INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL

 Se estima que la piel es una barrera impenetrable a la entrada de los virus. Sin embargo pocos virus son capaces de romper esta barrera e iniciar la infección en el huésped. Algunos logran penetrar a través de pequeñas heridas de la piel(poxvirus, papilomavirus ,virus del herpes simple) ,otros se introducen por picaduras de vectores artrópodos(arbovirus) o de huéspedes vertebrados infectados(virus de la rabia, virus del herpes B ), y otros mas inyectan durante una transfusión sanguínea u otras manipulaciones que implican agujas contaminadas como acupuntura y tatuajes(virus de la hepatitis B).

 Estos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de las mucosas, los más frecuentes pertenecen a los siguientes grupos: Herpesvirus, Papovavirus y Poxvirus, los cuales son capaces de reproducirse en las células epidérmicas y causar diversos daños tisulares. Otros grupos de virus también pueden lesionar la piel. Los agentes virales que con más frecuencia lesionan la piel comprenden:

HERPES VIRUS

       

HSV1 (Herpes labial) HSV2 (Herpes genital) VZV (Zoster varicela) CMV (Citomegalovirus) VEB (Epstein Barr virus) VIRUS 6 (Exántema súbito) VIRUS 7(Pitiriasis rosada) VIRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi

varicela orf.paraparesia espástica) .  POXVIRUS: Molusco contagioso. nódulo de ordenadores. PAPOVAVIRUS: HPV alrededor de 100 genotipos causantes de verrugas vulgar y venérea.  RETROVIRUS:  VIH (Sida)  HTLV 1-2 (Leucemia linfoma de células T.

nos referimos al VHS1 y de Herpes genital.HERPES SIMPLE  Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas. al VHS 2. Por esta razón es que cuando hablamos de Herpes labial. el VHS 1 es más especifico de las mucosas oro faríngeas y ocular y de zonas de la piel cercanas y el VHS 2 de la región genitoanal y alrededores. .

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de ahí por diversas causas algunas veces conocidas y otras no. cuadro clínico que tiende a involucionar después de dos o tres semanas. Después del contagio. . donde va a quedarse indefinidamente alojado. ocasionando la Primoinfección herpética. por ello decimos que su contagio es inocente a diferencia del genital que es venéreo. en forma latente. es más frecuente en la infancia y su transmisión es muy simple.HERPES LABIAL Se ubica con más frecuencia en los labios. a sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conducción. ocasionando nuevos brotes (Reactivaciones Herpéticas). pero el virus en vez de eliminarse. migra en forma ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del área correspondiente al ganglio nervioso regional (ganglio de Gásser del trigémino). los virus eliminados de las lesiones pueden contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las personas sanas no inmunes. pero también se lo observa en la mucosa ocular y en la piel de la cara. el virus se reproduce en los queratinocítos. reactivarse periódicamente. para ello los virus descienden por la misma rama sensitiva del nervio y llegan al mismo sitio de inoculación.

según se mantenga o pierda el equilibrio inmunológico entre agente viral y huésped. Estas reactivaciones pueden ser leves. múltiples y frecuentes. . escasas y espaciadas o intensas.

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. dando la imagen de panal de abejas. fiebre o tensiones.Después de un período de incubación de una a dos semanas. desde prurito hasta neuralgia local.ASPECTOS CLINICOS  Primoinfección herpética. y en otras no hay causa aparente. nuevas lesiones semejantes a la inicial. En el sitio de la inoculación se produce una mácula eritematosa con vesículas en su superficie. intensidad y periodicidad. precedidas de síntomas variados.. se presenta el primer cuadro clínico de la enfermedad. . vesículas que al cabo de una o dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras o imágenes circinadas). Queratitis o Qeratoconjuntivitis.En cualquier parte de la mucosa o de la piel relacionada con el nervio por donde migró. según el sitio de la inoculación se pueden presentar cuadros diversos como: Queilitis. por lo general cercano al sito de la inoculación se presentan con variada frecuencia. Estomatitis. estos brotes pueden ser con el tiempo más leves menos frecuentes y de menor duración. algunas ocasiones estos brotes tienen relación clara con la exposición solar. estas últimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la visión.  Reactivación herpética.

sin embargo algunas veces puede haber dudas.DIAGNOSTICO  El diagnostico es clínico. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital . como veremos en el herpes genital. en cuyo caso hay que recurrir al examen citológico. El examen serológico que determina y mide la presencia de los anticuerpos específicos contra los virus tiene poco valor. solo lo tiene cuando sabemos de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo después del brote clínico. pues la imagen es bastante característica.

.HERPES GENITAL  Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y VHSV2). sin embargo el VHS 1 puede llegar también a los genitales por alguna relación orogenital y dar también lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rápida involición. el VHS2 por ser preferentemente de localización genital es el responsable de la mayoría de casos.

Después del contacto sexual contagiante y de un periodo de incubación cuyo promedio es de 2 a 10 días. Pacientes afectados por VIH u otras inmunodeficiencias hacen lesiones severas persistentes y profundas. Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos.CUADRO CLINICO Al igual que en el Herpes labial tenemos la primoinfección y las reactivaciones. . dorso de pene y región perineal y en la mujer. cuadros benignos. Primoinfección. que al cabo de 7 a 20 días se rompen ocasionado erosiones típicamente circinadas. frenillo. pudiendo después reactivarse a intervalos muy variados y descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a cualquier sitio del área genitoanal. se presentan en el sitio de la inoculación: mucosas genital.. donde se alojan en forma latente por tiempo indefinido. causando las respectivas reactivaciones que son cuadros clínicos semejantes a la primoinfección pero menos severos. glande. migran por los filetes nerviosos del sitio afectado hacia el ganglio Sacro. Pacientes infectados previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen. máculas eritematosas con vesículas agrupadas en su superficie. la vulva y el cuello uterino. Los virus reproducidos en el queratinocito. los casos severos pueden dejar cicatrices o máculas discrómicas. glúteos y región sacra. anal o piel circunvecina. dolorosas y exudativas. que luego involucionan espontáneamente. Los sitios de presentación más frecuentes en el hombre son: surco balanoprepucial.

reconocen con anticipación por sus pródromos la aparición de nuevas lesiones.Reactivación herpética Las causan que inducen las reactivaciones no están bien claras. En la práctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que hacen pocos brotes. las únicas plenamente comprobadas son: en la mujer la menstruación (hay infectadas que con cada menstruación hacen un brote) y en el hombre traumatismos del área sacra. otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero después vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos psicológicos. Cada brote de reactivación generalmente es precedido de síntomas prodrómicos que pueden ser solo ardor o prurito en el área a afectarse o disurias y neuralgias molestosas. Los pacientes que hacen brotes frecuentes. frecuencia y duración con el paso del tiempo. . duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad. Clínicamente son de variada presentación. Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tópicos o sistémicos de corticoides o inmunosupresores. hacen lesiones severas persistentes y profundas. Por otra parte hay reactivaciones que solo son máculas ó puntos eritémicos o vesículas aisladas que dificultan él diagnostico. también es posible la eliminación viral sin manifestación clínica lo que conlleva a la transmisión asintomática (portadores asintomáticos). por lo general las primeras recurrencias son severas.

mientras más intensa sea la lesión el riesgo será mayor. lesiones activas (primoinfección o reactivación) o simplemente virus que se están eliminado en forma asintomática. .EMBARAZO Y HERPES CONGENITO  En la mujer el Herpes genital adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisión matero-infantil y la presentación del Herpes congénito. lo cual es raro. El peligro real de la transmisión es en el momento del parto. Durante el embarazo la transmisión es infrecuente. salvo pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia. el recién nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto. se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia (altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfección o una reactivación.

al observarse en las células afectadas huellas de invasión viral (como veremos adelante). sin embargo en brotes leves o cuando solo hay máculas eritémicas o erosiones aisladas él diagnóstico se torna difícil. . En todos estos casos la citología es de gran ayuda. en especial cuando se desea aclarar alguna lesión sospechosa de cuello uterino o saber si hay eliminación viral sin signos: En el examen citológico. cuando hay virus. las células afectadas muestran núcleos grandes. igual sucede en pacientes con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con otras patologías. son claves en él diagnóstico. Este procedimiento (PAP o Papanicolaou) es de rigor en las mujeres. los antecedentes de brotes anteriores y los síntomas previos a la aparición de las mismas.DIAGNOSTICO  El aspecto clínico de las lesiones. lo que se denomina imagen en vidrio de catedral. polimorfos y de distinta densidad cromática.

. con frecuencia hacen reacciones positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reacción serológica positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infección(Falsa positiva) Esto se puede presentar incluso con pruebas serológicas que se realicen por los métodos de Elisa a IgG o a IgM . de igual manera los títulos de reactividad mayor o menor no están relacionados con la reactivaciones. Las pruebas serológicas tienen varios inconvenientes. hay reactivaciones con títulos bajos y viceversa y títulos altos sin reactivaciones clínicas.

en donde pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algún tiempo después. por ello la infección debe llamarse zoster varicela (VZV) Su primoinfección lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster equivalen a la reactivación. . La Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero después de superado el cuadro clínico los virus se alojan en los ganglios neurológicos para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes.ZOSTER-VARICELA Las manifestaciones clínicas del Herpes zoster constituyen una reactivación de la varicela. pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo. en la piel y o mucosas los cuadros del zoster. Por lo general hay una sola reactivación.

No obstante. El Herpes Zóster es contagioso por contacto directo y puede desencadenar la varicela en una persona susceptible. el contacto con una persona con Herpes Zóster puede no ser contagioso. .

migra por la rama sensitiva del cordón nervioso correspondiente. Estas vesículas días después (7 a 15). La neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun lesiones en la piel. cabeza. primero se presentan máculas eritémicas y luego vesículas en su superficie que se distribuyen siguiendo la metámera del nervio afectado. se pueden localizar en cualquier segmento del cuerpo humano. caracterizada por la presencia de máculas eritémicas y vesículas agrupadas que siguen la metámera o zona del nervio afectado. dan lugar a diagnósticos equivocados como: pleuresía. apendicitis. al sector de la piel y o mucosa relacionada con dicho nervio. etc. involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices visibles. tronco y extremidades. la neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutáneas. en ocasiones se presentan ampollas o úlceras necróticas. muchas veces no determinadas.. por diversas causas.CUADRO CLINICO Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio neurológico alojado. caracterizada por la presentación de un dolor neurálgico en el área a afectarse y una segunda de tipo dermatológica. en el tórax y espalda los intercostales. en la evolución de esta enfermedad. ocasionando el cuadro clínico del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: La primera de compromiso neurológico. etc. . cólico renal. infectarse o prolongarse. en diabéticos o inmunodeprimidos las lesiones puede profundizarse. todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los pacientes. en el brazo el plexo braquial. en la cara siguen las ramas del trigémino.

En los cuadros cefálicos. por inflamación de la zona mastoidea que comprime la parte motora del mismo nervio.Por lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultáneos. zumbidos y parálisis facial. En pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia. acompañado de disminución de audición. . Se denomina síndrome de Ramsay Hunt a la presentación de lesiones herpéticas en cara y pabellón auricular. que seria el factor desencadenante de la reactivación (los procesos linfoproliferativos han sido señalados como los inductores más frecuentes) a menor edad de afectación hay una mejor evolución de la enfermedad y viceversa. cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftálmico. Se han descrito brotes en recién nacidos debido a cuadros de varicela durante el embarazo de la madre.

solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos.INFECION POR PAPOVAVIRUS Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años una extraordinaria importancia. por la variedad de lesiones que pueden producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital. En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies. por su frecuencia. . Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes.

las primeras son más frecuentes en niños y son de transmisión inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente. . las de tipo venéreo tiene mas importancia por que están mas relacionadas con procesos malignos. aparte de estos hechos. las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas.CUADRO CLINICO Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones.

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por su frecuencia. . Los virus del papiloma humano capaces de producir verrugas virales y algunos cuadros relacionados con la carcinogénesis. Son virus DNA de doble cadena que se reproducen en las células queratinizantes. En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies. por la variedad de lesiones que pueden producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez más comprobada participación en procesos malignos en especial del área genital.Papovavirus Los Papovavirus (HPV) han adquirido en los últimos años una extraordinaria importancia. solo determinadas por las nuevas técnicas de la biología molecular que permite identificarlos y tipificarlos.

las de tipo venéreo tiene mas importancia por que están mas relacionadas con procesos malignos.CUADRO CLINICO Clásicamente se consideran dos tipos de lesiones. las primeras son más frecuentes en niños y son de transmisión inofensiva y las segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente. aparte de estos hechos. . las de piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venéreas.

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Tipos clínicos de verrugas      Vulgares Planas Plantares Acuminadas Filiformes de los pliegues .

dedos. periungueales. En el sitio de la inoculación después de una incubación muy variable se presenta una pápula dura que tiende a crecer. se localizan en cualquier sitio de la piel. de lesiones de enfermo a la piel sana. probablemente con algún micro trauma. codos y rodillas). palmas y plantas. antebrazos. En los pacientes atópicos esto es más frecuente por que tienen cierta disminución de la inmunidad celular. su aspecto es bastante característico. Cuando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se estabilizan y al cabo de años tienden a involucionar. En adultos también se los observa en tronco. se las ve con más frecuencia en los niños y en sus extremidades (dorso de manos. .VERRUGA VULGAR El contagio es directo de persona a persona. oscuro y de superficie rugosa. también se ha señalado con menor frecuencia el contagio indirecto.

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otras que son de base amplia formando placas.FORMAS ESPECIALES La presentación clínica es muy variable. son más frecuentes en menores. hay verrugas de forma plana esto es pequeñas máculas de color de la piel o ligeramente oscuras. . las que se localizan en la planta de los pies se confunden con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas. las que se localizan en el sector de la matriz pueden alterar el plato ungueal. ligeramente ásperas que pueden no ser tomadas en cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones. Las lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la uña y por ello son recidivantes. hay lesiones filiformes. esto es que se asientan en la piel en una pequeña superficie y luego crecen en forma vertical.

DIAGNOSTICO El diagnostico es clínico. . la localización del virus en el citoplasma de las células da una imagen citológica bastante característica. No hay aún prueba serológica diagnóstica. sin embargo en casos de duda la histopatología es de gran ayuda. tampoco se puede cultivar el virus. el núcleo desplazado por una especie de vacuola o espacio vacío (célula coilocitósica).

 “Mezquinos”  Frecuentes en niños  Solitarias o múltiples  De superficie afranctuosa  Secas  Duras  Color de la piel  Bien limitadas. .

(posiblemente por relaciones buco genitales). 37 y otros. pueden localizar en la mucosa laringea.VERRUGA VENEREA  Varios genotipos de Papovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y áreas cutáneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral. entre los cuales están los genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16. clasificándolos en: de bajo riesgo oncogénico. también se. En la actualidad estos virus han adquirido una gran importancia por el riesgo oncogénico que conllevan. . por contagio durante el parto. 18.

. Durante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recién nacido.TRANSMISIÓN Casi siempre por relación sexual. las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de esta manera pero no se desarrollan de inmediato. en menores hay que investigar abuso sexual sea con penetración o solo por aproximación de genitales. La transmisión indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no frecuente.

todo lo cual se engloba con el título de verrugas subclínicas. pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan más casos que no tienen estas características. todavía es frecuente. con exudación serosa mal oliente. erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual.CUADRO CLINICO La clásica lesión vegetante de superficie áspera y rugosa de número y tamaño variable. pueden ser solo máculas eritematosas. .

vulva y región inguinal. glande. dorso de pene y región inguinal y en mujeres: cuello uterino. Sea la forma clínica que desea. con menor frecuencia. en cambio las de las mucosas son mas exudativas. Las lesiones que comprometen la piel se muestran más duras y queratinizadas. donde son con mayor frecuencia de tipo subclínico. Tanto en mujeres como en hombres por el tipo de relación sexual la mucosa anal y áreas cercanas también pueden afectarse así como la mucosa orofaringea. . con los nuevos procedimientos diagnósticos de la biología molecular se ha demostrado la existencia de portadores asintomáticos. los sitios de mayor presentación en el hombre son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo. el virus puede permanecer inactivo por mucho tiempo en las células de la epidermis en especial de su parte inferior.Aún más.

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las lesiones tienden a disminuir. Durante el embarazo no se debe aplicar podofilino. en todo caso después del parto. incluso para evitar el riesgo de la transmisión al recién nacido quien puede hacer infecciones faríngeas que después evolucionarían a carcinomas. Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesárea. .VERRRUGA VENEREA Y EMBARAZO Durante el embarazo por influencia hormonal. las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamaño de una verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado de dichas lesiones antes del embarazo.

espinocelular. esta relación es cada vez mas evidente por los métodos de diagnóstico de la biología molecular (PCR) se ha detectado virus oncogénicos responsables de diversos cuadros preneoplásicos o neoplásicos. Lo más importante de este cuadro clínico es que las lesiones verrucosas que están expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares. así como también en los siguientes cuadros.INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOMA (CA) GENITAL A nivel de la piel hay un cuadro clínico denominado EPIDERMOLISIS VERRUCIFORME DE Lewandosky caracterizado por la presentación en menores genéticamente predispuestos de múltiples verrugas planas y o papulosas causadas por determinados genotipos de Papovavirus. CONDILOMA GIGANTE Y CARCINOMA VERRUCOSO (estos dos últimos según algunos autores son sinónimos o simplemente la transición de una verruga venérea a un cáncer de poca agresividad). ERITROPLASIA DE QUEYRAT. Es posible que en la patogénia de todo Espinoceluar de mucosas los Papovavirus jueguen un importante papel. PAPULOSIS BOWENOIDE. A nivel de mucosas en especial genitoanal. poniendo así en evidencia la relación que existe entre HPV y Ca. cevicouterino que es causada por lo HPV 16 y 18. la relación mas comprobada es la del Ca. ENFERMEDAD DE BOWEN. .

esto es. no da metástasis durante mucho tiempo de evolución pero si lo hace bajo otros estímulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresión.CONDILOMA GIGANTE Es una Verruga venérea que crece exofiticamente adquiriendo un gran tamaño y evoluciona con frecuencia a una variedad de Espinocelular denominada Carcinoma verrucoso. el cual se profundiza.). Definitivamente parece que los HPV por su riesgo oncogénito juegan un papel importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es necesario otros cofactores como: falta de circuncisión. . se comporta como un Ca. mala higiene genital y promiscuidad sexual. desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atípia celular. etc. pero de poca agresividad. radioterapia. espino.

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DIAGNOSTICO.La forma clínica clásica. es relativamente fácil de reconocer por su aspecto clínico. diversos estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venérea han demostrado por este examen. que son portadoras del Ppapovavirus. el acetoblanqueamiento es un procedimiento que como toda prueba tiene sus reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda. . Cuando persiste la duda el examen histopatológico es necesario. cervicouterino. e incluso cuando la infección es por Ppapovavirus de alto riesgo oncogénico que están desarrollando una displasia cervical. cuando hay células afectadas por el virus el área se pone blanca. En la mujer el examen citológico (PAP) es de gran ayuda para detectar formas subclínicas de la infección o incluso portadoras aparentemente sanas. esto es la forma vegetante. La detección oportuna de estos trastornos displásicos hace que esta prueba sea de gran utilidad en la prevención de la infección y del Ca. la imagen patológica es bastante característica en especial por la presencia de las células coilociticas. se aplica solución de ácido acético al 3 o 4 % en el área sospechosa y se espera unos 2 minutos. el problema se presenta en las formas subclínicas que son cada vez mas frecuentes.

Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad. En los adultos también se trasmite por vía sexual ya que su localización púbica y genital es frecuente. Aún no se lo ha podido cultivar y es uno de los virus de mayor tamaño de afectación humana.MOLLUSCUM CONTAGIOSUM AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSMICION Esta infección es causada por el virus del Molluscum Contagiosum (VMC) que pertenece al grupo de los Poxvirus. en ellos se transmite con cierta facilidad en forma directa. actualmente se reconocen dos serotipos distintos (VMC-1 y VMC-2). . en especial en portadores de VIH.

Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse para finalmente después de algunos meses involucionar de forma espontánea. pubis y genitales. son de superficie lisa y con depresión central a manera de umbilicación. su superficie lisa y la umbilicación central ayudan al diagnóstico. en adultos se presenta principalmente en: tronco. los pacientes o sus familiares lo confunden con verrugas vulgares. El diagnóstico es clínico.CUADRO CLINICO Después de dos a tres meses del período de incubación se presenta en la piel afectada unas pápulas asintomáticas cupuliformes que aumentan de tamaño hasta unos 5mm. esto último lo hace clínicamente reconocible. Todas las lesiones son superficiales. brazos y tronco). aproximadamente. Se presentan con más frecuencia en menores (cara. . no rebasan el estrato espinoso de la epidermis.

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