EQUILIBRIO ACIDO-BASE

CONCEPTOS GENERALES
Homeostasis Acido-Base: Se refiere a la tendencia de un animal a mantener constante la concentracin intracelular y extracelular de hidrogeniones (H+). La concentracin del protn [H+] se expresa en el pH, en nanomoles por litro(nm/Lt).

cido: Dador de protones. (H+) es altamente reactivo y es atrado por cargas negativas, especialmente las protenas Base: Aceptor de protones.

FISIOLOGA

La concentracin normal de (H+) en el LEC es extremadamente baja y su valor aproximado es de 40 nm/Lt. Los valores extremos compatibles con la vida fluctan entre los 16 y 160 nm/Lt(pH entre 7,80 y 6,80).

Las modificaciones en la concentracin del LEC van a alterar la configuracin molecular y distribucin de cargas y consecuentemente la funcin proteica.

cidos importantes: Acido Carbnico: Es producido por el metabolismo de los HC y grasas que diariamente genera 15000 milimoles de CO2. El cual se une al H2O y forma el cido carbnico. cidos no carbnicos: Derivan del metabolismo proteico de los aminoacidos que poseen sufuros, de los aminoacidos cationicosy de la hidrlisis de los fosfatos de la dieta.

Existen 3 procesos que mantendrn la [H+] alrededor de los 40nm/lt, pese a que continuamente se estn agregando cidos y bases al LEC.

1.Presencia de buffers intrao extracelulares. 2.El control de las PCO2 a travs de la Ventilacin alveolar. 3.El control de la concentracin plasmtica de bicarbonato por cambios en la excrecin renal de H+.

Buffer o tampn Constituido por un cido dbil y su base, los que tienen la capacidad de ceder o captar protones segn la concentracin que exista en el medio.

1. Buffers Extracelulares

Constituidos por bicarbonato , fosfatos inorgnicos y protenas plasmticas. Este sistema buffer es muy eficiente y es slo para los ac. Metablicos (no carbnicos)

2. Buffers Intracelulares

Los ms importantes son las protenas, los fosfatos orgnicos y la Hb del globulo Rojo. La Hba cta como buffer para el Acido carbnico y para cidos no carbnicos.

Estos buffers tamponan entre un 50-60% de la carga aguda cida.

El hueso tambin constituye un sitio de tamponamiento de cargas cidas y bases.

REGULACIN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

1.Control RESPIRATORIO Los principales estmulos fisiolgicos de la respiracin son la reduccin la PO2 y la elevacin de la PCO2. Existen quimioreceptores a nivel de T.E que responden a las variaciones en la [CO2] Una acidemia (Aumento de la Ventilacin) Una alcalemia (disminucion de la Ventilacin) PCO2

CONTROL RENAL
La carga acida no puede excretarse como iones H+ libres y se hace unido al buffer fosfato o al amonio, que puede sintetizarse segn disponibilidad. En resumen: 1.Presencia de buffers intrao extracelulares para minimizar los cambios de pH inducidos por una carga acida o bsica. 2.El control de las PCO2 a travs de la Ventilacin alveolar. 3.El control de la concentracin plasmtica de bicarbonato por cambios en la excrecin renal de H+.

CARGA ACIDA AGUDA

1.Tamponamiento INMEDIATO por Bicarbonato. 2.Compensacin respiratoria A LOS MINUTOS. 3.Por un periodo de 2 a 4 horas los buffers intracelulares y el hueso van a permitir la entrada de H+ al medio intracelular hasta que la homeostasis se reestablezca por la excrecin de H+ en la orina como NH4 y acidez titulable. Esta respuesta se completa entre el 5y 6da

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Se puede dar por 2 mecanismos fundamentales: 1.Por cambios en la funcin respiratoria, con o de la PaCO2y por lo tanto del HCO3 2.Cambios en la concentracin plasmtica de H+, producto de alteraciones no respiratorias, llamadas corrientes metablicas.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Excrecin de CO2

Acidosis Respiratoria Aguda: (10 minutos) -Compensacin pobre -1 mmEq/lt de HCO3 por cada 10 mmHg de aumento de CO2. Acidosis respiratoria Crnica : (6 a 72 horas) -Mejor compensacin metablica -HCO3 aumenta 3,5 mEq/ltpor cada 10 mmHgde aumento de la PCO2.

Disminucin de la ventilacin alveolar.

PaCO2

H2CO3

Rin elimina ms H+ y retiene HCO3-

del pH

de H+.

A las 24 horas el pH empieza a subir

pH no llega a valores normales

Slo en trastornos muy leves.

Causas: 1.Inhibicin Centro Respiratorio 2.Alteracin de los msculos respiratorios y caja torcica. 3.Obstruccin va aereasuperior 4.Alteracin del intercambio gaseoso pulmonar. 5.Ventilacin Mecnica Inadecuada

ACIDOSIS METABOLICA
Causas: 1.Incapacidad para excretar la carga acida normal: a) Disminucin de la produccin de Amonio. b) Disminucin de la secrecin de H+ 2. Aumento de la carga de H+ o perdida de HCO3: Acidosis lctica, ingestionde toxicos, cetoacidosis, perdida gastrointestinal o renal de HCO3 (diarrea o acidosis renal tubular proximal).

Hecho primario: alza de HCO3 plasmtico - Aumento del pH sanguneo. Compensacin: Sistema Respiratorio - Hipoventilacin Alveolar. - Reduce excrecin de CO2 y aumento de PCO2. (0,7 mmHg por cada mEq/lt de HCO3 plasmtico.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
de la PCO2 que produce del pH. Compensacin: Rion Elimina Bicarbonato y retiene H+. En hiperventilacin Aguda: HCO3 en 2mmEq/lt cada 10 mmhg de descenso de la PCO2. Luego rion compensa mejor por 5 mmEq/lt por cada 10 mmHgde descenso de la PCO2.

CAUSAS
1.Hipoxemia 2.Enfermedad Pulmonar 3.Estimulacin directa del centro respiratorio (Falla hepatica, sepsisgramnegativa, intoxicacin salicilato, TU en la protuberancia. 4. Ventilacin Mecanicainadecuada

ALCALOSIS METABOLICA
Hecho primario: alza de HCO3 plasmtico Aumento del pH sanguneo. Compensacin: Sistema Respiratorio Hipo ventilacin Alveolar. Reduce excrecin de CO2 y aumento de PCO2. (0,7 mmHgpor cada mEq/lt de HCO3 plasmtico. Causas: 1.Perdida de H+ (gastrointestinal, renal o desplazamiento de H+ al espacio intracelular). 2.Retencin de HCO3. 3.Alcalosis por contraccin.

Proceso

pH

[H+]

Trastorno primario

Respuesta compensado ra

Acidosis metablica

PCO2
[HCO3] PCO2

Alcalosis metablica

[HCO3]

Acidosis respiratoria

PCO2 [HCO3]

Alcalosis respiratoria

PCO2 [HCO3]