PNEUMOCYSTOSIS

IMPORTANCIA
 Infección ocurre como proceso
asintomático.

 Enfermedad por oportunistas mas

frecuente en pacientes con SIDA.
 ANTECEDENTES HISTÓRICOS

 Descubierto por Chagas en 1909.

 En 1910 Carinii los observa en tejido
pulmonar de ratas.
 Delanoë y Delanoë en 1912 observaron los
quistes en ratas de París.
 Encontrado en el hombre hasta 1942.
 A partir de 1980 se ha observado un
aumento en la presencia de
Pneumocystosis en casos de neumonía en
varones homosexuales.
 MORFOLOGÍA
 Emparentado con hongos primitivos.
 Tiene características biológicas y
morfológicas de protozoo.
 En forma quística mide de 4 a 6 µm y
en su interior se encuentran ocho
esporozoítos.
 Los trofozoítos miden de 2 a 5 µm.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO
DE TRANSMISIÓN

 Vía de transmisión principal es la

aérea mediante la inhalación de
quistes a partir de aerosoles emitidos
por individuos enfermos o portadores
asintomáticos.
 RELACIÓN HUÉSPED- PARÁSITO

 Interactúa con varios factores en el

alveolo.

 El principal es el enlace de P. carinii y

las células alveolares de
revestimiento específicas del
neumocito tipo 1.
 PATOGENIA

 Daño de las células tipo 1.

 Alveolos llenos con material
espumoso en forma de panal de
abejas.
 Edema intersticial con hiperplasia e
hipertrofia de los neumocitos
alveolares tipo 2.
 CUADRO CLÍNICO
 Varía según se trate de la forma
endémica infantil, de niños, adultos o
pacientes con SIDA.

 En la enfermedad endémica infantil

el periodo de incubación varía entre
4 y 6 semanas
 La sintomatología del paciente
infantil es:

 dificultad para la alimentación,

diarrea, debilidad, puede existir
taquipnea entre 80 y 120
respiraciones por minuto,
acompañada de tos seca no
productiva, aleteo nasal y retracción
intercostal, subcostal y
supraesternal. El paciente puede
estar afebril.
 En niños y adultos
 El inicio puede ser abrupto en pocos
días o presentarse lentamente al
cabo de algunas semanas, con fiebre
alta, taquipnea, disnea, tos
moderada no productiva, retracción
intercostal, aleteo nasal y cianosis.
 En pacientes con SIDA la
sintomatología es similar.
 Ciclo biológico de
Pneumocystosis carinii
 DIAGNÓSTICO
 A través de muestras apropiadas de
buena calidad de tejido pulmonar
obtenido por biopsia a cielo abierto o
bronquio-alveolar.
 Ocasionalmente se pueden obtener
muestras por aspirado de tráquea,
hipofaringe o contenido gástrico.
 Las tinciones que se utilizan para
observar más fácilmente a P. carinii
son: plata metenamina, azul de
toluidina o violeta de cresilo y Gram-
Weingert pared del
quiste.

 Giemsa y Wright colorean con

más detalle los trofozoítos y
estructuras intraquísticas.
 Pruebas serológicas
 Contrainmunoelectroforesis, doble
difusión en agar y ELISA.

Métodos de biología molecular

 Immunoblot y PCR
 TRATAMIENTO
 Los fármacos de primera elección
son: trimetroprim (TMP),
sulfametoxasol (SMX).
 La pentamidina se usa como
alternativa en pacientes con
intolerancia al trimetroprim-
sulfametoxazol o con enfermedad
severa que no responda al
trimetroprim-sulfametoxazol después
de 5 a 7 días de tratamiento.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Pneumocystosis carinii tiene distribución
mundial.
PROFILAXIS Y CONTROL
El tratamiento y control de los factores
predisponentes como desnutrición,
inmunocompromiso, pacientes con SIDA,
etcétera. Esta indicado administrar
quimioprofilaxis con 5 mg de TMP y 25 mg
SMX/kg/día en dos dosis al día, diario o tres
veces a la semana, estos fármacos inhiben la
multiplicación de P. carinii.