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Enfermedad Trofoblastica Gestacional

Dr. Luis Alberto González García Alumna: Guadalupe Flores Serna

Es una alteración proliferativa del trofoblasto que incluye a la mola hidatidiforme, la mola invasiva, el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del sitio placentario y el tumor trofoblástico epitelioide.

El coriocarcinoma Tumor trofoblástico del sitio placentario Tumor trofoblástico epitelioide •

Malignos

• *10–20% de las molas pueden evolucionar hacia una forma maligna.

se eligió el término de neoplasia trofoblástica gestacional a los pacientes cuya gonadotrofina coriónica humana sérica no retrocede en ausencia de un embarazo normal.• En el encuentro del año 2000 de la Internacional Federation of Obstetrics and Gynecology (FIGO). .

• • • • • • • • • 1. • Tumor trofoblástico del sitio placentario • Tumor trofoblástico epitelioide. • Misceláneas: Sitio placentario exagerado. . Enfermedades no molares: • Coriocarcinoma. 2. Enfermedades molares: • Mola hidatidiforme: Completa y Parcial • Mola invasora. Nódulo del sitio placentario.

• • • El RR más alto corresponde a mujeres con 50 o más años. Edad materna mayor de 35 años es un factor de riesgo de embarazo molar completo No existe relación entre edad materna y el riesgo de mola parcial. Mola completa factores nutricionales ( < caroteno). • .

6 /1000 partos Europa 1.1/1000 partos Chile 1/1000 partos Incidencia mola completa: 1:1945 embarazos Incidencia mola parcial: 1:695 embarazos .• • • • • • • Incidencia variable en diferentes países Japón 2/1000 partos A. Norte 0.

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• Se caracteriza por alteraciones de las vellosidades coriónicas. • Suelen ocupar la cavidad uterina . . que incluyen diversos grados de proliferación trofoblastica y de edema de la estroma vellositaria. pero puede estar en trompas de Falopio incluso en ovario.

en forma de racimos.• • Las vellosidades coriónicas se convierten en una masa de vesículas claras. 46 XX y proviene por completo del padre. Composición cromosómica mas frecuente (85%). .

.Ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades inflamadas...Ausencia de feto y de amnios • .Proliferación de un grado variable de epitelio trofoblástico 4.Degeneración hidrópica e inflamación de la estroma vellositaria. 3. 2.Estructura histológica: • • • 1..

• • Puede existir tejido fetal Hay inflamación hidatiforme de progresión lenta en algunas vellosidades por lo general. mientras hay otras escasas vellosidades vascularizadas junto con una circulación feto-placentaria funcionante. avasculares. • La hiperplasia trofoblastica es focal. . en lugar de generalizada.

• 92% .• En forma típica el cariotipo corresponde a una triploidia 69 XXX. con un complemento haploide materno. 69 XXY o 69 XYY. pero dos complementos haploides paternos.

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tienen superficie lisa. tapizada en células luteinicas. Producidos por > estimulación de los elementos luteinicos por la gran cantidad de hCG secretada por el trofoblasto proliferativo.• QUISTES TECA-LUTEINICOS. La recurrencia de mola hidatiforme se observa alrededor del 1-2% de los casos. Asociados a mola del 25-60%. amarillenta. Pueden ser microscópicos hasta 10 cm diámetro. . • ANTECEDENTES DE MOLA.

• • • • • • • Metrorragia: más frecuente : (97% de los casos) que puede llevar a anemia. • Tamaño uterino :excesivo en relación a la edad gestacional . Rara vez se acompaña de eclampsia. mas marrón que rojo. • Hiperemesis gravídica : 25% . puede ser por tejido coriónico o por sangre retenida. En general se desarrolla en pacientes con tamaño uterino excesivo. Alrededor de las 12 sem. (50%) • Preeclampsia : 27%. <24 sem.

• Embolización trofoblástica :Se desarrolla en el 2% de las molas completas insuficiencia respiratoria (dolor torácico. taquicardia. calor.• • Hipertiroidismo : 7% con taquicardia. la tiroxina sérica libre aumenta como consecuencia del efecto tipo tirotrofina de la gonadotrofina coriónica. temblor. insuficiencia respiratoria) • • • • . taquipnea. disnea.

que puede llegar a involucrar hasta peritoneo. entre los cuales se incluyen las vellosidades completas. dentro de la profundidad del miometrio. Suelen no tener tendencia pronunciada a diseminación metastásica • .• Las características son la excesiva proliferación trofoblastica y la extensa penetración de los elementos trofoblásticos.

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• Es un proceso maligno muy anaplásico derivado de elementos trofoblásticos. el tumor tiene aspecto rojizo. granular. • • Invade con rapidez el miometrio y los vasos uterinos y sus metástasis provocan embolias hematógenas. No se identifica vellosidad coriónica alguna. con necrosis focal y a veces hemorragia central extensa. .

• Con invasión secundaria al SNC. riñón. hígado. tubo digestivo. El coriocarcinoma gestacional se puede observar varios años después del ultimo embarazo conocido. .• Pulmón • Vagina sitios mas frecuentes de metástasis. • 50% va precedido de una mola hidatidiforme.

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• Neoplasia localmente invasora derivada de las células intermedias de la placenta. • Causa invasión local del miometrio con metástasis sistémicas raras. . las cuales secretan lactógeno placentario y cantidades relativamente pequeñas de hCG.

• Histerectomía es el tratamiento de elección.• Los tumores del sitio placentario son mucho mas resistentes a la quimioterapia. .

pero en menor grado que las otras manifestaciones de enfermedad trofoblástica. Su comportamiento es similar al tumor trofoblástico del sitio placentario.• • • • El tumor trofoblástico epitelioide proviene del trofoblasto intermedio y es un tumor muy raro. La hemorragia vaginal anormal es el síntoma más frecuente. . Los valores de gonadotrofina coriónica humana están aumentados.

• En el primer trimestre de embarazo se debe sospechar de ETG cuando se presenta: • • • • • • • Hemorragia uterina anormal Crecimiento uterino mayor al esperado Ausencia de FC fetal Presencia de quistes teca-luteinicos Hiperemesis gravídica HTA gestacional en las primeras 20 Sem Niveles elevados de hCG. .

• • . di metro transversal del saco gestacional ↑ diámetro gestacional). continuar con el embarazo hasta que el feto sea viable.• ECOGRAFIA: técnica confiable y sensible en mola completa (tumefacción hidrópica difusa) y en mola parcial (espacios quísticos focales en los tejidos placentarios. DETERMINACION DE CARIOTIPO: se recomienda solo en aquellos embarazos que coexisten con feto vivo con placenta normal en un saco gestacional y otro saco gestacional con la mola completa o parcial. Si el cariotipo es normal.

• TAC en busca de metástasis .• Dx Definitivo  HISTOPATOLOGICO • Los tejidos obtenidos pos evacuación uterina de un aborto completo o incompleto. en todos los casos y obligadamente deberán enviarse al servicio de patología.

Seguimiento posterior para detectar proliferación trofoblastica persistente o cambio maligno.. Si la paciente desea esterilización quirúrgica se puede someter a Histerectomía con mola in situ con conservación de ovarios ..• Consta de dos fases: 1.Evacuación inmediata de la mola 2.

-Oxitocina en goteo 2.• Legrado por aspiración es el método preferible para evacuar molas. El legrado por aspiración consiste en las siguientes etapas: 1.-Quimioterapia profiláctica ( Actinomicina D 1 ciclo) 6.-Dilatación cervical 3.-Legrado con cucharilla una vez realizado el aspirado.-Legrado por aspiración 4. en mujeres que desean fertilidad.-Reduce la enfermedad persistente de 20% a 4% . independiente del tamaño uterino. 5.

• Una vez que los niveles se normalizaron. se evalúa 1 vez por mes durante 6 meses y cada dos meses durante un total de 1 año.Seguimiento posterior* • Evitar el embarazo al menos durante 1 año. • Medir niveles de hCG sérica cada 2 sem. .

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.• • • TRATAMIENTO ETAPA I • NO DESEA FERTILIDAD – Histerectomía+ Quimioterapia con 1 sólo fármaco. disminuye probabilidades de diseminación durante la cirugía. • Tratar metástasis ocultas descubiertas en la operación • • • • • DESEA FERTILIDAD – Quimioterapia con 1 solo fármaco – Resistencia : Quimioterapia combinada o resección uterina local.

• • • • TRATAMIENTO ETAPA II Y III < RIESGO : Quimioterapia con 1 solo fármaco > RIESGO : Quimioterapia combinada • RESISTENTE : Cirugía • • • TRATAMIENTO ETAPA IV Quimioterapia combinada intensiva primaria + radioterapia + Cirugía • .

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16. Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2005 Diagnostico y tratamento de la enfermedad trofoblastica gestacional. Evidencias y Recomendaciones. Tam KF. Current Obstetrics & Gynaecology 2006. Scott 8va edición pág. 3ra edición. Resumen: M-067. Universidad Nacional del Noroeste. Ngan YSH. 1261 1282 Tratado de ginecología y obstetricia . Abordaje terapéutico de la Enfermedad Trofoblástica Gestacional Maligna.• • • • • Enfermedad trofoblástica gestacional Dres. 93–99. pág. 971-981 . Catálogo maestro de guias de prática clinica: IMSS –XXX-XX Ginecología de Novak. Chan KKL.