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PANCREAS

Jugo pancretico: lquido transparente Isosmtico respecto al plasma ph alrededor de 8


alta concentracin de bicarbonato ( 25 -125 Meq/l.) sodio y potasio con niveles similares al plasma Est sobre saturado de calcio y bicarbonato

MORFOLOGIA CELULAR Clulas acinares con aspecto de pirmide truncada. Extremo apical bordea la luz del acino Extremo basal se apoyan en la lmina basal y en tejido conjuntivo. Ncleo ubicado hacia la base. Retculo endoplasmtico ubicado hacia la base.

ISLOTES DE LANGERHANS

Clulas B 75 % Clulas alfa 20 % Clulas delta 4-5 % somatostatina Clulas C - 1 %

insulina glucagn

SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS

Agua y bicarbonato se secretan en la clulas


centro acinares y ductales es un mecanismo activo y obtienen agua y Co2 del plasma. Clulas ductales (apical) cloro bicarbonato
sodio hidrgeno

Clulas ductal (basal)

Las clulas centroacinares y ductales tienen receptores de secretina, polipptido intestinal vaso activo (VIP) acetilcolina, CCK.

Enzimas tripsingeno (P) procarboxipeptidasa A y B (P), proelastasa (P) procolipasa (L) lipasa (L) fosfolipasa A (L) quimotripsingeno (P) Amilasa (C)

Proteasas: desdoblan protenas en polipptidos. Lipasa: triglicridos los llevan cidos grasos y glicerina. La procolipasa se transforma en lipasa por accin de la tripsina.

Profosfolipasa: se transforman en fosfolipasa por accin de la tripsina. La fosfolipasa hidrolisan los fosfolpidos solubilizados por la bilis.
Amilasa: ayudado por el cloro desdobla polisacridos en disacridos.

REGULACION SECRESION PANCREATICA En reposo hay secresin pancretica basal (10 %) Ingestin de comidas: hay secrecin pancretica intensa (secresin posprandial). Hay una fase ceflica, fase gstrica, fase intestinal. Fase ceflica: Estmulo: oler, mirar, degustar. Modesta secrecin de agua y bicarbonato Secrecin considerable de enzimas Mediadas por el vago La atropina no altera la secresin del bicarbonato. Experimentalmente se ha visto aumento del VIP, se piensa que participan los receptores del VIP.

FASE GASTRICA
A) Alimento distensin gstrica reflejos vagales gastropancretico secrecin.

B) Alimento contacto quimioreceptores gastrina estimula secrecin enzimas pancreticas

FASE INTESTINAL Responsable del 50 a 75 % de la secresin pancretica postprandial. Secretina: la acidificacin del lumen intestinal, con ph menor de 4.5 es un potente estimulador de secretina. La que es un fuerte estimular de secresin de agua y electrolito y un dbil estimulador de enzimas pancreticas. CCK (mucosa duodenal) estmulos cidos grasos, polipptidos, aminocidos, calcio Fuerte estimulador de enzimas pancreticas

PANCREATITIS
Clasificacin: Pancreatitis aguda Pancreatitis crnica

Pancreatitis aguda

Definicin: Proceso inflamatorio agudo que


afecta al pncreas sea que est o no afectado por un proceso crnico previo. Se caracteriza por edema, necrosis grasa, hemorragia. En caso de afectar pncreas previamente sano cursa sin dejar lesiones permanentes ni insuficiencia pancretica endo y exocrina, y que clnicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de enzimas pancreticas en sangre y orina.

EPIDEMIOLOGIA
Se ha observado un aumento de la frecuencia de pncreatitis aguda. Parece estar en relacin con un mejor diagnstico. Su mortalidad ha disminuido Finlandia de 5.9 % ha descendido a 2.6 %. Escocia de 17.8 % ha descendido a 5.6 %.

ETIOLOGIA:
Txicas, metablicas, idiopticas, obstructivas. Obstructivas: responsables del 40 a 50 % de las pancreatitis aguda (colelitiasis) Mortalidad de PA por colelitiasis no tratadas 16 % . Riesgo de pancreatitis recurrente cuando queda clculos residuales ( 36 a 63 %)

Barro biliar precursor de litiasis puede ser factor de riesgo para el desarrollo de pancreatitis aguda.
En 82 paciente con pancreatitis aguda idioptica, el nico hecho anormal fue el barro biliar en el 74 % de los pacientes estudiados en eco y anlisis de microcristales de la bilis.

PANCREATITIS ALCOHOLICAS: 35 % DE LOS CASOS. La relacin entre consumo de etanol y desarrollo de pancreatitis no esta aclarado. En bebedores casuales la pancreatitis se ha visto en un 5 % . Se sugiere que es necesario ms de 80 grs. De etanol al da para producir cambio histolgico.

FARMACOS Azatioprina-6 mercaptopurina antiretrovirales ( trat.sida 23 % ) Eritromicina - tetraciclina metronidazol Tiacidas Ac.valproico anticonceptivo

La azatioprina es una medicacion inmunosupresora que disminuye la actividad del sistema immune. Drogas que suprimen la actividad del sistema inmune son utilizadas en pacientes con miastenia gravis (MG) porque MG es una enfermedad autoinmune que resulta de la produccin anormal de anticuerpos. La azatioprina estta disponible en formulaciones genericas o con su marca registrada, Imuran.

Infecciosas y parasitarias Virus parotiditis Citomegalovirus Mycoplasma Virus hepatitis A y B Coxsackie B TBC Ascaris

Pancreatitis post colangeopancreatografa retrograda ( ERCP) Tanto diagnstica como terapetica Es menor del 6 % Pancreatitis post operatoria Ciruga abdominal Ciruga cardaca: bay-pass. Se observan en un 8 % .

MISCELANIAS:
Hipertrigliceridemia Hipercalcemia Hipertensin esfinter de Oddi Divertculos periampulares CA de pncreas Ulceras duodenales penetrantes Pancreas Divisium Vasculitis (lupus, poliarteritis)

TRAUMAS

FISIOPATOLOGIA Los mecanismos exactos a nivel celular se desconocen. La pancreatitis resulta de la autodigestin del pncreas el que es destruidos por sus propias enzimas .

MECANISMO PROTECTORES Evitan esta autodestruccin A.-Las enzimas proteolticas son secretadas como proenzimas. Se activan en el lumen duodenal por accin de la enzima enteroquinasa. B.-Las enzimas secretoras se almacenan en los grnulos de zimgenos de las clulas acinares y tienen una membrana que separa las enzimas del citoplasma que las rodea.

C.-El ph de los grnulos de zimgenos es levemente cido lo que proporciona un medio inadecuado para la activacin enzimtica. D.- Junto con las proteasas se sintetizan y se secretan inhibidores de la tripsina. POR UN MECANISMO QUE NO SE CONOCE TODO ESTE PROCESO SE ALTERA EN LA PANCREATITIS AGUDA.

FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS BILIAR Se sabe que el reflujo biliar no juega un rol en este proceso . La obstruccin del conducto pancretico produce la pancreatitis aguda. Falta determinar como esta obstruccin activa las enzimas en el citoplasma de las clulas acinares.

FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS ALCOHOLICA No se conoce. Posibilidades: la secrecin pancretica de los alcohlicos es rica en enzimas y pobre en agua. Esto favorece la tendencia de precipitar las protenas en tapones proteicos lo que favorece la precipitacin del calcio provocando obstruccin ductal. Fisiopatologa de la PA por hipertrigliceridemia: desconocida.

MANIFESTACIONES SISTEMICAS En la pancreatitis hay liberacin de proteasas, lipasas, elastasas que causan daos en diversos sistemas. Cardiovascular: hipovolemia-schock. Alteraciones hidroelectrolticas - arritmias Pulmonar. Se produce aumento de la permeabilidad del endotelio capilar: edema pulmonar - hipoxemia. La irritacin de la pleura diafragmtica es responsable del derrame pleural.

COMPROMISO RENAL Hipovolemia -Insuficiencia renal Se ha visto dao tubular y glomerular probablemente relacionado con enzimas. Alteraciones de la coagulacin: fenmeno trombticos en pncreas y organos perifricos- CID. Alteraciones metablicas : hipocalcemia por necrosis grasas. Encefalopata pancreticas: probablemente por accin en el tejido nervioso de la lipasa Retinopata angioptica.

PATOLOGIA Pncreas exocrino : acinos agrupados en lbulos secrecin del acino a los ductos intralobulares se vacian en ductos interlobulares desembocan en el conducto pancretico. Pancreatitis aguda: hay edemas- necrosis grasa- y hemorragia. La necrosis puede ser periductal, perilobular, o panlobular en este caso se asocia a trombosis.

SINTOMAS
Determinados por alteraciones inflamatorias locales ( edema, necrosis, hemorragias). Determinados por daos sistmicos debido a salidas de enzimas a la circulacin (proteasas, lipasas) Nuseas, vmitos, febril (38.5), hipotensin, taquicardia, schock , oliguria, taquipnea, algn grado de cianosis, ictericia.

Alteraciones mentales ( alucinacin) ceguera sbita ( retinopata angioptica)

Mayo-Robson presente, atelectasia,


condensacin, distress respiratorio, derrame pleural izquierdo, ascitis (raro), masa epigstrica, nodulos dolorosos en las extremidades (similares al eritema nodoso traducen necrosis grasa subcutnea, tetania, signo de cullen (hemorragia subcutnea periumbilical).

Signo Gray- Turner ( hematomas en los flancos).


Estos 2 signos no son patognosmnico, sino se ven en pacientes con hemoperitoneo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Perforacin gstrico intestinal Obstruccin intestinal alta Colicistitis aguda Infarto del mesentrio Vasculitis abdominal Infarto del miocardio Aneurisma disecante aorta abdominal Apendicitis Derrame pleural Neumonia

EXAMEN DE LABORATORIO
Amilasa srica : aumenta 2 a 3 veces del valor normal. Elevacin fugas 6 a 48 horas. Amilasa (P) CA de pncreas lcera perforada, Obst.intestinal. Infarto mesenterio Amilasa (S), parotiditis rotura en embarazo ectpico, quiste ovrico, CA ovrico, CA pulmonar, CA prstata. Amilasuria: elevacin ms persistente (7 a 10 das ) Amilasa en lquido peritoneal o pleural.

Lipasa srica permanece elevado durante la primera semana. Mayor sensibilidad y especificidad ( hay lipasa lingual gstrica intestinal). Calcemia: hipocalcemia Razn de depuracin de amilasa urinaria / depuracin de creatinina. Se demostr escasa utilidad.

Hemograma y VHS, BUN, creatinina, fosfatasas alcalina, electrolitograma, glicemia, gases sanguneos.

Tripsina: se determina por radio inmunoanlisis. Valor diagnstico igual a la lipasa. No se a descubierto valor en la determinacin de la gravedad de PA. Elastasa no tiene un rol definido Protenas C reactiva indicador de inflamacin e isquemia.

ESTUDIO POR IMGENES Rx Trax Rx Abdomen simple: asa centinela (dilatacin segmentaria de un asa del intestino delgado). Ileo paraltico, velamiento difuso por ascitis, calcificaciones pancreaticas, aire intraperitoneal. ECO ABDOMINAL: Litiasis, coledocolitiasis, dilatacin coldoco, aumento volumen pncreas. No determina necrosis. TAC ABDOMINAL DINAMICO: El ms importante. Tamao del pncreas presencia de hemorragia. Necrosis pncreatica o peripancretica, aire intraabdominal, colecciones lquidas.

CLASIFICACION DE PANCREATITIS AGUDA


Atlanta 1992 Pncreatitis aguda leve Pncreatitis aguda grave Basado en los criterios de Ranson Basado en criterios apache II

Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda


1. Cuando 3 o ms de los siguientes estn presentes a la admisin, un curso severo y complicado por la necrosis pancretica puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%:

Edad mayor de 55 aos. Recuento de glbulos blancos mayor 16.000/uL. Glucemia mayor 200 mg/dL. Lactato deshidrogenasa (LDH) srica mayor 350 unidades/L. Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.

2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras


48 horas indican mal pronstico:

Descenso de hematocrito ms de 10 puntos porcentuales. Ascenso de la urea nitrogenada srica (BUN) mayor de 5 mg/dL. PO2 arterial menor de 60 mm Hg. Calcio srico menor de 8 mg/dL. Dficit de bases mayor de 4 meq/L. Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.

Criterios por datos de Tac Pncreatitis interticial (edematosa 71 % ) Mortalidad menor del 2 % , antes se llamaba flegmn pancretico. Pncreatitis necrosante Necrosis estril ( 10 % mortalidad) Necrosis infectada (30 % mortalidad) Las lesiones necrticas pueden ser focales o difusas. La necrosis pancraticas pueden desarrollar infeccin de un 30 a 50 % de los casos.

PRONOSTICO Criterios de severidad A. Disfuncin orgnica B.-Presencia de necrosis

Al ingreso edad mayor de 55 aos leucocitos mayor de 16.000 glicemia mayor de 200 mg/ dl. Deshidrogenasa lctica mayor de 350 u/l. Transaminasa (AST) mayor de 250 u/l.

48 HRS. DE HOSPITALIZACION Caida hematocrito mayor de 10 Aumenta uremia mayor de 5mg / dl. Calcemia menor de 8 mg/dl. PO2 menor de 60 mm/ Hg. Dficit de base ms de 4 meq/ l. Prdida de lquido ms de 6 lts. Ms de 3 criterios ndice de gravedad.

CRITERIOS

1a 2 menos del 1 % de mortalidad 3 a 4 16 % de mortalidad 5 a 6 40 % de mortalidad 7 ms 100 % de mortalidad

Apache II igual o ms de 8 criterios graves. Edad- Temperatura-Presin arterial-PulsoFrecuencia respiratoria- Saturacin oxigeno-ph arterial-electrolitograma-creatinina-recuento de glbulos blancos.

PANCREATITIS NECROTICA El significado pronstico es desconocido, segn algunos se correlaciona con el peor diagnstico debido al riesgo de infeccin bacteriana. 88 pacientes: sin necrosis pancratica: complicacin 6 % mortalidad 0 % con necrosis pancrtica: complicacin 88 % mortalidad 20 % Puncin peritoneal: lquido color zumo de ciruela sugiere hemorragia peritoneal . Mortalidad aproximada de 33 %.

COMPLICACIONES Pseudoquiste : formado por tejido de granulacin cicatricial y fibrosis, no tiene epitelio. Resulta de la necrosis tisular y escape de la secrecin pancretica a la cavidad resultante. Se observa en un 8 % de las PA . Tarda 2 semanas en desarrollarse. 40 % se resuelve en forma espontnea. Tratamiento: drenaje endoscpico o percutneo o quirrgico.

NECROSIS PANCREATICA ESTERIL: Tratamiento controvertido. Desbridacin quirrgica aunque no este infectado ? Necrosis infectada: aparece en un 71 % de los pacientes con necrosis. Tratamiento quirrgico. Abceso pancretico: complicacin tarda. Aparece despus de la 5 semana. Es una coleccin de pus intraabdominal circunscrita vecina al pncrea. Drenaje percutneo o quirrgico. Bacterias: Ecoli 51 % , Enterococo, Pseudomona, Proteus, Klebsiella, St feacalis Staphylococus. Tiempo operatorio para litiasis en pacientes con pancreatitis.

TRATAMIENTO Depende de la gravedad y sus complicaciones Rgimen cero SNG : extraccin, del contenido gstrico y tratamiento del ileo SNY: ms distal del ngulo de Treiz Analgsico: 50 a 100 mg ev. de meperidina cada 8 hrs. no usar morfina. Anticolinrgico: no son de utilidad. Agravan el ileo, causan retencin vesical, dan tarquicardia.

Nutricin parenteral: NO en pancreatitis leve. Riego de infeccin de cateter. Pancreatitis severa: SI. La utilizacin precoz disminuye las complicaciones de un 95.6 % sin nutricin a 23.6 % con nutricin. La mortalidad disminuye de 38 % sin nutricin a 13 % con nutricin.

Somatostatina: reduce secresin exocrina pancretica, reduce frecuencia de complicaciones. Inhibidores de proteasas: aprotinina (inhibidor de la tripcina) no han demostrado ser tiles. ANTIBIOTICOS: Imipenem disminuye frecuencia de sepsis pancretica. Tiene buena penetracin en tejidos necrticos. Sepsis pancretica 30.3 % sin antibiticos disminuye a 12.2 % con antibiticos.

PANCREATITIS CRONICA
DEFINICION: lesiones inflamatorias crnicas con fibrosis y destruccin extensa, habitualmente irreversible del tejido pancretico exocrino y endocrino, que se manifiesta por dolor epigstrico recidivante para que aos ms tarde aparezca insuficiencia exocrina ( esteatorrea) y endocrina ( diabetes).

CLASIFICACION: Se han basado en lesiones anatmicas, origen y evolucin. A.- Pancreatitis crnica calcificante . Como su nombre lo dice los pacientes desarrollan calcificaciones. Es la ms frecuente de las pancreatitis crnica. La etiologa ms frecuente es el alcohol. Las lesiones tienen distribucin irregular alternndose con tejidos sanos. Adems encuentra atrofia epitelial de los conductos. Hay tapones protecos y clculos intraductales. Se encuentran diferentes grados de compromiso en el pncreas.

B.-Pancreatitis crnica obstructiva:

tiene un dao uniforme en el pncreas distal al sitio de la obstruccin. Hay conservacin de los epitelios de los conductos. No hay tapones protecos ni calcificaciones.

C.-Pancreatitis crnica inflamatoria: es raro. No esta aceptado por todos los grupos que estudian patologa pancretica. Hay fibrosis e infiltrados inflamatorios de mononucleares.

Epidemiologa: el alcoholismo y la desnutrucin son los factores ms frecuentes relacionados con la pancreatitis crnica. Tambin tenemos pancreatitis crnica idioptica. En EEUU se calcula que 4 pacientes por cada cien mil habitantes sufren pancreatitis crnica. En Chile se desconoce su incidencia.

CLINICA: En el 6 % de pancreatitis crnica no hay clnica. Dolor: Es leve hasta incapacitante Se ubica en el epigstrico y en ambos hipocondrios, se irradia a hombro izquierdo. La duracin del dolor es impredecible desde horas a varios das. El dolor cede espontneamente desde de 10 a 15 aos de enfermedad. No se conoce el mecanismo en la produccin del dolor.

Esteatorrea: menos de la tercera parte de los pacientes tienen esteatorrea en un comienzo. Llegan a presentarlo un 80 % de los pacientes a los 10 aos de enfermedad. Diabetes mellitus: aparece en etapas tardas se presenta cuando hay manifestaciones de insuficiencia endocrina. Esta diabetes mellitus no tiene relacin con antecedentes familiares. Prdida de peso, equimosis, disminucin de la visin nocturna.

COMPLICACIONES: En etapa inicial se relacionan con inflamacin y necrosis y en los casos de larga evolucin se relacionan con la fibrosis pancreticas y las calcificaciones. Pseudoquiste pancretico: son extra o intrapancretico. Aparecen en cualquier momento de la evolucin de la enfermedad

Se localiza con mayor frecuencia en la cabeza del pncreas. Es predominio en los alcohlicos. Pueden ser asintomtico en el 16 % de los casos. Pueden resolverse espontneamente o romperse y dar ascitis. El Pseudoquiste erosiona un vaso y da un pseudoaneurisma.

Derrame pleurales: puede estar en relacin con inflamacin aguda, pero ms a menudo representa la ruptura del conducto pancretico o de alguna lesin qustica que se vacia a cavidades pleurales o peritoneal. Ictericia: son de tipo colestsico se presentan en la tercera parte de los casos. Esta relacionado con edema, inflamacin, fibrosis o coleccin pancretica que comprime el coldoco retropancretico.

Hemorragia digestiva: se ve por gastropata alcohlica. Tambin observamos gastritis erosiva asociado a ulcera duodenal. En el 5 % de los pacientes con pancreatitis crnica se observa trombosis de la vena esplnica. Esto es debido a inflamacin peripancretica vecina la sangre en forma retrgrada se va hacia las venas gstricas - vrices gstricos - hemorragia digestiva. CA de pncreas:se ve en el 3 % de PC.

DIAGNOSTICO: Exploracin anatmica Rx abdomn simple: calcificaciones Colangeopancreatografa retrgrada: observa tortuosidad de los conductos. Estonosis de estos. Dilatacin de los conductos y calcificaciones. Puede observarse lesiones qusticas. Ecoabdominal: idem al anterior y podra encontrarse atrofia de la glndula. Tac: superior a los anteriores. Examen ideal. Observa las imgenes descritas anteriormente.

EXPLORACION FUNCIONAL: La presencia de insuficiencia pancretica exocrina no es sinnimo de pancreatitis ya que puede alterarse en fibrosis quisticas, CA de pncreas, pancreatectoma. Las amilasas y las lipasas no son utiles. Se puede dar secretina y medir el gasto de bicarbonato pancretico. Se puede cuantificar la produccin de enzimas pancreticas tras la estimulacin de colecistocinina.

PRUEBA FUNCIONAL Demostrar la insuficiencia exocrina Pruebas con intubacin de duodeno estmulo directo con secretina y CCK endovenoso hay sonda duodenal se recolecta jugo pancretico se ven concentraciones de amilasa, lipasa, tripsina , quimiotripsina, bicarbonato. Lo primero que se altera es una disminucin de la lipasa. Especificidad y sensibilidad ( 90 %) Comida ( prueba de Lundh ): liberan CCK y secretina se mide tripsina .

PRUEBAS ORALES Comida con PABA (acido para aminobenzoico) actan sobre el la quimiotripsina productos se absorben por va intestinal productos se eliminan por orina. Dificultad en sindromes de mala absorcin e insuficiencia renal

TRATAMIENTO:
1.-Dolor
2.- Esteatorrea 3.-Diabetes Mellitus