TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Expositor :Mara Juventina Garca Alvarado Supervisa: Dr. Alvarez

Definicin
Lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energa mecnica. O impacto directo sobre crneo Aceleracin o desaceleracin rpida Penetracin de un objeto (arma de fuego) Ondas de choque de una explosin.

 Con uno o mas de los sig elementos: Alteracin de la conciencia Cambios neurofisiolgico. Diagnstico de fractura de crneo o lesiones intracraneanas

Asociado a traumatismo raquimedular en un 15% 20%

Anatoma Craneal
Cuero cabelludo: 5 capas Huesos: 8 Capas Meningeas: duramadre, aracnoides, piamadre LCR

Capas cuero cabelludo

Huesos crneo

Circulacion de LCR

Capas menngeas

Etiologa y epidemiologa
Picos de incidencia : edad Prevalencia Etologa:

Volumen sanguneo Cerebral

Espacio que ocupa la sangre dentro de la vasculatura cerebral

No es directamente proporcional al flujo sanguneo cerebral (FSC)

Condiciones Extremas

Puede haber aumento del VSC con un aumento de la PIC

Disminucin del FSC

Fisiopatologa
FSC normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min) La presin de perfusin cerebral normal est entre 60-70 mmHg La presin intracraneana (PIC) normal en adultos es <15 mmHg (50-180 mm de H2O),.

Doctrina de Monroe-Kelly
Tres compartimentos: Tejido enceflico (80%) La sangre (10%,) El lquido cerebro espinal (10%). Parnquima intracraneano: Edema cerebral, contusin cerebral. LCR: Hidrocefalia aguda. Volumen sanguneo: Hiperemia, hematomas, contusin hemorrgica.

Es la que determina la presentacin clnica inicial del paciente con TCE y la magnitud de esta lesin es un factor determinante del resultado ltimo que tenga el paciente.
Primarias los efectos inmediatos y/o irreversibles de la disipacin de energa en la sustancia del cerebro.

Secundarias

resultado de complejos procesos iniciados por la lesin inicial, como isquemia reperfusin, hipoxia, edema, hemorragia o hipertensin endocraneana; lo que agrava el dao primario

Representa los efectos inmediatos e irreversibles de la disipacin de energa en la sustancia del cerebro.

Caractersticas

Autolimitada, dependiente del mecanismo de trauma, y tericamente irreversible.

Lesin difusa

Fuerzas de aceleracin y desaceleracin de la cabeza Golpes directos en el crneo, llevando a contusiones, laceraciones cerebrales y hemorragias

Lesin primaria
Lesin focal

LESION CEREBRAL 1RIA Contusin cortical Laceracin cerebral Fractura de crneo Lesin axonal Contusin del tallo Desgarro dural o venoso

LESION CEREBRAL 2DRIA Hematoma intracraneano, epidural o subdural Edema cerebral Hipoxia y/o hipoperfusin cerebral Elevacin de neurocitotoxinas radicales libres Neuroinfeccin Aumento de la HEC

Agravantes lesin cerebral primaria

Alteracin electroltica Hipotensin hiperglicemias Coagulopatias Cardiaco Respiratorias

Hipoxia, Neumona Edema de pulmn Embolia pulmonar

Crisis convulsiva Reanimacin hdrica inadecuada Dao por reperfusin Hipo ventilacin e hiperventilacin Estado de choque

Lesin cerebral primaria

Contusin cerebral Consiste en un rea de laceracin del parnquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasognico y citotxico).

Lesin axonal difusa

Ruptura de axones (lesiones por cizallamiento) y de la microvasculatura del encfalo Ocurren por traumatismos de alta energa Predomina en lbulo frontal y temporal

Se presenta lesion axonal tanto macroscopica como microscopica. El coma de 6 a 24 hrs en llamdao LAX leve

Multiples puntos oscuros en sustancia blanca

Retraccin de axones lesionados

Secundaria
Isquemia cerebral Hipertensin endocraneana Vaso espasmo Edema cerebral

Edema cerebral
Incremento de volumen sanguneo cerebral

Vasogeno Aumento Permeabilidad vascular Empeora con aumento de FSC y/o presin vascular Responde al tratamiento con corticoides

Citotxico Falla de bomba Na+ ATP dependiente Acumulacin de lquidos dentro neuronas y gla daadas Afecta difusamente el encfalo, no responde a esteroides

Edema cerebral

Signos HEC
Vmitos Cefalea Edema de papila Triada de Cushing
Bradicardia Hipertensin Patrn respiratorio irregular

Herniacin cerebral
1. Herniacin cingular o subfalcina: arteria cerebral anterior Herniacin uncal: mas frecuente, con compresin del III par, arteria cerebral posterior y tallo cerebral.
3. Herniacin trancraneana 4. Herniacin tonsilar o de amigdalas cerebelosas 5. Herniacin central transtentorial.

2.

Hematoma epidural supratentorial que genera efecto de masa y produce compresin ventricular y herniacin de 1: gyrus singular; 2: uncus del hipocampo y 3: amigdalas cerebelosas

Clasificacin de TEC
1. Mecanismo trauma: Abierto o cerrado 2. Gravedad del dao: escala de Glasgow 3. Morfologa a. fracturas de crneo b. lesiones intracraneanas

Segn gravedad
pueden ser clasificados : a. Leve: Glasgow entre 14 a 15 b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13 c. Severo: Glasgow entre 3 a 8

Segn morfologa Fracturas de crneo: Fracturas de la bveda. Fracturas de la base. Fracturas de los huesos de la cara. Mltiples fracturas que afectan al crneo o a la cara con otros huesos.

Fx lamina cribiforme en fosa fosa anterior Fx fosa media transversa al eje longitudinal piramide Fx en fosa posterior petrosa

Fx lineal

Lesiones Intracraneales
Focales Hematomas epidurales Subdural Intracerebrales Difusas

Concusin leve Concusin clsica Dao axonal difuso

Hematoma Epidural
Forma biconvexa Regin temporoparietal Perdida inicial conciencia en seguido de un periodo de lucidez 50%

Hematoma subdural Agudo

Signos mal pronostico Desviacin de la lnea media hematoma subdural con un grosor >18mm, Presencia de contusin cerebral y lesiones extracraneanas

Hematoma subdural Crnico

Al transcurrir ms de dos semanas se forma la cpsula que encierra el contenido hemtico. La conducta quirrgica se dirige el hematoma Factores de riesgo: Ancianos y anticoagulados
La mitad de los pacientes tiene historias de alcoholismo o epilepsia y el trauma ha sido olvidado.

Higroma Subdural
Es el cumulo encapsulado de liquido claro en el espacio subdural. Puede ser despus de una lesin o de meningitis Producto del desgarro de un quiste aracnoideo

En adultos asintomticos y no necesitan tratamiento

Hematoma intraparenquimatoso
Son consecuencia del movimiento brusco del encfalo en el interior del crneo que provoca contusin cerebral y ruptura de vasos sanguneos. Predomina lobulo Frontal y temporal

Hemorragia subaracnoidea
Es la extravasacin de sangre al espacio subaracnoideo

Ruptura de venas de piamadre o aracnoides

Cefalea, meningismos vasoespasmo Hidrocefalia secundaria

Evaluacion inicial
1. Mecanismo de trauma 2. Fecha y hora 3. Factores de riesgo 1. Perdida o no del conocimiento 2. Evolucin del estado de conciencia 3. Historia de ingesta de txicos 4. Si hay cefalea, confusin, vomito y convulsiones.

Signos de alarma
1. Deterioro progresivo de la conciencia 2. Cefalea progresiva 1. Vmitos explosivos recurrentes 2. Agitacin psicomotora 3. Convulsiones

Factores de riesgo:

Antecedentes del accidente

Mecanismo de alta energa Muerte de uno de los accidentados Sospecha de lesin penetrante de crneo

Antecedentes del paciente

Edad > 65 aos--- epilepsias coagulopata previa enfermedad neurologa previa Alcoholismo crnico Abuso de drogas Paciente sin apoyo social
2da consulta Perdida conciencia > 5 min Cefalea intensa y progresiva Vmitos explosivos Convulsiones Amnesia pre o post traumtica Presencia de dficit neurolgico Otorragia Otorraqui a o rinorraquia Ojos de mapache y signo battle(fx base craneo) Agitacin psicomotora Presencia de fractura de base de

Elementos Anamnesis

Hallazgos del examen fsico

Estudio radiolgico

Escala Glasgow

MANEJO

TEC Leve
Observacin o ingreso:
No disponibilidad de TAC TAC ANORMAL Todo traumatismo penetrante de crneo Deterioro del estado de conciencia
Cefalea de moderada a grave Fx de crneo Rinorrea u otorrea Amnesia Perdida conciencia Incapacidad de regresar pronto

Indicaciones de TAC
Anticoagulacin Neurociruga previa Glasgow 14 > 60 aos Fractura de crneo Crisis convulsiva Intoxicacin por etilismo y drogas

TEC Moderado

TEC GRAVE
Paciente incapaz de obedecer ordenes sencillas. Evaluacion y manejo
1. ABCDE 2. Evaluacin primaria y reanimacin 3. Evaluacin secundaria y antecedentes 4. Ingreso 5. Revaloracin neurolgica: Escala coma glasgow Reaccin motora Reaccin pupilar: reflejos oculocefalicos y vestibulares 6. Agentes terapeuticos Manitol Hiperventilacin moderada Anticonvulcomisiales 7. Pruebas diagnosticas

Analgsicos y antibiticos
Antibioticoterapia profilctica : amoxicilina + clavulanato potsico, Cefalosporinas 2 generacin (combinadas o no con aminoglucsidos) y en el caso de alergia a la penicilina se podra utilizar metronidazol

TCE penetrante Fistulas de LCR Fracturas de hundimiento

Tratamiento edema cerebral

Elevacin de la cabeza Hiperventilacin Prevencin de las convulsiones, la fiebre La hiperglucemia. Tiopental Solucin salina hipertnica

Tratamiento HSA
Se recomienda que el uso de la nimodipina a dosis de 2 mg/hora por 7 das posteriormente, 360 mg/da (60 mg cada 4 horas) a completar 21 das, reduce Lquidos intravenosos Analgesia Control de la temperatura

Teraputica medica del TEC

1. 2. 3. 4. Lquidos parenterales Hiperventilacin Manitol: solucin 20% admon 1g/kg bolo Furosemida

5. Anticomisiales : fenitoina carga 50mg/min y mantenimiento 100mg cada 8 hrs , carbamazepina y acido valproico

Secuelas
Epilepsia postraumtica
Inmediata Temprana Tarda Dficit neurolgico

Hidrocefalia Postraumatica

Epilepsias postraumtica
Secuelas tardas mas comunes Lesiones no penetrantes 5% 50% lesiones penetrantes Por contusin o desgarro de la corteza
Inmediata Temprana Tarda

Lesiones pugilstica
Efectos acumulativos de lesiones craneoenceflicas repetitivas Boxeadores Habla disartrica Mente olvidadiza Lentitud del pensamiento

Hidrocefalia postraumtica
Complicacin Poco comn, por lesin craneoenceflica intensa
Cefaleas Vmitos Confusin Somnolencia intermitente

Embotamientoo mental Apatia Retraso psicomotor

Bibliografa
1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22321027 2. www.medicrit.com/Revista/v2n7_05/V2N7_107. pdf 3. http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti2009/ti092g.pdf 4. http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/G esTEC-2007.pdf 5. http://www.bioline.org.br/pdf?rc08071 6. Traumatismo encefalocraneal, Adams y Victor, Principios de Neurologia 9ed cap35