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Estado de choque

LABORATORIO DE CIENCIAS FISIOLGICAS

Francisco Javier Fras Mrquez

INTRODUCCIN

Definicin
Situacin de profunda alteracin hemodinmica y metablica, que se caracteriza por la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener un riego sanguneo apropiado a la microcirculacin, con la consiguiente perfusin insuficiente a los rganos vitales.

Introduccin
Las manifestaciones clnicas de shock son consecuencia de respuestas simpticas a la hipoperfusin, as como de la alteracin de la funcin orgnica. La hipotensin (presin arterial media <60 mmHg) es un signo tardo del shock y refleja el fracaso de los mecanismos de compensacin

DETERMINANTES DE UNA PERFUSIN TISULAR ADECUADA


Presin Arterial (TA = GC x RVP)
Gasto Cardiaco Funcin cardiaca Precarga Poscarga Inotropismo Cronotropismo Retorno venoso Rendimiento Vascular Distribucin del gasto cardiaco Sistemas reguladores extrnsecos Sistema Nervioso Autnomo S. Renina-Angiotensina-Aldosterona Sistemas reguladores intrnsecos Malformaciones anatmicas vasculares Agentes exgenos vasoactivos Funcin microvascular Funcin de esfnteres capilares Integridad del endotelio vascular Obstruccin microvascular Funcin celular Liberacin y difusin de oxgeno Concentraciones de 2, 3 DPG pH sanguneo Temperatura Generacin de energa celular/utilizacin de sustratos Ciclo de Krebs Fosforilacin oxidativa Otras vas de metabolismo energtico

Introduccin
La lesin celular es causada por:
O2 y nutrientes metabolitos de desecho mediadores de inflamacin

CRCULO VICIOSO MUERTE

Etapas del estado de choque


1. Etapa no progresiva. Los mecanismos compensadores circulatorios normales producirn una recuperacin completa sin tratamiento externo.
Reflejos simpticos, iniciados por los barorreceptores (vasoconstriccin sistmica, excepto coronario y cerebral) Respuesta isqumica del SNC Renina-Angiotensina-Aldosterona ADH Autorregulacin vascular

Introduccin
2. Etapa progresiva. Retroacciones positivas que causan ms shock
Depresin cardiaca Insuficiencia vasomotora Bloqueo de pequeos vasos permeabilidad vascular toxinas Deterioro celular generalizado Acidosis

Introduccin
3. Shock irreversible. El shock ha evolucionado hasta una cierta etapa en la que cualquier tratamiento es incapaz de salvar la vida al paciente

ETAPAS DE SHOCK

Clasificacin
TA = GC x RVP Se puede clasificar el estado de choque en base a estas variables GC
HIPOVOLMICO CARDIOGNICO OBSTRUCTIVO

GC
DISTRIBUTIVO
SPTICO NEUROGNICO ANAFILCTICO

RESPUESTA ORGNICA

Funcin celular
O2 y nutrientes Disfuncin mitocondrial ATP

Productos del metabolismo anaerobio


Vasodilatacin Acidosis

Trastornos metablicos
Metabolismo anaerobio
Ac. lctico

CO2 Ac. carbnico catabolismo de protenas FASE TEMPRANA: Glucosa (cortisol, catecolaminas, glucagon) FASE TARDA: Glucosa (deplecin de glucgeno, fracaso heptico)

Alteraciones cardiovasculares
TA = GC x RVP

Corazn y cerebro: Demanda y Reserva de energa


Autorregulacin
(limite 60 mmHg)

Adenosina, H+, PG I2, ON

Alteraciones cardiovasculares

Relajacin

Alteraciones cardiovasculares
Msculo liso arteriolar
Receptores 2: vasodilatador Receptores 1: vasoconstrictor

Sustancias vasoconstrictoras
Ang II: receptores AT1 (IP3) ADH: via Inositol trifosfato ET-1: receptor ET-A (IP3) TXA- A2: Ca intracelular

Alteraciones cardiovasculares
MICROCIRCULACIN
Constriccin de arteriolas: P. hidrosttica capilar Hiperglucemia, lipolisis, gluclisis, protelisis: P. onctica

Respuesta cardiovascular
FC mecanismo
compensatorio.
Signo temprano de shock

Vasoconstriccin
Retorno venoso

Shock neurognico

Respuesta cardiovascular
Septicemia Isquemia IAM Hipotermia Anestesia general Acidemia Hipotensin prolongada

GC
A cualquier volumen tediastlico

Respuesta neuroendcrina
Centros nerviosos superiores

Respuesta isqumica del SNC


(< 60 mmHg)

+
CO2

N. Vago

Vas Simpticas

Hipovolemia Hiptensin Hipoxemia BARORRECEPTORES Y QUIMIORRECEPTORES Simptico Parasimptico

Respuesta neuroendcrina
Catecolaminas:
FC Inotropismo Vasoconstriccin Glucogenlisis Gluconeognesis Mediadores de inflamacin Incremento de la demanda de O2 Pro- arrtmicas

Respuesta neuroendcrina
Liberacin de CRH
Cortisol: lipsis, gluconeognesis, efecto anti-inflamatorio
Secrecin

de glucagon

Gluconeognesis

Activacin

del SRAA

Alteraciones en SNC
Cerebro recibe entre el 12 15% de GC y consume el 20% de O2 La glucosa es el nico substrato que utiliza el cerebro PPC = 60 70 mmHg

Respuesta pulmonar
La taquipnea inducida por el shock reduce el volumen
corriente y aumenta tanto el espacio muerto.

La hipoxia relativa y la subsiguiente taquipnea inducen alcalosis respiratoria un signo que aparece en la etapa temprana de shock.

Lesin difusa del endotelio capilar pulmonar y epitelio alveolar

Respuesta y alteraciones renales


Respuesta a la hipoperfusin:
Conservacin de agua y Na
ADH, SRAA

Reduccin del filtrado glomerular


Volumen Vasoconstriccin de la AA

DIURESIS

Lesin txica causa necrosis del epitelio


tubular y obstruccin tubular

Alteraciones TGI
Integridad de la barrera intestinal puede verse comprometida por la isquemia, lo que lleva a la translocacin de bacterias y sus toxinas en el torrente sanguneo, complicando an ms el estado de shock. A nivel heptico la hipoperfusin severa ocasiona elevacin de transaminasas y extenso dao hepatocelular.
Factores de coagulacin, albmina y gluconeognesis

Inflamacin y choque
Activacin de una extensa red de mediadores de inflamacin

Inflamacin y choque
Activacin del complemento
Activa la va de LOX

Inflamacin y choque
Activacin de la

cascada de coagulacin

Dao tisular IL 6 Factor tisular

Activacin de F. VII

Induccin de COX2 Induccin de ON y PAF Activacin de neutrofilos

Inflamacin y choque
Generacin de metabolitos del AA

Inflamacin y choque
PAF
Producido por plaquetas, mastocitos, neutrofios, macrofagos y celulas endoteliales. Vasoconstriccin pulmonar, broncoconstriccin, vasodilatacin perifrica, adhesin leucocitaria y quimiotaxis.

TNF

Fiebre Efectos hemodinmicos del shock (hipotensin, resistencia vascular, FC, pH) Liberacin de ACTH y cortisol

IL - 1

Adherencia leucocitaria Actividad procoagulante IL-1, IL-8, IL-6, PDGF Induccin de la produccin de ON Radicales libres

SHOCK HIPOVOLMICO

Introduccin
CLASIFICACIN DE SHOCK
TIPO DE SHOCK PRINCIPAL MECANISMO IMPLICADO
Prdida de volumen
HIPOVOLMICO

CAUSAS MAS COMUNES

Falla cardiaca CARDIOGNICO

DISTRIBUTIVO

Disminucin del tono vascular. Aumento de capacidad vascular Obstruccin del flujo sanguneo

OBSTRUCTIVO

Hemorragia Vmitos, diarrea Quemaduras Ingesta deficiente prolongada de lquidos Enfermedad congnita del corazn Cardiomiopata Disrritmias Infarto agudo de miocardio Valvulopatas Sobredosis de drogas Sepsis Anafilaxia Dao neurognico Sobredosis de drogas Crisis Addisoniana Taponamiento pericrdico Neumotorax

Choque hipovolmico
LA FORMA DE CHOQUE MS COMN
LA CAUSA MS FRECUENTE DE CHOQUE EN PACIENTES TRAUMATIZADOS

Por prdida de sangre entera o solo de volumen plasmtico

Clnica
Hipovolemia leve:
Pocos signos fsicos.
Llenado capilar, diaforesis, frialdad de extremidades

Hipovolemia moderada:
Taquicardia, taquipnea, cambios postulares

Hipovolemia intensa
Hipotensin, taquicardia intensa, oliguria, confusin

Clasificacin

Dx
Fcil si es evidente el sitio de sangrado.
Ms difcil:

Hipotensin SIGNO TARDO Casos especiales:


Deportistas, embarazadas, ancianos, beta-bloqueadores.

Un Htto normal NO excluye una prdida de sangre importante.

Dx
Importante diferenciar entre choque hipovolmico y cardiognico.
Hallazgos de distensin venosa yugular, estertores y S3.

SHOCK CARDIOGNICO

Introduccin
Estado de hipoperfusin sistmica debido a la incapacidad del corazn
para bombear la sangre de forma adecuada Parmetros hemodinmicos:
Presin arterial sistlica < 80-90 mmHg o presin arterial media con 30 mmHg menor que la basal Indice cardiaco (< 1.8 L/minm2 sin soporte o < 2.0-2.2 L/minm2 con soporte) Adecuada o elevada presin de llenado (presin telediastlica del ventrculo izquierdo > 18mmHg (PVC > 15 mmH2O) o presin telediastlica del ventrculo derecho > 10-15 mmHg)

Causas
Infarto al miocardio
CAUSA MS COMN Prdida de 40% del miocardio de VI

Arritmias
Valvulopatas Miocarditis fulminante Miocardiopata terminal Diseccin artica Cx cardiaca

Patogenia
Mecanismos neurohormonales e inflamatorios contribuyen a la
patognesis y persistencia del choque.
ADH y Ang II: Poscarga ADH y ALDO: Retencin de H2O y sal Edema pulmonar IL-6, TNF alfa: depresin miocrdica ON: vasodilatacin y depresin miocrdica Edema pulmonar Redistribucin del volumen intravascular dentro del espacio extracelular en los pulmones El edema pulmonar intersticial suele producirse con presiones capilares pulmonares > 18 mmHg, y se desarrolla edema alveolar a presiones > 24 mmHg

Dx
Antecedentes de Infartos o cardiopata
Rx torax: edema pulmonar y cardiomegalia EKG: IAM, cardiopata o arrtimias USG transesofgico o transtorcico: Anormalidades estructurales o funcionales Enzimas cardiacas sricas: IAM Catter en arteria pulmonar: GC y PCP

SHOCK OBSTRUCTIVO

Introduccin
Resulta de la obstruccin mecnica del flujo sanguneo a travs de la circulacin
central (grandes venas, corazn o pulmn). Afeccin de llenado diastlico: Presin de cavidades derechas presin intratorcica: Retorno venoso CAUSAS:
1. 2. 3. 4. 5. Taponamiento cardiaco Neumotorax a tensin Hernia de vsceras abdominales Mixoma auricular TEP

Taponamiento cardiaco
Las causas mas comunes son:
Neoplasias, pericarditis idioptica, uremia, traumatismo

CLNICA
Triada de Beck: P. venosa, TA, ruidos cardiacos apagados
Pulso paradjico y signo de Kussmaul ( P. venosa durante la inspiracin)

DX y TX
USG cardiaco de urgencia y pericardiocentesis

Neumotrax a tensin
Entrada de aire dentro de la cavidad torcica, pero no la salida,
colapsando el pulmn y disminuyendo el retorno venoso. DX es totalmente clnico
Dolor torcico, disnea, hipotensin, desviacin de trquea, ausencia de ruidos respiratorios en hemitorax afectado, distensin yugular e hipersonoridad en pulmn.

TX inmediato
Puncin en 2 EIC line medioclavicular del hemitorax afectado.

SHOCK SEPTICO

Introduccin
Estado

SHOCK ANAFILCTICO

Introduccin
Reaccin aguda sistmica causada tras la combinacin de un Ag con un
Ab (IgE) ligado a mastocitos (Reaccin de hipersensibilidad tipo I)

Introduccin
Los rganos ms comnmente afectados son:
Piel, Pulmn, Circulatorio y TGI

Introduccin
Estado

Introduccin
Es un tipo de choque distributivo.
Caractersticas del choque distributivo:
RVP Compartimento vascular GC Desplazamiento del volumen intravascular PVC Falta de respuesta a lquidos IV.

SHOCK NEUROGNICO

Introduccin
Prdida del tono vascular por defecto en centro vasomotor o bloqueo de aferencias
vasopresoras simpticas. Vasodilatacin: Retorno venoso CAUSAS
1. 2. 3. 4. 5. 6. Lesin alta de mdula espinal Migracin de anestesia raqudea Anestesia general profunda TCE grave Sobredosis de drogas Hipoxia cerebral

Clnica
TRIDA:
Hipotensin 2. Bradicardia 3. Vasodilatacin perifrica
1.

Otros datos neurolgicos:


Hemiparesias, insuficiencia respiratoria (lesin medular)

Generalmente es de carcter transitorio

ESTUDIO GENERAL DEL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE

Clnica
GC
Presin de pulso (PAS PAD)
Vasoconstriccin PAD

GC

Introduccin
Infeccin por VHS1 y 2.