CBTis 134

• Fase vascular plaquetaria • Materia: identificar leucemias y realizar técnicas de valoración hemostática • Profesora: Beatriz Albarran Barrios • Elaboro : Equipo 4

Integrantes del equipo:
• • • • • • • • Castañón Román Juan Carlos Hidalgo González L. Anahi Juárez Aguirre Ma. Fernanda Mendoza Muñoz Itzel Montiel Díaz Héber Morales Sánchez Leslie Giselle Román Salgado Martha Paola Romero Zavala Itzel

Índice • • • • • • • Fase vascular plaquetaria Tapón hemostático primario Adhesión de las plaquetas Activación de las plaquetas Agregación de las plaquetas Secreción de las plaquetas Formación del tapón hemostático .

Fase vascular plaquetaria • Se conoce también como fase mecánica o hemostasia primaria y es donde se forma el tapón plaquetario primario. .

Tapón hemostático primario • Cuando se produce lesiones y hay una rotura real en la continuidad del recubrimiento de los vasos . . las plaquetas reaccionan para formar el conocido tapón de plaquetas hemostático primario .

Tapón hemostático primario .

• La hemorragia se detiene debido a que las aberturas en los vasos se llena mecánicamente con la masa de plaquetas .

. La lesión de los vasos sanguíneos produce un cambio en el ambiente normal.• Las plaquetas tienen forma de disco y son inertes en el ambiente del endotelio normal.

.• Las plaquetas responden el cambio activándose . el tapón hemostático primario resulta de la transformación de las plaquetas de inactivas a activas .

agregación y secreción .• El tapón se forma en una secuencia especifica de pasos que se llaman adhesión. . activación.

las plaquetas se escapan de los vasos sanguíneos y fluyen al interior de los tejidos subendoteliales . de los cuales el elemento mas importante son las fibrinas de colágena. .Adhesión de las plaquetas • Cuando el endotelio se lesiona se produce una hemorragia . Inmediatamente se pegan a los componentes del subendotelio .

• La adhesión de las plaquetas a la colagena solo se produce con la ayuda del factor de von willebrand ( vWf) y de glucoproteina Ib de la membrana de la plaqueta • El vWf se sintetiza por la células endoteliales. se almacena dentro de ellas . y se secreta a las áreas subendoteliales y al interior del plasma .

• Cuando se produce la adhesión de las plaquetas . el vWf se enlaza tanto a la colágena como a la glucoproteina Ib en la superficie de la plaqueta y se convierte en un puente que conecta la plaqueta a la fibra de la colagena .

Activación de las plaquetas • La adhesión de las plaquetas a las fibras de la colagena a través del vWf desarrolla una serie de cambios morfológicos y funcionales conocidos como activación .

• Solo las plaquetas activadas tienen la capacidad de proceder con los pasos subsecuentes en la formación del tapón hemostático primario . . Una vez activada la respuesta . de la plaqueta se vuelve permanente.

. Cada agonista se enlaza a un receptor de plaquetas especifico y causa una serie de reacciones en el interior de la plaqueta.Activación de la plaqueta Un agente o sustancia que induce activación de plaquetas se conoce como agonista .

Las enzimas en la membrana activan y fragmentan fosfolipidos específicos de la membrana .• Los cambios bioquímicos se inician cuando el vWf y la colagena entran en contacto con el receptor de la glucoproteina Ib en la superficie de la plaqueta .

Cambio de forma • El cambio de forma es la transformación de las células en forma de disco en esferas . con proyecciones espinosas llamadas seudópodos .

seudópodos .

Las plaquetas nuevas que fluyen al interior del tejido hemorrágico se activan por contacto con agonistas como ADP los cuales liberan por el tejido y las células endoteliales .Agregación de las plaquetas • La agregación de las plaquetas es la adhesión de las plaquetas entre si .

• Con la activación las plaquetas nuevas sufren cambios de forma. . Las plaquetas nuevas se pegan luego a las que están adheridas a la colagena .

También ambos son liberados por las plaquetas de los gránulos internos de almacenamiento para proporcionar altas concentraciones en el área lesionada . Ambos son elementos del plasma .• Se necesita fibrinógeno y calcio extracelular para que se produzca la agregación.

la función del fibrinógeno es formar un “puente” que une a dos plaquetas adyacentes (tiene la capacidad e unir las dos plaquetas debido a su estructura molecular ) .

El proceso se conoce como SECRECION O LIBERACION . las plaquetas comienzan a descargar en el área circulante los contenidos de los gránulos . cambio de forma y agregación primaria .Secreción de las plaquetas • Después de la adhesión .

Las plaquetas finalmente queden desgranuladas .• Algunas de las sustancias liberadas son agonistas que estimulan a receptores adicionales de membrana . La estimulación de los receptores provoca que se suscite un aumento en los valores internos de calcio y en seguida se producen mayores niveles de liberación .

La barrera se llama tapón hemostático primario . El tapón de plaquetas es el responsable de la supresión inicial de la hemorragia de un vaso lesionado .Formación del tapón hemostático • Finalmente las plaquetas forman una barrera que sella la lesión y evita la perdida adicional de sangre . .

.

• El tiempo en que la hemorragia cesa depende de la profundidad de la lesión y del tamaño del vaso sanguíneo . en las cuales solo están afectados capilares y vasos pequeños . . pueden dejar de sangrar en un plazo de 10 min. Las heridas superficiales .

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