Está en la página 1de 92

DOLOR

El dolor es definido como un fenmeno intangible, invisible e inmensurable. El dolor es una respuesta protectora del organismo. En el dolor existen dos componentes: La sensacin o percepcin dolorosa La reaccin al dolor (factor psicolgico)

TIPOS DE DOLOR

TIPOS DE DOLOR
DOLOR NOCICEPTIVO DOLOR SOMTICO DOLOR VISCERAL

DOLOR NO NOCICEPTIVO
DOLOR NEUROPTICO

DOLOR PSICGENO

DOLOR NOCICEPTIVO
Se produce por la activacin de los nociceptores (fibras A delta y C) debido a estmulos nocivos que pueden ser mecnicos, qumicos o trmicos. Los nociceptores se sensibilizan por estmulos qumicos endgenos como: prostaglandinas, serotonina, bradicinina, histamina y sustancia P.

DOLOR SOMTICO
Puede ser un dolor intenso, punzante o sordo, fijo y continuo; que se exacerba con el movimiento y en ocasiones disminuye con el reposo. Est bien localizado y refleja la lesin subyacente (dolor postoperatorio, terminal, musculoesqueltico)

DOLOR VISCERAL
Se debe a la distensin de un rgano hueco; suele ser mal localizado, profundo, constrictivo y en forma de calambres o clico. Se relaciona con sensaciones autnomas, incluso nuseas, vmitos y diaforesis. Puede acompaarse de dolor reflejo

DOLOR NEUROPTICO
Se origina como consecuencia de una lesin o irritacin neural. Persiste mucho despus de desaparecer el hecho que lo origin. Es un dolor quemante o penetrante. Los estmulos inocuos se perciben como dolorosos.
Alodinia: Dolor provocado por un estmulo normalmente indoloro

DOLOR PSICGENO
Se considera que existe este tipo de dolor cuando no se puede identificar un mecanismo nociceptivo o neuroptico.

PROCESO FISIOLGICOS EN EL DOLOR


Transduccin: Proceso por el cual el estmulo nocivo perifrico se transforma en un estmulo elctrico. Transmisin: Propagacin del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC

Modulacin: Capacidad que tienen lo sistemas analgsicos endgenos de modificar la transmisin del impulso nervioso, fundamentalmente inhibicin en las astas dorsales de la mdula, pero aparentemente tambin a otros niveles (perifrico, por ejemplo).
Percepcin: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de otros fenmenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.

VIA DEL DOLOR

PROCESO DE TRANSDUCCIN EN DOLOR


HISTAMINA PROSTAGLANDINAS ATP SEROTONINA

1. LA INTERFASE QUMICA

FIBRAS DE DOLOR

2. SEALES ELCTRICAS

FIBRAS SOMESTESICAS

La sustancia gris est diferenciada en diez lminas o capas (capas de Rexed). Las fibras A- cutneas terminan fundamentalmente en las lminas I y V. Las fibras tipo C terminan en la lmina II (sustancia gelatinosa), y en menor proporcin en la lmina I y III. Las fibras procedentes de los nociceptores musculares y articulares sinapsan en las lminas I, V y VI. Los nociceptores viscerales de tipo C, en las lminas I, V, y X.

MODULACIN DEL DOLOR ASTA DORSAL MEDULA ESPINAL


La informacin dolorosa transmitida a centros superiores, sufre en la medula espinal (asta dorsal) una modulacin inhibitoria a travs de un mecanismo de control segmentario formado por interneuronas inhibitorias. En este lugar se liberan neurotransmisores excitatorios de las fibras A y C, como son: glutamato, sustancia P y pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que se comportan como agonistas en receptores especficos induciendo la despolarizacin de neuronas de segundo orden, facilitando as la trasmisin nociceptiva. Una vez procesada est informacin en los circuitos espinales, alcanza centros superiores (tlamo y rea somestesica cortical) donde induce respuestas vegetativas, motoras y emocionales.

ACCIN DEL GLUTAMATO EN LA SEAL DE DOLOR


El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms abundante implicado en la transmisin central (rpida) de la seal nociceptiva. Acta como agonista sobre dos tipos de receptores postsinpticos: los receptores NMDA y AMPA que se encuentran abundantemente en las neuronas del asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa. La ocupacin del receptor NMDA desencadena un incremento del Ca2+ intracelular y la activacin de una serie de sistemas enzimticos que producen una despolarizacin mantenida de la neurona de segundo orden. La sustancia P y el CGRP se consideran neurotransmisores postsinpticos lentos y desempean un papel ms complejo en la transmisin del dolor.

La transmisin excitatoria en su camino cortical va recibiendo a su vez la modulacin de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas estn formados por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberacin de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son:
-OPIACEOS - SEROTONINRGICO - ALFA - ADRENERGICO - COLINERGICO - GABAERGICO Por otro lado existe otro mecanismo que modula la respuesta al dolor, el cual se localiza tambin en el asta posterior de la mdula espinal, que es la va descendente del dolor.
AS PODEMOS DECIR QUE LA TRANSMISIN NOCICEPTIVA, ES EL RESULTADO DEL BALANCE ENTRE SISTEMAS EXCITATORIOS E INHIBITORIO QUE CONFLUYEN

SEROTONINA: La serotonina induce una antinocicepcin difusa y poco localizada. NORADRENALINA: sus acciones antinociceptivas en el mbito espinal son mediadas preferentemente por receptores alfa-2, y a nivel supraespinal participan tanto receptores alfa-2 como alfa-1. PEPTIDOS OPIOIDES: la liberacin de opioides endgenos activan las vas descendentes inhibitorias y produce antinocicepcin espinal y supraespinal. ACETILCOLINA: la acetilcolina aumenta la latencia de los estmulos dolorosos, accin que realiza a travs de la activacin de los receptores muscarnicos. ACIDO AMINOBUTIRICO (GABA): acta sobre receptores especficos produciendo hiperpolarizacin de la membrana, disminuyendo as la liberacin de neurotransmisores excitatorios, especialmente el glutamato.

TEORIA DE LA COMPUERTA DE METZACK Y WALL


EST TEORIA MENCIONA QUE EXISTE EN EL ASTA POSTERIOR UN MECANISMO NEURAL QUE ACTUA COMO COMPUERTA AL PASO DEL FLUJO DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS, Y QUE EST DETERMINADA POR LA ACTIVIDAD RELATIVA DE LAS FIBRAS GRUESAS ( A-DELTA) Y DELGADAS (C ), LAS CUALES HACEN SINAPSIS EN LA SUSTANCIA GELATINOSA DEL ASTA POSTERIOR. LA ACTIVACIN DE LAS FIBRAS A DELTA TIENDEN A INHIBIR LA TRANSMISIN CERRANDO LA COMPUERTA, POR LO QUE NO SE PERCIBE DOLOR. MIENTRAS QUE LA ACTIVACIN DE LAS FIBRAS C TIENDEN A FACILITAR LA TRANSMISIN ABRIENDO LA COMPUERTA. ESTE MECANISMO ES A SU VEZ INFLUENCIADO POR IMPULSOS DESCENDENTES PROVENIENTES DEL CEREBRO, LOS CUALES TIENDEN A CERRAR LA COMPUERTA AL EJERCER UNA INFLUENCIA INHIBITORIA SOBRE LA TRANSMISIN.

VIA ASCENDENTE DEL DOLOR


CORTEX CINGULADO
CORTEX SOMESTSICO

TLAMO VENTRALPOSTERIOR

BULBO

MDULA

ANESTESICOS GENERALES

OPIACEOS

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

AINES

OPIACEOS
ANESTESICOS LOCALES

NOCICEPTORES

ANALGSICOS ADYUVANTES
Antidepresivos tricclicos como la amitriptilina, muy tiles en el dolor neuroptico.
Corticoides, tiles en infiltraciones locales para el dolor articular de origen inflamatorio y para el dolor neuroptico de origen compresivo.

Anticonvulsivantes del tipo de la gabapentina, topiramato, carbamacepina y clonacepn; tambin indicados en el dolor neuroptico.

ANALGSICOS ADYUVANTES
Los tranquilizantes o sedantes se han utilizado como terapia adyuvante en el dolor agudo postoperatorio, pero se desaconseja su uso cuando se estn utilizando opiceos. Agonistas alfa-2 del tipo de la clonidina, sin embargo a las dosis en que realmente son eficaces producen hipotensin o sedacin en un gran nmero de enfermos. La ketamina y otros posibles antagonistas de los receptores N-metil D-aspartato (NMDA) tienen un papel limitado en el periodo postoperatorio.

REGLAS PARA PRESCRIBIR ANALGSICOS


Prevenir la aparicin del dolor Elegir la va de administracin ms simple Prescribir la dosis correcta Prescribir en funcin de la intensidad del dolor, siguiendo las pautas de la escalera teraputica de la OMS.

REGLAS PARA PRESCRIBIR ANALGSICOS


Evaluar peridicamente con el fin de comprobar la eficacia o ineficacia de la terapia, as como detectar posibles efectos secundarios Ajustar en funcin de la respuesta farmacolgica Atencin a contraindicaciones, recordar los efectos gastrointestinales, antiplaquetarios y nefrotxicos de los AINEs Valorar la utilizacin de frmacos adyuvantes en funcin de las caractersticas clnicas del dolor

ABORDAJE TERAPETICO DEL DOLOR


ESCALERA ANALGSICA MODIFICADA DE LA OMS
Opiceos

+ Coadyuvantes

Potentes por va

ESPINAL
Opiceos Dihidrocodena Potentes por va Dextropropoxifeno Paracetamol

Codena

NO ESPINAL

AINES 1 Escaln

TRAMADOL

2 Escaln

3 Escaln

4 Escaln

CATEGORIAS DE DOLOR Y SU TRATAMIENTO


CARACTERISTICA AGUDO POSTOPERATORIO TERMINAL NEUROPTICO PSICGENO CRNICO

FISIOPATOLOGA

Nocicepcin

Nocicepcin

Nocicepcin

Lesin neurolgica Ineficaz

?
Contraindicad

?
Contraindicad

AINES

Efectivo

Efectivo

Efectivo

OPIACEOS SISTEMICOS BLOQUEO NERVIOSO ADYUVANTES

Efectivo

Efectivo

Efectivo

Controvertido

Contraindicad

Contraindicad

Efectivo

Efectivo

Efectivo

Controvertido

Contraindicad

Contraindicad

Desconocid

Desconocido

Efectivo

Antidepresivos Triciclicos

Psicoterapia

Antidepresivo Triciiclico

ABORDAJE TERAPETICO DEL DOLOR


ALTERNATIVAS TERAPUTICAS FRENTE AL DOLOR
INHIBIR LA ACCIN DE LAS SUSTANCIAS ENDGENAS FAVORECEDORAS DEL PROCESO DOLOROSO ESTIMULAR O ACCIN SIMILAR A LAS SUSTANCIAS ENDGENAS QUE BLOQUEAN EL PROCESO DOLOROSO

ACCIN PERIFRICA AINES

ACCIN CENTRAL ANALGSICOS OPIOIDES (Inhibidores recaptacin Serotonina y Noradrenalina)

FOSFOLIPIDOS MEMBRANA
FOSFOLIPASA A2

()

Acido Araquidnico

Glucocorticoides
(Bloquean la expresin de ARNm)

COX-1
(Constitutiva)
() Estmago Intestino Rin Plaquetas AINEs

COX-2
(Inducible)

()

IECOX2
Foco de Inflamacin: Macrfagos Sinoviocitos Clulas endoteliales

PRODUCCIN DE PROSTAGLANDINAS
Acido arquidnico
Actividad ciclooxigesa COX 1-2

AINES
PGH2
PGE2
Produccin HCl moco protector Vasoodilatador Diuresis y natruresis

PGF2

PGI2

TXA2
Agrega plaquetas Vasoconstriccin

Dolor inflamacin

Disminuye agregacin Vasodilatacin liberacin renina

RECEPTORES DE PROSTAGLANDINAS
PGD2 (DP) PGF2 (FP) PGI2 (IP) TXA2 (TP) PGE 1, 2, 3 y 4 (EP)

TODOS ELLOS 7 TRANSMEMBRANALES, ACOPLADOS A PROTEINAS G

ARBOL DE SAUCE

CLASIFICACION AINES
IRREVERSIBLE: ASPIRINA

INHIBIDORES DE COX
REVERSIBLES: TODOS

PRIMERA GENERACIN

AINES
SEGUNDA GENERACIN

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LAS CICLOOXIGENASAS
DERIVADOS DEL CIDO CARBOXILICO DERIVADOS DEL CIDO ENLICO
DERIVADOS DEL CIDO FENILANTRANILICO (FENAMATOS) .- c. mefenmico .- c. flufenmico .- c. tolfenmico .- Meclofenamato .- Glafenina PIRAZOLONA OXICAM ALCANONAS

DERIVADOS DEL CIDO SALICILICO

DERIVADOS DEL CIDO ACTICO .-Indometacina .- Sulindac * .- Tolmetina .- Diclofenaco .- Ketorolaco

DERIVADOS DEL CIDO PROPINICO .- Ibuprofeno .- Naproxeno .- Ketoprofeno .- Carprofeno .-Flurbiprofeno .- Fenoprofeno .- Oxaproxina

.- cido acetil salicilico (aspirina) .- Salicilato de sodio .- Salicilato de metilo .- Trisalicilato de magnesio y colina .- Salsalato .- Sulfasalacina .- Osalacina .- Diflusinal

.- Antipirina .- Aminopirina .- Dipirona .- Fenilbutazona .- Metamizol .- Apazona

.- Piroxicam .- Meloxicam .- Tenoxicam - Ampiroxicam .- Droxicam .- Piroxicam

.- Nabumetona *

* SON PROFARMACOS

Diclofenaco y meloxicam COX2 >> COX1

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOOXIGENASA DOS
FURANONAS PIRAZOLES INDOLACTICOS Etodolac SULFONANILIDAS Nimesulida * *
* RETIRADO MERCADO CARDIOTOXICO * * RETIRADO MERCADO HEPATOTOXICO

Rofecoxib (1999) * Celecoxib (2000)


OTROS COX2: ETORICOXIB Y VALDECOXIB

CLASIFICACIN AINES SEGN VIDA MEDIA


1 - 5 horas
Aspirina Ibuprofeno Diclofenaco Ketoprofeno Tolmetin Indometacina Ac. mefenamico

6 20 horas
Naproxeno Flubiprofeno Diflusinal Sulindac Etodolac Ketorolaco Rofecoxib Celecoxib

Mayor 20 horas
Piroxicam Nabumetona Oxaprozin Apazona Fenilbutazona

CLASIFICACIN AINES SEGN VA DE ADMINISTRACIN


ORAL
Aspirina

PRESENTACIN
Comp.; grageas, Cap. Lib. Prolog. Grageas; grageas con capa entrica; grageas de liber. prolog, tabl; tabl. liber. sost. Suspensin. Tabls; grageas. suspensin Tabl; caps.

RECTAL
Indometacina Ketoprofeno Metamizol

PARENTERAL
Diclofenaco (IM) Ketorolaco (IM, IV) Ketoprofeno (infusin IV) Metamizol ( IM, IV) Piroxicam ( IM)

OFTALMICO
Diclofenaco Ketorolaco Indometacina

TOPICO
Diclofenaco (crema y gel) Ketoprofen (gel) Piroxicam (gel) Nimesulide (gel)

Diclofenaco

Ibuprofeno.

Naproxeno

Ketorolaco

Tabls; comp. tabls. subling.


Tabls; comp.; gotas; jarabe; susp. pediatrica

Metamizol

Piroxicam

Tabs; comp.; Caps; suspencin.


Tabls; susps. Tabletas

Nimesulide Rofecoxib

EFECTOS DE LOS AINES


ANTIINFLAMATORIO LEVE- MODERADO ANALGSICO LEVE - MODERADO ANTIPIRTICO ANTIPLAQUETARIO

MECANISMO DE PRODUCCIN DE FIEBRE

AINES

DIFERENCIAS EN POTENCIA DE LOS AINES


PREPARADO FARMACOLGICO Aspirina Ibuprofeno Ketoprofeno cido mefenmico Metamizol Naproxeno Nimesulide Diflusinal 250 250 POTENCIA (mg) 300 -1000 400 50 250 ACCIN ANTIINFLAMATORIA 1 1 1 1 1 2 2 2 ACCIN ANALGESICA 1 1 1 2 2 2 2 2 ACCIN ANTIPIRTICA 1 1 1 1 2 1 1 nula

Sulindac
Diclofenaco Fenilbutazona

150
50 100

2
3 3

1
1 nula

1
1 nula

Indometacina
Ketorolac Rofecoxib

25
10

4
3 1

1
4 1

1
2 1

PRODUCCIN DE PROSTAGLANDINAS
Acido arquidnico
Actividad COX

AINES
PGH2
PGE2 PGF2 TXA2
Agrega plaquetas Vasoconstriccin

PGI2

Disminuye agregacin Vasodilatacin liberacin renina

EFECTOS TXICO LEVES POR ASPIRINA


SALICILISMO O CINCONISMO
Exacerbacin de sntomas GI Tinnitus Disminucin de la agudeza auditiva Cefalea Sudoracin Alcalosis respiratoria compensada

SALICILATOS ESTIMULAN LA RESPIRACIN

DIRECTA

INDIRECTA

ESTIMULAN CENTRO RESPIRATORIO BULBO

DESACOPLA LA FOSFORILACION OXIDATIVA

HIPERVENTILACIN

AUMENTA CONSUMO DE OXIGENO Y PRODUCCIN DE CO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA AUMENTA EXCRECIN RENAL DE BICARBONATO

EL AUMENTO DE CO2 ESTIMULA LA RESPIRACIN Y PRODUCE HIPERVENTILACIN

COMPENSA LA ALCALOSIS

EFECTOS TXICOS GRAVES POR ASPIRINA


DEPRESIN RESPIRATORIA
LA PRODUCIN DE CO2 SUPERA SU EXECRECIN Y SE ACUMULA PRODUCIENDO UN AUMENTO DE LA PCO2, CON DISMINUCIN DEL pH

EFECTOS TXICOS GRAVES POR ASPIRINA


Alteraciones en el metabolismo de carbohidratos con aumento en la produccin de cidos orgnicos tales como: piruvato, lctato y acetoactico Depresin vasomotora con deterioro de la funcin renal y acumulacin de metabolitos Cintica metablica de orden cero, lo cual produce acumulacin de aspirina

ACIDOSIS METABOLICA Y RESPIRATORIA

EFECTOS TXICOS GRAVES POR ASPIRINA


RIN SUDORACIN PULMON

AUMENTA EXCRECIN HCO3, Na+, K+ y H2O

PERDIDA H2O

PERDIDA DE H2O HIPERVENTILACIN

DESHIDRATACIN

EFECTOS TXICOS ASPIRINA EN EL SNC


ESTIMULACIN DEL SNC
DELIRIO, ALUCINACIONES, CONVULSIONES

SEGUIDO DE DEPRESION DEL SNC


COMA Y PARO CARDIORESPIRATORIO

OTROS EFECTOS TXICOS AINES


ULCERA PEPTICA, HEMORRAGIA Y PERFORACIN DEL TUBO DIGESTIVO HEPATOTOXICIDAD

NEFROTOXICIDAD
AGRANULOCITOSIS

EFECTOS ADVERSOS Y TXICOS AINES


FRMACO
ADVERSOS COMUNES ADVERSOS DIFERENTES TXICOS COMUNES
GI

ASPIRINA
GI Hematolgicos Hipersensibilidad

IBUPROFENO
GI mejor tolerado Cefalea, vrtigo, visin borrosa, edema GI Trombocitopenia Ambliopa txica

NAPROXENO
GI

PIROXICAM
GI

IDEM

Edema

GI Trombocitopenia Agranulocitosis Angiodema Ictericia ototxico nefrotxico

GI Anemia aplasica Nefritis Hepatitis Reacciones cutneas txicas

Sinconismo TXICOS DIFERENTES Acidosis respiratoria y

metablica Fiebre, Deshidratacin Hipo o hiperglicemia Edema pulmonar Nefrotxico, Hepatotxico

USOS

Dolor e inflamacin leve a moderada. Fiebre. Antitrombotico. Artritis reumatoide Osteoartrosis. Gota Enteropata inflamatoria

Analgsico Antipirtico Antiinflamatorio Dismenorrea

Analgsico Antipirtico Antiinflamatorio

Analgsico Antipirtico Antiinflamatorio

EFECTOS ADVERSOS Y TXICOS AINES


FRMACO
ADVERSOS COMUNES

KETOROLACO
GI

INDOMETACINA
GI SNC: Cefalea frontal, mareo, vrtigo, confusin mental, depresin Hema: neutropenia GI

METAMIZOL
GI Edema

INH. COX2
GI

ADVERSOS Cefalea, mareo, DIFERENTES vrtigo, somnolencia TXICOS COMUNES


GI

GI Agranulocitosis, Anemia aplasica. Nefritis, hepatitis. Reacciones cutneas graves. Dolor Fiebre.

GI Infarto miocardio, Accidente vascular cerebral.

Anemia aplasica (rara), Suicidio, psicosis, TXICOS Convulsiones. DIFERENTES Pancreatitis aguda, nefritis, hepatitis (rara)

Trombocitopenia, anemia aplsica (rara). Pancreatitis aguda Fiebre en Hodgkin, Osteoartrosis, Espondilitis anquilosante, Gota aguda. Persistencia del conducto AV Amenaza de aborto. Sindrome de Bartter. Sindrome lactante

USOS

Sustituto de los opiceos por lapsos breves, Dolor postoperatorio Tpico en conjuntivitis Alrgica estacional

Dolor Inflamacin Artritis reumatoidea Osteoartrosis

AINES
Ibuprofeno Fenoprofeno Aspirina Diclofenac Sulindac

Complicaciones gastrointestinales utilizando ibuprofeno como referencia Riesgo relativo (IC 95%)

1,0 1,6 (1,0 - 2,5) 1,6 (1,3 - 2,0) 1,8 (1,4 - 2,3) 2,1 (1,6 - 2,7)

Diflunisal Naproxeno Indometacina Tolmetina Piroxicam Ketoprofeno Azapropazona

2,2 (1,2 - 4,1) 2,2 (1,7 - 2,9) 2,4 (1,9 - 3,1) 3,0 (1,8 - 4,9) 3,8 (2,7 - 5,2) 4,2 (2,7 - 6,4) 9,2 (4.0 - 21,0)

Odds ratios para las complicaciones GI, segn grupo de edad

NEFROTOXICIDAD POR AINES


Inhibe sntesis de PgS vasodilatadoras compensatorias produciendo aumento de la resistencia vascular renal y disminucin del funcionamiento renal. Nefritis intersticial alrgica, lo cual lleva a insuficiencia renal Neuropata analgsica ( ) asociada a un uso prolongado y excesivo de AINES o acetaminofeno, produciendo necrosis papilar e IRC, probablemente asociada a inhibicin de PgS.

SINDROME DE REYE
Descrito en 1963 por el patlogo Australiano Douglas Reye. Es una encefalopata aguda (inflamacin cerebral) e infiltracin grasa de los rganos internos ( hgado y rin), consecutiva a una infeccin vrica aguda (varicela, influenza, enterovirus y Epstein- Barr). Se ha asociado al uso concomitante de aspirina. Suele afectar a sujetos menores de 18 aos. Tasa de mortalidad 40 % (1 de cada 4 muere). Inicia una semana despus de la infeccin vrica.

PREPARADO
Aspirina

USOS FARMACOLGICOS DE LOS AINES


Analgsico (A) Antiinflamatorio (AI) Antipirtico (AP) Artritis reumatoide (AR) Osteoartritis (OA) Antitrombtico Antioxidante Preclamsia Cncer de colon A, AI, AP AR y OA Dismenorrea Dismenorrea A, AI, AP Alergia a AINES

Ibuprofeno

cido mefenmico Nimesulide

Diclofenaco

A, AI, AP Tpico oftlmico como antiinflamatorio

PREPARADO
Naproxeno

USOS FARMACOLGICOS DE LOS AINES


A, AI, AP, AR, OA Espondilitis anquilosante Bursitis/ tendinitis Artritis gotosa A, AI, AP Tpico ocular en conjuntivitis alrgica AI Uricosurico AR, OA Espondilitis anquilosante Bursitis/ tendinitis Artritis gotosa Persistencia del conducto arteriovenoso Sndrome de Bartter Uteroinhibidor Enfermedad de Hodgkin A, AI, AP

Ketorolac

Fenilbutazona

Indometacina

Rofecoxib

OTROS USOS DE LOS AINES


Neoplasias con hipercalcemia mediada probablemente por PgE, los AINES suprimen la concentracin de calcio. Preclamcia.- Probablemente debido a aumento de TXa y disminucin de PgI. Sndrome de Bartter es una tubolopata en donde se producen exceso de PgS en rin, y se caracteriza por: hipopotasemia, hiperrreninemia, hiperaldosteronismo, hiperplasia yuxtaglomerular, normotensin y resistencia al efecto presor de la angiotensina II. Sndrome de lactante es debido a la sobreproduccin de PgE y cursa con: fiebre, diarrea, ostopenia con hipercalcuria.

INTERACCIONES AINES
1.- CORTICOIDES + AINES = ULCERA PPTICA 2.- INHIBIDORES DE LA ECA + AINES Los inhibidores de la ECA inhiben la degradacin de cininas que estimulan la produccin de PGs, por lo tanto los AINES bloquea sus efectos debido al bloqueo de la sntesis de PGs. 3.- INTERACCIN POR DESPLAZAMIENTO DE UNION A PROTEINAS DE OTROS FRMACOS CIDOS. 4.- WARFARINA + AINES = Aumenta el efecto anticoagulante

CONTRAINDICACIONES AINES
TRANSTORNOS GASTROINTESTINALES TRANSTORNOS HEMORRAGICOS, ANEMIA HIPERSENSIBILIDAD ASMA POLIPOS NASALES MENORES DE 19 AOS CON ENFERMEDADES VIRICAS EMBARAZO (RIESGO/BENEFICIO) PADECIMIENTOS CARDIOVASCULARES (COX2) INSUFICIENCIA RENAL (AJUSTAR DOSIS) INSUFICIENCIA HEPTICA (AJUSTAR DOSIS)

ACETAMINOFENO O PARACETAMOL

ACETAMINOFENO
METABOLITO ACTIVO DE LA FENACETINA

DEBIL INHIBIDOR DE LA COX 1 y 2


PUEDE INHIBIR A UNA TERCERA COX 3

EFECTOS ANALGESICOS Y ANTIPIRTICOS SIMILAR ASPIRINA


NO TIENE PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS

QUMICAMENTE NO ES UN CIDO

FARMACOCINTICA ACETAMINOFENO
BIODISPONIBILIDAD.- (NO ES CIDO)
BUENA VA ORAL Y RECTAL

DISTRIBUCIN.SE UNE POCO A PROTEINAS 20 A 30 %

DEPURACIN.METABOLISMO PRINCIPALMENTE POR CONJUGACIN >> OXIDACIN ELIMINACIN RENAL 90 A 100 % EN 24 horas

VIDA MEDIA
2 horas

ADVERSOS ACETAMINOFENO
REACCIONES ALERGICAS, RARAS
Rash eritematoso, fiebre, lesiones mucosas
ICTERICIA CON ELEVACIN DE ENZIMAS HEPTICAS QUE REVIERTEN AL SUSPENDER EL FRMACO

TOXICIDAD POR ACETAMINOFENO


HEPATOTXICO
60 % se conjuga con cido glucornico 35 % se conjuga con sulfato 3% se conjuga con cisterna 2 % se oxida por Cit P450 por N- hidroxilacin y produce un metabolito txico, la N- acetil benzoquinona, el cual se elimina rpidamente por conjugacin con CSH en los hepatocitos. NEFROTXICO (necrosis tubular aguda, nefritis interticial)

METAHEMOGLOBINEMIA y ANEMIA HEMOLTICA

TOXICIDAD POR ACETAMINOFENO


La sobredosis de acetaminofen satura los sistemas de conjugacin y sulfatacin y se desva hacia la va oxidativa, produciendo mayores cantidades de benzoquinona, agotando los depsitos de GSH de los hepatocitos y ligndose el exceso con macromolculas celulares, originando disfuncin de los sistema enzimticos y desorganizacin estructural y metablica, adems de originar estrs oxidativo (radicales libres) y apoptopsis heptica.

TOXICIDAD POR ACETAMINOFENO


SINTOMAS: dolor abdominal, nuseas, anorexia. Das despus dolor subcostal derecho, hepatomegalia dolorosa, ictericia y coagulopatia y encefalopata heptica. DX.- Aumento de transaminasas plasmticas; biopsia, niveles de acetaminofen en plasma. NIVELES: 300 microgramos/ml en las primeras 4 horas o 45 microgramos/ml a las 15 horas de haberlo ingerido

TOXICIDAD POR ACETAMINOFENO


TRATAMIENTO.N- acetilcisteina, repone las reservas de GSH, el cual se conjuga con la benzoquinona.

PREGUNTA
EL DAO DE LA MUCOSA GASTRICA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS ES DEBIDO A:
1. 2. 3. 4. 5. Activacin de la gastrina Estimulacin del nervio vago Cambios en la motilidad gstrica Estimulacin directa de las clulas parietales Disminucin de la sntesis de prostaglandinas

RESPUESTA
EL DAO DE LA MUCOSA GASTRICA POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS ES DEBIDO A:
1. 2. 3. 4. 5. Activacin de la gastrina Estimulacin del nervio vago Cambios en la motilidad gstrica Estimulacin directa de las clulas parietales Disminucin de la sntesis de prostaglandinas

PREGUNTA
EL ANTIINFLAMATORIO NO ESTEROIDEO QUE TIENE LA VIDA MEDIA MS LARGA ES:
1. 2. 3. 4. 5. La aspirina El ibuprofen El piroxicam El Ketoprofen El paracetamol

RESPUESTA
EL ANTIINFLAMATORIO NO ESTEROIDEO QUE TIENE LA VIDA MEDIA MS LARGA ES:
1. 2. 3. 4. 5. La aspirina El ibuprofen El piroxicam El ketoprofen El paracetamol

PREGUNTA
EN LOS PACIENTES PEDIATRICOS INTOXICADOS POR SALICILATOS, EL ANION GAP SE ENCUENTRA:
1. 2. 3. 4. 5. Normal Elevado Disminuido Compensado Eliminado

EVIDENCIA
La intoxicacin por salicilatos es relativamente frecuente en edades peditricas, por ingesta accidental. Inicialmente hay una alcalosis respiratoria, pero a medida que aumenta la gravedad, se va estableciendo una acidosis metablica la cual se presenta con anion gap aumentado, ya que la acidosis se produce por adicin de cidos que no contienen cloro (acidosis lctica), y no por prdida de bicarbonato (habra anion gap normal).

RESPUESTA
EN LOS PACIENTES PEDIATRICOS INTOXICADOS POR SALICILATOS, EL ANION GAP SE ENCUENTRA:
1. 2. 3. 4. 5. Normal Elevado Disminuido Compensado Eliminado

PREGUNTA
LA ESCALERA ANALGSICA DE LA ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD ES UN MTODO PARA EL AJUSTE RACIONAL DE LA ANALGESIA. DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES SOBRE DICHA ESCALERA, SEALE LA CORRECTA: 1. Consta de varios escalones, dependiendo de los frmacos utilizados, con un mximo de seis escalones. 2. Permite la utilizacin conjunta de opiceos dbiles (codena) y potentes (morfina) en dolores de intensidad severa. 3. Si se administra conjuntamente ibuprofeno, dexametasona y amitriptilina, se considera que se est utilizando el primer escaln de la escalera analgsica. 4. No se permite la utilizacin de frmacos adyuvantes del dolor en el tercer escaln analgsico. 5. El quinto escaln tiene como frmaco principal la morfina, bien de accin rpida o retardada.

ABORDAJE TERAPETICO DEL DOLOR


ESCALERA ANALGSICA MODIFICADA DE LA OMS
Opiceos

+ Coadyuvantes

Potentes por va

ESPINAL
Opiceos Dihidrocodena Potentes por va Dextropropoxifeno Paracetamol

Codena

NO ESPINAL

AINES 1 Escaln

TRAMADOL

2 Escaln

3 Escaln

4 Escaln

RESPUESTA
LA ESCALERA ANALGSICA DE LA ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD ES UN MTODO PARA EL AJUSTE RACIONAL DE LA ANALGESIA. DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES SOBRE DICHA ESCALERA, SEALE LA CORRECTA: 1. Consta de varios escalones, dependiendo de los frmacos utilizados, con un mximo de seis escalones. 2. Permite la utilizacin conjunta de opiceos dbiles (codena) y potentes (morfina) en dolores de intensidad severa. 3. Si se administra conjuntamente ibuprofeno, dexametasona y amitriptilina, se considera que se est utilizando el primer escaln de la escalera analgsica. 4. No se permite la utilizacin de frmacos adyuvantes del dolor en el tercer escaln analgsico. 5. El quinto escaln tiene como frmaco principal la morfina, bien de accin rpida o retardada.

PREGUNTA
Cul de los siguientes frmacos inhibe selectivamente la enzima ciclooxigenasa inducible o tipo 2 ?

1. Iloprost. 2. Rofecoxib. 3. Abciximab. 4. Misoprostol. 5. Diclofenaco.

RESPUESTA
Cul de los siguientes frmacos inhibe selectivamente la enzima ciclooxigenasa inducible o tipo 2 ?

1. Iloprost. 2. Rofecoxib. 3. Abciximab. 4. Misoprostol. 5. Diclofenaco.

PREGUNTA
LA PRINCIPAL FUNCIN DE LA CICLOOXIGENASA TIPO 2 EN EL PROCESO INFLAMATORIO ES LA FORMACIN DE: Prostaciclina Leucotrienos Tomboxanos Prostaglandinas Interleucinas

1. 2. 3. 4. 5.

RESPUESTA
LA PRINCIPAL FUNCIN DE LA CICLOOXIGENASA TIPO 2 EN EL PROCESO INFLAMATORIO ES LA FORMACIN DE: ProstaciclinA Leucotrienos Tomboxanos Prostaglandinas Interleucinas

1. 2. 3. 4. 5.

PREGUNTA
SEALE LA AFIRMACIN FALSA RESPECTO A LA ASPIRINA:
1) 2) 3) 4) 5) Puede prolongar el tiempo de protrombina, inhibiendo la sntesis heptica d factores VII, IX y X. Al contrario que los efectos antiinflamatorios, la antiagregacin no parece mediada por la inhibicin de la prostaglandina sintetasa. Est indicada en la prevencin primaria del Infarto de miocardio en poblaciones seleccionadas. Las dosis adecuadas en la prevencin del infarto estn entre 75 y 325 mg/da. No est claro el valor de la aspirina en la prevencin de la trombosis venosa profunda.

RESPUESTA
SEALE LA AFIRMACIN FALSA RESPECTO A LA ASPIRINA:
1) 2) 3) 4) 5) Puede prolongar el tiempo de protrombina, inhibiendo la sntesis heptica d factores VII, IX y X. Al contrario que los efectos antiinflamatorios, la antiagregacin no parece mediada por la inhibicin de la prostaglandina sintetasa. Est indicada en la prevencin primaria del Infarto de miocardio en poblaciones seleccionadas. Las dosis adecuadas en la prevencin del infarto estn entre 75 y 325 mg/da. No est claro el valor de la aspirina en la prevencin de la trombosis venosa profunda.

Seguimos un poquito ms?....