Dr.

Mauricio González Fisiopatología Gástrica

13 de septiembre de 2011

Helicobacter pylori (ADVERTENCIA: según el programa esta clase era después de la de ulcera péptica pero el profe invirtió las clases y partió hablando de H.pilory, es casi lo mismo que las diapo (onda 98%) por que el onda 98%), profe lo leía casi todo, en realidad hasta se entiende mas leyendo las diapo le agregue aportes de otros lados cuando creí que le faltaban, pa que no pelen) Histología Gástrica: En un corte de estomago vamos a ver que hay glándulas con criptas, estas glándulas son bastantes profundas, en el fondo habrán células que secretan pepsinógeno, también habrán , células que secretan ácidos. Mas en la superficie de la glándula habrán células que estarán secretando mucus y bicarbonato. Es un epitelio escamativo, cilíndrico, monoestratificado que tiene glándulas muy profundas.

-Células G: secretan gastrina astrina La proporción de células varía según la región que roporción estemos viendo. En la mucosa gástrica hay tres regiones con características funcionales diferentes, estas son: -Cardias y Fondo (fundus) gástrico vamos a gástrico: encontrar fundamentalmente mucosidad. -Antral u oxíntica: encontraremos pepsinógeno, factorintrínseco -Pilórica: gastrina Función de cada parte del estomago: -Cardias y cuerpo: es la parte alta del estomago y : se dedica al almacenamiento hay contracciones lmacenamiento, débiles. -Antro y píloro: su función es impulsar hacia distal Antro (propulsión) y mezcla, hay una peristalsis potente. Una onda peristáltica del esófago va a producir relajación del cardias y relajación del fondo .El contenido gástrico sedimenta formando capas y los líquidos pasan fácilmente al duodeno duodeno. Motilidad gástrica La motilidad gástrica es modificada por el sistema otilidad neurovegetativo, el parasimpático a través de la arasimpático acetilcolina va a contraer con cierta f frecuencia y fuerza, el simpático con la noradrenalina va a , inhibir. La hormona gástrica gastrina produce ormona contracción. Píloro Es la unión gastroduodenal es un esfínter funcional nión gastroduodenal, y se relaja junto al duodeno e duodeno. Su función consiste en p permitir el paso de sustancias hacia distal y por otro lado es una puerta, de hecho píloro significa “portero”. Por lo que las funciones son permitir el paso solo de sustancias desmenuzadas o líquidos e impedir reflujo duodeno gástrico. Además el grado de contracción del píloro va a r regular el vaciamiento gástrico. El control en el píloro será a través del . parasimpático para relajar, simpático para relaja contraer y la mayoría de las hormonas (gastrina, ayoría acido,

En las glándulas hay distintos tipos de célula estas célula, son: -Principales: secretan pepsinógeno -Parietales u oxínticas: secretan acido ( (HCl) -Mucosas: secretan mucus

JP. Pedraza V.

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La disminución del pH intra luminal dará secretina que producirá un estimulo que provocara una disminución del vaciamiento gástrico. 2 . hay un gasto de energía. . se activan las células que estaban en reposo productora de HCL.en el duodeno los alimentos desencadenan múltiples reflejos que reduceno interrumpen el vaciamiento gástrico.) serán para 13 de septiembre de 2011 . Recordar que las bombas se activan con la comida.El grado de distensión de su pared. En el polo apical de la célula parietal está la bomba H/K ATP asa que produce el intercambio. Mauricio González secretina.El grado de acidez del quimo duodenal. imaginar o probar. . etc. Los estímulos para estas hormonas son fundamentalmentelas grasas que ingresan al duodeno. Regulación del vaciamiento gástrico: Factores gástricos: . la concentración de K es mayor que la del plasma y Cl es el anión más concentrado. Pedraza V. sobre todo proteínas y en menor medida grasas. Se produce por el parasimpático a través de la Ach y los plexos intramurales. a continuación les pego información que saque de un paper acerca del vaciamiento gástrico. Fases de la secreción gástrica: -Cefálica: solo con pensar en la comida se empieza a producir jugo gástrico.El grado de osmolaridad del quimo. Cuando hay una comida. . a tasas bajas aumenta Na y disminuye el H. Cl entra contra gradiente electroquímico. acido (HCl). de irritación de la mucosa .Dr. pepsina. La más potente de estashormonas parece ser la colecistocinina. mucus y factor intrínseco.el aumento del volumen alimenticio en el estomago estimula su vaciamiento. la distensión de la pared gástrica despierta reflejos mientéricos en la propia pared que excitan mucho la actividad de la bomba pilórica. pero cotransportado junto a Na que pasa a favor. El profe solo lee las diapositivas y es un poco confuso. al mismo tiempo que inhiben ligeramente al píloro. electrolitos. se empieza a secretar el acido de forma contracorriente.000. -Gástrica: una vez que llega el alimento al estomago se producen estímulos para los mecanorreceptores y quimiorreceptores que están ahí.La presencia duodenal. . colecistoquinina. que es un poco antes del consumo de alimentos.La presencia de determinados productos de degradación en el quimo. contraer.Las hormonas liberadas por la parte superior del intestino inhiben elvaciamiento gástrico. hay una gradiente 1:1. también con ver. oler. Vaciamiento gástrico Hay receptores de la mucosa gástrica que detectan estímulos de los componentes que hay en el interior del estomago. -Intestinal En la secreción gástrica a mayor secreción va a haber mayor acidez. otras pueden ser la secretinay el péptido inhibidor gástrico. Los factores que pueden excitar los reflejos enterogastricos son: .la distensión y la presencia de algunos alimentos en el estomago (productosde digestión de la carne) estimulan la liberación de gastrina queejerce un efecto potenciador de la secreción de un jugo gástrico muyácido. por lo tanto si nosotros damos un inhibidor de estas bombas cuando están en reposo el efecto no es tan significativo como cuando están activas. JP. Factores duodenales: .000. Secreción gástrica Tiene una serie de elementos: agua. también tiene efectos estimulando las funciones motoras gástricasy la bomba pilórica.

Permite que en el se instale el bicarbonato. aumenta la acides activando la secreción de pepsinógeno. secretado por exocitosis. También retrasa retrodifusión de H. Pequeña cantidad de pepsina acelera paso de pepsinógeno a pepsina.A través de la acetilcolina . Pedraza V. Para que ocurra una ulcera péptica debe haber un desbalance entre factores agresivo internos (pepsina. Producido y secretado por células mucosas y epiteliales de superficie. El bicarbonato también es producido por las células epiteliales de superficie. el pH seria alrededor de 7 en el momento en que el pH del lumen del estomago tiene un pH 2 que es el pH que se tiene cuando se a ingresado alimento. glicoproteínas y lípidos (5%). Con el estimulo se empieza a secretar el HCL en al secreción gastrica. hay 4 veces más K y 2 veces más concentración de bicarbonato que en el plasma El mucus es un gel viscoso y alcalino que protege células del epitelio gástrico del pH y la pepsina. JP. Por lo tanto a medida que llega alimento. Gastrina y Ach son efectores por sí mismos. producido por células principales. Por lo tanto uno puede actuar con el omeprazol inhibiendo la bomba.Dr. que es alcalino. Hay factores agresivos endógenos y factores agresivos exógenos. liberan histamina en respuesta a gastrina y acetilcolina. 3 . Las propiedades del mucus son: alta viscosidad. acido) y factores de defensa. Secreción de pepsinógeno Es una enzima proteolítica. existen varios tipos de estímulos. por lo que si se midiera el pH en esa zona de la superficies con mucus donde esta el bicarbonato. Estos son: . Su composición es agua (95%).Gastrina . Permite que haya protección de la mucosa. Hay Secreción de Na y Cl isotónico. Secreción de mucus y bicarbonato Mucus: gel acuoso con alto contenido mucina. Esta dentro de la barrera gástrica mucosa. se activa por pH ácido de la luz gástrica y pH alcalino inactiva esta proteína.Histamina: mediador fisiológico más importante Célula mastoidea de mucosa gástrica actúa con mecanismos paracrinos y endocrinos. adherencia y es hidrofobica. También uno puede usar bloqueadores H2 de histamina (ranitidina). Mauricio González Gradiente Na/K se mantiene con ATP asa 13 de septiembre de 2011 Secretina y CK lo estimulan y a disminución de pH aumenta la secreción. Mide alrededor de un milímetro y el pH que tiene cercano a la superficie epitelial es cercano a neutro.A través del vago .

los factores agresores permanecerán por mas tiempo en el estomago. Acciones de las prostaglandinas: estimulan secreción de mucus y HCO3-. En la barrera epitelial la resistencia celular. micro circulación. Injuria gástrica relacionada a AINEs Son las drogas más utilizadas en el mundo. prostaglandinas que actúan a ese nivel y proliferación celular. -Esfínter gastro-duodenal normal -Barrera mucosa: la más importante Componentes de la barrera mucosa -Mucus -Bicarbonato -Células: con su alta renovación celular (frente a erosiones. Pedraza V. Su consumo aumenta con la edad.Dr. al tercer día puede que ya no haya lesión) y uniones estrechas (tight junctions) que están entre células de la mucosa que permiten la difusión de agua y electrolitos pero dificultan la posible retro difusión de protones. en la barrera preepitelial esta la mucosidad. Endógenos: -HCL -Bilis: potente agente agresor incluso en presencia de reflujo duodeno gástrico con reflujo gastro esofágico puede producir la aparición de esófago de Barret.Jugo pancreático. Mauricio González Componente de la “defensa” -Vaciamiento gástrico normal: si tenemos una estenosis a nivel del píloro. Exógenos: Los mas importantes son los AINES e Helicobacterpylori( en particular el mas importante). En EEUU un 11% las usa regularmente y un porcentaje mayor las usa de manera irregular. que en presencia de COX-1 mantiene la integridad de la mucosa gastrointestinal a través del tromboxano.Pepsina . JP. bicarbonato y fosfolípido activos de la superficie. La característica endoscópica de la gastropatía asociada a AINEs son pequeñas erosiones ubicadas de preferencia a nivel antral. protegen endotelio capilar de la agresiónen conjunto con NO y favorecen síntesis de fosfolípidos activos desuperficie. favorecen procesos de reepitelización y flujo sanguíneo mucoso. factores de crecimiento. lo que se suma que con la edad disminuyen los factores de defensa por lo tanto mayor riesgo. 4 . 13 de septiembre de 2011 Agentes o factores agresores Pueden ser exógenos o endógenos. Por último. tabaco y agentes químicos. su restitución. a nivel subepitelial está el flujo sanguíneo y los leucocitos. pylori. -Prostaglandinas: a través de los fosfolípidos de membrana con la fosfolipasa 2 se forma el acido araquidónico. -Circulación: Flujo sanguíneo abundante que nutre y oxigena células de la mucosa. Imagen: en resumen la “defensa” son las células con sus uniones estrechas. AINEs Los antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) están presente como factor etiológicoen la mayor parte de las úlceras no asociadas a H. prostaglandina I2 y la prostaglandina E2. Otros son el alcohol. .

heces y jugo gástrico. hasta 90% de prevalencia en países subdesarrollados. luego al analizar su ADN se dieron cuenta que era una especie por si misma. prácticamente de – – Es una bacteria microaerofílica. a fines del S XIX.Dr. Epidemiología HP Cosmopolita Afecta 50 a 60% de población mundial. agua contaminada y instrumentos contaminados. Mauricio González Factores de riesgo para desarrollar asociada a AINE´s -Edad avanzada -Polifarmacia – Uso concomitante glucocorticoides Múltiples AINEs Uso concomitantes de anticoagulantes: terapia habitual de pacientes mayores de 60 años. JP. en países en desarrollo entre 75 % a 90 % y en países desarrollados un 40 a 50 %. por otro lado. tiene una forma helicoidal con abundantes flagelos por lo que en un principio se llamo campilobacter. de gastropatía 13 de septiembre de 2011 Es un Bacilo Gram (-). descubren esta bacteria en pacientes con gastritis en 1982 Comprobó en si mismo los postulados de Köch en relación al HP y gastritis. Por lo tanto estos daños nos llevan a erosiones o incluso ulceras. HelicobacterPylori(Hp) Warren y Marshall ganadores del premio Nobel de medicina 2005. Bizzozero describe microorganismos espirilados en estómagos de gatos y perros Coloniza superficie apical del epitelio gástrico. El HP esta en todos lados. 5 . tiene efectos endoteliales de estasis e isquemia y tiene efectos epiteliales aumentando la secreción de acido. Factores de riesgo de contraer HP -Nacer o vivir en un país en desarrollo -Bajo nivel socioeconómico -Hacinamiento doméstico -Malas condiciones sanitarias -Comida o agua contaminadas -Exposición a contenidos gástricos de individuos infectados -Predisposición genética • • • • Infección concomitante con H. fecal – oral. En chile hay una prevalencia de HP entre un 70 a 80%.La frecuencia disminuye por mejores condiciones de higiene y aumenta a menor nivel socio económico. disminuye la secreción de mucina. saliva. Presencia HP es sinónimo aparición de gastritis. es causante de múltiples patologías gástricas. el 100 % desarrollará gastritis histologica. en el ambiente. pylori Altas dosis de AINEs Enfermedad grave o multisistémica Inhibición dual de COX-1 y COX-2 Efectos de los AINEs en mucosa gástrica Por un lado tienen una toxicidad directa por las características propias del antiinflamatorio. La mayoría de las personas infectadas nuncadesarrollarán la enfermedad clínica (síntomas). secreción de bicarbonato. Sus mecanismos de transmisión son persona a persona. menos del 10 % desarrollará úlcera péptica y menos del 1 % desarrolla cáncer gástrico. Pedraza V. fosfolípidos activos de la superficie y proliferación epitelial. por lo que es muy complejo su cultivo.

náuseas y halitosis. de las enzimas que tiene para destruir (ureasa. pero la bacteria no invade la mucosa y todos los efectos posterioresson indirectos. Diagnostico biopsia. tiene que haber un medio donde la bacteria sea capaz de mantenerse. esta consiste que hay un agar urea que tiene un detector de cambio de pH. . aunque puede extenderse a todo el estómagoe incluso a zonas de metaplasia gástrica en el bulbo duodenal silas condiciones ambientales lo permiten. Los síntomas dependen de la patología asociada. Mauricio González Factores de patogenicidad del Hp El poder patógeno del HP depende de su movilidad. 13 de septiembre de 2011 caracterizada histológicamente por la presenciade gastritis persistente. pylori ocurre principalmente en la infancia y esgeneralmente asintomática. JP. es de un 74 %. frente a cambios de pH ese agar que es de color amarillo pasa a color rojo o rosado. H.Dr. se prefiere hacer un diagnóstico invasivo por que también se podrá analizar se hay lesiones premalignas.5. de la capacidad que tiene para adherirse al epitelio a través de las adhesinas (Bab A). lo que tiene importancia en lapatogenia de la úlcera duodenal. Casos aislados de infección experimentalen adultos demuestran que la infección inicial puede asociarse a unadispepsia significativa. Para que se de la infección del HP. peroen la mayor parte de los casos la infección inicial pasa desapercibida. por otro lado depende de la respuesta inmune que realice el huésped y del poder patógeno que tenga el HP (virulencia) Presentación clínica La infección por H. esta va a “partir” a la urea y va dar CO2 + amoniaco. La actividad flagelartambién es esencial para una colonización completa. 6 . El HP no va estar en toda la mucosa habitualmente va estar en los segmentos mas distales del estomago pero en la medida que va ocurriendo gastritis atrófica el HP va migrando a segmentos mas proximales.Test ureasa: en muestraobtenida de la endoscopia digestiva alta. debidos a sus productos y a la reacción del huésped. -Histología: en la muestra tomada por EDG con una sensibilidad y especificidad de 95 %. Pedraza V. con dolor abdominal. La evolución posterior.5 y 5. Diagnóstico HP Puede ser Diagnostico No Invasivo: -Serología: anticuerpo contra HP con una sensibilidad de 90% y una especificidad del 95%. -Test de carbono marcado en aire espirado: tiene una sensibilidad de 90% y especificidad de 95% se usa mas en países desarrollados donde no es tan frecuente el cáncer gástrico. El rango de pH óptimo del Hp es entre 4. mas el CO2 y el amoniaco darán el cambio de color. lipasa). es también asintomática en la mayoría delos casos. Una vez en el lumen gástrico. Ese cambio de pH. su resistencia al medio acido y sus citotoxinas Cag A y Vac A(citotoxina vacuolizante capaz de inducir la formación de vacuolas en numerosas células epiteliales) La ureasa es una enzima que metaboliza laurea presente en el lumen gástricogenerando amonio. -Gram: sensibilidad y especificidad del 85 % -Cultivo: difícil de desarrollar por lo que tiene una sensibilidad y especificidad menor. -ELISA en deposiciones: es de muy poco uso. por lo que su ubicación máshabitual es el antro gástrico.La sensibilidad y especificidad es demás de 90 %. Invasivo: requiere endoscopia y -Se usa endoscopia digestiva alta (EDG) para tomar una muestra para test de ureasa e histología. nos dará información sobre la infección actual pero también infección pasada. En presencia de ureasa. de la ureasa que tiene (enzima que le permite neutralizar el ácido presente en medios ácidos). catalasa. pylori se movilizamediante sus 4-6 flagelos a través de la capa de mucus y alcanza lasuperficie apical de las células del epitelio gástrico. lo que eleva elpH alrededor de la bacteria y le permite sobrevivir en el ambiente ácidodel estómago. La paredbacteriana expresa moléculas que reconocen otras presentes en lacélula epitelial gástrica y que le sirven como factores de adherencia. En países donde hay una alta frecuencia de cáncer gástrico como chile.

Antígenos de H.80 % H. fundamentalmente cuando esta infección es adquirida durante la niñez. Estas secuencias se producen a lo largo de los años. que reclutan células plasmáticas y linfocitosB. clasifica el H. o una gastritis atrófica predominantemente corporal o una Pangastritis no atrófica. El linfoma gástrico MALT es una proliferación de células B de crecimiento lento y evolución indolente. Pylori activan células T.M. La diferencia entre cáncer gástrico insipiente y avanzado.La infección con H. los que se organizan formando folículos linfoides bien definidos. pylori y continúacon la gastritis crónica atrófica. Un porcentaje de estos pacientes dependiendo de la respuesta que monte puede originar metaplasia. 13 de septiembre de 2011 Patologías asociadas a Hp -Gastritis crónica activa: Hp es el principal agente causal.S. se va produciendo la infección que me puede dar una gastritis predominantemente antral. Gástrica: 73. Duodenal: Hp implicada en un 92-100 %. Pylori. -Pangastritis no atrófica: un porcentaje de estos pacientes pueden hacer un linfoma tipo Malt. la erradicación de H. en el insipiente dependiendo de ciertas características es curable entre el 95 a 100%. solo de un 10% a un 20% es efectivo la cirugía. La infección por H. implicada en un 92 % – -Cáncer gástrico -Linfoma MALT Cáncer gástrico La O. Pylori en más del 85% de los casos. p. Linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) está en un 90 % asociado a H. pero por sí solo no es suficiente para explicar el desarrollo deadenocarcinoma. Sin embargo. luego displasia y luego cáncer gástrico bien diferenciado de tipo intestinal. es que el pronostico en el avanzado son inoperables o si son operados recaen en la enfermedad en los próximos 5 años.Dr. que comienzancon la gastritis crónica asociada a la infección por H. U. pylori incrementa 3 a 6 veces el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico. -Gastritis atrófica predominantemente corporal: puede producir una ulcera gástrica. que permanece localizado por años y que se asocia a infección por H. Pedraza V. pylori como factor carcinogénico (1994) . por lo que es fundamental para evitar la recaída la erradicación de H. La mucosa gástrica normalmenteno contiene tejido linfoide. la metaplasia intestinal. pero este aparece luego de la infección por H.p produce una remisión endoscópica en el 74 % de los pacientes. probablemente en casi todos los casos. Estas pueden presentarse de manera asintomática -Gastritis predominantemente antral: puede producir fundamentalmente ulcera duodenal por hiperacidez.p. Mauricio González Historia natural de la enfermedad Tenemos el estomago normal lleno de HP. pylori es un importante factor deriesgo. JP. 7 . La enfermedad aparece en los estadios avanzados. la displasia y el cáncer.p. El cáncer gástrico de tipo intestinal probablementese desarrolla a través de múltiples etapas sucesivas. – -Ulcera péptica – U.

las células D secretaran somatostatina que inhibirá a las células g para que no secrete mas gastrina. 13 de septiembre de 2011 El Hp puede producir una alta producción de acido por medio de la gastrina. que puede ser colonizada por H. Esto asociado a factores del huésped puede favorecer la adquisición de la enfermedad. que es donde coloniza primero. En cambio. si esto es predominantemente antral. los sujetos con úlcera gástrica o cáncer gástrico tienden a ser hipo secretores. se puede producir metaplasia gástrica en el duodeno. 8 . Pedraza V. El Hp puede provocar una alta producción de acido opuede provocar una baja producción de acido. producto de esto el acido se seguirá secretando ya que la célula G ya no tiene regulación por parte de las células D. El Hp puede producir una baja producción de acido si ataca fundamentalmente al cuerpo del estomago o en una gastritis difusa o en una pangastritis porque destruye las productoras de acido(al parecer la baja de producción de acido incrementa la colonización de Hp en el cuerpo del estomago). alta ingesta de sal. por lo que sigue liberando gastrina que estimularan a las células parietales. a un aumento en los niveles postprandiales de gastrina y a una disminución en la actividad inhibitoria de la somatostatina. JP.Dr. van a disminuir los factores protectores en el duodeno originando una ulcera duodenal. El Hp produce gastrina y destruye las células D por lo que disminuye la somatostatina. el Hp va a colonizar de distal a proximal. En condiciones normales las células D se estimularan frente a un cierto nivel de acido. Pylori. los pacientes con úlcera duodenal son frecuentemente hiper secretores. Al no haber más gastrina no se seguirá estimulando a las células parietales y no se producirá mas acido. lo que se asocia a una inflamación predominante en el antro gástrico. lo que se asocia a una inflamación gástrica más extensa y a la aparición de áreas de atrofia de la mucosa En condiciones ambientales especiales (como mal nutrición. Explicación del librito azul (Aunque la mayor parte de los sujetos infectados presenta una secreción ácida normal. Esto provoca una mayor carga ácida duodenal y favorece la aparición de metaplasia gástrica en la mucosa duodenal. deficiencia de vitamina) se produce la infección por Hp. esto nos produce atrofia y nos puede llevar a una ulcera gástrica o a un cáncer. Mauricio González Fisiopatología de la infección por HP Al producir una colonización de Hp a nivel antral. lo que probablemente determina la aparición de la úlcera a ese nivel.

En el segundo grupo elbeneficio es fundamentalmente epidemiológico. significa que tuvo una endoscopia normal con un test de ureasa positivo. Por lo tanto.También dañaran la mucosa porque producirán hidrogeniones y pepsina. En el primer grupo la indicación de tratamiento es mandataria y elno hacerlo constituye un error médico grave. Estas variaciones en la distribución de la infección y en la secreción ácida dependen probablemente de la interacción entre factores del huésped y de la bacteria. por lo que se sugiereuna aproximación individualizada.Ulcera péptica sangrante . flujo sanguíneo. Casos en donde el tratamiento de Hp es menos indicado: -Prevención de cáncer gástrico en ausencia de factores de riesgo. Mauricio González estomacal.(reflujo) leve sin esofagitis: el Hp disminuye el reflujo. discutiendo los riesgos y beneficioscon el paciente individual. En todos los casosse requiere la confirmación de la presencia de lainfección mediante algún test diagnóstico.Esquemas de tratamiento: JP.Linfoma MALT de bajo grado -SOLO las gastritiscon anormalidades histológicas severas . ulceras. Tratamiento de HP En los diferentes consensos que se hacen se acuerda los casos que se deben tratar y cuales no. P.) HP asociado a AINEs El Hp provocara que se origen una serie de enzimas. . erosiones en la mucosa. algunos dicen hasta 14 días. restitución celular y aumento de los neutrófilos. como la edad al momento de la infección. -Historia familiar de cáncer gástrico -Tratamiento prolongado con PPI(inhibidores de la bomba) -Tratamiento prolongado con AINES -si el paciente lo desea -Cirugía gástrica de U.Para evitar la resistencia se debe utilizar tratamientos combinados triples o cuádruples. -Duración de tratamiento entre 7 a 10 días. -Asintomático Casos en que no hay que tratar el Hp -R. Los AINEs tendrán efecto tanto locales como a nivel sistémico produciendo bajas en la producción de mucus. . el tipo de respuesta inmune mucosa y los factores de virulencia bacterianos. el Hp burla los mecanismo de defensa. Tratamiento de Hp: -Hay que recordar que se produce resistencia bacteriana por uso de mono o biterapia (un inhibidor de la bomba de protones y un macrolido habitualmente. Por lo que los AINEs con el Hp pueden tener un efecto sinérgico en el daño a la mucosa y su ulceración. Además el hp producirá hidrogeniones y pepsina. 9 . Pedraza V. Con la inflamación provocara daño.Dr. citoquinas y la cascada de inflamación.E. bicarbonato. no se sabe el mecanismo. favorece los mecanismo de agresión a la mucosa y a mayor acido hay mayor daño. hay varios esquemas) y automedicación.Después de la resección de un cáncer gástrico 13 de septiembre de 2011 Los casos en que el tratamiento de Hp es discutible de hacer o no: -Dispepsia no ulcerosa: los europeos tienen la postura que en presencia de Hp debería de erradicarse. Los casos que hay que tratar el Hp son: -Ulcera péptica activa o no (profe lo único que dice es que es activa cuando tiene fibrina en su superficie) .G.

Pedraza V.Dr. entre los que se encuentran los fumadoresy los con endoscopia normal (sin úlcera). Algunos grupos de pacientesson más difíciles de erradicar.Se debe identificar al paciente con enfermedad ó factores predisponentes y tratarlos -No se debe testear a toda la población JP.En el futuro se podría desarrollar una vacuna contra Hp. 10 .P (ulcera péptica) -Tratamiento triasociado por 7 a 10 días -Medidas de prevención de contagio . Mauricio González Esquema de más amplio uso a nivel mundial y más efectivo: – Inhibidor de la bomba de protones(omeprazol 20mg/12h)+ Amoxicilina (1g/12h) + Macrólido(claritromicina 500mg/12h) 13 de septiembre de 2011 -No olvidar otros factores predisponentes patogenia de U. (Habitualmente esta dentro de la misma familia) Conclusiones: -Hp es una infección con alta prevalencia mundial -No todos desarrollan enfermedad clínica . Roxitromicina) Subsalicilato de bismuto + Metronidazol + Tetraciclina + Antagonista de los receptores H2 (ranitidina) Subcitrato de bismuto + Amoxicilina + Metronidazol( en chile tiene alta resistencia ya que la amoxicilina se ocupa ampliamente para las infecciones respiratorias altas y el metronidazol para infecciones ginecológicas) – – La causa más frecuente de falla del tratamiento es la resistenciaa antibióticos y la no adherencia. -No se sabe cual es el rol del Hp en la mantención de la homeostasis frente a la inmunidad y autoinmunidad. Claritromicina. en Otros esquemas de tratamiento: – Ranitidina + citrato de bismuto + Macrólido (Azitromicina. Seguimiento y control Se debe testear 8 semanas después del término del tratamiento -Reaparición temprana: reaparición en un año -Reaparición tardía: reaparición en 3 años -Recidiva: hay que optimizar eltratamiento -En caso de reinfección hay que identificar la fuente de transmisión y realizar prevención.

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