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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Tambin denominado enfermedad de membrana hialina, Debido a una inmadurez en el desarrollo general del neonato y en especial a una deficiente madurez pulmonar. Periodo pre-patogenico qAgente: La enfermedad se debe a los siguientes factores:
q

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del qDeficiencia de surfactante patrn

Inmadurez anatmica (parnquima pulmonar, pared torcica y vas areas)


q q

PCA Aumento del liquido intersticial pulmonar.


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Husped: Se presenta de manera casi exclusiva en el recin nacido pretrmino, a menor edad gestacional mayor frecuencia de SDR.

Ms frecuente en el RN masculino. Nacimiento por cesarea Hijo de madre diabetica Hemorragia aguda anteparto 2 gemelo Asfixia anteparto Haga clic para modificar el estilo de subttulo del Antecedentes familiares de prematurez patrn

Incidencia mxima en los menores de 1,200Kg

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fisiopatologia

Se debe a las atelectasias progresivas por la falta de surfactante y a una pared torcica francamente distensible. El surfactante es un material activo de superficie producido por las clulas epiteliales de las vas areas denominadas hemocitos tipo 2. La porcion surfactante empieza a las 24-28 sem de gestacion.
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en presencia de hiperinsulinemia fetal, la maduracin de la surfactante se retarda . La madurez es aumentada por el estrs intrauterino crnico, tal como la hipertensin inducida en el embarazo, el retardo del crecimiento intrauterino y la gestacin gemelar. El surfactante esta compuesto principalmente por fosfolpidos (75%) y protenas (10%). Esta lipoprotena es liberada en las vas areas, donde funciona para disminuir la 8/26/12

Ausenciancia de surfactante

en ausencia los espacios areos pequeos colapsan y cada respiracin produce atalactacias progresivas El material proteinceo exudado y los restos epiteliales , resultado del dao celular progresivo, se acumulan en la va area y disminuyen directamente la capacidad pulmonar total.

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Presencia de una pared torcica distensible

Esto es un soporte estructural dbil, secundario a la prematurez. Las grandes presiones negativas generadas para abrir las vas areas colapsadas producen retraccin y deformacin de la pared torcica.

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Cortocircuito (shunt)

la presencia o ausencia de un conducto arterioso persistente, de un foramen oval o de ambos puede cambiar la presentacin o evolucin del proceso patolgico provocando acidosis e hipoxia.

Disminucin de presin intratorcica


El lactante de menos de 30 semanas de edad gestacional presenta a menudo una insuficiencia respiratoria inmediata debido a la incapacidad de generar una presin intratoracica necesaria para insuflar los pulmones
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Presentacin clnica
EXAMEN FISICO:
1.

Cianosis al respirar Jadeos con la respiracin Tiraje en la pared torcica Ronquidos con la espiracin prolongada.

2.

3.

4.

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Estudios de laboratorio

Muestras de sangre: tensiones arteriales de O2 (50-70 mm Hg), tensiones arteriales de CO2 (4560 mm Hg), PH en 7,25 o mas y la saturacin de oxigeno en (88- 95%) son aceptables. Mediciones de hemoglobina o hematocritos (descarte shock) Glucemia Investigacin 8/26/12 de sepsis: hemograma completo,

Los niveles de electrolitos en suero. La calcemia. (prevenir hipocalcemia) ya que esta presente en los prematuros. Tipo sanguneo, RH, coombs. Radiografia de torax, mas comun un patron reticulonodular uniforme (aspecto en vidrio esmerilado). La ecocardiografia (descarta cardiopatia congenita)

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Manejo

Prevencin:

Ecografa prenatal. Monitoreo fetal continuo Evaluacin de madurez pulmonar fetal (esfingomielina y fosfatidilglicerol).

Sostn respiratorio:

Intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica. Cnulas nasofarngeas o nasales

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Aporte de lquidos y sostn nutricional: sostn nutricional parenteral . Antibioticoterapia: cubrir infecciones neonatales Sedacin: controla la ventilacin (fenobarbital, morfina, fentalino, lorazepam).

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FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN O DISMINUYEN EL RIESGO DE ENFERMEDAD POR MEMBARANA HIALINA.
RIESGO AUMENTADO PREMATUREZ SEXO MASCULINO PREDISPOSICION FAMILIAR INTERVENCION CESAREA SIN TRABAJO DE PARTO ASFIXIA PERINATAL ASFIXIA PERINATAL CORIOAMNIONTIS HIDROPESIA 8/26/12 RIESGO DISMINUIDO ESTRS INTRAUTERINO CRONICO RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS HIPERTENSION MATERNA USO DE NARCOTICOS/COCAINA RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO COSTICOSTEROIDES HORMONA TIROIDEA AGENTES TOCOLITICOS

Proteccin especifica: Prevencin de prematurez Acelerar la maduracin pulmonar a travs de inhibicin del trabajo de parto con reposo o agentes tocoliticos betamimeticos que favorecen la maduracin pulmonar y evitan el parto pretrmino.
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Corticoesteroides antenatales.

ETAPA CLINICA Signos y Sntomas:


Cianosis Taquipnea Quejido respiratorio Tiraje intercostal Retraccin xifoidea Disociacin toraco-abdominal Hipotensin Edema en miembros inferiores Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn Estertores ocasionales

Complicaciones: Neumotrax Displasia Broncopulmonar Hemorragia Pulmonar Neumomediastino 8/26/12

Estado Crnico: Presencia de apneas, que reflejan hipoxemia importante, inestabilidad trmica y en ocasiones Sepsis. MUERTE Ocurre en casos muy graves o por una teraputica inadecuada durante las primeras horas de vida.
Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

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Tratamiento Oportuno: Medidas generales Equilibrio hidroelectrolitico y calrico Equilibrio acido-base Oxigenacin Apoyo nutricional Tratamiento de las complicaciones Teraputica especifica
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Taquipnea transitoria del RN

Distrs (sufrimiento) respiratorio con respiraciones rapidas e hipoxemia causa un retraso de la reabsorcion del liquido presente en los pulmones fetales y que requiere O2 suplementario

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Este padecimieto tambien es conocido como pulmon hmedo y sindrome de dificultad respiratoria tipo II Es una patologa benigna Se presenta en neonatos a trmino obtenidos por cesarea, sin 8/26/12

La taquipnea prolongada puede incrementar la duracion de la hospitalizacion y la ansiedad de los padres.

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LIQUIDO PULMONAR

El liquido pulmonar es un filtrado del plasma, que se reabsorbe por via linfatica y una parte de el se expulsa durante el parto vaginal, por compresin torcica. Inicia 2-3 dias antes del parto, se elimina con el TP (2/3), poco a poco del pulmn por los vasos linfticos y 8/26/12 sanguneos.

FISIOPATOLOGIA

El edema pulmonar transitorio por falta de eliminacin de liquido pulmonar. Otras teoras incluyen asfixia leve que la resulta en salida de lquidos de capilares pulmonares y disfuncin miocrdica con presiones de llenado elevadas.
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MANIFESTACIONES CLINICAS

FR: >100 x min. En ausencia de otros signos de insuficiencia respiratoria Cianosis Quejido Tiros intercostales leves Aleteo nasal Murmullo pulmonar x auscultacin ******
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MANIFESTACIONES CLINICAS

Obstruccin de la va area Hiperventilacin Hipoxia Hipercapnia

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FACTORES DE RIESGO

Parto x cesarea RN pretermino Trabajo de parto prolongado Policitemia****


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DIAGNOSTICO

Que se debe de hacer por exclusion, descartando: Neumonia Sindromre de aspiracion de liquido amnitico leve Enfermerdad de la membrana hialina Bronconeumonia
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DIAGNOSTICO

(Por manifestaciones clinicas) Rx de trax: muestra trauma vascular, perihiliar aumentada Sobre distencin pulmonar Cisuras visibles por edema intersticial Gasometria
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TRATAMIENTO

Oxigenoterapia: cuando presenta cianosis: Puede desaparecer con fracciones inspiradas de oxigeno bajas (0.3-0.4) El cuadro generalmente desaparece a las 24-72 hrs de edad y su evolucion es generalmente benigna.
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SINDROME FEBRIL FIEBRE: elevacin de la temperatura, controlada por el hipotlamo, por arriba de lo normal T.HUMANOS: OSCILA ENTRE 36 Y 37.8 grados C. VARIACIONES: de acuerdo al sitio o regin anatmica donde se mida, hora del da temperatura ambiental y cambios en las condiciones fisilgicas. T. RECTAL: ENTRE 36.2 y 38.0 ORAL: 36 a 37.4
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La temperatura disminuye por las maanas, por la tarde se incrementa de .5 hasta 1g. c., sobre todo en lactantes y el exceso de ropa, ejercicio y bebidas calientes incrementa la temperatura. FEBRCULA: elevacin de la temperatura corporal por arriba de los valores normales, pero inferior a los valores de fiebre. Trmino ambiguo, no utilizarse. HIPERTERMIA: elevacin de la temperatura por arriba del punto de control del 8/26/12

HIPERTERMIA MALIGNA: produccin excesiva de calor desencadenada por anestsicos en individuos susceptibles. An cuando la fiebre se acompaa de una serie de signos y sntomas como escalofro, piloroereccin, mialgias, artrialgias, taquicardia, sudoracin,cefalea, anorexia, el trmino SNDROME FEBRIL, se utiliza para considerar fiebre de ms de 7 das de evolucin sin causa aparente.
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TIPOS DE FIEBRE

CONTINUA: oscilaciones diarias menores a un grado sin llegar a la temperatura normal REMITENTE: variaciones diarias mayores a un grado, sin alcanzar la temperatura normal. INTERMITENTE: perodos con temperatura normal mayores de un da. RECURRENTE: fiebre continua durante dos a cinco das con periodos de temperatura 8/26/12 normales de igual tiempo de evolucin.

ETIOLOGA

CAUSAS PRINCIPALES: infecciones. PRIMERA CAUSA DE FIEBRE: infecciones virales, en cualquier edad peditrica sobre todo en lactantes y preescolares.

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CAUSAS DE FIEBRE

AGUDA: duracin menor a 7 das. PROLONGADA: mayor de una semana CAUSAS INFECCIONES: aguda ms comunes, infecciones virales de vas respiratorias, enfermedades de tubo digestivo y exantemticas. CAUSAS NO INFECCIOSAS: agudas, traumatismos, problemas quirrgicos abdominales, drogas, inicio de enfermedades hematooncolgicas y 8/26/12 reumticas.

Nios menores 6 aos: Infecciosas: virales, infeccin vas urinarias, neumona, meningitis, sepsis, sinusitis, osteomielitis. Neoplasias: leucemias, neuroblastoma, linfomas, sarcomas. Enfermedades de la colgena: artritis reumatoide juvenil, prpura vascular, fiebre reumtica, fiebre esprea.
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Nios mayores de 6 aos

Infecciosas: virales fiebre tifoidea, tuberculosis, infeccin vas urinarias, sepsis, endocarditis, osteomielitis, Enfermedades de la colgena: fiebre reumtica, artritis reumatoide juvenil, lupus erimatoso, Neoplasias: Leucemia, linfomas, sarcomas, fiebre esprea.

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DIAGNSTICO

1. Determinar la existencia de fiebre


2. Conocer tiempo de evolucin 3. Realizar exploracin fsica con la bsqueda de indicadores que oriente hacia la posible etiologa. 4. Indicar exmenes de laboratorio, gabinete y proceder, de ser necesario, procedimientos invasivos.
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FASES DE ESTUDIO DE FIEBRE EN PACIENTES RECURRENTES CON FIEBRE PROLONGADA.

PRIMERA FASE: encaminada principalmente a buscar etiologa infecciosa. SEGUNDA FASE. Enfermedades del tejido conectivo. TERCERA ETAPA: se investigan fundamentalmente neoplasias CUARTA FASE: Laparotoma exploradora con biopsia de hgado, bazo, etc.
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TRATAMIENTO

En general pueden sentirse mejor con el aporte de extra de lquidos, el retiro de ropa, y al reducir la actividad. En forma rutinaria, bao de esponja 829.432.2 grados C.) durante media hora. El efecto perdurar si se mantiene al nio hmedo despus del bao. Antipirticos: se indican en nios mayores de dos meses cuando la fiebre es superior a los 39 grados C. preferentemente solo en malestar. Las dosis deben ser de ser de acuerdo al

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Evitarse la combinacin de dos antipirticos, el efecto puede ser daino. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos tienen mayor probabilidad de nefrotoxicidad an a dosis teraputicas. Antipirticos disminuyen la temperatura, pero no la llevan a temperatura normal. Nio con crisis febriles se recomienda terapia con antipirticos por lo menos durante 48 horas adems de la utilizacin 8/26/12medios fsicos de

MENINGOENCEFALITIS

Es una enfermedad del sistema nervioso central infecciosa potencialmente mortal, en la que se produce una reaccin inflamatoria del encfalo y sus cubiertas las meninges. El proceso puede extenderse al sistema ventricular y en algunos casos bloquear la circulacin del 8/26/12

EPIDEMIOLOGA

La enfermedad tiene una distribucin universal.

La enfermedad puede y debe diagnosticarse en vida hasta un 95% de los casos


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MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA MENINGITIS PURULENTA

La meningitis purulenta es un proceso inflamatorio de las meninges en donde es evidente la presencia de un patogeno bacteriano en el liquido cefaloraquideo.

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Los agentes mas frecuentes son H.INFLUENZAE tipo B, Streptococus y Neisseria meningitidis. La etiologia depende de dos factores importantes: la edad y la via de entrada

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En general es secundaria a una diseminacin hematgena de una infeccin localizada en otros sitios, la que en un 46% de los casos corresponde a infeccin enteral, en un 30% es pulmonar, la umbilical se observa en un 5%, drmica u otras en 4% y en un 12% se desconoce.
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Predominan las bacterias gramnegativas y de ellas las entero bacterias.


SALMONELLA, PSEUDOMONAS AERUGINASA, HAEMOPHILUS INFLUENZAE LISTERIA MONOCITOGENES DIPLOCOCCUS PNEUMONIAE, STREPTOCOCCUS AY B, STAPHYLOCOCCUS NEISSERIA MENINGITIDIS NEISSERIA SUBFLAVA BACTEROIDES FRAGILIS

Entre las ms frecuentes estn: E. COLI, KLEBSIELLA ENTEROBACTER, BACILOS GRAMNEGATIVOS

BACILOS GRAMPOSITIVOS COCOS GRAMPOSITIVOS

COCOS GRAMNEGATIVOS ANAEROBIOS

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PATOGENIA

En forma general la infeccion sigue cuatro pasos: 1.Adhesion bacteriana colonizacion del epitelio de mucosa nasofaringea y la

2.- Invasion del espacio intravascular adyacente y resistencia de los mecanismos humorales de defensa en el huesped
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3.- Translocacion bacteriana y cruce

Una vez en el LCR se liberan componentes de la pared bacteriana, como endotoxinas, prostaglandinas y acido teicoico (esto aumenta con el uso de antibiticos), lo que estimula localmente la produccin de citocinas pro inflamatorias que ocasionan: Dao endotelial Alteracin de la barrera

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Dentro de los cambios patolgicos se presenta un exudado que tiende a ser espeso y que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, es fibrinoso y predomina en la parte anterior. Si se extiende a los ventrculos bloquea la circulacin del LCR 8/26/12 ocasionando una hidrocefalia

CUADRO CLNICO

Los cuadros de presentacin pueden variar por la edad, el tiempo de evolucin antes de la evaluacin inicial y la respuesta del paciente a la infeccin.

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Se debe sospechar el diagnostico siempre que se presenten los siguientes cuatro sindromes: SNDROME FEBRIL SDROME DE ENDOCRANEANA SNDROME MENNGEO SNDROME DE DAO NEURONAL
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HIPERTENSIN

SNDROME FEBRIL

Fiebre o hipotermia Diaforesis Escalofro Mal estado general

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SDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA


Cefalea Vmito Abombamiento de fontanela Edema de papila Depresin del estado de alerta Alteraciones del ritmo cardiaco
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SNDROME MENNGEO

Se caracteriza por cuatro signos:


1.

Rigidez de nuca: hay resistencia para los movimientos de rotacin y flexin de la cabeza sobre el trax Signo de Kernig: se presenta dolor e imposibilidad para la flexin de las extremidades inferiores en extensin sobre el abdomen

2.

Signo de Brudzinski ceflico: al flexionar la cabeza sobre el trax como 8/26/12 respuesta hay flexin de las
3.

SNDROME DE DAO NEURONAL


Crisis convulsivas Dao en pares craneales

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SIGNOS ACOMPAANTES

Lesiones cutneas: cuando se presentan en el padecimiento pueden orientar el diagnstico etiolgico: lesiones hemorrgicas en piel rpidamente progresivas pueden sugerir meningitis meningoccica.

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Microscpicamente hay hiperemia y pequeas hemorragias en la aracnoides y en la piamadre.

A medida que el tiempo transcurre se observa que el encfalo se cubre de natas purulentas. 8/26/12

Gran infiltracin y destruccin de clulas, aparicin de edema. Posteriormente el exudado purulento puede ocasionar dao a los pares craneales, por ejemplo al oftlmico, auditivo, etc. Las manifestaciones suelen ser mnimas en RN y pacientes con 8/26/12 desnutricin.

Posteriormente se agregan alteraciones del estado de conciencia que pueden evolucionar a somnolencia y a crisis convulsivas tnico clnicas de inicio focal (contraccin violenta y generalizada de los msculos que da lugar a movimientos como sacudidas la duracin promedio es de 1-3 min). Vmitos 8/26/12 frecuentemente en

A la exploracin fsica son evidentes signos de irritacin meningea:

Rigidez De Nuca Signo De Kernig Signo De Brudzinski , el px al flexionar la cabeza flexiona las extremidades inferiores.

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DIAGNSTICO

Se debe de evitar la puncin lumbar en:


a)

Compromiso cardiorrespiratorio importante en un neonato Signos de incremento de la presin intracraneal Infeccin en el rea dnde realizada la puncin lumbar Trastornos de sangrado ser

b)

c)

d)

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CARACTERSTICAS DEL LCR EN DIFERENTES TIPOS DE MENINGITIS


CARACTERSTIC NORMAL AS DEL LCR NORMAL ASPECTO

MENINGITIS PURULENTA

MENINGITIS MENINGITIS TUBERCULOSA VIRAL AGUA DE ROCA AGUA DE ROCA OPALINO OPALINO 10-500 10-1000 LINFOCITOS

AGUA DE ROCA OPALINO TURBIO 0 A 10 LINFOCITOS INCONTABLES >1000

CLULAS PREDOMINIO

POLIMORFONUC LINFOCITOS LEARES DISMINUIDA <20 AUMENTADAS DISMINUIDO <7.20

GLUCOSA MG % 40-80 PROTENAS MG 15-45 % PH

DISMINUIDA 15- NORMAL O 30 DISMINUIDA AUMENTADAS AUMENTADAS

7.32 7.42

DISMINUIDO O NORMAL NORMAL

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Otros estudios complementarios (citometra hemtica, electroltos, EGO, etc.) son tiles en el manejo general y de las complicaciones.

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PH, CO2,Na,Cl, K. se determinaran cada 24 hrs en la fase aguda del padecimiento

Permiten evaluar el equilibrio hdrico y acido-base y la posibilidad de secreciones inapropiadas de hormona antidiuretica.

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Examen de fondo de ojo; para descartar corioretinitis (Es la inflamacin de la coroides, un recubrimiento de la retina profundo en el ojo, dicha inflamacin puede afectar la visin) que generalmente se asocia a infeccin por toxoplasma.

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Ultrasonido De Crneo. Para descartar ependimitis (inflamacin del conducto del epndimo) con dilatacin ventricular, se har al ingreso y cada 7 das o bien cuando haya una indicacin clnica especifica.

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Tomografa craneal computarizada, se indicara si la meningoencefalitis no tiene una evolucin favorable, para descartar higroma (Es una dilatacin qustica que se formaen el espacio subdural, que es el espacio entre la duramadre y la aracnoides) o absceso subdural o diferenciarla de hemorragia subaracnoidea
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnostico diferencial se establecer con las alteraciones: Metablicas: hipoglucemia, hipo calcemia, hipomagnesemia, hiponatremia. Neurolgicas: encefalopatia hipoxicoisquemica, hemorragia intracraneana de cualquier tipo, kernicterus, anomalias congnitas del SNC.
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TORCH

TRATAMIENTO

Vigilancia de signos vitales c/hora durante la fase aguda (48-72horas) Lquidos o requerimientos normales Aporte calrico basal 35-40 Kcal/kg/da
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Antimicrobianos que son cefotaxima y ampicilina se aplicaran por un mnimo de 21 das

Si no hay respuesta los antimicrobianos se cambiaran de acuerdo al germen aislado y 8/26/12

EL PACIENTE ADEMS RECIBIR

Tratamiento contra edema cerebral: Control de lquidos Mantener oxigenacin adecuada

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DROGA

VA DE ADMN EDAD PX: MENORES DE UNA SEMANA

EDAD PX: DE 1 MAYORES DE 1 A 4 SEMANAS MES DE EDAD

AMPICILINA GENTAMICINA

IV o IM IV o IM

100mg/kg/da (2)*

200mg/kg/da (3)

200mg/kg/da (4) 6 a 7 mg/kg/da (3)

5mg/kg/da (2) 7.5 mg/kg/da (3)

*La cifra entre ( ) representa el nmero de fracciones iguales en que debe dividirse la dosis diaria.

Dexametasona a 0.5 mg/kg/dia Manitol al 10% 1g/kg/dosis

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Hipocamnia 25-30mmhg por 2 o 4 dias durante la fase inicial del tratamiento o si persisten signos de edema cerebral

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COMPLICACIONES

FASE AGUDA. PRIMERAS 72 HORAS FASE MEDIATA. DESPUS DE 72 HORAS Y ANTES DE 7 DAS. FASE TARDA DESPUS DE LA PRIMER SEMANA.
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FASE AGUDA. PRIMERAS 72 HORAS

EDEMA CEREBRAL GRAVE. Es la principal causa de muerte y requiere de manejo inmediato ESTADO EPILPTICO. Se define como aquel paciente que persiste con una crisis convulsiva mayor de 30 minutos, o cuando el paciente no recupera el estado de alerta entre 8/26/12 convulsin y otra. una

ESTADO DE CHOQUE . Puede ser mixto (sptico, neurognico o hipovolmico). SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO. El paciente presenta hematemesis, melena, palidez y anemia. MUERTE CEREBRAL. Sospechar por

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FASE MEDIATA. DESPUS DE 72 HORAS Y ANTES DE 7 DAS

HIGROMAS SUBDURALES. Se deben manejar con drenaje y antibiticos slo si se sospecha de infeccin de la efusin (mala evolucin, signos de focalizacin) o si hay crecimiento progresivo con recuperacin clnica.

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EPENDIMITIS VENTRICULAR. Se presenta en menores de 2 meses, sospechar cuando despus de 72 horas con manejo adecuado el paciente persiste con datos de edema cerebral, hidrocefalia, sndrome infeccioso y focalizacin. SECRESIN INAPROPIADA DE 8/26/12 HORMONA ANTIDIURTICA: Hay una

FASE TARDA

CONVULSIONES. Como secuela persisten. FIEBRE PROLONGADA. Aqulla que se presenta despus de 10 das de manejo. PRDIDA DE AUDICIN. Las alteraciones en la audicin son 8/26/12

SECUELAS

La letalidad en este padecimiento asciende hasta 25-35% y en los sobrevivientes se observan secuelas: Dficit en el desarrollo psicomotor
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El diagnostico oportuno, el tratamiento antimicrobiano adecuado y la identificacin y rpido manejo de las complicaciones son importantes para aumentar la sobrevida y disminuir la frecuencia y gravedad de las secuelas.

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MENINGOENCEFALITIS VIRAL Las infecciones del sistema nervioso central Pueden ser agudas y crnicas. Las crnicas en la cual partculas virales persisten en el SNC y provocan manifestaciones clnicas de evolucin lenta, generalmente progresiva y de un pronostico desfavorable.

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MENINGITIS ASPTICA = MENINGITIS VIRAL

Representa el sndrome causado por enfermedades infecciosas y no infacciosas que condiciona inflamacin de las meninges con presencia en el lquido cefalorraquideo, de aumento de clulas (Predominio de Linfocitos), elevacin de protenas, glucosa normal o discretamente baja.
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Tambin llamada Meningitis Viral.

ETIOLOGA

En la etiologa de las meningitis virales se han presentado variaciones. Hasta la dcada de los 70 los poliovirus fueron los mas frecuentes identificados; sin embargo, como resultado de las campaas de vacunacin stos han sido desplazados, siendo actualmente los enterovirus (Coxsakie y ECHO) y el virus de 8/26/12 parotiditis los primeros lugares.

El mecanismo de transmisin generalmente es: vas respiratorias ruta orofecal(enterovirus) a travs de la piel en el virus herpes.

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MANIFESTACIONES CLNICAS

Habitualmente las manifestaciones clnicas son de inicio sbito. En general en todos los casos se pueden identificar los sndromes infecciosos, menngeo, de hipertensin intracraneana y dao neuronal.
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DIAGNOSTICO Par a el diagnostico de debe tomar en cuenta el rea geogrfica, edad, antecedentes epidemiolgicos y el cuadro clnico Examen de liquido cefalorraqudeo

Cultivo del virus, por lo que se debe tomar muestra de LCR, exudado farngeo 8/26/12

PRONOSTICO Es muy variable ya que depende de muchos factores En general en cuanto menor sea la edad el proceso es mas severo. cuando el cuadro es mas grave las probabilidades de que presenten secuelas es mayor.

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TRATAMIENTO De preferencia mantenerse en aislamiento al paciente durante la etapa aguda de la enfermedad. Proporcionar un adecuado control trmico (por medios fsicos) Manejo de agua y electrolitos

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Sedacin en caso de convulsiones (diazepam 0.2 mg/kg IV c/4- 6 hrs. O fenobarbital de 5 a 10 mh/kg IV. Manejo de hipertensin intracraneana se emplean diurticos (furosemide o manitol) en dosis de 1 a 3 mg/kg IV c/6 a 8 hrs.
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MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA

La Meningoencefalitis Tuberculosa se considera como una forma secundaria de Tuberculosis Primaria, la ms frecuente a nivel pulmonar. Las alteraciones histopatolgicas estn constituidas predominantemente por lesin inflamatoria crnica as como 8/26/12 abundantes linfocitos.

Las adherencias entre las aracnoides y la piamadre pueden bloquear localmente el flujo de lquido cefalorraqudeo. ste proceso inflamatorio puede afectar los nervios craneales y producir parlisis de los mismos.
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EPIDEMIOLOGA

La mayor frecuencia se encuentra en la edad peditrica entre los 12 meses y los cuatro aos de edad. Predominando los estratos socioeconmicamente dbiles.

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CUADRO CLNICO

Existen factores predisponentes como desnutricin e infecciones. La instalacin de manifestaciones clnicas suele ser lenta y Progresiva.

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La fiebre es el sntoma inicial y ms frecuente acompaada de irritabilidad ataque al estado general, vmitos y apata. Posteriormente aparece cefalea y hay acentuacin de vmitos y de las manifestaciones neurolgicas.
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DIAGNSTICO

EPIDEMIOLGICO. Investigando los antecedentes de contacto previo con enfermos de tuberculosis. CLNICO. Realizando exploracin fsica completa del paciente y correlacionando la evolucin natural de la enfermedad. DE LABORATORIO. El estudio de laboratorio ms sencillo y de gran 8/26/12 utilidad es la Puncin Lumbar. As

TRATAMIENTO

Manitol en dosis de 1 a 2 gr/kg de peso/da Esteroides como la Dexametasona de 0.25 a 0.50 mg/kg/da usualmente administrados alrededor de 15 a 30 das.

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varicela

La varicela es una enfermedad viral, causada por el herpes virus varicela zoster (VVZ) es miembro de la familia de los herpesvirus.

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Signos y Sntomas

Aparicin de una erupcin vesicular pruriginosa en la piel. Irritabilidad extrema como consecuencia del prurito.
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Patogenia.

El hombre es el nico reservorio y fuente de infeccin. Predomina en la infancia de los 5 a 10 aos Poco frecuentes en adultos. Crea inmunidad de por vida Predomina en invierno y principios de primavera(PS)
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Epidemiologia.

Periodo de incubacin: De 10 a 21 das

Periodo de contagio: 4 das previos a la aparicin del exantema y 5 das despus de la primera lesin cutnea. La fase de costras no es infectante. Nios preescolares y escolares menores de 10 aos
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Transmision

Es una infeccin de transmisin area, que se contagia por medio de la tos, estornudo. Gotitas de flgge Por contacto directo
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Complicaciones (5-10%)

Infecciones bacterianas Neumonas (adulto) sndrome de Reye. Nefritis. Encefalitis


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Sndrome de Guillain Barre. Varicela hemorrgica. Trombocitopenia. Glomerulonefriti s Angeitis granulomatosa.

Ataxia cerebral.

Embarazo y recin nacido.


Es poco frecuente pero grave Se desarrolla en el primer o segundo trimestre del embarazo. La varicela durante el primer trimestre se asocia con sndrome de varicela en el producto Puede ocasionar varicela en el recin nacido si la madre la adquiri poco antes del parto.

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Pacientes inmunodeprimidos.

La enfermedad grave se traduce por un perodo de incubacin ms corto, aparicin de nuevas vesculas despus de 5 das del comienzo de la erupcin, presencia de lesiones de varicela hemorrgica. Presentan fiebre elevada. Complicaciones encafalitis, hepatitis.
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Pude llegar a ser fatal.

diagnostico

Se hace por los datos de la exploracin fsica y el aspecto tpico de las lesiones. El virus se identifica por cultivo del liquido vesicular.
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Tratamiento

Reposo en cama Talco o lociones con calamina. (Prurito) Antiviral como el aciclovir 5 10 mg/kg/8 hrs. Corte de uas (EIS) Contraindicado utilizar aspirina (SR)
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Hepatitis viral

Inflamacin aguda o crnica causada por virus cuyo tropismo es fundamental hacia del hgado. Los agentes hasta ahora identificados son denominados con letras del alfabeto que van de la A a la F. Para la enfermedad causada por cada uno de los agentes existen diferentes mecanismos de transmisin, epidemiologa, evolucin clnica y pronstico.
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Equivalentes terminolgicos

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ETIOLOGIA

Hepatitis A

Es un enterovirus y su genoma est compuesto por RNA, slo se conoce un serotipo.

Hepatitis B

Es un hepadnavirus , su genoma contiene DNA, se reconocen los determinantes antignico 8/26/12

Hepatitis C Es un flavovirus y su genoma es RNA

Hepatitis D

Virus incompleto clasificado dentro de los grupos satlite, su material gentico es RNA, requiere de partculas intactas del antgeno de 8/26/12

ETIOLOGIA

Hepatitis E

Clasificado como calicivirus, su material gentico es RNA.

Hepatitis F, G

Sus caractersticas an en investigacin.


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OTROS

Citomegalovirus Epstein-Barr Herpes Simplex Varicela zster Andenovirus ECHO Coxsackie


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PATOGENIA

Virus A y E, el mecanismo de transmisin es primordialmente Fecal-Oral .

Virus B, C y D, la transmisin es por contacto sexual, percutnea y contacto de secreciones. [Hepatitis 8/26/12

EPIDEMIOLOGIA

Hepatitis A

Tiene distribucin mundial y es endmica en todas partes del mundo. A los cinco aos de edad 88.9% posee anticuerpos, lo que traduce haber sufrido la infeccin. Por cada caso sintomtico se presentan 8 a 10 asintomtico o subclnicos.
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EPIDEMIOLOGIA

Hepatitis B

En 1976 se estudiaron 19,249 sueros de individuos provenientes de ochos regiones geoconmicas de la Republica Mexicana y se encontr que 0.29% de la poblacin posee el anfgeno de superficie de la hepatitis B que traduce infeccin o estado de portador.

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Pacientes con mayor riesgo de adquirir la infeccin:


v v v v v v v v v

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Personal de laboratorio Unidades de dilisis Terapia intensiva Odontlogos Mdicos Homosexuales Drogadictos Prostitutas

EPIDEMIOLOGIA

Hepatitis C En un estudia realizado en 1993, en 160 pacientes multitransfundidos fue de 21.7% para el virus C y de 5.6% para el virus B, lo cual corrobora que el primero es causa ms frecuente de hepatitis postransfusional. El inconveniente en esta hepatitis los marcadores se hacen positivos de 6 semanas - 6 meses del inicio de la hepatitis y pueden cursar hacia la cronicidad.
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EPIDEMIOLOGIA

Hepatitis D

Se conoce de dos formas clnicas

Coinfeccin: cuando es infectado al mismo tiempo por el virus de tipo B y tipo D, el periodo de incubacin es de 4 a 20 semanas y la evolucin habitual es la resolucin de las dos infecciones. Sperinfeccin: cuando tienen la infeccin por el tipo B y se infectan con el 8/26/12 tipo D, el periodo de incubacin es de 2 a 6

Hepatitis D
En un estudio realizado a 1012 pacientes mostraron la presencia de infeccin por virus de la hepatitis B 16 (1.58 %) tenan anticuerpos del virus D 15 (93.7 %) tenan antecedentes de transfusin; los padecimientos asociados fueron Insuficiencia Renal Crnica y Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
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EPIDEMIOLOGIA

Hepatitis E

La prevaleca de anticuerpos en la poblacin general en Mxico es de 10.5%, en menores de cinco aos de 1.1% y de 14.2% entre los 25 a 29 aos; predomina en reas rurales.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

En los cinco tipos de hepatitis la sintomatologa es muy parecida y las diferencias son muy sutiles como para ser de ayuda diagnstica.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Astenia y anorexia marcadas Dolor abdominal (cuadrante superior derecho) Vomito de contenido gastrobiliar Puede haber fiebre (Hepatitis por virus A) Hepatomegalia Coluria

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Ictericia subconjuntival o intensa (aparece tres das ms tarde) Palpacin de hgado crecido, doloroso, de borde liso y consistencia blanda Esplenomegalia (25 %) Hipocolia o acolia

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MANIFESTACIONES CLINICAS

La ictericia habitualmente dura desde unos das hasta 4 a 8 semanas y desaparece gradualmente, lo que se acompaa de una mejora subjetiva con retorno del apetito y desaparicin de la coluria y la acolia. El curso clnico en el nio, en ausencia de complicaciones es bueno. Ms an se sabe que un buen nmero de las hepatitis en nios son 8/26/12

Clasificacin de Hepatitis Infecciosa

La hepatitis infecciosa puede clasificarse en tres diferentes formas clinicopatolgicas

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Clasificacin de Hepatitis Infecciosa

Aguda (duracin no mayor a dos meses), que puede ser.


a) b)

c)

Benigna. Con necrosis submasiva (50 al 70% del tejido heptico). Con necrosis masiva fulminante (necrosis de mas del 70%).

Prolongada
a) b)

Colesttica Recurrente

Crnica (duracin de mas de seis meses)


a)

8/26/12 b)

Persistente Activa

Curso tpico de la hepatitis A

El periodo de incubacin es en promedio de 30 das, con sntomas parecidos a los de un resfriado, varios das a una semana ms tarde aparecen coluria e ictericia. A medida que desaparece la excrecin de HAAg y el paciente se inicia a recuperar aparacen los anticuerpos (anti-HA) y persisten por un lapso indefinido. 8/26/12

Hepatitis B

No hay una evolucin tpica del padecimiento ya que hay muchas variables. El periodo de incubacin promedio es de 90 das, durante dicho perodo, se detecta la polimerasa de DNA especfica de la hepatitis B (HBsAg); despus de 8 semanas aparece el anticuerpo contra el antgeno de superficie de la hepatitis B (anti-HBs) 8/26/12

Hepatitis B

El ndice de mortalidad es de 3-5 %. El 10% de los pacientes con infeccin aguda :

se convierten en portadores desarrollan hepatitis crnica ya sea activa o persistente.

Los portadores pueden tener una biopsia heptica normal en el 50% de los casos, el otro 50 % puede tener 8/26/12 lesiones mnimas o bien evolucionar

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PRUEBAS DE LABORATORIO

Funcin heptica:

Bilirrubinas sricas en sus fracciones directa e indirecta, habitualmente ms elevada la primera. Transaminasa glutmico oxalacotica (TGO) y glutmico pirvica (TGP). Para identificar la etiologa es til la determinacin de anticuerpos del virus de la hepatitis A.

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La deteccin de la fraccin IgG traduce infeccin previa. La positiva de la fraccin IgM traduce infeccin reciente o actual. La positividad del antgeno de superficie de Hepatitis B (HBsAg)

Infeccin aguda o crnica. Estado de portador. es infectante mientras persista

El paciente 8/26/12

Al anticuerpo contra el antgeno de superficie (Anti-HBs) traduce que el paciente padeci hepatitis por virus B y cur. El anticuerpo contra hepatitis C tiene el inconveniente de que aparece 6 semanas a 6 meses despus del inicio de la infeccin.
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Indicacin de biopsia heptica

Cuando el paciente con hepatitis no muestre la evolucin natural del padecimiento:

Duracin mayor de dos meses. Cuando la hepatitis se acompaa de ascitis o edema. Hepatitis fulminante.

Pacientes con ictericia en los cuales hay duda de que correspondan a hepatitis

Hepatomegalia en estudio, despus 8/26/12 de eliminar la posibilidad de

Fiebre tifoidea

DIAGNSTICO INFERENCIAL

Hepatitis txica Hepatitis bacteriana Sndrome de Reye Ictericias hemolticas Ictericia por obstruccin biliar Mononucleosis infecciosa Hepatitis neonatal

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COMPLICACIONES

Coma heptico o Encefalopata heptica Paciente con hepatitis infecciosa que curse con alguno de los siguientes datos requiere de hospitalizacin para observacin ms cuidadosa: Infeccin agradada o fiebre Sangrados a cualquier nivel Vmitos incoercibles Edema Ascitis Remisin rpida de la hepatomegalia Sntomas de encefalopata

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Sintomatologa del coma heptico


Alteraciones del ritmo del sueo Apata Irritabilidad Lenguaje lento Asterixis Exmenes de laboratorio la determinacin de amonio en plasma habitualmente se encuentra elevado.
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Tratamiento

Consiste en la correccin de la causa que origin la descompensacin heptica (sangrado, infeccin, etc) Adems de medidas que incluyen monitores de:

Signos vitales, PVC y valoracin neurolgica. Ayuno y balance de lquidos

Lquidos a expensas de solucin 8/26/12 glucosada al 20%, calculando 10 g de

Enemas evacuantes. Cimetidina 30-40mg/kg/24h. Repartir en 4 dosis. Restitucin de sangra o sus fracciones.

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MEDIDAS GENERALES

SV, PVC y valoracin neurolgica. Ayuno y balance de lquidos. Lquidos a expensas de solucin glucosada a 20%, calculando 10 g de glucosa por kg. De peso por 24 horas. Neomicina 50 mg/Kg. de peso por 24 horas repartida en cuatro dosis. Sulfato de magnesio 250 mg/Kg. dosis nica por va oral. Enemas evacuantes Cimetidina 30 a 40 mg/kg de peso por 24 horas repartida en cuatro dosis. Restitucin de sangre o sus fracciones
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Tratamiento

No hay teraputica especfica de la hepatitis viral. El tratamiento es sintomtico y de sostn. Dieta normal con mnimo de grasas, con buen aporte de protenas e hidratos de carbono. El reposo no beneficia el curso de la hepatitis.

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Tratamiento

En Hepatitis B debe citarse cada mes al paciente para vigilar la evolucin de la enfermedad. Transplante es recomendado en hepatitis fulminante.

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Otras complicaciones

Septicemia Insuficiencia Renal Alcalosis Metablica Edema cerebral y pulmonar (Causa de muerte en el coma heptico)

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Profilaxis

Virus A Lavado de manos y disposicin de excretas sobre todo antes de que aparezca la ictericia.

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Inmunizacin Hepatitis B

Segn el esquema nacional de vacunacin (3 dosis). Personal que trabaja en el sector salud y que est en contacto frecuente. Pacientes expuestos a ciruga mayor y que van a recibir Tx con productos sanguneos. Contactos de pacientes con hepatitis B. Personas promiscuas Viajeros Drogadictos

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Rubeola

La rubeola es una enfermedad viral, aguda, leve, caracterizada por sntomas prodrmicos mnimos o nulos, exantema de tres das de duracin y linfadenopata principalmente retroarticular y suboccipital y presencia de fiebre.
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Etiologa

La rubeola es causada por un virus de RNA filtrable, clasificado en la familia togaviridae, genero Rubivirus, descubierto en sangre, moco nasofarngeo, heces y orina de los enfermos y personas con infeccin subclinica, este virus puede detectarse 7 das antes de la aparicin del exantema y 8 das 8/26/12

Epidemiologia

El ser humano es la nica fuente de infeccin. La incidencia mxima se observa a finales del invierno y comienzos de la primavera. De 25 a 50% de las infecciones son asintomticas. Antes de que se generalizara el uso de la vacuna contra la rubeola, esta apareca en epidemias y muy a menudo afectaba nios. La 8/26/12

Transmisin

La rubeola se transmite por contacto directo o por gotas de secreciones nasofarngeas de una persona infectada. El periodo de mxima transmisibilidad va de das antes de comenzar la erupcin a siete das despus de que surge. El periodo de incubacin varia de 14 8/26/12 a 23 das y lo mas comn es de 16 a

Fisiopatologa

Despus de penetrar a las vas respiratorias el virus se multiplica principalmente en los ganglios linfticos y se disemina antes de la aparicin del exantema, produciendo: Linfadenopatia generalizada. Edema e hiperplasia reticular.

Antropata inflamatoria aguda 8/26/12 transitoria.

Rubeola Congnita

Si la infeccin la adquiere una mujer durante el embarazo, el virus puede atravesar la placenta e infectar al producto causando: Aborto Mortinatos Lesiones diversas en el recin nacido.

La posibilidad de que el producto adquiera la infeccin varia de 8/26/12

Los nios infectados en el 2 o 3er trimestre de gestacin por lo general no presentan defectos fsicos aunque la infeccin puede ser persistente. En promedio 40% de los productos de madres infectadas sufren de rubeola congnita. Entre las afecciones al recin nacido se encuentran: Cataratas y glaucoma congnito Sordera Cardiopatas congnitas
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Microcefalia

Manifestaciones clnicas

La enfermedad suele iniciarse con linfadenopata de predominio retroauricular y suboccipital que puede pasar desapercibido hasta que al 3er o 4 da aparece el exantema y la fiebre, esta suele ser poco intensa y con duracin de 3 a 4 das. La linfadenopatia suele ser dolorosa y persistente por varias semanas. Malestar general que suele

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El exantema es maculopapular, de color rosado, de 2 a 4 mm de dimetro. Se inicia en la cara y al da siguiente de su aparicin se generaliza en direccin cefalocaudal a todo el cuerpo, no dura 8/26/12 mas de 3 das y

Complicaciones

Las complicaciones aparecen raramente: Artritis Encefalitis Neuritis Purpura trombocitopenica Orquitis

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Diagnstico

La demostracin de anticuerpos IgM especficos en una muestra serolgica es suficiente para confirmar el diagnostico. El virus se puede aislar mas constantemente de muestras de secreciones nasales, aunque tambin se detecta en sangre, orina, liquido cefalorraqudeo y exudado farngeo. Los mtodos de diagnostico mas

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Tratamiento

En la mayora de los casos es innecesario. Se centra en el control de los sntomas como mitigar la fiebre y atender el malestar general como si se tratara de una gripe. Se recomienda reposo y aislamiento para evitar nuevos contagios. Se administraran antibiticos en caso 8/26/12 de aparicin de enfermedades

Aislamiento

Se recomienda seguir precauciones para evitar la transmisin por gotas de secreciones, durante siete das posteriores a la aparicin del exantema. Los nios deben ser excluidos de escuelas o guarderas. Debe evitarse el contacto especialmente de mujeres 8/26/12 embarazadas con pacientes

Inmunidad y profilaxis

Actualmente se disponen de vacunas con virus atenuados y con mnimos efectos colaterales. La vacuna SRP (sarampin, rubeola, parotiditis) o Triple Viral se aplica a todos los nios en dosis de 0.5 ml por va subcutnea. Debe aplicarse a los 12 meses de edad con otra aplicacin a los 6 aos de edad. Se puede administrar junto a

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El surgimiento de anticuerpos sricos contra la rubeola se induce en 95% o mas de quienes reciben la vacuna en una sola dosis. Se ha demostrado que una sola dosis confiere inmunidad a largo plazo o quiz permanente para infeccin clnica y asintomtica en mas del 90% de las personas vacunadas.
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La segundad dosis es aplicada para

Efectos secundarios

Surge fiebre en 5 a 15% de los nios vacunados de 5 a 12 das despus de la vacunacin. En 5% surge erupcin y linfadenopatia leve. En cerca de 0.5% de los nios de corta edad se ha observado la aparicin de artralgias en articulaciones perifricas pequeas.
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La artralgia y la artritis transitoria

Contraindicaciones

Embarazo. Cuadros febriles graves. Administracin reciente de concentrado IG. Alteracin de la inmunidad.

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Escarlatina
Es una enfermedad febril aguda, causada por streptococcus beta hemolitico del grupo A. Se manifiesta por

faringoamigdalitis, exantema, enantema y su estado toxico infeccioso.

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Los estreptococos de grupo A, son miembros de la familia streptococaceae constituida por 5 generos. Son bacterias grampositivas redondas que al cultivarlas en medio liquido se agrupan y formaran cadenas de 8 a 10 elementos.
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Ademas de los carbohidratos tiene otro elementos importantes mucopeptido y proteinas M, T y R, las proteinas ROS (reaccion de opacidad serica) y las proteinas que se fijan especialmente al fragmento Fc de la inmunoglobulina

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Los streptococcus del grupo A, producen y libran al medio ambiente un gran numero de sustancias biologicamente activas. Streptolisinas Toxinas eritrogenicas A, B y C.

Estas toxinas son las responsables del exantema, y probablemente de muchas de las reacciones toxicas de la 8/26/12 escarlatina

Las sustancias anti-M entre otros anticuerpos son las responsables de que el organismo sea inmune a un determinado tipo de estreptococo ya que precer conferir inmunidad especifica, peor no confieren proteccion contr otros tipos. Esta inmunidada depende de la 8/26/12 edad.

Los anticuerpos contra la toxina eritrogenica son los responsables de la inmunidad permanente para la escarlatina. Determinaremos su presencia por medio de la prueba de Dick.

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Enfer./ etiologia

Prodromos. carac,.

Exantema evolucion distributivo.

Laboratorio.

Escarlatina. Fiebre, Streptococu dolor s del grupo faringeo x A 24 hrs.

Maculopapu Inicia en Persiste de las rojas superficies 6-7 dias de puntiformes de flexion y scamacion. . se gerenaliza en 24 hr.

Cultivo del estreptococ o, Incremento de antiestrepto lisina.

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EPIDEMIOLOGIA

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Menor incidencia en los lactantes

por el paso trasplacentario de anticuerpos. Menor exposicion del agente patogeno.

La mayor incedencia, alrededor de los 6 y 12 a;os


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El resevorio principal es el apar. respiratorio de sujetos que albergan el microorganismo , enfermos convalecientes o portadores asintomaticos.

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El estreptococo resiste ala desecacion, es posible su diseminacion, atraves de moco, costras secas dispersas en el polvo, Incluso de alimentos contaminados. Pero00o ...debemos tener en cuenta que los organismos secos no parecern ser infecciosos, ya que requieren de un 8/26/12 lugar humedo.

Manifestaciones

El periodo de incubacin es de 2 a 4 das con una variacin de 1 a 7 das. El principio es sbito, con fiebre, vomito y faringitis, con frecuencia esta triada se acompaa de dolor abdominal. Sntomas generales como cefalea, malestar general, escalofri y en los nios pequeos puede haber convulsiones.. Los sntomas mas sobresalientes son: fiebre, 8/26/12 enantema y exantema..

Fiebre

Es de inicio brusco, habitualmente muy elevada (39.5 a 40 C), llega a su mximo al 2 da y despus desciende por lisis en el trascurso de 5 a 7 das aunque con tratamiento adecuado la fiebre desciende a las 48 horas de iniciado este.

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Enantema

Incluye las amgdalas, la lengua y el paladar blando. Las amgdalas se ven adenomatosas, de color rojo intenso con placas de exudado en la superficie. La faringe la vula y el paladar blando tambin se encuentran muy enrojecidas y edematosas.
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El paladar puede tener lesiones eritematosas puntiformes incluso petequias. La lengua presenta cambios en el proceso de la enfermedad: al principio es saburral, con una capa blanca gruesa, que deja libres los bordes y la punta y da el aspecto peculiar de fresa blanca; despus hay edema de las papilas que se 8/26/12

Exantema

Se inicia 12 horas despus de la aparicin de la fiebre, aunque en ocasiones puede retrasarse 1 a 2 das. Tiene aspecto puntiforme, difuso, que semeja al eritema solar, pero al tacto se siente rugoso ( piel en liga) y se generaliza rpidamente en el cuso de 24 horas. Las lesiones puntiformes no estn presentes en la cara, pero hay rubor 8/26/12

Hay zonas de hiperpigmentacion, inclusive con petequias, formando lneas transversales que persisten despus de que el exantema ha desaparecido. A este fenmeno se le denomina signo de pastia. El exantema, la faringoamigdalitis y los fenmenos txicos desaparecen 8/26/12 a los 6 a 7 das con la descamacin

Se inicia en la cara con descamacin fina; en el tronco progresa desprendindose la piel en grandes colgajos; en los miembros empieza en la parte distal de los dedos y ortejos a nivel del sitio de implantacin de las uas y muchas veces se desprende en forma de dedo en guante. La descamacin se completa en 3 semanas, aunque a 8/26/12 veces dura hasta 2 meses.

Complicaciones

Puede haber diseminacin a la infeccin a partir de la faringe y provocar adenitis cervical, otitis media, mastoiditis que puede evolucionar a trombosis del seno lateral y meningoencefalitis; Otras complicaciones son: sinusitis, absceso retrofaringeo o 8/26/12 periamigdalino, bronquitis,

Exmenes de laboratorio

Cultivo de exudado farngeo Deteccin de antgenos bacterianos Pruebas serolgicas Biometra hemtica

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Tratamiento

Objetivos Mejora de los sntomas Evitar complicaciones Erradicar el estreptococo a fin de prevenir la fiebre reumtica, la glomerulonefritis y la diseminacin de la infeccin a los contactos.
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La penicilina es el antibitico de eleccin este acorta la evolucin de la enfermedad e impide sus complicaciones. Con el propsito de erradicar el estreptococo es necesario mantener niveles adecuados de antibiticos por lo menos 10 das.
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Penicilina procainica 400 a 800 mil unidades diariamente por 10 das. Penicilina benzatica 600 000 a 1 200 000 unidades en dosis nica. No se recomienda la penicilina oral. En el caso de alergia a la penicilina se debe emplear eritromicina a dosis de 40-50 mg/kg/da cada 6 horas por 8/26/12 va oral durante 10 das.

Debe administrarse adecuado aporte de lquidos y una dieta blanda,. La fiebre puede controlarse por medios fsicos y acetaminofen o aspirina.

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Tosferina La tos ferina es una infeccin de las vas respiratorias que predomina en los nios preescolares y escolares.

caracterizada por una tos por accesos, cianosante, emetizante y con un estridor inspiratorio final.

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ETIOLOGA
Actualmente se ha demostrado con estudios serolgicos, que el agente etiolgico que causa la tos ferina es Bordetella pertussis. Eventualmente tambin puede ser originada por: Bordetella parapertussis: tiene componente como pilis, glicocalix, capsula, aglutinogeno, un lipopolisacarido, una protina llamada
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Bordetella bronchioseptica Adenovirus como:


Haemophylus influenzae chlamydia.

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EPIDEMIOLOGA
La tos ferina es una enfermedad de distribucin mundial, de tipo endmico, con elevaciones epidrmicas y con poca variacin estacional. Es una de las enfermedades mas altamente contagiosas; cuando se introduce a una poblacin susceptible la tasa de ataque es mayor al 90%.
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Las mujeres se enferman mas frecuentemente que los hombres, a diferencia de lo que ocurre con la mayora de las enfermedades infecciosas. La fuente de infeccin la constituyen en las secreciones respiratorias de los pacientes infectados atreves del contacto directo.
8/26/12 El periodo

de

contagiosidad

se

PATOLOGA
Las lesiones caractersticas aparecen en bronquiolos, bronquios y trquea y consisten en necrosis del epitelio respiratorio con infiltrado de neutrfilos y macrfagos. Hay infiltrado linfocitario en los tabiques intralveolares, lo que produce una neumonitis intersticial.
8/26/12 Frecuentemente hay tapones de moco

Por lo general, no hay exudado intraalveolar, a menos que haya infeccin secundaria. Numerosas colonias de B. pertussis se localizan entre el epitelio ciliar de bronquios y trquea, el que se encuentra tapizado de un exudado mucoso espeso.

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PATOGENIA
La infeccin se produce despus de la inhalacin de B. pertussis. El microorganismos evita la fagocitosis mediante su capsula. A travs de sus pilis y probablemente de protenas de membrana como la hemaglutina filamentosa, se adhiere a las clulas epiteliales ciliadas del rbol respiratorio. Los anticuerpos de tipo IgA secretoria pueden inhibir 8/26/12 especficamente esta adhesin.

Ya fijado el microorganismo produce sus toxinas causando necrosis del epitelio, sin invadirlo. A nivel local la toxina pertussis perece provocar un bloqueo de los receptores beta-2 adrenergicos, por mecanismo que aun no son bien conocidos. Los efectos de la toxina pertussis a distancia se relacionan con la produccin de linfocitosis y se ha descrito que tiene un efecto 8/26/12

MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad generalmente se divide en tres periodos: carratal, paroxistico y de convalecencia. Juntos duran de 6 a 8 semanas. Periodo carratal: (de 1 a2 semanas), los sntomas son los de una infeccin respiratoria superior. Se puede observar rinorrea, lagrimeo, tos leve y 8/26/12 febrcula.

Periodo paroxistico: (de 2 a 4 semanas), desaparecen los sntomas catarrales y se incrementa la tos. Esta se presenta en accesos con 5 a 10 golpes de tos, espasmdica, cianosante, en ocasiones emetizante, con protrusin de la lengua y termina con un estridor larngeo inspiratorio brusco. Se pueden producir paroxismos de tos hasta que el nio logre desalojar el tapn de moco, lo que da alivio 8/26/12 temporal al paciente.

Periodo de convalecencia: (de 1 a 2 semanas), loa accesos de tos comienzan a hacerse menos intensos y frecuentes para paulatinamente dejar de ser de tipo coqueluchoide; sin embargo, las infecciones respiratorias agudas pueden desencadenar tos que recuerda a la coqueluchoide.

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COMPLICACIONES
Se presentan con mayor frecuencia en los RN y lactantes. La complicacin mas frecuente es la neumona. Esta se divide en dos tipos: Neumona temprana: que se presenta en las primeras tres semanas de evolucin de la enfermedad y que suele ser de tipo intersticial, y rebelde 8/26/12 al tratamiento antibitico.

Neumona tarda: que se inicia despus de la tercera semana de evolucin, es de tipo lobulillar, menos grave y susceptible al tratamiento antibitico. La fuerza de los paroxismos puede producir ruptura alveolar, produciendo enfisema intersticial, neumotorax y quiectasias. La encefalopata tosferina se presenta en el 5 a 8% de los casos, provocando la muerte o dejar secuelas neurolgicas.
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DIAGNSTICO

Se puede reconocer con facilidad durante el periodo paroxistico Rn, lactantes mayores y adultos jovenes con tos repetitiva y prolongada. La cuenta de leucocitos, mas de 15,000
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TRATAMIENTO

Eritromicina 50 mg/kg/dia en 4 dosis por 10 dias Ampicilina 50-100 mg/kg/dia por 10 dias Penicilina 100,000 u/kg/dia cada 6 horas
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Por 5-7 dias

PREVENCION

Deben ser aislados en periodo de contagiosidad La inmunizacion activa con extracto total de bordetella pertussis Vacuna DPT y anti-B Admon de eritromicina 50 mg/kg/dia

8/26/12

Amibiasis Etiologa
Enfermedad causada por el parsito Entamoeba Hystolitica, que es un protozoario con forma de quiste o trofozito. Periodo de contagiosidad: Cuando se encuentra en forma de quiste. La Entamoeba Hystolitica se 8/26/12 disemina a travs de agua o

Quistes.Los quistes son casi esfricos y pueden tener de 1 a 4 ncleos. Pueden sobrevivir por varios das en desecacin a 30C o varios meses entre 04C. No sobreviven a temperaturas mayores 8/26/12

Trofozoito.Los trofozoitos constituyen la forma patgena para el hombre. Tienen un solo ncleo. Logran sus movimientos mediante la formacin de pseudpodos. Se replica por fisin binaria y preferentemente habitan el colon humano. 8/26/12

Epidemiologa
Enfermedad de distribucin mundial. Predominio en pases con deficiencias en saneamiento ambiental o climas tropicales. Existe una mayor incidencia en nios menores de 3 aos y en mayores de 40 aos. El hombre es el principal reservorio de la enfermedad y la 8/26/12

Factores de Riesgo:

Malos hbitos higinicos Desnutricin Analfabetas y clases socioeconmicas bajas Edad avanzada o temprana Malas condiciones de saneamiento ambiental

Mala tcnica en la preparacin de 8/26/12 alimentos

Fisiopatologa
Ciclo evolutivo: Empieza por la ingestin del quiste maduro. Se disuelven en medio alcalino en el intestino delgado. Rompen su cascara para liberar una amiba metaqustica de cuatro ncleos este rompimiento se da por la accin de los jugos digestivos. 8/26/12

Comienzan a anidar y pueden vivir como comensal y el individuo parasitado es el portador asintomtico. Aparecen trofozoitos de mayor tamao, permiten desarrollo de cepas virulentas. Las primeras lesiones son lceras pequeas que se extienden hasta la muscularis mucosae. 8/26/12

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Rara vez existe una gran reaccin inflamatoria ocasionando granulacin del tejido con pared externa fibrosa que puede ocupar una gran parte del lumen intestinal = Ameboma Por extensin de ulceras puede ocurrir involucro de regin perianal con lesin en vulva, vagina, crvix y pene.

Tipos de Amibiasis

Amibiasis intestinal Aguda Crnica Ameboma

Amibiasis extra-intestinal Heptica Cutnea Cerebral 8/26/12

Sintomatologa
Sntomas leves: Clicos abdominales Diarrea (3 a 8 heces semi-formadas al da) Heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre Fatiga Gases excesivos Pujo y dolor rectal durante la 8/26/12 defecacin (tenesmo)

Sntomas graves:

Sensibilidad y distensin abdominal Heces lquidas con franjas de sangre Paso de 10 a 20 heces al da Fiebre Vmitos Deshidratacin
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Cuadro Clnico
Ex Intestinal: forma mas comn de amibiasis invasiva. Disentera Caracterizada por: Evacuaciones diarreicas con moco y sangre, tenesmo y pujo, dolor abdominal, vmito, fiebre, deshidratacin y puede existir estado de shock, distensin.
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Extra-intestinal: Fiebre, hepatomegalia, dolor de hipocondrio derecho (hepatalgia), disminucin del ruido respiratorio derecho, tumoracin en epigastrio o hipocondrio derecho, ictericia, distencin abdominal, irritabilidad y polipnea.
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Complicaciones
Diseminacin del parsito a travs de la sangre hacia el hgado, los pulmones, el cerebro u otros rganos Intestinal: Perforacin intestinal, peritonitis, neumona, sepsis, estenosis colnicas, apendicitis Extra-intestinal: Neumonitis, peritonitis, pleuritis, pericarditis. Absceso heptico 8/26/12 Colon txico (nios menores de 2 ao

Diagnstico
Amibiasis Intestinal Heptica Adems de de anterior. 1. Examen lo las heces 1. 2. Ultrasonido, tomografa y/o Biometra hemtica resonancia magntica 3. Estudios serolgicos 2. Radiografa de trax 4. Colonoscopa 3. Transaminsemia, fosfatasa alcalina 5. Colon por enema elevada, hipoalbuminemia 6. Determinacin de cepas por zimodemos o amplificacin de secuencias de nucletidos
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Tratamiento
Medidas generales: Hidratacin oral y alimentacin oral Metronidazol por va oral (30 a 50 mg/kg/da dividido en 3 dosis al da por 7 a 10 das). Dehidroemetina (1mg/kg/da intramuscular cada 24 horas por 7 a 10 das con dosis total mxima de 300 mg). 8/26/12 Cloroquina (10 mg/kg/da en 2 a 4

Tratamiento quirrgico: Debe realizarse en pacientes con colitis txica, apendicitis o en casos de complicaciones con perforacin.

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Giardiasis

La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia intestinalis un parsito microscpico unicelular, protozoo con flagelos que coloniza y se multiplica vive en el intestino delgado de las personas.

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El periodo de incubacion se estima entre 1 y 4 semanas . En el estomago se liberan los trofozoitos, que luego se fijan en duodeno-yeyuno, en las vellosidades intestinales, donde interfieren con la actividad de las lactasas, en la absorcion del hierro de vitaminas A, B12 , Ac. Flico y caroteno. En las infestaciones severas se 8/26/12 puede observar atrofia de las

En la etapa aguda, de unos cuatro das, pueden presentar nuseas, vmitos, diarrea liquida, dolores clicos, meteorismo, anorexia. En el estado crnico, la diarrea puede ser la principal manifestacin, con deposiciones ftidas, de color claro, intermitente, con o sin dolores clicos postprandiales y pueden llegar a presentar deposiciones grasas con desnutricin progresiva y 8/26/12

Sntomas

Dolor abdominal Diarrea Gases o distensin abdominal Dolor de cabeza Inapetencia Fiebre baja Nuseas Vmitos

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Signos y exmenes

Los exmenes que se pueden hacer abarcan: Enteroscopia Examen de antgenos en las heces para verificar la presencia de Giardia Examen de parsitos y huevos en las heces

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Diagnostico

El diagnstico se confirma a travs del examen coproparasitolgico, donde habitualmente se descubren los quistes, pues las formas vegetativas se destruyen rpidamente. El sondeo duodenal puede ser otro mtodo til cuando el anterior es negativo. 8/26/12

Tratamiento

Metronidazol (15 mg/k/dia) en tres tomas, 7 das; 2 series con intervalo de 7 das. Tinidazol: desde 6 aos: 200 mg/da = 3 das; menores de 6 aos 100 mg/dia. Furazolidona: 10mg/k/dia, en 3 tomas por 7 das . nitazoxanida se administra en dosis 8/26/12 fijas segn el grupo de edad,

Tener presente que puede haber diferente sensibilidad del parsito a diversas drogas, por lo que siempre es necesario controlar la negativizacin del examen de materia fecal , el que debe realizarse 3 semanas despus del tratamiento. Asimismo considerar que, en ocasiones es difcil su 8/26/12

Complicaciones

Deshidratacin Absorcin inadecuada de los nutrientes desde el tracto intestinal Prdida de peso

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Pronstico

Es comn que la infeccin desaparezca por s sola. Sin embargo, se ha informado de infecciones persistentes que requieren tratamiento adicional con antibiticos. Algunas personas que han tenido infecciones por Giardia durante mucho tiempo siguen teniendo sntomas incluso despus de que 8/26/12 la infeccin ha desaparecido.

Prevencin

Purificacin del agua, antes de tomar agua superficial. Lavado de manos.

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Bronquilitis

Es un padecimeinto obstructivo de las vias aereas, produce broncoconstriccion y atrapamiento de aire.

[{brnkh(ion) gr. 'bronquio' + -ol-u(m) lat. 'pequeo'} + -tis 8/26/12

En la bronquiolitis el proceso obstructivo se debe de manera fundamental a edema de la pared bronquial y bronquiolar Se presenta en el lactante y en nios menores de 2 aos y solo de modo ocasional se presenta en mayores.

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AGENTE

Predomina la etiologa viral ( Virus Sincicial Respiratoria) (VSR)

Un RNA virus de la familia Paramyxoviridae y del genero Pneumovirus que tiene especial predileccion por el 8/26/12

Otros agentes son los virus Parainfluenzae 1 y 3 , Rinovirus y Adenovirus . Asociados con cuadros graves y con un mayor numero de secuelas a largo plazo

El Mycloplasma pneumoniae y con menor frecuencia Chlamydia, han sido 8/26/12mencionados como agentes

HUESPED

Mas frecuente en menores de 2 aos Con una expresion clinica entre los 3 y 6 meses de edad

En preescolares y escolares se manifiesta como 8/26/12laringotraqueobronquitis y

Predomina en el sexo masculino La herencia no parece influir No existe inmunidad natural contra los patogenos mas comunes

Factores de Riesgo para la enfermedad:

La prematurez El bajo peso al nacer

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El proceso es Grave cuando existe :


Prematurez Cardiopatias congenitas Inmunideficiencia congenita o adquirida Enfermedad pulmonar Fibrosis quistica o displasia broncopulmonar

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AMBIENTE

Se presenta en brotes y tiene un predominio estacional Mas frecuente en Invierno y a inicios de la Primavera El tabaquismo pasivo Contaminacion ambiental

Utilizacion de calefactores de combustion impura dentro del 8/26/12 hogar irritan la via aerea

SIGNOS Y SINTOMAS

Tos Sibilancias En ocaciones Dificultad de respiratoria

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PREVENCION PRIMARIA
PROMOCION DE LA SALUD

Asistir con el medico Evitar contacto con enfermos y sus utensilios desinfeccion de sus secreciones nasales y faringeas Buena alimentacion Practicar deportes

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PROTECCION ESPECIFICA

NO existe inmunizacion especifica contra VSR Gammaglobulina IV especifica contra VSR que se emplea con nios en riesgo y en situaciones especiales Sin embargo, hay un producto

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PERIODO PATOGENICO
ETAPA SUBCLINICA. FISIOPATOGENIA

El reservorio es el hombre Fuente de infeccion las secreciones de boca y nariz

Via de transmision es directa o atravez de los objetos 8/26/12contaminados por secreciones,

Hay que cosiderar que un enfermo puede excretar VSR atravez de las secresiones nasales hasta 10 dias despues del inicio de los sintomas y que la excresion de este puede prolongarse en sujetos con alteracion de la inmunidad celular El agente causal penetra al

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Invade en tracto respiartorio superior o inferior en donde se replica y produce infiltrado linfocito peribronquial, edema de la mucosa y posteriormente necrosis del epitelio respiratorio que ocacionan obstruccion de las vias aereas pequeas y consecuentemente atrapamiento de aire

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En casos mas severos se afecta la ventilacion y difusion con la consecuente hipoxemia y alteracion del equilibrio acido base

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Etapa Clinica

Se inicia con : Rinorrea hialina Estornudos Inyeccion conjuntiva Fiebre ( 38C)

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Los sintomas persisten y aparace

Tos seca paroxistica .

El paciente puede encontrarse Inquieto, Irritable, angustiado y con signos de insuficiencia Respiratoria, es notoria la

Taquipnea con respiracion superficial y Disnea

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La percusion del torax revela hipersonoridad bilateral y a la auscultacion puede encontrarse Disminucion del murmullo respiratorio Silbilancias Estertores finos Espiracion prolongada El bazo puede ser palpable y es

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Evolucion y complicaciones

El proceso puede durar de 3 a 4 dias, en la mayoria de los pacientes se resueve en 48-72 horas La dificultad respiratoria disminuye , la tos se vuelve humeda y puede escucharse estertores finos

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Y / o presentar complicaciones como insuficiencia cardiaca , alteracion acido base e infeccion en un reducido numero de casos La mortalidad es de 1 a 3 % en pacientes hospitalizados

Aparicion de fiebre y agravamiento de los signos de insuficiencia respiratoria con 8/26/12presencia de estertores

Cuando existen datos clinicos y electroradiografricos de cardiomegalia y taquicardia mayor de 200 por minuto acompaada o no de ritmo de golpe, debera pensanse en insuficiencia cardiaca Cuando la insuficiencia cardiaca es grave y el nio reusa los liquidos, puede presentarse deshidratacion y

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PREVENCION SECUNDARIA
DIAGNOSTICO PRECOZ

Para elaborar el Dx en forma Oportuna y Adecuada y establecer una Terapia pertinente Laboratorio : Citologia hematica Cultivo de exudado faringeo

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ESTUDIOS DE LABORATORIO:

Citologia hematica Cultivo de exudado faringeo Los de Gabinete: La Rx de torax La determinacion de Gases en Sangre Arterial (gasometria) La Bh

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TRATAMIENTO

En los casos leves puede ser ambulatorio Mantenerse una hidratacion VO Realizar aseo frecuente de narinas

Px semisentado o sobre el rezago de la madre con la 8/26/12cabeza elevada y mantenerlo

La terapia respiratoria (oxigenoterapia)

La Oxigenoterapia generalmente corrige la hipoxemia, con oxigeno de camara humeda o nebulizador neumatico en concentraciones del 30 al 40%

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Ambroxol y/o Clembuterol VO 12 mcg/kg por dia dividido en 2 dosis, cuatro veces al dia.

Mas usado el Salbutamol solucion a dosis de 0.02 a 0.03 ml por kg ( maximo 1 ml ) diluida en tres ml de solucion salina al 0.9 % o agua esteril y suministrado por medio de nebulizacion. La Ribavirina : durante 12 a 20 horas diarias por uno a 7 dias

Otro tratamiento es la 8/26/12

Neumonia

Neumona es la lesin inflamatoria infecciosa del parnquima pulmonar con extensin y de los espacios alveolares, va area central (bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante.

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Etiologa
Tienen una etiologa muy diversa; entre sus agentes se cuentan virus, bacterias, hongos y parsitos

Los virus son los patgenos pulmonares mas frecuentes y causan por lo menos el 50% de las neumonas El sincicial respiratorio, el parainfluenza y el adenovirus constituyen la mayora Las bacterias causan aproximadamente el 30% neumona

Cocos gram positivos: neumococo, 8/26/12 estafilococo y estreptococo

Clasificacin
La clasificacin anatmica es de mayor utilidad:

v v v

Neumona intralveolar Neumona intersticial

Formas especiales o mixtas de 8/26/12

Clasificacin etiolgica:
v v v

Neumona lobar o segmentaria Bronconeumona Neumona intersticial

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Patogenia
La neumona puede ser primaria cuando el agente microbiano tiene acceso a las reas respiratorias inferiores y secundarias cuando utilizan otra va de entrada como la hematgena y la linftica El periodo de incubacin en general es de 1 a 7 das y en las neumonas 8/26/12 bacterianas puede ser difcil de

Anatoma patolgica

Adems de su extensin limitada a un segmento o a un lbulo pulmonar o con afectacin difusa y bilateral Se encuentran comprometidos en el proceso inflamatorio los bronquios, bronquiolos y los alveolos

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Manifestaciones Clnicas

Aunque los signos y sntomas pueden variar de acuerdo con el germen causal, pero existen datos clnicos comunes como son: sndrome infeccioso y sndrome de insuficiencia respiratoria

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Factores predisponentes sociculturales

Estrato socioeconmico bajo Tabaquismo familiar Prematures Infecciones nosocomiales (en caso de hospitalizacin) 8/26/12

Factores predisponentes propios del paciente

Defectos anatmicos congnitos Secuestro pulmonar Cuerpo extrao en las vas areas Aspiracin farngea
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Diagnostico diferencial

Debe hacerse con: Bronquitis aguda Laringotraqueobronquitis Bronquiolitis


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Identificacin de bacterias por distintas muestras:

Las secreciones nasofarngeas. El esputo.

Secreciones traqueobronquiales. El lavado brocoalveolar.


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Exmenes de laboratorio y gabinete

Exmenes radiolgicos Biometra hemtica Hemocultivos Conglutinacin


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ELISA cultivo de exudado farngeo cultivo de material por puncin y aspiracin transtraqueal y transtoracica.

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Complicaciones

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia respiratoria Acidosis respiratoria Derrame pleural


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Asma bronquial

El asma es la enfermedad respiratoria crnica mas comn en la infancia, diversos elementos anatmicos y fisiolgicos se combinan para tornar a los nios muy suceptibles a la obstruccin de la via area y la insuficiencia respiratoria. Aunque el asma puede ocurrir a cualquier edad, en general se inicia 8/26/12

ASMA

ASMA: es una enfermedad que se caracteriza por amplias variaciones en la resistencia al flujo en las vas areas pulmonares, en periodos de tiempo breves generalmente. Se demuestra hiperreactividad de las vas areas a diversos estimulos broncoconstrictores, agentes farmacolgicos, qumicos y fsicos inespecficos.
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El asma tpico es episdico, pero puede tornarse persistente, con oscilaciones minimas; en estos casos, el dx podra justificarse por la variabilidad observada en el pasado y confirmarse por la evaluacin ulterior del curso clnico y tambin la respuesta al tx.
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FACTORES PRECIPITANTES

En los lactantes las infecciones virales respiratorias son la causa mas comn de sibilancias. El mas frecuente es el virus sincicial respiratorio (VSR) en los lactantes, rinovirus y parainfluenza en los nios mayores. La infeccin viral lesiona el epitelio ciliado del aparato respiratorio y puede llevar a exposicin o sensibilizacin de los 8/26/12

La infeccin viral reduce el numero de receptores beta 2 y aumenta los alfa lo que contribuye a alterar el equilibrio broncomotor hacia la broncoconstriccion. Antecedentes familiares de asma tienen mas probabilidad de desarrollar sibilancias en presencia de VSR. La bronquilitis viral aguda (BVA) puede desencadenar 8/26/12

MECNICA PULMONAR NORMAL


La principal funcin del pulmn es el intercambio de gases y para que se lleve a cabo es necesario movilizar el aire desde el ambiente hasta los alvolos y viceversa. Esta movilizacin durante la inspiracin debe vencer dos 8/26/12

Fisiopatologa
La alteracin funcional ms caracterstica del asma es:

El aumento en la resistencia de las vas areas (Raw),

particularmentede aqullas situadas en la periferia (< 2 mm de dimetro)..

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El atrapamiento de aire.

Aumento de la resistencia periferica: En la infancia estas vas son muy estrechas, en consecuencia, aun el espasmo distal leve determina un incremento desproporcionado de la resistencia Disminucin de la presin de retraccin elastica y cierre precos de la va area El pulmon del nio se predispone al cierre precoz de la va area. Causando un mayor 8/26/12 calibre de las vas perifericas y de

Los principales factores que originan la disminucin de 1) la contraccin delsu luz son:
msculo liso 2) la hipersecrecin de moco 3) el engrosamiento de la pared por inflamacin y/o remodelacin.

Lo que hace que se incremente la sensibilidad a polvo, y animales.


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Sin embargo, existen otros dos factores que tambin favorecen el cierre de las vas areas en el asma:

Las alteraciones del surfactante producidas por el proceso inflamatorio . la disminucin de la presin transpulmonar (PL), tambin llamada presin de retraccin elstica
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Fisiopatologa

Durante una exacerbacin asmtica el pulmn pierde ms elasticidad, es decir, se acenta la disminucin de la PL (presin transpulmonar ), haciendo que el punto de equilibrio entre el pulmn y la caja torcica se logre a volmenes ms altos (aumento de la capacidad funcional residual) . Hay un atrapamiento de aire
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Fisiopatologa

Durante una espiracin forzada el cierre prematuro de las vas areas origina atrapamiento de aire, es decir, un aumento en el volumen residual. Si el asma es grave, las alteraciones regionales de la ventilacin pueden quedar en desequilibrio con respecto 8/26/12 perfusin sangunea a la

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MANIFESTACIONES CLNICAS
(signos y sintomas)

Expectoracin, Fatiga Sibilancias. Tos. Dificultad respiratoria. Opresin torcica. Taquipnea. Diaforesis.

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Patrn de los sntomas:

Perrenne, estacional o perenna con exacerbaciones estacinal.

Continuo paroxstico o continuo con paroximos.

Frecuencia: das/mes sintomtico Variacin diurna


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Factores precipitantes agravantes


Clima Exposicin a polvos, hongos, animales, polen. Alimentos Humo, aerosoles domesticos. Ejercicio Estrs emocional Infeccin 8/26/12

Impacto de la enfermedad

En el nio: internamiento y consulta de urgencias, ausencia escolar, limitacin de la actividad, efecto sobre el crecimiento, desarrollo y conducta. En la familia: disrupcin de la rutina familiar o restriccin de las actividades.
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Diagnostico
El asma en la infancia es problemtico identificarlo. La tos crnica y recidivante puede ser la nica manifestacin del asma en la infancia y el reconocimiento y la teraputica se postergan hasta la aparicin de sntomas clsicos.
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DIAGNSTICO Diferencial
El asma en la infancia puede confundirse con diversas enfermedades respiratorias que producen signos y sntomas y cambios fisiolgicos similares.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL (nios).


1. 2. 3. 4. 5.

Cuerpos extraos. Rinitis y Sinusitis. Reflujo Gastroesofgico. Fibrosis Qustica. Malformaciones Congnitas. E.P.O.C.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL (adultos).


1. 8/26/12

Tratamiento:

Se establecer un plan teraputico, definir metas y evaluar el tratamiento en forma periodica. Educar la paciente y padres para facilitar la comprensin y colaboracin del tratamiento. Control mximo de los sntomas con la menor medicacin posibles. Participacin de la actividad diaria 8/26/12 normal y en deportes sin restriccin.

LABORATORIO.
1. 2.

BH: eosinofilia. Determinacin de IG: Elevada la IgE. Respuesta cutnea a Alergenos. Otras: Citologa de expectoracin, Broncoscopia.

3. 4.

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CONTROL AMBEINTAL

Se identifican los factores precipitantes especficos y deben evitarse, tal es el caso de homos, polvos o gases irritantes, el homo de cigarro. En trminos generales pero con mayor importancia en los nios con respuesta alrgica con pelos, caspa y plumas de animales, as que deben evitarse.
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INMUNOTERAPIA.

farmacoterapia

Debe individualizarse de acuerdo con la gravedad de sntomas. Se intenta lograr el mximo control con el mnimo de medicamentos. Es til dividir a los nios asmticos en grupos en base a la magnitud de los sntomas.

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ASMA EPISODICO LEVE

abarca un 75%. Se presenta con intervalos de varios meses y a menudo se deben a virosis respiratorias, con etapas asintomticas intercaladas. Estas manifestaciones se tratan con xito en la mayora de los casos con agonistas beta adrenrgicos del tipo de salbutamol, fenoterol o terbutalina.
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ASMA EPISODICO FRECUENTE

La frecuenca de los sntomas justifica la medicacin profilctica diaria. Estos pacientes pueden recibir un agonista adrenrgico B2 o una teofilina de liberacin prolongada por la conveniencia de administrarla dos veces al dia. La ventaja en el uso de estos frmacos llamados profilcticos como el cromoglicato de sodio tiene relevancia. O el ketotifeno con la 8/26/12 ventaja de poder administrarlo via

ASMA CRONICO GRAVE

Ocupa el 10%. Se caracteriza por la presencia de sntomas diarios y cierta limitacin a la actividad fsica. La mayora requiere agonistas adrenrgicos B2 junto con la teofilina y un profilctico. La administracin de salbutamol por nebulizaciones. Si la administracin no es suficiente para controlar los sntomas se echa mano de los 8/26/12

ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO.

En ocasiones la bronco constriccin inducida por el ejercicio es la nica manifestacin se utiliza los sipaticomimeticos, teofilina el cromoglicato de sodio y los parasimpaticomimeticos (bromuro de ipratropium). Es importante administrarlos por lo menos 30 minutos antes del ejercicio.
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ASMA AGUDO GRAVE.

Es una crisis peligrosa. Es importante determinar la duracin de los sntomas, los factores precipitantes y los medicamentos. Las manifestaciones que acompaan al asma aguda grave en la infancia: Cianosis central, dificultad para hablar, empleo de msculos accesorios de la respiracin, la 8/26/12 presin parcial a menor de 60mm en

Es un trastorno embriolgico, que consiste en una cardiopata congnita sin cianosis, caracterizada por persistencia del sexto arco artico (izquierda) que origina que no desaparezca una vaso fetal (CA) normal que une la arteria pulmonar con la aorta.
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PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA)

El conducto arterioso es una comunicacin normal en la vida fetal entre la arteria pulmonar y el cayado de la aorta permite el paso de la sangre de la pulmonar hacia la aorta durante esta etapa de la vida. Normalmente esta estructura sufre un cierre fisiolgico las primeras 15 20 h de vida o 8/26/12

Si por alguna causa no se cierra anatmicamente el conducto arterioso, esta situacin va a ser ya patolgica, denominada Persistencia del Conducto Arterioso.
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Epidemiologia

Es mas frecuente en mujeres La infeccin de la madre durante el primer trimestre en el embarazo por el virus de la rubeola

Es frecuente en lugares a 8/26/12 grandes alturas sobre en nivel

Fisiopatologa
Al intervenir factores que originen que el CA permanezca abierto produce un paso de sangre desde la aorta que tiene mayor presin hacia la aorta pulmonar, la cantidad de flujo que va a pasar por el conducto va a depender del grosor del CA y de las resistencias 8/26/12

Se producir un mayor volumen sanguneo hacia la arteria pulmonar Lo que provoca que haya mayor volumen sanguneo hacia todo el sector pulmonar con el consecuente aumento de presin, gasto y dao vascular de pulmones.

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Aumento de la precarga en la aurcula izquierda con el consecuente aumento de presin y flujo sanguneo Aumento de 8/26/12 la precarga en

La presin pulmonar se eleva a tal punto que rebasa a la presin de la aorta es de decir que el cortocircuito que inicialmente fue arteriovenoso se convierte ahora en venoso arterial.

De persistir este cortocircuito existir hipertensin pulmonar 8/26/12 grave y dao severo en la

ANATOMIA PATOLGICA

Orificio de comunicacin entre la aorta y la arteria pulmonar Dilatacin de la arteria pulmonar Dilatacin de la aurcula 8/26/12 izquierda

Signos y Sntomas

En la auscultacin presentan un soplo continuo en foco pulmonar, conocido como soplo de Gibson o en chorro de vapor y retumbo por hiperflujo a nivel vlvula mitral

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Al ir creciendo, los nios tienen frecuentemente 3 manifestaciones clnicas:

Cuadros bronquiales de repeticin Peso corporal bajo Crecimiento poco vigoroso Presencia de disnea por 8/26/12 aumento de volumen

Estudios de Gabinete
ELECTROCARDIOGRAMA

Sobrecarga diastlica de la aurcula izquierda Sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo o en ambos ventrculos

ESTUDIO ECOGRAFICO DOOPLER COLOR


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Permite la visualizacin de la lesin,

RADIOLOGA

Cardiomegalia Arteria pulmonar aumentada Flujo pulmonar aumentado

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TRATAMIENTO
Medicacin Se tratara la insuficiencia cardiaca con dioxina para mantener al nio asintomtico o con escasos sntomas y se operara al ao (momento en el que las posibilidades de cierre espontaneo es nulo) VO Edad VO IM o IV mg/kg IM o IV

mg/kg 20-30

Pretrmino 8/26/12

15-25 20-30

5- 7.5 6-10

4-6 5

RN de termino 20-30

Si el nio presenta datos de insuficiencia cardiaca grave o con pobre respuesta al tratamiento farmacolgico, deber intervenirse quirrgicamente lo antes posible Cateterizacin cardaca En una arteria de la ingle, se inserta un catter que se gua hasta el corazn, en donde se le 8/26/12 inserta un tapn dentro del

Ciruga

Se har una incisin (corte) en el lado izquierdo del pecho y se atar un punto permanente alrededor del CAP para cerrarlo. Tiene el 0.2% de riesgos. Nota: Cuando hay una severa hipertensin pulmonar y una dao a la vasculatura pulmonar grave, la intervencin quirrgica esta contraindicada puesto que acelerara un desenlace fatal.

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Cetoacidosis diabetica
Es un estado de descompensacin metablica causada por deficiencia absoluta o relativa de insulina y niveles elevados de hormonas contrareguladoras (glucagn, catecolaminas, hormona de crecimiento y cortisol), en la cual la hiperglucemia esta asociada con un exceso en la produccin de cetocidos que condicionan acidosis metablica.
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Etiologa
Dficit de insulina circulante por:

Insuficiente produccin endgena. Por supresin, disminucin o insuficiencia de la dosis administrada de insulina en el

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Errores en la administracin de insulina. Dietas altas en carbohidratos y grasas, origina estado de cetosis. Estas alteraciones llevan simultneamente a cambios metablicos en los tejidos insulinodependientes: hgado, msculo y grasa.

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Fisiopatologa
Niveles bajos de insulina

Induce a la movilizacin de depsitos de energa del msculo y la grasa mediante protelisis y liplisis. A nivel heptico: los aminocidos se convierten en glucosa y los cidos grasos libres se oxidan para facilitar la gluconeognesis.

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La oxidacin de los cidos grasos libres es incompleta lo que potencia la liberacin de cetonas y produccin de hidrogeniones

Estadio inicial del desarrollo de la acidosis


|

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El glucagn disminuye al disminuir la insulina, lo que es estimula la produccin de cuerpos cetnicos por

Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

Deficiencia de insulina

Hiperglucemia

Hiperosmolaridad del espacio extracelular y en consecuencia salida de agua e iones intracelulares.

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Mayor filtracin glomerular de glucosa que sobrepasa la capacidad de su resorcin tubular=glucosuria y diuresis

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Alteraciones en el metabolismo de los lpidos

La deficiencia insulinica junto con catecolaminas, glucagon y somatotrofina provocan una intensa liplisis.

Produccin exagerada de glicerol y cidos grasos no esterificados.

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Los cidos grasos son transportados por la albmina al hgado donde se degradan hasta coenzima A, que al no poder incorporarse al ciclo de Krebs (falta de insulina) se condensan y forman el cido acetoactico.

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Este cido se convierte en compuestos denominados cuerpos cetnicos, pasan a la circulacin sangunea aumento de la concentracin de hidrogeniones cada del pH plasmtico (acidosis metablica).

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Alteraciones en el metabolismo de las protenas

Deficiencia de insulina, impide la sntesis de protenas. Se activa la degradacin protenica en el tejido muscular

El principal aminocido derivado de la protelisis muscular es la alanina (sirve de substrato en la gluconeognesis)


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Cuadro Clnico

Hiperventilacin Nauseas/ Vmitos Deshidratacin Alteracin de conciencia

Poliuria

Anorexia

Mialgias Perdida

de peso

Dolor

abdominal

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Laboratorio

Un paciente tiene CAD cuando presenta: Destrostrix: hiperglucemia mayor de 250-300 mg/dl. Natremia normal o baja Potasemia normal o baja BUN normal o alto cidos grasos libres elevados, acido 8/26/12 lctico

Osmolaridad elevada Acetoacetato elevado Glucosuria y cetonuria positivas Acidosis metablica con pH <7.30 y bicarbonato <15 mEq/L Biometra hemtica (elevacin del hematocrito) Transaminasas y la amilasa suelen estar elevadas

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Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reponer lquidos, electrolitos y administrar insulina.

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Principios generales en el manejo de la CAD

Asegurar adecuada ventilacin y funcin cardiovascular. Corregir el dficit de lquidos y alteracin de electrolitos. Iniciar insulina para interrumpir la cetosis, acidosis y disminuir la glucosa para minimizar la diuresis osmtica.
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Corregir la acidosis metablica. Determinar y tratar cualquier causa subyacente de CAD. Monitoreo estrecho para tratar cualquier complicacin de CAD.

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Administracin de lquidos y electrolitos sricos


El manejo de lquidos debe incluir expansin de volumen, rehidratacin y reemplazo de prdidas producidas por vmito, diarrea o diuresis osmtica. Tratamiento para una adecuada de volumen:

expansin salina 30-60

10-20 ml/kg de solucin isotnica al 0.9% durante minutos.


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Se contina con solucin salina al 0.45%, en caso de que persista la hiponatremia severa , hiperosmolaridad extrema o hipernatremia relativa, hipotensin o choque se contina con solucin salina al 0.9%. Los requerimientos de sodio son de 3-3.5 L/m2/da. En pacientes con hiperosmolaridad severa, el reemplazo deba calcularse para cubrir 36 a 72 horas de 2.5-3 L/m2sc/da

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Prescripcin de lquidos para continuar la rehidratacin

Al principio debe administrarse una solucin de cloruro de sodio al 0.9%, una vez que la concentracin plasmtica de glucosa ha disminuido hasta 12 mmol/L, debe cambiarse a una solucin salina al 0.45% ms dextrosa al 0.5%.

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Administracin de insulina

CAD leve o moderada

No se requieren lquidos por IV, aplicar insulina rpida SC a 0.25 u/kg c/3-4 horas, adems de la dosis de insulina intermedia (N o L) de rutina por la maana o por la noche.

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CAD severa

Insulina en infusin IV mxime si la perfusin perifrica es pobre, ya que la absorcin de insulina SC o IM puede estar disminuida. La dosis inicial de insulina rpida es de 1bolo de 0.1 u/kg, seguida por la infusin de insulina continua a dosis bajas.

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La infusin de insulina debe prepararse agregando 50 unidades de insulina de accin rpida a 49.5 ml de solucin salina al 0.9% en un equipo de infusin a 50 ml para mantener la concentracin de insulina a 1 u/ml.

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Administracin de potasio
La correccin de la acidosis y administracin de la insulina presencia de hiperglucemia dextrosa exgena aumentar captacin celular de K con subsecuente hipocalemia si no administra K. la en o la la se

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Su administracin temprana es importante si la concentracin inicial es menor de 3.5 mEq/L o si hay cambios electrocardiogrficos sugestivos, se debe agregar en la fase de expansin de volumen a 0.10.5 mEq/kg/hora o hasta 20-40 mEq/L. Puede darse como cloruro o fosfato de potasio. 8/26/12

El uso de cloruro de potasio puede producir una acidosis hiperclormica leve, por la gran cantidad de cloruro de sodio que se utiliza. El acetato puede metabolizarse en el hgado a bicarbonato, por lo tanto esto puede en parte solucionar la acidosis.

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Administracin de fosfato

El dficit de fosfato estimado en CAD es de 0.5- 4 mmol/kg y los niveles puede bajar si no se reemplazan, por los niveles de 2, 3- DPG (2,3difosfoglicerato) y fosfato de los eritrocitos tendiendo a reducir la liberacin de oxigeno a los tejidos, especialmente cuando se corrige la acidosis.
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Se puede evitar administrar la mitad como fosfato de potasio (1520mmol/L), que equivale a 1.5-2 mmol/kg/da de fosfato. La infusin de fosfato de potasio no debe exceder a 2 mEq/kg/da.

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Administracin de glucosa
La glucemia disminuye rpidamente durante la etapa temprana del tratamiento de la CAD como resultado de la expansin de volumen. Despus por la accin de la insulina al inhibir la produccin heptica de glucosa, la glucogenlisis en msculo y la gluconeognesis heptica y aumentar la oxidacin y captacin 8/26/12de nivel celular.

La infusin de insulina a 0.1 u/kg/hora satura los resultados de insulina, suprimiendo la produccin de glucosa y aumentando su capacidad de 3-5 mg/Dl/min. (alrededor de 100 mg/dL/hora).

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Una vez que la glucemia disminuye al nivel deseado (150250 mg/dl), se requiere de 3-5 mg/kg/min de solucin glucosada exgena para mantener la glucemia durante la infusin de insulina, por lo que se debe agregar solucin glucosada al 5 % y puede requerirse concentraciones al 7.5 % o 10%.

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Una vez que la glucemia disminuye al nivel deseado (150250 mg/dl), se requiere de 3-5 mg/kg/min de solucin glucosada exgena para mantener la glucemia durante la infusin de insulina, por lo que se debe agregar solucin glucosada al 5 % y puede requerirse concentraciones al 7.5 % o 10%.

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Administracin de bicarbonato

Su uso se requiere, solo si el pH es menor de 6.9. Se debe evitar la dosis en bolo y si se necesita se debe administrar agregndose a la solucin de hidratacin con precaucin en infusin lenta de 1-2 mEq/kg/ para 2 horas
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Complicaciones de la CAD
Complicaciones metablicas (pueden ser secundarias a una correccin rpida en el manejo de la acidosis severa)
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Complicaciones no metablicas

Infecciones Choque Trombosis vascular Edema pulmonar Edema

Hipocalemia Hipoglucemia

El riesgo del uso inadecuado de la administracin de bicarbonato, incluye hipocalemia (correccin rpida de la acidosis), e hipoxia tisular (cambio en la curva de disociacin de oxihemoglobina), acidosis e hipoxia cerebral, hipernatremia y alcalosis.
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COMUNICACIN INTERAURICULAR

Es elrganoprincipal delaparato circulatorio. Es un rgano musculoso y cnico situado en lacavidad torcica. Funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Su tamao es un poco mayor que el puo de su portador . El corazn est dividido en cuatro cmaras o cavidades: dos superiores, llamadasaurcula derecha(atrio 8/26/12 derecho) yaurcula izquierda(atrio

CORAZON

COMUNICACIN INTERAURICULAR

La comunicacin interauricular (CIA) es un defecto del tabique interatrial que permite el paso de sangre de la aurcula izquierda a la aurcula derecha debido a la distensibilidad tanto de la aurcula como del ventrculo derechos. Es ms frecuente en el sexo femenino.
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SE CLASIFICAN SEGN LA ZONA AFECTADA:

En la mayora de los casos se presenta en la porcin media del tabique y es llamada tipo foramen oval. Cuando se presenta en la parte posteriosuperior 8/26/12

Valvula tricuspide

LESIONES ASOCIADAS A ESTA CARDIOPATA SON:

La conexin anmala parcial de venas pulmonares. La comunicacin interventricular. La coartacin aortica.

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MECANISMO

La sangre oxigenada de la aurcula izquierda se mezcla con la sangre venosa de la aurcula derecha; de all pasa al ventrculo derecho y a los pulmones, una vez oxigenada retorna a la aurcula izquierda, y la sangre seguir dos circuitos, uno hacia la aurcula derecha, cerrando un ciclo y otro hacia el ventrculo izquierdo, de donde ser distribuida hacia todo el 8/26/12 organismo.

Se realiza clnicamente haciendo estudios de gabinete.

DIAGNOSTICO

EXPLORACIN FSICA:

Se encuentra hipodesarrollo pondoestatural, los pulsos perifricos son normales, existe deformidad e hiperactividad precordial, y a la auscultacin se escucha un soplo sistlico en el foco pulmonar, de 8/26/12

RADIOGRAFIA DE TORAX

Puede observarse cardiomegalia variable, aunque generalmente es leve, con dilatacin de la aurcula derecha; el arco pulmonar dilatado y el flujo pulmonar incrementado.

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ECG

Existe desviacin del eje elctrico a la derecha, con hipertrofia del ventrculo derecho; puede observarse un bloqueo de rama derecha del haz de Hiss con complejos rsR en Vl.

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ECOCARDIOGRAMA

Permite hacer el diagnostico preciso de la patologa, mediante la visualizacin directa del defecto; adems se puede observar un movimiento paradjico del septum interventricular y dilatacin de las cavidades derechas.

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DOPPLER

Se puede cuantificar el grado de corto circuito a travs del defecto.

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ESTUDIO HEMODINAMICO

Sera til para mostrar los detalles anatmicos, valorar el gasto pulmonar/artico y la presion del circuito menor, es decir en pacientes con hipertensin arterial pulmonar que requieran valoracin con frmacos, as como para reconocer las malformaciones asociadas.
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SINTOMAS

La mayora de los nios son asintomticos, por lo que la cardiopata es detectada en exmenes rutinarios. Algunos pacientes presentan cuadros bronquiales de repeticin.

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TRATAMIENTO

Es quirrgico con lo que reduce la mortalidad. Se realiza cuando el flujo pulmonar es de 0.5 a 2 veces mayor que el flujo sistmico. La operacin consiste en el cierre del defecto, ya sea en forma directa o por medio de un parche.
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COMPLICACIONES

Despus de la operacin son ms comunes las arritmias cardiacas. La mortalidad quirrgica es prcticamente nula.

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Tratamiento

El tratamiento de la CIA se divide en mdico, quirrgico e intervencionista.

Mdico: El tratamiento mdico est indicado para tratamiento de la falla cardiaca a cualquier edad. Se aplica en nios que no presentan sntomas y no necesitan medicamentos.

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Si se requerir medicamentos los que

Digoxina - un medicamento que ayuda a fortalecer el msculo cardaco, permitindole bombear ms eficazmente. Diurticos - el balance de agua del cuerpo puede verse afectado cuando el corazn no est funcionando normalmente. Estos medicamentos 8/26/12 ayudarn a que los riones liberen el

Quirrgico: El tratamiento quirrgico se sugiere entre los 2-4 aos de edad, realizado en manos experimentadas es muy efectivo y el riesgo es bajo, se realiza en la mayora de los casos bajo bomba de circulacin extracorprea El defecto se puede cerrar con puntos de sutura o con un parche especial
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Intervencionista: El tratamiento puede ser realizado por cateterismo cardiaco mediante la colocacin de dispositivos que "cierran" la CIA, se pueden usar dispositivos como el Amplatzer que cierran totalmente el defecto. Este tipo de cierre generalmente se realiza posterior al ao de edad, 8/26/12 suele ser muy seguro y efectivo.

PX NO TRATADOS
No tratados quirrgicamente en su edad adulta van a desarrollar un incremento importante de las resistencias, hipertensin pulmonar y dao histolgico pulmonar irreversible, en lo que a un tiempo variable lo llevara a la MUERTE.
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Tetraloga de Fallot

La tetraloga de Fallot representa el 10% de todas las cardiopatas congnitas, siendo la cardiopata ciangeno mas frecuente asociada con diversos sndromes (Down, DiGeorge, y Otros).

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ETIOLOGIA
Esta integrado por cuatro alteraciones bsicas:

Estenosis pulmonar infundibular Comunicacin interventricular Cabalgamiento artico Hipertrofia ventricular aortica
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Esta patologa se debe a un desarrollo anormal del tronco-cono primitivo, donde el septum infudibular o conal sufre un desplazamiento anterior e izquierdo que condiciona la obstruccin a la salida del ventrculo derecho( estenosis infundibular).

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FISIOPATOLOGIA

Los eventos fisiopatolgicos dependen fundamentalmente y del tamao de la CIV, el grado de estenosis pulmonar infundibular y de las resistencias sistmicas. 1-un corto circuito venoarterial( la aorta recibe tanto sangre venosa y arterial a travs de la CIV) 2-una reduccin del flujo pulmonar, 8/26/12 secundario al grado de estenosis

1-La estenosis pulmonar ofrecer una resistencia superior ala sistmica ala sstole ventricular derecha 2-Lo que condicionara el paso de sangre venosa ala aorta( corto circuito venoarterial) a traves de la CIV 3-Y producir la hipoxemia en sangre arterial 4-Cuanto mas severa sea la estenosis 8/26/12 mayor ser el cortocircuito y mas

CUADRO CLINICO

Depende del grado de obstruccin del ventrculo derecho: Cianosis( 3-6 mes de vida) Hipoxemia ( nio mayor 6 meses) Tolerancia disminuida al esfuerzo Cefalea Inquietud Taquipnea paroxstica 8/26/12

DIAGNOSTICO
Radiografa de trax

Corazn normal con arco de la pulmonar excavada, punta redondeada y levantada, flujo pulmonar disminuido Crecimiento auricular y ventricular derecho, con ondas P acuminadas en DI, DII, y V1

Electrocardiograma

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Eco cardiografa

Demuestra el tamao de la CIV, el grado de cabalgamiento artico y de la estenosis pulmonar infundibular

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COMPLICACIONES

Hipoxemia progresiva Endocarditis bacteriana Abceso cerebral Accidentes vasculares cerebrales por trombosis secundaria a policitemia

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TRATAMIENTO

Manejo de la crisis de hipoxia y enfermedades intercurrentes Manejo preventivo de crisis de hipoxia en base a propanolol a dosis de 1-2 mg/kg/dia en 3 tomas Manejo de crisis de hipoxia a base de sedantes, oxigeno, infusin de bicarbonato y propanolol IV a dosis de 0.1-0.2mg/kg/dosis
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Tratamiento quirrgico(paliativo y correctivo)

Paliativo-creacion de fistula o anastomosis de arteria(subclavia) con una rama de la pulmonar para mejorar la perfusin tisular( equilibrio entre demanda y oferta de sangre oxigenada.) Correctivo-correccion entera de la 8/26/12 y ampliacin del infundibulo CIV

Sndrome Nefrtico

Es la asociacion de protenuria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema. El eveno inicial es la protenuria que desencadena todo los demas En ciertas situaciones puede no haber edema y excepcionalmente no existir hipercolesterolemia
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Etiologa

En losnios la mayor parte (70 80%) de SN son de causas desconocida y se es denomina idiopaticas o primerios. En un 20 a 30% de los casos, el SN resulta de una enfermedad renal o sistemica generalmente bien bien bien reconocida o de una infecion, drogas, picaduras de ensectos, etc. Y entonces se le llama secundaria 8/26/12

Clasificacin

Sindrome nefrotico primario De cambios minimos De cambios evidentes


1. 2.

1. 2.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Glomerulo nefritis proliferativa mesangial con depositos del IgM Glomerulonefritis membranoproliferativa Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis cronica

3. 4. 5.

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Sndrome Nefrtico Secundario


1.

A enfermedades renales o sistemicas: DM, Lupus, Glomerulonefritis, Poliarteritis nodosa, Sx Goodpasture, Nefropatia del Reflujo, Drepanocitosis Infecciones: Hepatitis B, Sifilis, Ventriculo atrial, Endocarditis, Paludismo, Varicela, SIDA Drogas y alergenos: Oro, Mercurio, Tridione, Captopril, Herona, AINES, Picaduras de abejas Neoplasias

2.

3.

8/26/12 4.

Fisiopatogenia

El glomrulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al rin. Est formado por capilares con pequeos poros que permiten el paso de molculas pequeas, pero no as de macromolculas de ms de 40.000 daltons, como son las protenas.
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En el sndrome nefrtico el glomrulo afectado por una inflamacin o una hialinizacin (formacin de material homogneo cristalino dentro de las clulas), permite que protenas como la albmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.
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La albmina es la principal protena de la sangre capaz de mantener la presin onctica, lo que evita la extravasacin de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formacin de edemas.

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En respuesta a la hipoproteinemia, el hgado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la sntesis de una mayor cantidad de protenas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoprotenas, siendo estas ltimas las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
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Cuadro clnico

Puede presentarse en cualquier edad Es un poco mas frecuente en sexo masculino Se presenta principalmente en el lactante y en el preescolar El edema es un sintoma principal que puede presentarse en forma espontanea o siguiedno un proceso infeccioso

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El edema aparece en los parpados y se puede extender a los miembros superiores e inferiores Ascitis Puede encontrarse derrame pleural La oliguria es un sntoma acompaante Retencin de liquido 15-20% en pacientes puede referir

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Proteinuria (> 3.5 g/24 h) Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) Hipercolesterolemia Lipiduria

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Exmenes de Laboratorio

Qumica sangunea Biometra hemtica completa EGO Pruebas de funcin heptica Perfil de lipidos

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Tratamiento

Dieta hiposodica Administracin de furosemida 5-10 mg/kg/dia Espidronolactona 25-50 mg c/8 hrs Metazolona 0.2-0.4 mg/kg/ dia Cuando no hay respuesta a los diurticos se puede infundir albumina .5 g/kg para pasar en una hora seguido de furosemide 8/26/12

Infecciones como la celulitis o la peritonitis debe de tratarse con antibiticos. Administracin de esteroides

Prednisona de 60 mg / m2/sc/dia

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DEFINICION

Glomerulonefritis Aguda postinfecciosa

La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocccica(GNAPE) es la inflamacin aguda del glomrulo 8/26/12 renal posterior a la infeccin por

Caracterizado por un cuadro clnico de sndrome nefrtico. Se manifiesta en la clnica como un sndrome nefrtico de inicio repentino caracterizado por: MICROSCOPICA Hematuria MACROSCOPICA

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es una inflamacin aguda del glomrulo y representa, por consiguiente, una alteracin anatomopatolgica caracterizada por proliferacin de clulas del ovillo glomerular

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corresponde a un concepto clnico, es decir, a un conjunto de sntomas que pueden aparecer ante agresiones muy

La edad tpica de aparicin es entre los dos y catorce aos. Por razones no conocidas, afecta al sexo masculino en la proporcin 2:1.

El estreptococo hemoltico del grupo A es, con mucho, el germen ms frecuentemente implicado, 8/26/12

Bacterias Estreptococo -hemoltico Neumococo Estafilococo Sallmonella Mycoplasma pneumoniae Klebsiella Virus Coxsackie

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FISIOPATOLOGIA

Lesion membrana basal del glomerulo (endotelio) La afectacin renal se manifiesta como consecuencia del depsito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la activacin del complemento y la liberacin de los 8/26/12 mediadores inflamatorios.

Los estreptococos nefritgenos producen protenas catinicas

identificadas en tejidos renales de pacientes con GNA Como consecuencia de su carga elctrica, estas protenas se depositan en el glomrulo

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La activacin del complemento produce liberacin de factores quimiotcticos y el consiguiente depsito de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin de citocinas que amplifican la reaccin inmunolgica.

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Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtracion lleva a la consecuente reduccin en la filtracin glomerular

una expansin del lquido extracelular La disminucin de la excrecin fraccionada de sodio y la (hipervolemia) hipervolemia se relacionan con
la hipertensin 8/26/12

La alteracin en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria.

La GNAPI tiene un origen inmunolgico. La reaccin antgeno-anticuerpo tiene lugar bien en la circulacin, con depsito posterior en la membrana glomerular de complejos inmunes

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CUADRO CLINICO

Oliguriapalpebral y maleolar. edema Coliuria Letargia

Hematuria Anorexia presente en el Fiebre 100% de los dolor casos abdominal proteinuria cefalea debilidad y moderada 8/26/12 Anemia

DIAGNOSTICO

Lo fundamental es una anamnesis acerca de una infeccin cutnea o en vas areas superiores semanas previas ya sea en el posible enfermo o en sus familiares Tambin acerca de enfermedades renales previas, cardiopatas, la existencia de signos y sntomas 8/26/12 como ser hematuria, edemas,

GENERAL DE ORINA

Hematuria Aumento de creatinina Proteinuria


BIOMETRIA HEMATICA

urea

Leucocituria Aumento de la densidad por proteinuria


SEDIMENTO NEFRTICO

Puede demostrar un descenso del hematocrito


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Es un examen de sangre para medir los anticuerpos contra estreptolisina O, una sustancia producida por las bacterias estreptococos del grupo A.

ASO EN SUERO

Anti-DNasa B

Es un examen de sangre para buscar anticuerpos contra una sustancia producida por los estreptococos del grupo A
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TRATAMIENTO

Lo ms importante es restringir la ingesta de sodio y lquidos para evitar las complicaciones. Reposo Control de lquidos: debe limitarse la ingesta lquida a 300-400 ml/m2/da uso de diurticos del asa como furosemida 1-2 mg/kg Control de TA

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Penicilina Benzatnica por va I.M. o bien por va oral bajo la forma de fenoximetilpenicilina por un lapso de 10 das. nifedipina 0,2-0,5 mg/kg/dosis I.V.) hidralazina parenteral (3mg/kg/dosis)V.O cada 8 hrs para HAS

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COMPLICACIONES

Insuficiencia renal aguda Glomerulonefritis crnica Enfermedad renal crnica Insuficiencia cardaca congestiva o edema pulmonar Enfermedad renal terminal HiperCa+ Presin arterial alta (hipertensin) 8/26/12

PRONOSTICO

La glomerulonefritis posestreptoccica por lo regular desaparece por s sola despus de varias semanas o meses. En una minora de adultos, puede empeorar y llevar a una insuficiencia renal crnica. Algunas veces, puede progresar a enfermedad renal 8/26/12 terminal, la cual requiere de dilisis y

CONCLUSION

La GNAPE podra evitarse poniendo nfasis en el diagnstico etiolgico temprano de las infecciones cutneas y rino-sinuso-farngeas, sobre todo en la poblacin peditrica que es la ms susceptible, sin minimizar la importancia de esos cuadros como ocurre en la prctica diaria implementando a posteriori la 8/26/12