TROMBO EMBOLIA PULMONAR

CRUZ VIDAÑOS JOANNA CARINKA

I) DEFINICION
TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.

II) GENERALIDADES
-El Asesino Silencioso (poco sospechados y escasamente diagnosticado ) -La diversidad de presentación clínica y poco especificidad de sus síntomas conlleva a que a no se pase por alto su diagnostico. - Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos no invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo convierten en un reto diagnostico. -Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.

EPIDEMIOLOGIA
-Se desconoce la verdadera incidencia a nivel mundial (USA:1era causa de muerte) - Esta estrechamente relacionada con la TVP de miembros inferiores (a predominio iliofemoral). - Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de riesgo mayor (Qx

ortopédica mayor en rodilla, cadera, Qx oncológica, trauma múltiple ,etc) .

CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS  Primarias        (Hereditarias) Mutaciones en factor V Leiden Deficiencia proteina S y C Deficiencia de antitrombina III Resistencia a proteina C activada sin factor V Leiden Mutación del gen de protrombina Disfibrinogenemia Deficiencia de plasminógeno .

SECUNDARIAS                      Reposo Prolongado IAM Cáncer Daño Tisular (trauma.CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS . quemaduras) Válvulas prostésicas CID Sx. Antifosfolípido Enf. cirugía. Médica Aguda Policitemia vera Reemplazo hormonal Quimioterapia Síndrome Nefrótico Contraconceptivos Anemia de células falciformes Tabaquismo Fibrilación auricular Cardiomiopatia Edad avanzada Embarazo y pos-parto Cateter central Obesidad .

IX y XI Fibrinógeno Inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina N Engl J Med 2008.358:1037-52 .FACTORES PROBABLES Niveles elevados de lipoproteina (a)  Niveles elevados de      Homocisteina Factores VIII.

D. .FISIOPATOLOGIA -La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas. femoral profunda o iliacas.Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor la RV pulmonar y disfunción del V. . -La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas.

FISIOPATOLOGIA .

Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q). .Hiperventilación. . . .FISIOPATOLOGIA La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce: .Sobrecarga y falla del ventrículo derecho. .Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).Hipoxemia.Aumento resistencia vascular pulmonar. .

FALLA CARDIACA DERECHA Obstrucción vascular Isquemia VD Agrandamiento de VD Desviación del septum FALLA DERECHA Restricción pericárdica Afectación del VI .

shock cardiogenico. -Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá: -Tamaño del trombo. -Porcentaje de vasculatura comprometida. -Reserva cardiopulmonar del paciente.paro cardiaco .SINTOMATOLOGIA -Ningún síntoma o signo es universal ni especifico. hipotensión. * TEP masivo producen síncope. hipoxemia.

Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.Síncope o shock. . dolor pleurítico y hemoptisis .Disnea súbita o inexplicable. .Insuficiencia cardiaca derecha aislada. .Tos. .SINTOMATOLOGIA .Muerte súbita .

.SINTOMATOLOGIA La variedad de Sintomatologia se puede agrupar en 3 Síndromes : 1) Síndrome de infarto pulmonar. 2) Síndrome de Disnea aislada. 3) Síndrome de Colapso circulatorio.

. .Pensar en ello en todo paciente con: .hemoptisis. . ….SINTOMATOLOGIA -“El TEP es el gran enmascarador” . que no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad.dolor pleurítico..disnea/taquipnea.

. 4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad Clínica 5) Confirmación objetiva .DIAGNOSTICO CONSIDERACIONES: 1)Signos y síntomas relevantes. 2) Factores de riesgo asociado. 3) Consideración de alternativas diagnosticas.

clínica intermedia (Prev.clínica (Prev del 70% o mayor) .menor al 10%) • Prob.aprox 30%) • Alta prob.clínica (prev.El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: • Baja prob.

PRE-TEST DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: -Baja probabilidad clínica (Prevalencia menor al 10%) -Probabilidad clínica intermedia (Prevalencia de 30%) -Alta probabilidad clínica (Prevalencia del 70% o mayor) .

La sospecha clínica es fundamental para plantearse el Dx. de TEP y debido a que la valoración e interpretación de los estudios diagnósticos se hará en base al grado de sospecha o probabilidad clínica preestablecida.Dos de los mas conocidos Scores son el de Wicki and Cols y Wells and Cols.PRE-TEST DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP . . .

SCORE DE WICKI .

0 Dx alternativo menos prob.0 1.5 1.al) Variable Signos y síntomas de TVP Nº de puntos 3.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 1. o tto paliativo) . que TEPA Fr cardíaca mas de 100 por min Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas TVP ó TEPA previos Hemoptisis 3.5 1.REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.0 6 meses.5 1.

0 .0-6.PROBABILIDAD CLINICA Baja Intermedia Alta Menos de 2.0 2.0 Más de 6.

Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. . 2006.ESTRATIFICACION DE RIESGO FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER) • Edad mas de 70 años • Cáncer • Insuficiencia cardiaca congestiva • EPOC • TA sistólica inferior a 90 Gregory Piazza.114:e42e47.

Angioresonancia.TEP MÉTODOS DIAGNÓSTICOS  Laboratorio:     Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y peptido natriuretico b)  ECG Imágenes:      Rx torax Centello V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma. AngioTAC con multidetectores . Venografía. TAC helicoidal.

neumonía. pacientes con cáncer y postquirúrgicos . También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM.DÍMERO D Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP.

El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN. Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP. 98% para ELISA). .

Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. . Gregory Piazza.Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD. son predictores de mortalidad temprana. 2006.114:e42e47.

La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD. 2006. . Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. Gregory Piazza.114:e42e47.

114:e28-e32. 2006. . Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation.GASOMETRIA ARTERIAL BASAL • Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo) • D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos • La gasometría normal no excluye un TEP • Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación) Gregory Piazza.

Rx de tórax Agrandamiento cardíaco 36%  Elevación hemidiafragma 26%  Agrandamiento arteria pulmonar 25%  Atelectasias 24%  Infiltrados 23%  Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente  Joroba de Hampton: opacidad basal pleural  .

.

.

ECG  BCRD 16%  Fibrilación auricular 14% y arritmias SV  Eje desviado a la derecha  HVD .

. taponamiento pericárdico. permite descartar otros cuadros que simulan TEP. disección aórtica. como IAM.El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico.

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS • Trombos en cavidades derechas • Hipertensión pulmonar • Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia. regurgitación tricuspídea. movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico) .

pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada. Gregory Piazza. .El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico. 2006.114:e28-e32. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation.

 Normal: sin defectos en perfusión . sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch)  Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad  Baja: defectos no segmentarios. defecto de perfusión con alteración en la ventilación. defectos pequeños.Centellograma V/Q  Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión.

El centellograma V/Q raramente se lo interpreta como normal. por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico. Si la gammagrafía de perfusión es normal. salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP. .

VENTILACIÓN PERFUSIÓN .

“the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. Fedullo. Victor F. vol349:1247-1256. Peter F. The NewEngland Journal of Medicine. september 25. Tapson. 2003 .TEPA TAC HELICOIDAL Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar.

162:1631-5 .TEPA 57-100% de sensibilidad  78-100% de especificidad  Se debe a diferencias en tecnología y en ubicación y tamaño del émbolo  No requiere buena capacidad pulmonar  Rathbun Ann Intern Med 2000.

2317-2327 . o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354.TEPA Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste. las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares. Fowler. 2006. Goodman. June 1. Stein.22.

2006. Fowler.TEPA La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias. dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm) Stein.22. June 1. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. Goodman. 2317-2327 . que si son visualizadas con angiografía por TAC con multidetectores (CTA).

June 1. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354.TEPA PIOPED II comparó la exactitud de CTA con multidetectores sola y combinada con imágenes de fase venosa (CTA-CTV) en el diagnóstico de embolismo pulmonar. 2317-2327 . Goodman.22. 2006. Fowler. Stein.

“Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. 2006. June 1. Stein.22.TEPA Tanto CTA-CTV con multidetectores como CTA con multidetectores requieren métodos diagnósticos auxiliares como angiografía si los test previos o la PCP no coinciden con los resultados de las imágenes. Goodman. Fowler. 2317-2327 .

Goodman.22. 2317-2327 . June 1. Fowler. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354.TEPA Se ha sugerido que la PCP sea considerada en conjunto con la CTA a causa de los falsos positivos y falsos negativos (17%) de la CTA en ptes con hallazgos clínicos discordantes. 2006. Stein.

Stein. CTA-CTV con multidetectores tiene mejor sensibilidad diagnóstica que solo CTA. Fowler.TEPA En pacientes con sospecha clínica de EP. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354. 2006. Goodman. con similar especificidad. June 1.22. 2317-2327 .

114:e28-e32. Tapson. 2006. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. Victor F. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2003 Gregory Piazza. por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva. september 25. . Fedullo. vol349:1247-1256. pero tiene limitaciones. y la sospecha diagnóstica persiste.TEPA ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar. Peter F. The NewEngland Journal of Medicine.

TEPA .

2006. . Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation.114:e28-e32. Gregory Piazza.TEPA La angioresonancia es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes.

TEPA Algoritmo Sospecha de TEP Rx tórax y ECG Pte ambulatorio con baja o intermedia prob clínica Dímero D TAC helicoidal tórax Normal Alto Normal Descarta TEP Descarta TEP Pte internado o prob. clinica alta Positiva Tratamiento .

TEPA

TRATAMIENTO

TEP
FUENTE: HEATH CARE GUIDELINE: VENOUS THROMBOEMBOLISM. BLOOMINGTON (MN): INSTITUTE FOR CLINICAL SYSTEMS IMPROVEMENT (ICSI) ENERO 2002

algoritmo de tratamiento
Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades? si NO HEPARINA/ HBPM
Embolismo pulmonar masivo Contraindicaciones para anticoag Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia Embarazo Alteraciones de la coagulacion IR cl. Creat menor a 30 cc/min

Anticoagulantes orales si Candidato a tto ambulatorio?

Protocolo de tto ambulatorio Educación del pte Complicaciones durante el tto?

Ingreso hospitalario

si

NO
si Otros tratamientos Fracaso de la anticoag? NO Continuar anticoag. Seguimiento y prevencion secuandaria

TEPA
Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar PTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TEPA
La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa).

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. .TEPA La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado. embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio. Gregory Piazza. 2006. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica.114:e42-e47. obesidad masiva. y la HBPM tiene metabolismo renal.

TEPA Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia. se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000. .

• Hemorragia intracraneal reciente .TEPA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA • Hemorragia activa severa • Hipersensibilidad a la heparina • Trombocitopenia inducida por heparina • Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.

TEPA ESPECIAL PRECAUCIÓN EN: • Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente • Endocarditis bacteriana • Diátesis hemorrágica • Tto con antiplaquetarios • Alt. columna u oftalmológico • HTA no controlada • Retinopatía diabética .de la coag.congénitas o adquiridas • ACV hemorrágico • PostQx cerebral.

“Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. terapia transfusional y de soporte. Jack Hirsh.126. Robert Raschke.TEPA El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada. Chest 2004.188-203 .

188-203 . Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM. Chest 2004. Robert Raschke. normalizando el KPTT.126.TEPA No hay un método probado para neutralizar la HBPM. pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM. “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. Jack Hirsh.

Jack Hirsh. La vía de administración es subcutánea. El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio. Robert Raschke. “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. Chest 2004.TEPA Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.188-203 .126.

A. J. “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”.TEPA ANTICOAGULANTES ORALES WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día ACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos). Ansell. E. Hylek. Jacobson.126. Bussey. j: Hirsh. Poller. Chest 2004.204-233 . L. H.

TEPA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO • Alergia o intolerancia • Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio) • Embarazo .

TEPA CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO • Alteraciones conocidas de la coagulación • Trombocitopenia (menor a 50000) • Imposibilidad de mantener un control adecuado • Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas de lesiones) • Alcoholismo • HTA no controlada • Uso diario de AINES • Previsión de un procedimiento o cirugía mayor. .

• Embarazo: cambiar por HBPM . osteoporosis.TEPA Complicaciones durante el tto con ACO: • Hemorragias • Necrosis de piel • Sd del dedo azul • Menos importantes: alopecía. molestias gastrointestinales y rash.

.114:e42e47. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.TEPA La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente. 2006. Gregory Piazza.

Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática. . Gregory Piazza. 2006.114:e42-e47.TEPA En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.

. Postflebítico). Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd.TEPA FRACASO DE LA ANTICOAGULACION: Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA. Puede precisarse tto alternativo. como filtro en VCI.

mucho más elevado. el riesgo de hemorragia. La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina. mayor y el coste económico. pero la mortalidad es la misma.TEPA Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo. .

Hull RD. rTPA: 100 mg IV en 2 horas. Raskob GE.000 UI / hora por 24 horas. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. . dosis única. seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas. Agnelli G.   Büller HR.000 UI administrado en 30 minutos. Hyers TM. Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el TEP son los siguientes:  Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250. Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos. Prins MH. seguido de una infusión de 100.

los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia. No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días .TEPA En relación con las secuelas secundarias a la TVP.

En cualquier caso. su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.TEPA La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. . 2006.114:e42e47. Gregory Piazza.

. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006.114:e42-e47. o en los que esta ha fallado. Gregory Piazza.TEPA La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis.

en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto.TEPA Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada. Gregory Piazza. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. . 2006.114:e42e47.

Gregory Piazza.TEPA Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI. 2006. .114:e42e47. Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.

en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.TEPA PROFILAXIS La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos. .

Colwell. Pineo.126. . C. 2000. Lassen. o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis) Farreras Rozman. M. Chest 2004. Decimocuarta edición. J. actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. Geerts. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. Las físicas consisten en deambulación. G. Editorial Harcourt W. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado.TEPA Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Heit d.338-400. “Medicina Interna”. Berqvist. J. medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas.

Colwell. Editorial Harcourt W. Pineo. G.TEPA Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis. HBPM y dicumarínicos. . Berqvist. actúan impidiendo la activación de la coagulación. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. J. M. C. Farreras Rozman.126. Decimocuarta edición. Heit d. “Medicina Interna”. 2000. Geerts. J. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado. Lassen. Chest 2004.338-400.

Editorial Harcourt W. Chest 2004. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados. Berqvist. “Medicina Interna”. . Lassen. 2000. Geerts. G. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”. Pineo.126. Decimocuarta edición. deben recibir. J.338-400. M.TEPA Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. C. J. HBPM mientras dure la inmovilización Farreras Rozman. Colwell. Heit d.

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