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CIRCULACION

PULMONAR

CIRCULACION PULMONAR
VASOS EXTRAALVEOLARES
DEPENDENCIA DEL VOLUMEN PULMONAR PRESION DEL LIQUIDO INTERSTICIAL TONO DE LAS FIBRAS MUSCULARES

VASOS INTRAALVEOLARES
RESISTOR DE STARLING RELACION ENTRE Pa, PA Y Pv

INFLUENCIA GRAVITACIONAL
ZONAS DE WEST

VASOS PULMONARES Y FLUJO


MENU GENERAL

C I R C U L A C I O N E N P U L M O N

La circulacin en el pulmn se rige por las leyes generales de la hidrodinmica (Ver Captulo 1, "Aspectos Fsicos").
La descripcin mas simple es la ley de Poiseuille, donde el flujo . sanguneo ( Q ) alcanzado depende de la resistencia ( R ) y del gradiente de presin dinmica o intra vascular producido ( P ).

Q=DP/R
El gradiente de presin intra vascular o la presin dinmica es la que se mide entre cualquier rama gruesa de la arteria pulmonar y la vena pulmonar que drena la sangre oxigenada hacia la aurcula izquierda (Ver Captulo 2 "Sistema Cardiopulmonar").

En forma prctica se obtiene con un catter colocado en cualquier rama de la ARTERIA PULMONAR como valor inicial (Pi). Avanzando el mismo catter hasta vasos de menor calibre o con un catter de doble va, se obtiene el valor llamado Presin de ACUAMIENTO ( Pf ). Es equivalente a la presin de la vena pulmonar o, en condiciones normales, de la aurcula derecha.
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C I R C U L A C I O N E N P U L M O N

El lecho vascular pulmonar se puede dividir en vasos:


Proximales compuestos por arterias gruesas, elsticas, de dimetro superior a 1 mm, distensibles ante cambios de presin o volumen. Distales compuestos por pequeas arteriolas con musculatura lisa y arteriolas poco distensibles, que generan variaciones de resistencia. De la microcirculacin, compuestos por una amplia red de capilares.

Por razones funcionales, a fin de describir caractersticas que los diferencian y para discriminar la accin de ciertas variables, los vasos distales se dividirn en extra e intraalveolares, aunque numerosas propiedades son comunes. La descripcin no corresponde a mediciones que normalmente se realizan en clnica sino a modelos fisiolgicos complejos o a simples hiptesis tericas.

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VASOS EXTRAALVEOLARES
DEPENDENCIA DEL VOLUMEN PULMONAR PRESION DEL LIQUIDO INTERSTICIAL TONO DE LAS FIBRAS LISAS MUSCULARES

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GENERAL

V A S O S

E X T R A A L V E O L A R E S

Los vasos extraalveolares son de calibre superior a 30 micrometros, con vainas conjuntivas poco distensibles; la mayora son arteriolas y pequeas arterias musculares que participan en la modificacin de la resistencia. Estn adosados a los bronquiolos y al parnquima, el que tracciona sobre ellos cuando hay variacin de volumen. Estn sometidos a una presin extramural aproximada a la pleural y a la intersticial. La primera vara segn las fases e intensidad del ciclo ventilatorio; la segunda segn los cambios del lquido intersticial.

.
El flujo que producen y la resistencia que ofrecen dependen : Del volumen pulmonar. De la presin del lquido intersticial Del tono de la musculatura lisa

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Los vasos extraalveolares estn condicionados por el volumen pulmonar, debido a la traccin que sufren las partes de sus paredes con tejido conjuntivo y su unin con las estructuras de los bronquios. A volmenes pulmonares bajos estos vasos sufren una baja traccin y tienen un radio reducido. Si la presin alcanzada est por debajo de su presin crtica de apertura permanecern sin flujo.

A volmenes pulmonares altos sufren una gran traccin y aumentan su radio. Es una de las causas que producen reclutamiento o distensin generando au mento del flujo sanguneo.
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Los vasos extraalveolares como se detall anteriormente estn condicionados por el volumen pulmonar, debido a la traccin que sufren las partes de sus paredes con tejido conjuntivo y su unin con las estructuras de los bronquios. Pero hay parte de sus paredes que estn en contacto con un intersticio elstico, modificable por traccin o por presencia de lquido. La presin intramural (PIM) est determinada por el volumen y la presin de la sangre, pero est influida a travs de las presiones extramurales (PEM) que se modifican por el volumen pulmonar y por la presin intersticial. La modificacin del tono del msculo de la pared por estmulos de diferente tipo produce aumento o disminucin del gradiente de presin entre el vaso extramural y los capilares alveolares o venosos.

PIM PEM

La presin intersticial es subatmosfrica y tiene un valor que puede ser igual o diferente de la presin pleural o intratorcica. Sus valores subatmosfricos pueden alcanzar hasta -40 cmH20 para una presin pleural normal. 3 de 4 MENU

V A S O S

No se conoce con exactitud el nmero de vasos permeables y que participan en el intercambio de gases o de lquidos. Se supone que hay un alto nmero sin perfusin de sangre por las posibilidades de apertura que presentan ante aumentos de presin o en esfuerzo debido a los cambios de volumen pulmonar y sanguineo. El reclutamiento se produce cuando el vaso alcanza la Presin Crtica de Apertura (PCA) y comienza el flujo de sangre. Hay aumento de volumen y de la superficie de intercambio.
Arteriola

Condicin normal

Capilares

E X T R A A L V E O L A R E S

Reclutamiento

Distensin

En la distensin hay mayor aumento de volumen que de superficie de intercambio, por la capacitancia de algunos vasos y porque otros no alcanzan la Presin Crtica de Apertura.
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V A S O S

E X T R A A L V E O L A R E S

V O L U M E N

Todo tubo elstico debe alcanzar la presin crtica de apertura (PCA) para que se inicie un flujo del fluido; es una presin transmural (PTM) que depende de la presin intramural (PIM) , de la presin extramural (PEM), del tono de la musculatura lisa de su pared. En un pulmn con volumen bajo, colapsado o atelectsico, con VR bajo se genera una PTM baja. Gran parte de estos vasos no alcanzan la PCA y permanecen sin flujo. En inspiracin a volmenes altos la PTM es elevada porque la PEM es muy negativa o subatmosfrica. Habr mayor nmero de vasos que alcanzan su PCA y hay reclutamiento con aumento de flujo.

P U L M O N A R

Cuanto mas alta sea la PCA del capilar, menor ser el flujo para una dada presin transmural o un gradiente de presin dinmica.
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V A S O S

V O L U M E E X T N
R A A L V E O L A R E S

A volmenes pulmonares bajos, a igual PEM y PIM, los vasos tienen un radio pequeo y una resistencia alta.

P U L M O N A R

A volmenes pulmonares grandes, a igual PEM, los vasos tienen un radio aumentado y una resistencia disminuida.

En los casos patolgicos de atrapamiento areo importante aumenta el volumen pulmonar, pero puede disminuir el radio de los vasos y aumentar la resistencia
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V A P S R O E S I E O X N T R I A N A T L E V R E S O T L I A C R I E A L S

La presin extramural (PEM ) est determinada por los movimientos ventilatorios y los cambios de presin que se producen en el trax (Ver Captulo "Sistema Cardiopulmonar"). La PEM tambin est determinada por la presin del lquido intersticial que normalmente tiene valor negativo y modifica la presin transmural (PTM). Su valor depende del volumen, del esfuerzo ventilatorio producido por las resistencias Los vasos extraalveolares tienen un calibre dependiente de la ventilacin, con radio mayor a volmenes altos que bajos. La PTM es mayor a volmenes altos
Alveolo

PIM 5 PTM 9
PEM- 4
Alveolo

Volumen Pulmonar Bajo


Alveolo

PIM 5 PTM 20
PEM- 15
Alveolo

Volumen Pulmonar Alto


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Se ha descrito anteriormente la modificacin por razones fsicas o mecnicas del calibre del capilar pulmonar Existen numerosas sustancias que actan como vasodilatadoras o como vasoconstrictoras, en procesos secundarios a modificaciones diferentes a la funcin cardiopulmonar o que producen compensacin de alteraciones producidas en el pulmn . Las catecolaminas, la angiotensina y la histamina son vasoconstrictores que no necesariamente regulan la funcin de la circulacin pulmonar a fin de ajustarla a su ventilacin. La bradiquinina, la acetil colina, la aminofilina, el isoproterenol son vaso dilatadores.
Hipercapnia Hipoxemia Acidosis
Noradrenalina Adrenalina Histamina Angiotensina Vasoconstrictores Contraccin arteriolar

Vasodilatadores Acetilcolina Bradiquinina Aminofilina Isoproterenol

La PO2, la PCO2 y el pH de sangre o de gas alveolar tienen efectos sobre los vasos pulmonares. Cada caso se analizar en los Captulos 6 y 7
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VASOS INTRAALVEOLARES
RESISTOR DE STARLING RELACION ENTRE Pa, PA y Pv

INFLUENCIA GRAVITACIONAL
ZONAS DE WEST ZONA I ZONA II ZONA III

ZONA IV
VASOS PULMONARES Y FLUJO
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GENERAL

El comportamiento de los vasos intraalveolares ha sido descrita por Starling, con la realizacin de un modelo fsico que consiste en un tubo elstico contenido en una cmara de presin variable. El gradiente de presin que se produce en un vaso para generar un determinado flujo normalmente se calcula con la diferencia entre arteria (Pa) y vena (Pv).

Pa > Pca >

Pv

En el caso especial del capilar intraalveolar cuando la presin en la cmara (Pca) supera a la presin venosa (Pv), el gradiente estar fijado por la diferencia entre la arteria y la cmara (Pa-Pca).

Pa >

Pca >
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Pv
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Cuando la presin en la cmara supera la arterial, el flujo se interrumpe.

Se ha explicado anteriormente que el capilar pulmonar extraalveolar tiene una presin de ingreso (Pa) determinada por la PIM que genera la sangre perfundida por la arteria pulmonar, con variaciones de 80 latidos/ min. La PEM del vaso extraalveolar tiene valor negativo en reposo y cambia segn el ciclo y la frecuencia ventilatoria, que normal mente es de 10 por minuto. La PTM es la presin capilar arterial ( Pa) La presin alveolar (PA) es la PEM del capilar intraalveolar con valores negativos en inspiracin y positivos en espiracin.

Pa
Capilar extraalveolar

PA
Alveolo

Pv

Alveolo

Capilar intraalveolar

Capilar venoso

La presin venosa (Pv) de salida del capilar depende de la PIM, de la presin de la vena pulmonar y de la tisular; es un capilar extraalveolar.
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Presin arterial (mm Hg)


0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Presin alveolarPresin venosa (mm Hg) (mm Hg)


ZONA 1
3 3 3 3 3

0 0

Cuando se analiza de manera conjunta la accin gravitacional, la incidencia de la Pa, la PA y la Pv, se establecen complejas relaciones que se deben comprender a cabalidad. La mediciones realizadas por Permutt y West y los modelos de computacin utilizados, permitieron elaborar la teora . . de zonas de desigual V/Q y prever a travs de clculos los gases en sangre resultantes. Estas teoras y clculos fueron posteriormente confirmados con el uso de gases de diferente solubilidad desarrollada por Wagner. A partir de esa fecha se afianza un nuevo enfoque fisiopatolgico del pulmn inhomogneo; las posibilidades computacionales aseguraron determina ciones cuantitativas que revolucionaron la fisiologa respiratoria.
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ZONA II

0 0

3 3 3 3

2 4 ZONA III 6 8 10 12

Hasta los aos sesenta el modelo monoalveolar o el pulmn homogneo fue la forma de analizar la funcin respiratoria.
Se realizaban enfoques cualitativos de las desiguales distribuciones de gas y de sangre con conceptos como cortocircuito y espacio muerto.

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Zona I. Pa de 0 a +2

Z O N N A S

Presin arterial
0 2

Presin alveolar

Presin venosa

PA de +2 a -2
Pv de 0 Pa > PA >Pv Zona II.Pa de+2 a +14

4
6 8

2 2 2

0 0 0 0 2

2
2 2 2

10 12
14 16 18 20 22 24

Z O N A II

PA de + 2 a -2 Pv de 0 a +2 Pa > PA =<Pv ? ? Zona III. Pa de +14 a +24 PA de +2 a -2

D E

4 6
8 10 12 Z O N A
III

2
2

Pv de +4 a +12
Pa > Pv > PA

W E S T

Existe una Zona IV con hemodinamia semejante a la zona III pero donde el aumento de la PEM por aumento de la presin intersticial o tisular disminuye el flujo de sangre. 2 de 2 MENU

Presin arterial
0 2 4 6

Presin alveolar Presin venosa

2 2 2 2 2 2 2 2

0 0 0 0 2

Zona I. La presin dinmica ( Pi-Pf ) est modificada fundamental mente por la de ingreso (Pa) y la PA (una PEM variable). En inspiracin la PTM aumenta y tambin el flujo sanguneo por la presencia de PEM subat mosfricas en alveolo. En espiracin las presiones intratorcicas son menos subatmosf ricas y las intraalveolares positivas: disminuyen la PTM y el flujo de sangre La Pv no determina el flujo

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14 16 18 20 22 24

Z O N A ii

4 6
8 10 12 Z O N A
iii

Z O N A I

Se trata de una zona de muy bajas presiones en los capilares pulmonares (arterial y venoso) por lo que son muy sensibles a los cambios de presin que se pueden producir durante el ciclo ventilatorio (cambios de presin pleural y presin alveolar). Tambin es una zona muy sensible a variaciones del flujo de sangre. 1 de 2 MENU

Presin arterial
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Presin alveolar Presin venosa

2 2 2 2 2 2 2 2

0 0 0 0 2

Por influencia gravitacio nal habr zonas extensas sin apertura de los capilares y sin flujo de sangre. Por la gran influencia de las presiones positivas o supraatmofricas genera das por el ciclo venti latorio habr perodos importantes donde la presin dinmica ser cero y no habr flujo sanguneo.

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14 16 18 20 22 24

Z O N A II

4 6
8 10 12 Z O N A
III

Z O N A I

No es difcil aceptar que un aumento de presin en la arteria pulmonar o un aumento de volumen minuto cardiaco produzca un reclutamiento o una distensin en la red capilar de esta zona, con un aumento sustancial de la perfusin sangunea. . Como es una zona con ventilacion alta ( V ) habr mayor incorporacin de O2 . y puede corregir hipoxemias existentes a bajo flujo de sangre ( Q ).
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Presin arterial
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Presin alveolar Presin venosa

2 2 2 2 2 2 2 2

0 0 0 0 2

Zona II. La presin dinmica (Pi-Pf) est determinada fundamen talmente por la de ingreso (Pa) y la PA (PEM variable). En inspiracin la PTM aumenta y tambin el flujo sanguneo por la presencia de PEM subatmosfricas (en el alveolo.) En espiracin las presiones intratorcicas son menos subatmos fricas y las intraalveo lares positivas: disminu yen la PTM y el flujo de sangre.

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14 16 18 20 22 24

Z O N A II

4 6
8 10 12 Z O N A
III

Z O N A I I

Por influencia gravitacional habr una mayor presin de ingreso (Pa). Las presiones positivas o supraatmofricas generadas por el ciclo ventilatorio tendrn una baja incidencia en el gradiente de presin dinmica y el flujo sanguneo estar menos alterado que en la zona I.
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Presin arterial
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Presin alveolar Presin venosa

Zona II. Desde el punto de vista circulatorio es una zona menos variable que la correspondiente a los vrtices pulmonares De todas maneras puede producirse reclutamiento de unos pocos vasos y distensin de otros.

2 2 2 2 2 2 2 2

0 0 0 0 2

10 12
14 16 18 20 22 24

Z O N A II

4 6
8 10 12 Z O N A
III

Z O N A I I

Difcilmente habr vasos que no alcanzan la PCA y que permanecen sin flujo.

En razn de los conceptos que se consideran tradicionales es difcil a veces aceptar que un aumento de sangre perfundiendo el pulmn o parte de l, conduzca a una disminucin de una hipoxemia. Ello ocurre . . cuando aumenta el flujo de sangre (Q ) en zonas con ventilacion alta (V )
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Presin arterial
0 2 4 6 8

Presin alveolar Presin venosa

2 2
2 2 2

0 0 0

10 12
14 16 18 20 22 24

0
2

Z O N A II

2
2 2 2

Zona III. La presin dinmica (PiPf) est determinada fundamentalmente por la de ingreso (Pa) y la de salida por las venas pulmonares (Pv). La influencia de la PEM ejercida por el alveolo es de baja incidencia en la respiracin normal. Por influencia gravitacio nal habr una mayor presin de ingreso por el extremo arterial (Pa) y tambin en el extremo venoso (Pv).

4 6
8 10 12

Z O N A I I I

Z O N A
III

Las presiones positivas o supraatmosfricas generadas por el ciclo ventilatorio modifican el flujo solo en condiciones de ventilacin forzada. . Un aumento de presin en arteria pulmonar o un aumento de Q no pueden producir reclutamiento pues la mayora de los vasos estn abiertos .

Solo se puede generar aumento de perfusin al producir distensin capilar. 1 de 1 MENU

Presin arterial
0 2 4 6 8

Presin alveolar Presin venosa

Zona IV.2 2
2 2 2
0 0 0 Z O N A II

10 12
14 16 18 20

Durante mucho tiempo se describi un aumento progresivo del flujo por accin gravitacional tal como ocurre en la zona III.
Hughes demostr la incidencia del aumento de la presin tisular en el control del flujo sanguneo, con la presencia de esta zona donde se mantiene o disminuye el flujo en relacin a la zona III, aunque haya aumentos de la presin de ingreso (Pa).

0
2

2
2 2 2

4 6
8 10 12

Z O N A I V

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Z O N A
III

Aumentos de la presin en la arteria pulmonar o . de Q no producen reclutamiento o distensin pues el sistema ha llegado a su capacitancia mxima. La filtracin de lquido produce un aumento de la presin tisular o intersticial que impide un aumento de flujo sanguneo y puede llegar a disminuirlo.

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De lo desarrollado anteriormente es fcil comprender que la arteria pulmonar tiene una presin de ingreso al pulmn que disminuye de valor a medida que
se asciende hacia el vrtice pulmonar

.
A esta altura del desarrollo del tema es fcil comprender que por accin gravi tacional la pre sin de ingreso de los capilares aumenta hacia la base

30 35 40

. Ello determina una distribucin de Q en sentido creciente de vrtice a base. No es fcil asociar lo desarrollado para los vasos extra e intraalveolares y convertirlo en un mapa de distribucin de la sangre en el pulmn. 1 de 2 MENU

A Volumen Residual (VR) ....... hay una disminucin del flujo desde los vrtices a las bases, aunque de escasa significacin.
A Capacidad Funcional Residual (CFR)...... que es el volumen pulmonar en que se produce la ventilacin normal en reposo, se observa una zona superior con bajo volumen de sangre, un aumento progresivo y al final una ligera disminucin por accin de la presin tisular.

.
A Capacidad Pulmonar Total (CPT) .... los altos volmenes pulmonares se generan con presiones positi vas y negativas mximas.

Vertice
VR CFR CPT

Base

Q litros/minuto

Las presiones positivas reducen el flujo de sangre en la zona I y las negativas aumentan en la zona III 2 de 2 MENU FIN

El Captulo 3 Circulacin Pulmonar" del Programa Interactivo ha llegado a su fin.

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