensin en:
Infarto transmural: mas comn Infarto Subendocrdico: mas peligroso por que causa aritmias

Tipos de infarto
El infarto transmural en el cual la necrosis isqumica afecta a todo o casi todo el espesor de pared ventricular en la distribucin de una sola arteria coronaria. Casi todos estos infartos afectan al ventrculo izquierdo.

Tipos de infarto
El subendocardico (no transmural) en el que se aprecia una zona de necrosis isqumica limitada al tercio interno o, como mximo a la mitad de la pared ventricular. Habitualmente este tipo de infarto se extiende mas all de la zona de perfusin de una sola arteria coronaria.

Morfologa por etapas

Los dos tipos de infartos son cualitativamente iguales por lo que las lesiones microscpicas son iguales y las macroscopicas solo difieren en el rea daada.

Morfologa
La lesiones macroscpicas aparecen de 6 a 12 horas del comienzo de la necrosis. Si se efectua el anlisis antes de este plazo se utilizan tcnicas histoqumicas con cloruro de trifeniltetrazoilo (tie de rojo).

Lesiones por etapa

Tiempo transcurrido
0 a 30 min

Aspecto macroscpico
No detectables

Aspecto microscpico
Lesin reversible, solo se ve a microscpio electrnico (tumefaccin mitocondrial) Lesin irreversible, (rotura del sarcolema, micro, electrnico). Al microscpio ptico se ve ondulacin de fibras en el borde de la lesin.

1 a 2 horas

No detectables

4-12 horas

No detectables

Comienzo de la necrosis coagulativa, edema, hemorragia, infiltrado de neutrofilos. Continua la necrosis, palidez, pinocitosis de los ncleos con citoplama eosinfilo contrado, necrosis con bandas de contraccin marginales.

18 a 24 horas

Palidez

Lesiones por etapa

Tiempo transcurrido Aspecto macroscpico Aspecto microscpico

24 a 72 horas

Palidez

Necrosis coagulativa total con prdida y estriaciones, disminuyen los neutrfilos. Comienza la desintegracin de miofibrillas muertas y reabsorcin del sarcoplama por macrfagos, comineza la fibrosis. Fagocitosis bien desarrollada destacado tejido de granulacin con relacin fibrovascular en bordes. Cicatrizacin y fibrosis.

3 a 7 das

Ablandamiento central pardo amarillento

10 das

Bordes amarillos, lisos, en la lesin vascular, rojo y deprimido.

7 semanas

Cicatriz completa

Infarto al macro

Bandas de contaccin

Infarto 1-2 das

Infarto 3-4 das

Infarto 3-4 semanas

Manifestaciones Clnicas
Aterosclerosis
IDH

Hipertensin Fumar Diabetes Aumenta con la edad Hombres

Manifestaciones Clnicas
Factores precipitantes
Ejercicio vigoroso Estrs emocional Enfermedad quirrgica Enfermedad mdica

Manifestaciones Clnicas
Sintomas
Dolor
peor dolor que jamas han sentido profundo visceral opresivo aplastante pesado

Manifestaciones Clnicas
Irradia
Centro del pecho o epigastrio brazos espalda mandbula estomago cuello

Manifestaciones Clnicas
Factores acompaantes
mareo vomito diaforesis ansiedad debilidad sensacin inminente de muerte

Manifestaciones Clnicas
Otras
perdida sbita de conciencia estado confuso sensacin de debilidad profunda arritmia caida inexplicable de la presin arterial

Exploracin Fsica
Ansiosos Desesperados Plidos Diaforeticos Frio en las extremidades Diaforesis + Dolor (30 min) = sugestivo

Diagnstico
2 de 3
Cuadro clnico ECG Enzimas cardiacas

Infarto agudo del miocardio

Mortalidad hospitalaria
Prehospitalaria
9-22 % con equipo adecuado

Hospitalaria
10-30 porciento

Alta
7 das si no hay complicaciones

Infarto agudo del miocardio

Mortalidad:
26 por ciento de los hombres y 40 por ciento de las mujeres morirn en el primer ao. Hasta el 60 por ciento de las muertes ocurren dentro de la primera hora debido a arritmias, ms frecuentemente a fibrilacin ventricular. En trminos generales la mortalidad durante la hospitalizacin es de 10 por ciento.

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
Definicin.
Es la inflamacin ms comn. Es secundaria a procesos infecciosos, inmunolgicos u otros.

Cuadro clnico.
Dolor de pecho Signo patognomnico: Frote Fiebre Insuficiencia cardiaca

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

Macro.
Recubrimiento seroso y brillante Engrosamiento

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
Micro.
Exudado de protenas plasmticas Fibringeno Fibrina