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Son cocos y cocobacilos gram negativos Intracelulares, aerbicos estrictos, inmviles de crecimiento lento No poseen cpsulas ni forman esporas Afectan al sistema retculo endotelial
Tres especies que producen Brucelosis humana: - Brucela melitensis (ms frecuente) - Brucela Abortus - Brucela suis
Perodo de incubacin es de 1-8 semanas Sntomas aparecen de 1 a 2 meses posterior a la exposicin Produce una fiebre intermitente (ondulante), sntomas generales 90% Sntomas digestivos 70% Lesiones osteolticas o derrames articulares en el 20% a 60%.
Sntomas respiratorios 25% Adenopatas en un 12 a 15 % y hepato esplenomegalia en un 30 50 % Manifestaciones cutneas, neurolgicas o cardiovasculares. El diagnostico se da mediante cultivos de sangre, mdula sea u otros tejidos y pruebas serolgicas
Vas de contagio: piel, mucosas, va digestiva y respiratoria A travs de la piel daada o por las mucosas (digestiva, conjuntival o respiratoria) penetran en el organismo Son opsonizados y luego fagocitados por polimorfonucleares (PMN) neutrofilos y macrfagos donde pueden multiplicarse. Si no son eliminadas, son conducidos a ganglios linfticos regionales, si resiste el ataque del sistema inmunitario, se establece la infeccin crnica
Posteriormente pasa al torrente sanguneo, originando una bacteremia, y se localiza luego en los rganos del sistema retculo endotelial (bazo, hgado, mdula sea, ganglios linfticos y riones). Los mecanismos de ingreso de la bacteria a estas clulas no estn suficientemente aclarados aunque se presume que el LPS y las protenas de la membrana externa podran participar en los mismos
Brucelosis aguda: acompaada de fiebre alta (principalmente vespertina), malestar general, cefalea, artralgias, dolores musculares, perdida de peso Brucelosis sub aguda: es la forma tpica con fiebre ondulante, compromiso articular, trombocitopenia o pancitopenia o anemia hemoltica y afeccin heptica (hepatitis granulomatosa)
Brucelosis crnica: pacientes cuya enfermedad lleva un periodo de evolucin de 6 meses, generalmente se presenta como un cuadro afebril con mialgias, artralgias, fatiga, depresin
Brucelosis Agudas: Las clulas invadidas, se agrupan en granulomas con histiocitos epitelioides, rodeados por linfocitos, plasmticas y PMN Neutrofilos con necrosis central. En rganos del sistema retculo endotelial. Brucelosis crnicas: Abscesos en rganos del RES y en TCSC, rin, ovario, testculo, cerebro.
Agente etilolgico: Treponema Pallidum, espiroqueta (gram negativa), en forma de sacacorchos fino Generalmente se trasmite por contacto sexual, pasaje transplacentario, transfusin de sangre fresca e inoculacin directa No se puede ver en tinciones convencionales (Gram), pero puede visualizarse con tinciones de plata, examen de campo oscuro e inmunofluorescencia Clnicamente se caracteriza por episodios de enfermedad activa, interrumpidos por lapsos de latencia
Periodo de incubacin promedio: 3 semanas El diagnstico de sfilis se basa en pruebas de serologa. Sin embargo, stas no siempre se realizan antes del concurso del patlogo, y adems presentan una menor sensibilidad en sfilis primaria, congnita y en la sfilis de inmunodeprimidos
SIFILIS PRIMARIA: Aparece a las 3 semanas despus del contacto con un individuo infectado, se caracteriza por la formacin de una lesin cutnea CHANCRO lesin erosiva, roja, aislada, firme, no dolorosa, elevada en el lugar de entrada de las espiroquetas (pene, cuello uterino, pared vaginal o ano). El chancro cura en 3 - 6 semanas con o sin tratamiento Las espiroquetas son abundantes en el chancro Los treponemas se diseminan por va hematgena y linftica, incluso antes de la aparicin del chancro Ganglios regionales agrandados y linfadenitis inespecfica aguda o crnica
El chancro contiene intenso infiltrado de clulas plasmticas, macrfagos y linfocitos, adems de una endarteritis proliferativa La endarteritis se ve en TODOS los estadios de la sfilis y se caracteriza por hipertrofia y proliferacin endotelial, seguida de fibrosis de la capa intima.
SIFILIS SECUNDARIA:
Aparece a las 2- 10 semanas de la desaparicin del chancro. Se debe a la diseminacin y proliferacin de espiroquetas en: piel y tejidos muco cutneos Lesiones maculo papulosas, descamativas o pustulosas en palma de mano o planta de pies. Otras lesiones como: periostitis, poli artritis, gastritis, glomerulonefritis aguda, hepatitis aguda colestsica. La lesin mas caracterstica es el Condiloma Latum(plano) en la regin anogenital, interior de muslos y axilas
Todas las lesiones superficiales contienen espiroquetas Linfadenopatia, fiebre, malestar, etc. tambin es habitual en sfilis secundaria, duran varias semanas para luego pasar a la fase latente de la enfermedad Histolgicamente las lesiones muco cutneas presentan infiltrado de clulas plasmticas y endarteritis obliterativa
SIFILIS TERCIARIA: Infrecuente, ocurre en 1/3 de pacientes no tratados Aparece muchos aos despus de la infeccin primaria (5- 25 aos) en la que se pueden afectar prcticamente todos los tejidos. Tiene 3 manifestaciones fundamentales: sfilis cardiaca, neurosfilis y sfilis terciaria benigna
Sfilis cardiaca: - Aortitis sifiltica (80%): manifestada por dilatacin de la raz y arco articos que llevan a Insuficiencia valvular aortica y aneurismas de la aorta proximal Neurosfilis (5 10%): - Sintomtica: Paresia general, tabes dorsal, enf. Meningovascular crnica - Asintomtica
Sfilis Terciaria benigna: - Formacin de gomas ( piel, huesos, mucosas de vas respiratorias altas, boca, etc.), son aisladas o mltiples y de diferentes tamaos la afectacin esqueltica puede producir dolor, hinchazn y fracturas patolgicas - Histolgicamente las gomas contienen un centro de material coagulado necrtico y bordes conteniendo macrfagos en empalizada y fibroblastos rodeados por leucocitos mono nucleares sobretodo clulas plasmticas, los treponemas son escasos
SIFILIS CONGENITA Transmisin de Madre feto, generalmente durante la sifilis primaria o secundaria puede ocurrir muerte intrauterina o perinatal Manifestaciones de enfermedad congnita se dividen en precoz y tarda
Sfilis Congnita precoz - Rinorrea y congestin nasal en los primeros meses de vida - Exantema descamativo o ampolloso en manos y pies, alrededor de la boca y ano. - Hepatomegalia (fibrosis difusa) y anomalas esquelticas(osteocondritis, periostitis sifiltica), destruccin del hueso vmer con la consecuente nariz en silla de montar
Sfilis congnita tarda - Ocurre en casi la mitad de los nios no tratados - Se distingue por la triada de Hutchinson: Dientes incisivos en punta, queratitis intersticial con ceguera y sordera por lesin del octavo par craneal
Agente Etiolgico: Mycobacterium tuberculosis Bacteria con forma de bacilo, delgada e inmvil Aerbicas estrictas, es un patgeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida. Se transmite por: Va Aergena: microgotas producidas por la tos, estornudos o al hablar.
Se caracteriza por eludir la destruccin por macrfagos e inducir hipersensibilidad de tipo retardado. Esta enfermedad depende fundamentalmente de la respuesta del husped frente a la infeccin. Puede afectar a cualquier rgano, la mayora de las infecciones en pacientes inmuno competentes estn restringidas a los pulmones
Una vez alcanzado el tejido del hospedero (alveolo), de un paciente inmunocompetente y no expuesto previamente, se desencadena una reaccin inflamatoria inespecfica con exudacin de polimorfonucleares y presencia de macrfagos, edema y fibrina.
El M. tuberculosis son fagocitados por macrfagos Dentro del macrfago el bacilo bloquea la fusin del fagosoma con el lisosoma (inhibicion de seales de Calcio) y se reproduce. A las 2 4 semanas de la infeccin, se activan linfocitos T especficos contra el M.T estos proliferan y producen interferon gamma (IFN).
IFN activa los macrfagos para destruir bacterias por medio de la xido ntrico sintasa inducible, produciendo oxido nitrico bactericida. Adems de estimular a los macrfagos la respuesta T dirige la formacin de granulomas y necrosis caseosa
Los macrfagos activados producen FNT que recluta monocitos, estos se diferencian a su vez en histiocitos epitelioides que caracterizan la respuesta granulomatosa En pacientes inmuno competentes esta respuesta detiene la infeccin sin destruccin tisular significativa Si la infeccin progresa la rpta inmunitaria da lugar a destruccin tisular (por caseificacin y cavitacin).
La Primo infeccin tuberculosa: La lesin inicial de la primo infeccin es el complejo de Ghon, que comprende: - Una lesin parenquimatosa subpleural , situada por encima o por debajo de la cisura interlobar que separa los lbulos superior e inferior. - Lesin de los ganglios linfticos hiliares e intertraqueo-bronquiales - Afectacin de vasos linfticos que unen la lesin pulmonar primaria con los ganglios mediastinales (linfangitis).
Tuberculosis secundaria Debida a una reactivacin de lesiones latentes o a una reinfeccin. La lesin de la tuberculosis secundaria se localiza en el vrtice de uno o ambos pulmones Comienza por un pequeo foco de consolidacin, de menos de 3 cm de dimetro Evolucin hacia la fibrosis encapsulada progresiva, que deja cicatrices fibro calcificadas que retraen y tornan rugosa la superficie pleural originando adherencias pleurales localizadas
Histolgicamente: se observan granulomas confluentes , formados por clulas epitelioides rodeadas por una zona de fibroblastos y linfocitos donde suelen existir clulas gigantes tipo Langhans, con necrosis caseosa La evolucin de las lesiones tuberculosas secundarias es variable, formando ndulos fibrosos y calcificados o pueden evolucionar y dar lugar a nuevas lesiones
Tuberculosis pulmonar Progresiva: Afecta ancianos e inmuno deprimidos La lesin se agranda afectando alvolos, bronquolos, vasos linfticos y sanguneos. Se determina as una caseificacin masiva de un segmento pulmonar. El resultado es la extensa destruccin del tejido pulmonar, es la cavernizacin
Tuberculosis Miliar: Se produce por diseminacin linfo hematgena Se ponen de manifiesto una gran concentracin de pequeos granulomas (2 mm) en diferentes tejidos del cuerpo, incluyendo al pulmn Los lugares predilectos de la siembra miliar son la mdula sea, el hgado, el bazo y la retina
Agente etiolgico: Mycobacterium leprae Bacilo abastonado, intracelular obligado no encapsulado, de muy baja virulencia Poco transmisible y afecta selectivamente la piel y nervios perifricos. Reservorios: hombre, chimpances, armadillos Transmisin de persona a persona por aerosoles de lesiones del tracto respiratorio superior
Afecta cualquier raza Predominio en varones No crece en ningn medio de cultivo artificial Tiempo necesario para su multiplicacin es de 10 a 30 das.
1. 2.
3. 4.
El diagnstico de dicha afeccin se basa sobre cuatro criterios cardinales: Tipo de lesiones cutneas, simetra Maculas, ppulas, ndulos con hipocroma o eritema y alteraciones de la sensibilidad. La Baciloscopa La Histologa
M. Leprae NO secreta toxinas y su virulencia se basa en las propiedades de su pared celular Tiene 2 patrones de enfermedad: lepra tuberculoide (forma menos grave) y la lepra lepromatosa (forma grave)
LEPRA
Empieza con lesiones cutneas localizadas, planas, rojas que luego se agrandan, de bordes indurados, elevados, hiperpigmentados y centro plido Predomina la afectacin neuronal, puede haber destruccin de nervios perifricos con consiguiente anestesia cutnea, atrofia,
TUBERCULOIDE
aumenta probabilidad de traumatismos y ulceras cutneas indoloras, puede haber contracturas, parlisis y autoamputacion de dedos de manos y pies Histolgicamente : Granulomas epiteliodes con clulas de Langhans y linfocitos con pocos y ningn bacilo.
LEPRA LEPROMATOSA Afecta piel, nervios perifricos, ojos, va area superior, testculos, manos, pies histolgicamente: En piel, afecta a la dermis respetando una banda regular sub epidrmica, infiltrado de macrfagos espumosos y gran cantidad de bacilos. Tiene predileccin por infiltrar nervios perifricos.
Enfermedad
Reactivacin de infeccin latente adquirida antes Infeccin exgena Sobre crecimiento de microorganismos saprofitos de la piel y mucosas
Linfocitos CD4 (colaboradores) tienen como funcin reconocer y neutralizar toda partcula extraa, estn involucrados en la activacin y direccin de otras clulas inmunitarias
Una vez infectado por el VIH, el virus invade los linfocitos CD4 El recuento de linfocitos CD4 es un buen indicador del estado de salud general y progreso de la infeccin por VIH Cuanto menor sea el recuento de CD4 mayor ser el riesgo de infeccin
Recuento normal de CD4: 500 1450 clulas/mm3 El recuento menor a 500 indica dao del sistema inmunitario Recuento de cd4 inferior a 200 significa que la infeccin por VIH a progresado a SIDA
Infecciones oportunistas tardas (CD4200/l) - Neumona, - Toxoplasmosis cerebral - Cryptococosis - Infecciones por citomegalovirus
Infeccin por bacterias Infeccin por virus Infeccin por hongos Infeccin por parsitos Enfermedades por agentes oportunistas: neoplasias
Neumonias
Agente: Candida Albicans rgano afectado: mucosa oral, esofgica, genitales, piel Sntomas: de acuerdo al rgano afectado Tratamiento: fluconazol, nistatina
Agente: Cryptococcus Neoformans rgano afectado: Pulmn, cerebro Sntomas: de acuerdo al rgano afectado Tratamiento: fluconazol, anfotericina
Agente: Toxoplasma Gondii rgano afectado: Ojos, cerebro, corazn, rin Sntomas: de acuerdo al rgano afectado Diagnostico: Serologa, TAC cerebral, estudio de LCR Tratamiento: SMZ- TMP
Agente: Citomegalovirus rgano afectado: Ojos, pulmn, cerebro Sntomas: de acuerdo al rgano afectado Diagnostico: Serologa, fondo de ojo Tratamiento: Ganciclovir, foscarnet
NEOPLASICAS: Sarcoma de Kaposi, linfomas, cncer de crvix Dermatitis seborreica Sinusitis crnica
Neoplasia oportunista rgano afectado: piel Sntomas: manchas rojo vinosas en mucosa oral, paladar, encas, pies, uas Diagnstico: Biopsia de lesin Tratamiento: Radioterapia y quimioterapia
Neoplasia de tejido linfoide rgano afectado: sistema linftico, pulmones, GI, cerebro Sntomas: fiebre, sudoracin, baja de peso Diagnostico: Biopsia de lesin Tratamiento: quimioterapia, radioterapia