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Respuestas celulares ante el estrs y las agresiones por txicos: adaptacin, lesin y muerte.

Departamento de Patologa Facultad de Medicina. UNAH. I Semestre 2012 Dr. Nicols Sabilln

CELULA NORMAL

Membrana plasmtica

Aspectos generales de la respuesta celular al estrs y a los estmulos nocivos.


La clula normal esta limitada en funcin y

estructura por sus programas genticos de metabolismo, diferenciacin y especializacin; por las restricciones de las clulas de la vecindad y por la disponibilidad de sustratos metablicos. La clula es capaz de responder a las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un estado estable (homeostasis).

Aspectos generales de la respuesta celular al estrs y a los estmulos nocivos.


Homeostasis normal Adaptaciones celulares: * Hipertrofia * Atrofia * Hiperplasia * Metaplasia Lesin celular: * Reversible. * Irreversible: necrosis. Apoptosis

Aspectos generales de la respuesta celular al estrs y a los estmulos nocivos.

Diferentes tipos de estrs pueden inducir cambios celulares y tisulares distintos de la adaptacin, lesin y muerte celular: Clulas expuestas a estmulos subletales o crnicos pueden no daarse y mostrar alteraciones subcelulares. Los trastornos metablicos en las clulas pueden asociarse con acmulos intracelulares. El deposito de calcio produce calcificacin patolgica. El envejecimiento celular se acompaa de cambios morfolgicos y funcionales caractersticos.

Adaptacin, Lesin y muerte celular


Relaciones entre clulas normales, adaptadas y lesionadas

Adaptaciones del crecimiento

Son cambios reversibles en el numero, tamao, fenotipo, actividad metablica o las funciones de las clulas en respuesta a los cambios de su entorno.

Adaptaciones del crecimiento Hipertrofia


Definicin Puede ser fisiolgica o patolgica. Se debe a un aumento de las exigencias funcionales o la estimulacin por hormonas o factores del crecimiento. Mecanismo: aumento de la produccin de protenas celulares. Ej. Utero grvido, hipertrofia cardiaca.

HIPERTROFIA

HIPERPLASIA
Hiperplasia Fisiolgica: se divide en: 1. Hiperplasia hormonal: aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita. Ej. Mama puber, embarazo. 2. Hiperplasia compensadora: aumenta la masa tisular tras la reseccin parcial. Hiperplasia patolgica: producidas por un estimulo hormonal excesivo (ej. Endometrio, prstata) o factores de crecimiento que actan sobre clulas diana (fibroblastos y vasos sanguneos en la reparacin).

HIPERPLASIA

c c

Mecanismo: es consecuencia de la proliferacin regulada por los factores de crecimiento de clulas maduras y en algunos casos del aumento de la formacin de nuevas clulas a partir de las clulas madres tisulares.

HIPERPLASIA E HIPERTROFIA

Adaptaciones del crecimiento


Atrofia

Puede ser fisiolgica (ej notocordio, conducto tirogloso) o patolgica: Carga de trabajo disminuida Prdida de inervacin Riego sanguneo disminuido Nutricin inadecuada Prdida del estimulo endocrino Atrofia senil Compresin tisular

ATROFIA

NL

Mecanismos: Se produce por una menor sntesis de protenas con aumento de su degradacin en las clulas. La degradacin tiene lugar a travs de la va ubicuitina-proteosoma. Se asocia a un aumento de la autofagia, hay acumulo de lipofucsina (atrofia parda).

Adaptaciones del Crecimiento Metaplasia

Es un cambio reversible en el que una clula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Las clulas sustitutas resisten mejor el entorno adverso. Mecanismo: es el resultado de una reprogramacin de las clulas madres que existen en los tejidos normales o de clulas mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo.

METAPLASIA ESCAMOSA

En la metaplasia una clula adulta (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto.

LESION Y MUERTE CELULAR


CAUSAS DE LESION CELULAR
1.

2.
3. 4. 5. 6. 7.

Privacin de oxgeno Agentes fsicos Agentes qumicos y frmacos Agentes infecciosos Reacciones inmunolgicas Trastornos genticos Desequilibrios nutricionales

LESION Y MUERTE CELULAR Principios relevantes


La respuesta celular frente a estmulos nocivos depende del tipo de lesin, su duracin e intensidad. Las consecuencias de la lesin celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptacin de la clula. Hay 4 sistemas intracelulares vulnerables La lesin de un sistema produce efectos secundarios Los cambios morfolgicos se evidencian despus que se alteran algunos sistemas bioqumicos intracelulares.

LESION Y MUERTE CELULAR Mecanismos bioqumicos generales


1.
2.
3. 4.

Agotamiento del ATP Oxgeno y sus radicales libres


Calcio intracelular y prdida de la homeostasia Defectos en la permeabilidad de la membrana

5. 6.

Lesin mitocondrial irreversible. Lesiones del ADN y las proteinas.

LESION Y MUERTE CELULAR

Oxgeno en la lesin celular

El calcio en la lesin celular

LESION ISQUEMICA E HIPOXICA:


Forma mas frecuente de lesin celular

Clula normal y cambios en la lesin celular

LESION Y MUERTE CELULAR


Mecanismos de lesin de la membrana en la isquemia

LESION Y MUERTE CELULAR Lesin inducida por radicales libres Que son los radicales libres ? Fuentes: * Absorcin de energa radiante * Metabolismo enzimtico de productos qumicos o frmacos exgenos. * Las reacciones REDOX * Metales de transicin. Ej. Hierro y cobre * El xido ntrico

Mecanismos de la lesin celular y sus efectos funcionales y bioquimicos.

LESION Y MUERTE CELULAR Lesin inducida por radicales libres

1.
2. 3.

Mecanismos de lesin: Peroxidacin de lpidos de las membranas Modificacin oxidativa de las protenas Lesiones en el ADN

LESION Y MUERTE CELULAR


Formacin de especies de oxgeno reactivo

LESION Y MUERTE CELULAR


LESION QUIMICA

1.

2.

Mecanismos de lesin: Directo. Ej. Intoxicacin por cloruro mercrico. Indirecto: ej. Tetracloruro de carbono

MORFOLOGA DE LESION REVERSIBLE EDEMA

LESION Y MUERTE CELULAR


Morfologa de la lesin celular reversible

EDEMA PULMONAR

ESTEATOSIS HEPATICA

LESION Y MUERTE CELULAR


MORFOLOGA DE LA NECROSIS

Necrosis: Cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo. Resulta de: Digestin enzimtica de la clula Desnaturalizacin de las protenas

1.

2.

Cronologa de los cambios bioqumicos y morfolgicos en la agresin celular

LESION Y MUERTE CELULAR Morfologa de la necrosis coagulativa

Ncleo ausente

Eosinofilia

Corazn normal

Infarto de miocardio

LESION Y MUERTE CELULAR


Morfologa de la necrosis

Necrosis licuefactiva

Necrosis caseosa

Rin con absceso

Tuberculosis pulmonar

LESION Y MUERTE CELULAR


Morfologa de la necrosis grasa

necrosis

PANCREATITIS AGUDA

LESION Y MUERTE CELULAR Morfologa de la necrosis

Gangrenosa

Fibrinoide

FIN