Está en la página 1de 156

Respuesta metablica al trauma - lesin

CARLOS J HURTADO ANESTESIA Y UCI HOSPITAL MILITAR POLICLINICO OLAYA

Trminos

SIRS T >38.3C o < 36C FC > 90 FR > 20 Paco2 < 28-32 mm Hg Leucocitos >12000 o < 4000

Trminos

Sepsis Variables generales

Alteracin del estado mental Edema o balance positivo >20ml Kg

Hiperglicemia > 120mg/dl no diabetes

Trminos

Variables inflamatorias Leucocitos >12000 <4000 Recuento normal > 10 % formas inmaduras PCR > 2 del valor normal Procalcitonina plasmtica >2

Trminos

Variables hemodinmicas PAS <90 o PAM <70 o decremento > 40mmhg ndice cardiaco >3.5 l/min. Alteracin perfusin distal Hiperlactatemia > 1mmol/L Decremento de perfusin distal

Trminos

Sepsis severa Variables de disfuncin orgnica Hipoxemia arterial PaO2/Fio2<300 Oliguria aguda <0.5ml/kg HR Incremento de creatinina >0.5mg/dl Anormalidades de coagulacin (INR >1.5 o PTT>60 seg.) leo Trombocitopenia < 100000 Hiperbilirrubinemia ( total > 4mg/dl o 70mmol/L)

Trminos

Shock sptico Sndrome de disfuncin orgnica mltiple

Respuesta metablica al trauma

Cambios metablicos en casi todos los tipos de lesin homeostasis Hormonal Inflamatorios Energa y sustratos Agua y electrolitos Metabolismo local de la herida Autnomos Integrada Compleja

Respuesta metablica al trauma

Lesiones mayores Cirugas Accidentes


Respuesta Liberacin hormonas contra reguladoras Sntesis heptica factores fase aguda

Fiebre Alteracin metabolismo protenas Hiperglucemia Retencin Na, lquidos Liplisis

Respuesta metablica al trauma


Lesin de tejidos Isquemia tisular Reperfusin

Respuesta metablica al trauma


Estmulos productores de cambios Hipovolemia Dolor

Eje neuroendocrino Homeostasis Respuesta graduada

Enfermedades coexistentes Lquidos repuestos Medicamentos Alcohol o sustancias de abuso Edad del individuo

Respuesta metablica al trauma


Hipovolemia Dolor Intensidad Frecuencia Duracin Cantidad (potenciacin)

Respuesta metablica al trauma

Alteraciones en: volumen circulante eficaz sustratos sanguneos temperatura corporal Estimulacin de quimiorreceptores Dolor y emociones Infeccin

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

Estmulos aferentes inducen la secrecin de factores liberadores hipotalmicos.


LAPAROSCOPIA CIRUGIA MAYOR O TRADICIONAL

ACTH, GH, INSULINA, CORTISOL De FSH y T3

CORTISOL Y CATECOLAMINAS

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

CORTISOL GLUCAGON CATECOLAMINAS


Incrementar produccin heptica de glucosa. Evitan hipoglucemia, catablicas.

INSULINA

Accion anabolica

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

FACTOR DE LIBERACION DE CORTICOTROPINA ACTH Y CORTISOL:


Intensidad de la lesin
CRF
ACTH CORTISOL

REGULA SINTESIS Y LIBERACION DE CORTISOL EN G. SUPRARRENALES

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

FACTOR DE LIBERACION DE CORTICOTROPINA ACTH Y CORTISOL:


Intensidad de la lesin
CRF
ACTH CORTISOL
MODIFICA METABOLISMO CH CATECOLAMINAS CEREBRO, FACILITA ACCION

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

FACTOR DE LIBERACION DE CORTICOTROPINA ACTH Y CORTISOL:


Intensidad de la lesin
CRF
ACTH CORTISOL Estimula gluconeogenesis Proteolisis antiinflamatorias

Sensibiliza al T. graso para accin de hormonas lipoliticas

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

TIROIDES

CONVERSION PERFERICA

T4

T3
MAS POTENTE

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

TIROIDES

CONVERSION PERIFERICA
CORTISOL NO ELEVACION DE TSH.

T4

T3
INACTIVA

ENFERMEDAD EUTIROIDEA

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES


HORMONA DE CRECIMIENTO Acciones indirectas mediadas por somatomedinas o IGF

ESTIMULADORES
TIROXINA, ADH,ACTH
TESTOSTERONA, ESTROGENOS ADRENERGICO HIPOVOLEMIA HIPOGLICEMIA BAJO LIPO, ALTAS AA, EJERCICIO, STRESS

INHIBIDORES
CORTISOL
GH ADRENERGICO

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

HORMONA DE CRECIMIENTO Anablica: Sntesis de Protenas Catablicas: Carbohidratos Y Lpidos. Intolerancia a la glucosa (resistencia insulina receptores)

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES


OPIACEOS ENDOGENOS: Preproopiomelanocortina Preproencefalina A Preprodinorfina

Analgesia, efectos cardiovasculares: hipotensor de endorfinas e hipertensivo de encefalinas Aumento de la accin de catecolaminas potenciacin de corticotropinas

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES


OPIACEOS ENDOGENOS: Prepropiomelanocortina

corticotropina

Opiceos

B endorfina endorfina

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES


OPIACEOS ENDOGENOS: Preproopiomelanocortina Preproencefalina A Preprodinorfina

Leucina Metionina Se encuentra en suprarrenales, TGI, cerebro.

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES


OPIACEOS ENDOGENOS: Preproopiomelanocortina Preproencefalina A Preprodinorfina B endorfina Dinorfina Sntesis en diferentes lugares

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

1. 2. 3.

HORMONA ANTIDIURETICA Estimulo : Osmolalidad plasmtica (Na y aniones) Cambios de volumen circulante Factores emocionales

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

1.

2. 3.

HORMONA ANTIDIURETICA Acciones: Osmorregulacion: reabsorcin de H20 en tubulos distales Vasoactivas: vasoconstriccin perifrica Metablicas: glucogenolisis, gluconeogenesis.

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

ALDOSTERONA : angiotensina corticotropina Metabolismo hidro-electrolitico


Reabsorcin de Na y Cl Reabsorcin de Na secrecin de K

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES

CATECOLAMINAS
DOLOR, ANGUSTIA DESHIDRATACION

ANESTESIA
HIPOVOLEMIA CIRUGIA
ELEVACIONES INMEDIATAS
MAX 24 -48 HRS DEPENDE DE LESION

INFECCIONES, AYUNO

RESPUESTA HORMONAL A LAS LESIONES


ADRENALINA Actividad suprarrenal Hormonal. Glucogenolisis, Gluconeogenesis ( ) Liplisis, cetogenesis (1). Inhibir captacin de glucosa (2-1) msculo. 1

NORADRENALINA Cambios del SNS acta mas como neurotransmisor Hemodinmicos: constriccin venosa y arterial (1) Vaso dilatacin arterial (2) Contractilidad cardiaca (1)

2 y 2

INSULINA

CHO:

Entrada de glucosa Glucogenlisis Gluclisis Inhibicin gluconeognesis heptica

PROTEINAS

Sntesis

GRASAS

Sntesis e inhibicin de degradacin

INSULINA

glucosa, aa y cidos grasos libres y cuerpos cetnicos Lesiones Estrs

SECRECIN

INSULINA

Receptores - adrenrgicos Somatostatina Glucagn Hormona del crecimiento -endorfinas Estrgenos y progesterona

INHIBICIN

INSULINA: SECRECIN
1er Periodo: supresin de insulina

concentraciones de catecolaminas
2do periodo: secrecin normal o alta fase de resistencia insulnica

INSULINA

Ciruga

insulina

de catecolaminas insulina glucosa Adrenalina ()

Postquirrgicos:

GLUCAGN

CHO

Glucognesis y gluconeognesis

Grasas

Liplisis y cetognesis

GLUCAGN

ESTIMULOS

Glicemia Aminocidos Ejercicio Endorfinas Adrenalina GH Glucocorticoides

GLUCAGN

INHIBICIN

Ingestin o infusin de glucosa Somatostatina Insulina

Va de administracin

Endovenosa Gastrointestinal

GLUCAGN

-adrenrgicos -adrenrgicos

ESTMULO INHIBICIN

Noradrenalina, adrenalina y SNS:

GLUCAGN

Lesiones trmicas: aumento inmediato Lesiones no trmicas e hipovolemia: 12hrs

Ciruga:

12hrs

1 da

3er da

GLUCAGN
INDICE GLUCAGN/INSULINA

Ayuno y estrs:

GLUCONEOGNESIS

SOMATOSTATINA

Clulas D Hipotlamo Sistema lmbico Tallo enceflico Mdula espinal Glndulas salivales Clulas parafoliculares del tiroides Rin Aparato digestivo

SOMATOSTATINA
INHIBE

GH TSH Renina Calcitonina Gastrina Secretina Colecistocinina Insulina Glucagn

Metabolismo de carbohidratos en perodo postraumtico

EICOSANOIDES

EICOSANOIDES

ESTIMULOS

Hipoxia Isquemia Lesiones Pirgenos Endotoxinas Colgena Trombinas Estimulacin nerviosa y hormonal (serotonina, ACh, bradicina, histamina, noradrenalina, ADH, AngII)

EICOSANOIDES: EFECTOS

TxA2: vasoconstrictor, agregante plaquetario Prostaciclina: vasodilatador, inhibe agregacin PGE2 y PGF2: aumentan la resistencia vascular y la permeabilidad de los capilares pulmonares pero disminuyen la resistencia vascular general.

EICOSANOIDES
PROSTAGLANDINAS

Aumento de permeabilidad vascular Migracin leucocitaria Rubor Vasodilatacin Fiebre, cefalea Hinchazn

Calor

EICOSANOIDES
LEUCOTRIENOS

Aumento de permeabilidad vascular Adhesin de leucocitos Broncoconstriccin Vasoconstriccin

CALICREINAS - CININAS

CININAS

Aumentan permeabilidad capilar Edema Dolor Aumentan resistencia bronquial Vasodilatacin renal Aumento de formacin de renina

CALICREINAS-CININAS

Shock hemorrgico
Shock endotxico Shock sptico

Lesiones hsticas

SEROTONINA

Vasoconstrictor Broncoconstrictor Aumenta agregacin plaquetaria Efectos cronotrpico e inotrpico No se conoce su papel en la lesin

HISTAMINA

Aumento permeabilidad vascular Shock sptico y hemorrgico Endotoxemia Lesiones trmicas y no trmicas

SOMATOMEDINA Y FACTORES DE CRECIMIENTO INSULINOIDES


IGF-I, IGF-II, Somatomedina C Promueven replicacin de diversos tipos de clulas Actividad insulinoide

Aumento de captacin de glucosa Sntesis de protenas en msculo estriado Glucognesis hepticas

SOMATOMEDINAS

Lesiones:

IGF-I

ayuno

Endotoxicosis tardas:

IGF- I Y II

Indicador de estado nutricional Soporte nutricional

CITOCINAS

Clulas del sistema inmunitario


Eliminacin de infeccin Reparacin de tejidos

CITOCINAS

TNF-
IL-1 IL-2

ESTRS

IL-6

IL-1

Monocitos y macrfagos Infecciones, reacciones inmunitarias e inflamaciones Fiebre Adhesin endotelial Produccin de fibroblastos Involucrada en la lisis celular

IL-1

Activa IL-6 Hepatocito: magroglobulinas, Protenas del Complemento, IgS, fibringeno, haptoglobina, PCR. Acumulacin de Hierro y zinc Desdoblamiento de protenas y liberacin de aminocidos de msculo estriado

IL-1

Emaciacin muscular y balance nitrogenado negativo Reduce sntesis de protenas (albmina) Movilizacin de leucocitos Proliferacin de clulas T

TNF-

Macrfagos
Shock sptico: hipotensin, acidosis metablica, fiebre, hemoconcentracin, hiperglucemia, hipercalemia, lesiones hemorrgicas en tubo digestivo, NTA

TNF-

Secrecin de IL-1 Crecimiento de fibroblastos Induce a IL-6 Lesiones por isquemia-reperfusin

IL-6

Sntesis de fibringeno Activacin de Clulas T

Sntesis de protenas de la fase aguda

IL-2

Linfocitos T activados

Proliferacin de Clulas T citotxicas

IFN-

Linfocitos T estimulados Liberacin de IL-1, TNF, e IL-6 Disminuye liberacin de PGE2

RELACIN NEUROENDOCRINO INMUNOLGICA

RELACIN NEUROENDOCRINOINMUNOLGICA
Supervivencia R/. Fisiolgica a estrs neuroendocrino inflamatorio
catecolaminas cortisol glucagn ACTH GH citocinas complemento eicosanoides FAP
Estado hipermetablico F.O.M.

RELACIN

IL-1 secrecin de ACTH y factor liberador de


corticotropina

mediador importante en R/.


ACTH insulina glugacn FAP- productos de monocitos activados gluconeognesis

RELACIN

IFN : nivel srico de cortisol -endorfina: funcin inmune post Hormonas de : modula linfocitos y neutrofilos GH: radicales libres de O2 por Ms R/. Proliferativa de cells T actividad de cells T killer sntesis de Acs.

CAMBIOS INMUNOLGICOS POST LESIN


Inmunidad celular: falla en produccin IL-2 supresin inmune humoral: falla en Acs especficos, sin falla en sntesis total de IgG.
Pacientes con falla en R/. Celular tienen defecto en la humoral. PGE2 suprime IL-1, IL-2, IFN 7-10d. Post lesin. indometacina restaura R/. Monocitos a la estimulacin.

Linfocitos T supresores
proliferacin linfocitaria produccin IL-2 Alteracin receptor IL-2 produccin de IFN produccin Acs cells B
INHIBICIN DE IL-2 10 DA SUSCEPTIBILIDAD

Exposicin de linfocitos
Th1 IL-2, IFN, inicio de actividad celular Th2 IL-4, IL-10, estmulo Acs. El # total de linfocitos luego del al 3 da, recuperndose hacia el da 30:

Redistribucin de linfocitos Interferencia con activacin de cells T Monocitos ejercen actividad inhibitoria

Lesiones serias no originan supresin generalizada, sino que estimulan conversin a Th2 y bloquean Th1.

CAMBIOS HEMATOLGICOS
Activacin de R/. Inflamatoria a hemorragia
secrecin de endotelina regulador mm. liso endotelina 1 con choque hemorrgico, _lesin endotelial, _cascada de coagulacin, trombina y antitrombna III _disminucin del aclaramiento

CAMBIOS HEMATOLGICOS

Secrecin de xido ntrico Producido x Ms, endotelio,neuronas. Supresin post y hemorragia (?) Sintetasa estimulada por endotoxinas, citocinas (IL-1, IFN, TNF) hipotensin Regulador local y efecto inhibitorio plaquetas.

CAMBIOS HEMATOLGICOS

aumento en la capacidad de coagulacin inhibicin de la trombina, clave para Tto. niveles de antitrombina III- indicador de severidad (correlacin con infeccin). disminucin por consumo

CAMBIOS

Respuesta metablica al ayuno metabolismo de sustratos y E ndice metablico carbohidratos -10-15% qx. electiva - 10-25% lesin sea protenas - 20-75% infecciones lpidos - >120% quemaduras Agua y electrolitos
Fiebre: 3.9% por c/ grado

CAMBIOS METABLICOS POR LESIONES

Inmediato: inanicin, inmovilizacin, restauracin de homeostasis y reparacin oxidacin de grasas y protelisis aumento de N en orina.
A diferencia de la inanicin, presentan > cantidad de hormonas catablicas prdida acelerada de tejido.

Cada de glucemia estmulo principal


antes de 15 horas < insulina > glucagn
Respuesta principal

CAMBIOS METABLICOS

oxidacin de protenas y grasas 1/5 de reservas de protenas en 3 semanas, 2/3 de msculo esqueltico. insuficiencia respiratoria
Hipermetabolismo: aumento en el consumo de E en 5-60% consumo de O2

CAMBIOS METABLICOS

Alteracin de protenas Balance de nitrgeno negativo mximo entre 2-8 da. Hgado, pncreas, s. digestivo, rin Precursores gluconeognicos alanina-glutamina Traduce catabolismo
Alteracin de sustratos Grasas = combustible, alta conversin cidos grasos y glicerol Glucosa lactato

TRAUMATISMO
ORIGEN DEL COMBUSTIBLE HIGADO, RION MUSCULO PROTEINA glucgeno AMINOCIDOS GLICEROL TEJIDO ADIPOSO Trigliceridos Glucosa GLUCONEOGNESIS NERVIO CO2 + H2 O
ERITROCITOS, LEUCOCITOS NERVIO, RION, MUSCULO

CONSUMO DEL COMBUSTIBLE O2 CEREBRO CO2 + H2 O O2

Acido graso

O2

H2O
LACTATO + PIRUVATO

O2
CORAZON, RION MUSCULO

cido graso

CO2 + H2 O

CAMBIOS HIDROELECTROLTICOS

Alteracin en metabolismo de lquidos prdidas de Na, K, H2O_ facilitan ponderal acelerada administracin de glucosa- Na

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LAS LESIONES

PERIODO POSTRAUMATICO INMEDIATO


rea lesionada Ayuno

Inanicin
Inmovilizacin

Homeostasis Reparacin

PERIODO POSTRAUMATICO INMEDIATO


rea lesionada Ayuno

Catabolia generalizada Hiperglucemia Gluconeogenesis Persistente Proteolisis Balance nitrogenado (-) Produccin de calor Disminucin ponderal

PERIODO POSTRAUMATICO INMEDIATO


rea lesionada Ayuno
Proteolisis Desnutricin Insuficiencia rganos mltiples Muerte

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LAS LESIONES

RESPUESTA METABOLICA AL AYUNO

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


1800 kcal/da 189 gr Glucosa Aminoacidos Acidos grasos

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


75 gr glucogeno

150 gr glucogeno

Cada de glicemia antes de 15 horas

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


Insulina

Glicemia
Glucagon
Cortisol Hormona crecimiento Catecolaminas

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


Gluconeogenesis Glucogenolisis

Glucagon
Cortisol Hormona crecimiento Catecolaminas

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


Gluconeogenesis Glucgeno lisis

Lactato Glicerol

Aminoacidos

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


Gluconeogenesis Glucgeno lisis

Lactato

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


Gluconeogenesis Glucgeno lisis Aminocidos

Hgado Pncreas

Aparato digestivo
Riones

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


Gluconeogenesis Glucgeno lisis Aminocidos

75 gr/da - BUN 8-11 gr/da Desasceleracin 5 da 20 gr/da - BUN 2-4 gr /da

METABOLISMO DE SUSTRATOS Y ENERGIA


Gluconeogenesis Glucgeno lisis

Glicerol

Energa
Corazn Rin

Msculo Efecto Randle


Hgado

METABOLISMO DE AGUA Y ELECTROLITOS


Sodio
Potasio Agua Cada de carbohidratos Cambios potencial de membrana

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LAS LESIONES

METABOLISMO EN PERSONAS LESIONADAS

Cuthberstson y Moore

Catabolia
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE SUSTRATOS

Flujo

Anabolia

Catabolia
Horas iniciales
Hiperglucemia Restauracin de volemia

Restauracin de riego sanguneo histico

Das o semanas

Flujo

Catabolia generalizada Balance nitrogenado negativo Hiperglucemia Produccin de calor

Reacumulacin de protenas Reacumulacin de grasas

Anabolia

FASE EBB Hipometabolismo Disminucin T Disminucin gasto energa Produccin glucosa normal Medio catabolismo proteico Glucosa en sangre Catecolaminas elevadas Glucocorticoides elevados Insulina baja Glucagon elevado Disminucin gasto cardiaco Disminucin perfusion tisular Paciente fro y hmedo Fase de preresucitacion

FASES EBB Y FLOW DE CUTHBERTSON

FASE FLOW Hipermetabolismo Elevacin T Elevacin gasto energa Elevacin glucosa normal Profundo catabolismo proteico Glucosa elevada o normal en sangre Catecolaminas elevadas o normales Glucocorticoides elevados o normales Insulina elevada Glucagon elevado o normal Incremento gasto cardiaco Perfusion tisular normal Paciente caliente y rosado Fase de recuperacin

METABOLISMO ENERGETICO

Incremento del ndice metablico


Personas sanas Lesiones seas mltiples Fiebre Infeccin grave Sepsis Quemaduras 10 15% 10 25% 3.9% x C 20 75% 20 40% 120%

METABOLISMO ENERGETICO
Incremento del ndice metablico
1. SNS 2. Catecolaminas 3. IL-1 4. TNF Metabolismo Protenas Grasa Carbohidratos 1. Temperatura 2. Talla 3. Gravedad lesin 4. Fosfatos de alta energa

METABOLISMO DE LIPIDOS

Liplisis Fuente de energa

Re-esterificacin

Glicerol

cidos grasos
libres

METABOLISMO DE LIPIDOS

Liplisis

TNF IL-1B

PGE2
[alta] Lactato

Glucagon

Liplisis

Adrenalina Cortisol

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Partes mas importantes


Incrementos rpidos y sostenido de glucosa

Magnitud de lesin

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Glucosa plasmtica

INSULINA Captacin glucosa Sntesis glucogeno en hgado No gluconeognesis

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Glucosa plasmtica

Ancianos Estimulo alfa adrenergico

INSULINA

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Glucosa plasmtica
Ancianos Estimulo alfa adrenergico

Jvenes Estimulo beta adrenergico

INSULINA

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Gluconeogenesis
Glucgeno lisis

Hiperglicemia

Demora asimilacin carga glucosa

Resistencia insulina
Glucosuria Adrenalina

Cerebro Homeostasis Sustrato tejidos lesionados

METABOLISMO DE PROTEINAS

Acelerada lisis de protenas Aumento perdidas urinarias de nitrgeno (3050gr/dia) Aumento liberacin perifrica aminocidos Inhibicin de captacin de aminocidos

METABOLISMO DE PROTEINAS

Complemento Fibringeno Proteina C reactiva Haptoglobina Glucoproteina a-1 Antitripsina Antiquimiotripsina a-1 Ceruloplasmina Ferritina Amilasa A Srica

Transferrina Albmina Retinol Pre-albmina

METABOLISMO DE PROTEINAS

Catabolia Disminucin sntesis

PROTELISIS

Gravedad de lesin

Cetoadaptacin

METABOLISMO DE PROTEINAS
Catabolia

Glutamina Alanina

TNF IL-1 PGE2

Balance Nitrogenado negativo Mximo 1 semana 3-7 semanas

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LAS LESIONES

METABOLISMO HIDROELECTROLITICO DURANTE LAS LESIONES

TRAUMA

Volumen extracelular funcional

Volumen circulante efectivo


Osmolaridad extracelular Composicin electroltica

GRAVEDAD DE DESEQUILIBRIO

Volumen extracelular perdido Respuesta neuroendocrina Respuesta renal Respuesta circulatoria Gravedad lesin Soluciones administradas Edad Enfermedades Farmacoterapia

RESPUESTA A PERDIDA DE VOLUMEN Y ELECTROLITOS


Esfuerzo fisiolgico y coordinado para prevenir perdidas ulteriores e innecesarias del volumen circulante y reponer la perdida
Perdida sangunea Hipotona vascular Insuficiencia de bomba Perdidas extra-renales excesivas No respuesta en diarrea, fstulas o secuestro de lquidos

RETENCION DE SODIO Y AGUA Reabsorcin de agua


Estimulo secrecin ADH 3-5 das Retencin de agua y oliguria

Necrosis tubular aguda Intoxicacion acuosa grave (hiponatremia grave)

RETENCION DE SODIO Y AGUA Reabsorcin de agua

Prevencin de cada de gradiente medular

RETENCION DE SODIO Y AGUA Reabsorcin de sodio

Autorregulacin intrnseca

SOPORTE NUTRICIONAL

El paciente crticamente enfermo cursa con cambios significativos en los requerimientos nutricionales y en la manera como el sujeto utiliza los nutrientes. Si bien no siempre se encuentra una elevada tasa metablica (hipermetabolismo), s ocurre con frecuencia un estado catablico proteico que lleva al paciente a deplecin significativa de su masa muscular magra, inmunosupresin y como consecuencia, aumento en las tasas de morbi-mortalidad.

SOPORTE NUTRICIONAL

Son indudables los beneficios que se logran con el establecimiento precoz y adecuado de la terapia de soporte nutricional. Desnutricin como marcador pronostico. El ayuno impone al organismo la necesidad de utilizar la energa proveniente de sus propios tejidos, llmense estos tejido adiposo, muscular o heptico. En un individuo normal el consumo de energa promedio en condiciones basales es de 1 Kcal./minuto, valor que se incrementa en condiciones de infeccin, trauma o enfermedad crtica .

DEFINICION

Aporte enteral o parenteral de mezclas de nutricin especializada que se indica en el paciente crticamente enfermo y cuyo fin es el evitar complicaciones por desnutricin y catabolia.

SOPORTE NUTRICIONAL

OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Establecer y suministrar los requerimientos nutricionales del paciente crticamente enfermo OBJETIVOS ESPECIFICOS Calcular el gasto energtico del paciente crtico de acuerdo a su enfermedad de base Establecer la ruta o rutas de administracin del soporte nutricional Determinar la composicin de la(s) mezcla(s) a utilizar Monitorizar la tolerancia al apoyo nutricional Corregir las alteraciones metablicas concurrentes Determinar el momento y modo de retiro del soporte nutricional

SOPORTE NUTRICIONAL

De las formas disponibles para calcular la TMB, se utiliza la Ecuacin de Harris y Benedict:
HOMBRES: 66,47 + (13,75 x PESO kg) + (5 x TALLA cm) (6,76 x edad) MUJERES: 655,1 + (9,56 x PESO kg) + (1,85 x TALLA cm) (4,67 x edad)

SOPORTE NUTRICIONAL

Albmina Transferrina Pre-albmina Proteina ligada al retinol Recuento de linfocitos Hipersensibilidad Colesterol Balance de nitrgeno

SOPORTE NUTRICIONAL

FACTORES DE ESTRS: Post operatorio normal 1.0 - 1.1 Fracturas de huesos largos 1.15 1.3 Cncer 1.1 1.3 Peritonitis / Sepsis 1.1 1.3 Politraumatismo 1.2 1.4 Sepsis severa 1.2 1.4 D. O. M. 1.2 1.4 Quemaduras 1.2 2.0

SOPORTE NUTRICIONAL

En la mayora de los casos, ste requerimiento ser equivalente a 25 cal / kg / da, llegando a un mximo de 30 cal /kg/dia, cuando el factor de estrs es alto.

SOPORTE NUTRICIONAL

El inicio de la terapia de soporte nutricional ser en las primeras 24-48 horas y cuando el paciente se encuentre estabilizado, adems es progresivo y con aumentos porcentuales diarios hasta lograr administrar el total de las caloras requeridas en un perodo aproximado de 72 horas, de acuerdo a la tolerancia del paciente.

SOPORTE NUTRICIONAL

El clculo de los requerimientos de agua en el paciente crtico se regir por los patrones resultantes de la monitora invasiva (Presin Venosa Central, Presin Capilar Pulmonar) y de acuerdo a la condicin hemodinmica del paciente. El mnimo aporte de lquidos diarios ser:
1 cc / Kcal / da

1500 cc / m2 de SC / da 20 40 cc / kg / da

SOPORTE NUTRICIONAL

DISTRIBUCIN DE NUTRIENTES La distribucin usual de una dieta balanceada, con relacin al 100% del requerimiento calrico total diario es: Protenas 10 15%

Grasas Carbohidratos

25 30% 55 60%

SOPORTE NUTRICIONAL

BALANCE DE NITRGENO Las protenas contienen aproximadamente 16% de nitrgeno. El nitrgeno se almacena y se pierde de forma continua, logrando un reemplazo homeosttico permanente a partir del recambio de protenas tisulares. La hidrlisis de protenas implica liberacin de cantidades predecibles de nitrgeno, el cual es excretado principalmente por la orina en forma de urea o en menor cuanta por las heces, sudor, cabello, piel y uas, y que ser reemplazado por el nitrgeno proveniente de las protenas ingeridas en la dieta.

SOPORTE NUTRICIONAL

Para evitar este mal uso de la protena por parte del organismo es necesario calcular la relacin CALORA: NITRGENO CALORA : NITRGENO = Kcal dia / N (g) dia La relacin ideal debe ser entre 100 y 200. Valores menores que 100 indican aporte calrico insuficiente para utilizacin adecuada del aporte protico.

Soporte metablicocomplicaciones

Sobre nutricin Sobrecarga grasa Hipertrigliceridemia Esteatosis heptica Hipercapnia Acidosis Re alimentacin

CLAVES

Control estricto de glicemia. Evitar excesivas cantidades de -6 acidos grasos Identificacin temprana e intervencin del paciente mal nutrido y/o crticamente enfermo. Uso de nutricin enteral antes que parenteral en lo posible. Considerar formulas especificas de inmunomodulacion en poblaciones especiales.

SOPORTE NUTRICIONAL

Mas soporte en la literatura para :

arginina, glutamina, -3 acidos grasos,


nucletidos, selenio y elementos traza.

cidos Omega 3
Los cidos grasos omega 3 disminuye la produccin de citoquinas inflamatorias y eicosanoides. Actan directamente (por reemplazo de cido araquidonico como un substrato de eicosanoide y por inhibicin de metabolismo de cido araquidonico ) e indirectamente (por alteracin de la expresin de genes inflamatorios mediante efectos sobre la trascripcin) As son potencialmente tiles como agentes anti-inflamatorios y pueden beneficiar a pacientes a riesgo de desarrollar sepsis. Una aplicacin emergente en pacientes quirrgicos mediante la adicin en formulas parenterales o enterales. La nutricin que incluye agentes n-3 FA parece preservar mejor la funcin inmune que aquellas que no la contengan. Se sugiere en la literatura beneficios clnicos, especialmente en pacientes post quirrgicos.

Arginina
El catabolismo de Arginina esta incrementado por el uso de la misma por las vas de arginasa y oxido-ntrico. Como resultado se tiene unos niveles plasmticos bajos . Arginina puede ser considerada como amino cido esencial en sepsis, y la suplementacion puede ser beneficiosa en sepsis mediante mejora de la micro circulacin y el anabolismo proteico.

SELECCIN DEL SOPORTE NUTRICIONAL I


TRACTO DIGESTIVO FUNCIONAL

NO

SI
Ingesta oral menor a 50% por mas de 7 das

Inicia Nutricin parenteral total

Iniciar alimentacin por sonda

Tiempo menor a 6 semanas

Tiempo mayor a 6 semanas

Sonda oro o naso gstrica

Gastro o Yeyunostomia

Inanicin prolongada-perdida de peso >10%-trauma-sepsis

Alimentacin enteral especializada

NO

Tolerancia mayor a 75% de necesidades

SI

Continua nutricin enteral

SELECCIN DEL SOPORTE NUTRICIONAL II


Nutricin parenteral total

Sepsis/Trauma

Falla Renal Sin Apoyo dialtico

Falla Renal Con Apoyo dialtico

Aminocidos 7-10% (1.5-2g/Kg.) Lpidos 20% (0.3-1g/Kg.) Carbohidratos 2-4g/Kg. Elementos Traza Multivitaminas cido Flico Electrolitos a necesidad

Aminocidos 5.2% (0.5-1g/Kg.) Lpidos 10-20% (0.3-1g/Kg.) Carbohidratos 2-4g/Kg. Elementos Traza Multivitaminas cido Flico Electrolitos a necesidad

Aminocidos 7-8.5% (1-1.5g/Kg.) Lpidos 10-20% (0.5-1g/Kg.) Carbohidratos 2-5g/Kg. Elementos Traza Multivitaminas cido Flico Electrolitos a necesidad

Paciente critico/crnico

Paciente critico/crnico

(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7)

malnutricin, hiperglicemia, enfermedad sea metablica, alteracin de eje inmuno -neuroendocrino, anormalidades neuromusculares, ulceras de presin y depresin.

Paciente critico/crnico

Es primordial la provisin de Nitrgeno. Proveer nutricin adecuada todo el tiempo , con interrupcin mnima. Glucosa en rangos normales. Segn compromiso orgnico adecuar las terapias nutricionales.

Complicaciones

Sobrealimentacin Se exceden capacidades de metabolismo. Induce Hipertrigliceridemia, hiperglicemia, hiperinsulinemia, sobrecarga hdrica, alteracin inmunolgica, disfuncin heptica, aumento de produccin de CO2, compromiso respiratorio y/o descompensacin cardiaca.

Complicaciones

Sd Realimentacin Ocurre posterior a reintroduccin de carbohidratos en el paciente crnicamente desnutrido. (1) hipofosfatemia, (2) alteracin en la entrega de O2 , (3) expansin aguda de volumen , (4) deplecin de potasio, magnesio y tiamina , y (5) lesin miocrdica.