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Tiroides

David Miranda

Glndula tioridea o Ubicacin anatmica Bajo el cartlago tiroides Por sobre el hueco supraesternal Por el borde interno, entre ambos msculos esternocleidomastoideos Hormonas tiorideas o Concentracin plasmtica normal TSH 0,4 4,0 U/ml T4 5,0 12 g/dl o Factores que controlan la secrecin tiroidea TRH TSH TRH PRL TSH T4 (x accin de la desyodasa se transforma en T3) T3 (forma activa) directo al ADN transcripcin activa bomba Na+-I- en tiroides T3 actividad metablica consumo de oxgeno T3 T4 TRH T3 T4 TSH o Estructura T4 3,5,35-tetrayodotronina o tiroxina T3 3,5,3-triyodotironina T3r 3,35-triyodotironina o T3 reversa Aminoacdicas Derivadas de 2 residuos de tirosina (Tyr) yodados DESYODASA + T4 dependiendo del I- eliminado T3 (forma activa) x desyodasa tipo 1 y 2 (D1 D2) T3r (es inactiva) x desyodasa tipo 3 (D3) AMIODARONA antiarrtmico en arritmias ventriculares graves Estructura muy similar Alto contenido de yodo Su uso puede o Alterar perfiles hormonales con T4 > T3 (mucho ms bajo) o Expresar hipo como hipertiroidismo o Compite con T4 x DESYODASA Generando menos T3 de lo normal Para este caso, si EL FEEDBACK SE MANTIENE, NO REFLEJA DISFUNCIN TIROIDEA o Diferencias entre T4 y T3 tomo de yodo I 5 en T4 ausente en T3 Concentracin plasmtica normal [T4] > [ T3] Vida media [T4] > [ T3] T4 larga (7 das) > T3 corta (< 24 hrs) Accin biolgica T3 ES LA ACTIVA o Captacin y organificacin de yodo en la clula tiroidea

1 Ingreso del yodo, mediante bomba Na+-Icotransportador 2 Adicin de Tyr a la tiroglobulina protena transportadora Ayuda a almacenarlo en coloide Esta es la base del uso diagnstico y teraputico del yodo radioactivo (I-131), el que NO es diferenciado del yodo nativo por el cotransportador. En dosis bajas, I-131, permite tomar imgenes de la radioactividad presente en la glndula (cintigrama tiroideo). En dosis mayores, puede destruir la glndula, y es la base para el tratamiento en: Bocio difuso hipertiroideo Enfermedad de Basedow Ndulos autnomos del adenoma txico y de manera complementaria a la ciruga para los casos de cncer diferenciado de tiroides (las clulas cancergenas an conservan la capacidad de incorporar el yodo). o Secrecin Hormonal TSH en polo basal del tirocito Endocitosis de gotitas de coloide con tiroglobulina + T3 + T4 Lisosomas actan sobre el coloide hidrlisis de tiroglobulina liberacin de T4 o 10% de T4 T3 Salen a la circulacin T3 y T4 Unin a TBG (globulina transportadora de hormona tiroidea) o Receptor de TSH Estructura Segmentos extra-trans-intracelular Gran tamao lo hace susceptible a mutaciones (como: adenoma txico) Activacin Disociacin subunidad de protena G activacin adenilato ciclasa Adenilato ciclasa estimula conversin ATP a AMPc AMPc activa la protein kinasa A (PKA) Protena G fosforilacin y activacin de fosfolipasa C Fosfolipasa C estimula conversin de PIP2 a IP3 y DAG IP3 estimula liberacin del Ca+ intracelular DAG activa la protein kinasa C (PKC) PKA y PKC estimulan sntesis y liberacin de hormonas tiroideas Determina crecimiento e incremento de la funcin de la glndula tiroides o Receptor de T3 Unin directa con T3 Dimerizacin Unin a receptores especficos en el ADN

Bocio

Definicin: Significa slo un AUMENTO DE VOLUMEN DE LA GLNDULA TIROIDES, NO nos habla de la funcin. Siempre ante un caso de bocio se debe describir sus caractersticas o Funcionalidad Eutiroideo Hipertiroideo Hipotiroideo o Anatoma Aspecto: Difuso es cuando crece conservando la forma

Nodular o Uninodular benigno o maligno o Multinodular benigno o maligno Tamao: Grado 0, no palpable o visible Grado 1, palpable Grado 2, visible con el cuello en posicin normal Grado 3, bocio visible a distancia Cintigrafa tiroidea: mtodo de diagnostico por imgenes y que aprovecha de la capacidad de los rganos (tiroides) de atrapar algunas molculas (yodo radioactivo I-131). El I-131 es capado adems de la glndula tiroides, por las glndulas salivales, sublinguales, partidas; la cintigrafa tiroidea permite determinar: Localizacin de la glndula Tamao aproximado Funcin local o global de la glndula Ejemplos: *************Recordar que el yodo entra en la medida que haya TSH Ndulo caliente: zona que capta todo el yodo; imagen habitual de un adenoma txico que funciona de manera autnoma y al producir un T4 y T3, va a frenar la TSH y por lo tanto el resto de la glndula va a estar dormida (no va a captar el yodo).

Ndulo fro: zona que no capta el yodo, en este caso una regin ovalada que no permite diferenciar bien el vrtice del ndulo; aqu se sospecha fuertemente un cncer de tiroides. Bocio difuso + hipertiroidismo + capta todo el I-131 = enfermedad de Basedow Tirotoxicosis: cuadro derivado de un exceso de hormonas tiroideas endgenas/exgenas

Hipertiroidismo
Definicin: exceso de hormonas tiroideas dependiente de una hiperfuncionalidad glandular Epidemiologa o Prevalencia 1-2% de la poblacin En un 2% En un 0,1% Clnica o Temblor o Nerviosismo o Intolerancia al calor o Diaforesis o Mirada brillante o Bocio SU AUSENCIA, NO LO DESCARTA o Palpitaciones o Taquicardia o Fibrilacin auricular SIEMPRE DESCARTAR HIPERTIROIDISMO o Colesterol LDL

o Baja de peso o Hiperreflexia o Exoftalmo propios de la enfermedad de Basedow o Mixedema pretibial o Fatigabilidad o Falta de fuerzas o Polidefecacin/diarrea o Parlisis por hipokalemia RARO o Depresin o Demencia o Cambios de humor o Insomnio o Insuficiencia cardiaca o Angor o Ligera hipertensin arterial sistlica poco habitual o Aumento de peso con apetito **************Ojo con los pacientes ancianos donde se puede presentar el hipertiroidismo aptico (deprimido, apagado) al contrario de los jvenes donde predomina la hiperactividad. En algunos grupos genticos el hipertiroidismo puede inducir hipokalemia, pero es poco frecuente.********************************************* Causas o Enfermedad de Basedow-Graves MS FRECUENTE 60-80% Autoinmune, por anticuerpo estimulante del receptor de TSH (TRAb) o Adenoma txico Autonoma del receptor de TSH, por una mutacin activante Conduce a un adenoma monoclonal Alcanzado el tamao donde supere la T4 necesaria, genera hipertiroidismo o Tiroiditis subaguda o granulomatosa o de Quervain Viral, patgenos se localizan en glndula Fenmeno inflamatorio con destruccin folculos tirodeos Liberacin de hormona preformada de forma pasiva Fase hipertiroidea o Iatrognico Por exceso de administracin de T3, como en pacientes tratados con de cncer de tiroides (niveles o TSH, mejoran recidiva tumoral) o Tiroiditis de Hashimoto ~20 anticuerpos participan en la evolucin de esta enfermedad Ac-antitiroperoxidasa hipotiroidismo MS FRECUENTE Ac-activantes hipertiroidismo o Tiroiditis postparto Tiene fases hipertiroideas o Adenoma hipofisiario productor de TSH (TSH y T4) MUY RARA o Struma ovrico MUY RARA Hay tejido tiroideo en los ovarios o Cncer tirodeo extenso MUY RARA Casos especiales o Hipertiroidismo subclnico Laboratorio posee TSH T4 normal Pedir T3 y T4 LIBRES

Cifras de T4 alterada Laboratorio posee TSH normal T4 Pensar en Embarazo Uso de estrgenos/anticonceptivos/terapia de reemplazo hormonal Mecanismo Estrgenos estimulan sntesis heptica de TBG Al pedir T4, se mide la T4 total que est unida a TBG Como hay TBG disponible: o T4 se unir en mayor porcentaje a TBG o Arrojando un FALSO POSITIVO de los niveles reales de T4 Diagnstico Clnica Laboratorio TSH muy sensible, ya con esto basta para el diagnstico T4 T3 complementarios, pedirlos igual ( o normales) o Cintigrafa tiroidea o Enfermedad de Basedow-Graves o Patogenia Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH TRAb (derivados de linfocitos extra/intratiroideos) Hiperfuncin tiroidea T3 & T4 hipertiroidismo Hiperplasia bocio Mediadores de la inflamacin inteleukinas, molculas de adhesin, con >< afinidad hacia el HLA (complejo mayor de histocompatibilidad), por lo que tiene alguna base gentica (20% concordancia en gemelos) El estrs puede ser un factor gatillante del Basedow El tabaco puede agravar la condicin de exoftalmia o Clnica Hallazgos ya mencionados de hipertirodismo Bocio Difuso 90% < 50 aos; 75% > 50aos Sin bocio 10-15% de los casos Exoftalmia bilateral-simtrico 50% de los casos puede PRECEDER al hipertiroidismo si fuese unilateral pensar en TUMOR RBITA realizar TAC RBITA Mixedema/dermopata < 5%, pero es muy especfico Estos 3 ltimos son patongnomnicos Fibrilacin auricular rara < 50 aos; 20% > 50 aos Otros Vitiligo tambin en Hashimoto Onicolisis Acropaquia o Laboratorio

o o

TSH T4 Otros hallazgos de laboratorio inespecficos GOT GPT Bilirrubina Fosfatasas alcalinas Colesterol LDL Reabsorcin sea Hipercaliuria Hipercalcemia RARA Cintigrafa tiroidea Hipercaptacin difusa del yodo Tratamiento Exoftalmia Cesar tabaqusimo Lgrimas artificiales Proteccin ocular Prednisona 20-40mg dosis decrecientes x 2-3 meses Ciruga en casos extremos Patologa de base 1 Drogas anti-tiroperoxidasa x unos meses Tiamazol Metimazol 10-30mg/da comprimidos 5-10mg Propiltiuracilo 100mg/8hrs EN EMBARAZADAS Puede dar dao heptico fulminante 1% Mayor % RAM en etlicos 2 I-131 de eleccin incluso en NIOS o PROHIBIDO EN EMBARAZADAS PERIDODO DE LACTANCIA BOCIO PEQUEO HIPERTIROIDISMO LEVE -bloqueador para controlar frecuencia cardaca Entonces el tratamiento es: Tiamazol + -bloqueador en bocio pequeo/hipertiroidismo leve Propiltiuracio (PTU) en embarazadas Tiamazol + I-131 + -bloqueador en el resto de los casos Post-tratamiento drogas antitiroideas 30-40% queda eutiroideo 60-70% persiste hipertiroideo Proseguir con I-131 Post-tratamiento I-131 50% queda eutiroideo 50% hace hipotiroidismo Levotiroxina

En el caso de una madre, en cuyo embarazo haya presentado hipertiroidismo por una enfermedad de Basedow, hay que tener mucha vigilancia con el recin nacido, que puede tambin ser vctima de estos anticuerpos y tener un bocio intrauterino.

Adenoma txico o Patogenia Mutacin activante del receptor de TSH Generacin de ndulo monoclonal hipercaptante de yodo o Clnica Hallazgos ya mencionados de hipertirodismo Bocio Nodular o Cintigrafa tiroidea Ndulo caliente, que asimila todo el yodo o Laboratorio TSH T4 o Tratamiento I-131 PRNCIPAL Tiamazol -bloqueador Generalmente quedan eutiroideos post-tratamiento Tiroiditis subaguda o Epidemiologa Generalmente pacientes jvenes o Patogenia Viral, patgenos se localizan en glndula Fenmeno inflamatorio con destruccin folculos tirodeos Liberacin de hormona preformada de forma pasiva o Clnica Hallazgos ya mencionados de hipertirodismo Bocio sensible a la palpacin Dolor cervical anterior Irradiado a base de las orejas Similar a faringitis-amigdalitis Fiebre (38) VHS muy elevada en laboratorio o Cintigrafa tiroidea Hipocaptacin de yodo generalizada en toda la glndula o Laboratorio TSH T4 VHS muy elevada (~100mm x Ig normal 10-20mm) o Tratamiento AINES o si no responde, Corticoides o Evolucin clnica de la tiroiditis subaguda Inicio Tirotoxicosis semana N0-6 TSH est baja hasta 6 semanas VHS elevada durante 12 semanas T4 est elevada Fase media Fase hipotiroidea semana N6-12 TSH aumenta durante 6-8 semanas (semana N6 hasta N12-14) T4 est baja Trmino Recuperacin semana N12-18 TSH se normaliza VHS se normaliza T4 se normaliza

Causa Bocio Oftalmopata Fiebre Captacin de yodo VHS elevada Tratamiento

Enfermedad de Basedow Auto-Anticuerpo TRAb Estimulante del receptor de TSH Difuso S No Alta, difusa No Tiamazol I-131

Adenoma Txico Autonmico Mutacin activante del receptor de TSH Nodular No No Alta, localizada No Tiamazol I-131

Tiroiditis Subaguda Viral Sensible No S Nula S AINES-prednisona PPN

El hipotiroidismo es ms fcil de tratar que el hipertiroidismo. El hipotiroidismo es ms prevalente que el hipertiroidismo. Ambas patologas son ms frecuentes en las mujeres.

Hipotiroidismo
Epidemiologa o Prevalencia 1-10% de la poblacin 1. En mayores de 60 aos, hasta un 20% 2. En mayores de 74 aos, hasta un 16%, de ellos 75% con TSH entre 5-10 U/ml 50% con AAT(+) DOBLE de bocio que en la poblacin general o Grupos de mayor riesgo de hipotiroidismo 1. Hipertiroidismo tratado 2. Antecedentes de Irradiacin cervical Tiroiditis postparto (puede evolucionar a un hipotiroidismo) 3. Pacientes con otra patologa autoinmune Diabetes mellitus tipo I Enfermedad celiaca Vitiligo 4. Uso de medicamentos Amiodarona Litio (usado en el trastorno bipolar, tambin genera resistencia ADH) Inmunomoduladores IFN- (interfern alfa) Sin embargo, la mayora de los pacientes con hipotiroidismo, no cabe en estos grupos, pues simplemente se detectan clnicamente Clnica o Sntomas Fatiga Intolerancia al fro Depresin Constipacin Voz ronca Alteraciones menstruales

Signos

Aumento en el flujo menstrual Oligomenorrea Anovulacin Infertilidad

anemia ferropriva

Piel seca Pelo seco Cejas ralas Bradicardia Anemia tasa metablica = requerimiento de O2 = Hb Hipercolesterolemia Mixedema Macroglosia Hiporreflexia Lentitud mental y corporal Ganancia de peso (pero 2 o 3 Kg ms, es poca) Derrame en las serosas POCO FRECUENTE Derrame pericrdico Sndromes ascticos

Causas o Primarias 99% de los hipotiroidismos Enfermedad de Hashimoto ES LA MS FRECUENTE ocurre por destruccin autoinmune de la glndula tiroidea, Ac anti-tiroideo o AAT (Ac anti-tiroperoxidasa); pero adems, pueden haber concomitantemente otros AUTOANTICUERPOS como: Clulas parietales gstricas Gastritis Atrfica, esto, se puede traducir en factor intrnseco, con ello absorcin de la vitamina B12 (cianocobalamina), determinante en la maduracin de las clulas hematopoyticas (anemia perniciosa = anemia macroctica o megaloblstica) y el mantenimiento del SNC. Enfermedad Celiaca manifestada como un sndrome de malabsorcin intestinal (donde tambin puede haber una absorcin del Fe anemia) Como consecuencia del tratamiento de un hipertiroidismo con I-131 Post-ciruga de la glndula tiroides Inducido por medicamentos (Amiodarona, Litio) o Secundarias o Pituitarias ~ 1% de los hipotiroidismos Hipopituitarismo Tumores Radiacin Ciruga Sntesis alterada de TSH o Terciarias o Hipotalmicas < 1% de los hipotiroidismos Dao hipotalmico Diagnstico Clnica menos evidente que en el hipertiroidismo, menos especfica Grupos de riesgo Laboratorio 1. TSH Lam recomienda que sea un examen de rutina 2. T4 aporta poco; si est normal NO LO DESCARTA

3. AAT pueden ser de utilidad, confirman la causa de hipotiroidismo y dar pi para sospechar la concomitancia con otras patologas autoinmunes Tener presente, que tambin existen otras causas de TSH alto y T4 normal: 1. Recuperacin de enfermedad severa no tiroidea (ej.: sepsis, cuadro biliar, etc. mejor esperar un par de meses antes de tomar la TSH en ellos); existe una elevacin TRANSITORIA DE TSH 2. Insuficiencia renal crnica 3. Artefacto en el laboratorio, por anticuerpos anti-TSH 4. Mutacin inactivante del receptor de TSH, en donde el paciente funciona con niveles ms altos de TSH para tener un metabolismo normal

Tratamiento o Levotiroxina o L-tiroxina (T4) vienen en comprimidos de 100 g administrar en dosis suficiente para normalizar la TSH antes de modificar la dosis, esperar 6 semanas de tratamiento Hipotiroidismo Subclnico o De mayor frecuencia que el sintomtico o Generalmente aparece en un estudio de rutina por sintomatologa inespecfica o hipercolesterolemia o Se define como: TSH discretamente alta, con T3 y T4 normales Hay que repetir esos valores, y si se mantienen en ese rango o si aparece AAT (+) Se cataloga como un hipotiroidismo subclnico o Tratamiento: 1. Dosis bajas de Levotiroxina hasta llegar a valores normales de TSH Desde 12,5 g/da hasta lograr TSH 0,5-3 U/ml O como hace Lam: 25 g/Lun-Mi-Vie ya que tiene una vida media larga antes de modificar la dosis, esperar 6 semanas de tratamiento 2. Beneficios de tratar elevaciones mnimas de TSH: aliviar los sntomas inespecficos del hipotiroidismo subclnico reducir el nivel de colesterol anticipar el desarrollo de hipotiroidismo manifiesto y sus complicaciones 3. En el hipotiroidismo subclnico, se deben tratar siempre estas situaciones Embarazo Cuando hay disfuncin ovulatoria o infertilidad Sntomas atribuibles a hipotiroidismo (como cuadros depresivos) Bocio Hipercolesterolemia AAT(+) TSH repetida > 7,0 excepto en ancianos (donde con <10 U/ml de TSH es cuestionable tratarlo) 4. SIN EMBARGO, para la misma situacin, pero en pacientes aosos, o con factores de riesgo (como un angor crnico), ese hipotiroidismo subclnico NO LO VAMOS A TRATAR, porque es de mucho mayor riesgo (induccin de hipertiroidismo iatrognico); y es de ms riesgo un hipertirodismo iatrognico producido por medicamentos, que un hipotiroidismo subclnico. Se ha demostrado que valores < 10 U de TSH en pacientes mayores, modifica la morbimortalidad. 5. Por lo tanto, el enfoque depende del paciente en particular.

Situaciones especiales o Embarazo 1. Hay que mantener mrgenes de seguridad de TSH (hasta 4 U/ml es normal), ms estrictos: TSH < 2,5-3 U/ml. 2. Existe una asociacin lineal entre, TSH > 2,5 U/ml durante el embarazo y una CI de los nios; por lo que tiene un rol determinante en el desarrollo cognitivo de los nios. 3. El hipotiroidismo afecta adversamente el desarrollo neuropsicolgico y la sobrevida del feto y el riesgo de hipertensin y toxemia, por eso se realiza screening en el embarazo. o Fertilidad 1. El hipotiroidismo tiene relacin con la disfuncin ovulatoria y la infertilidad. o Se sugiere el screening a: 1. > 35 aos, cada 5 aos 2. En el primer control del embarazo 3. > 65 aos

Sndrome del Eutiroideo Enfermo


Definicin o Es una alteracin del laboratorio tiroideo por enfermedad sistmica no tiroidea. Caractersticas o Hay un fenmeno adaptativo, en que el paciente ha tenido un cuadro sptico, un AVE, un cuadro abdominal agudo, etc. Donde: 1. Bajan los niveles totales de T3 y T4 2. T3r aumenta, excepto en falla renal 3. TSH se mantiene normal es el hecho determinante Este mismo patrn se observa tambin en hipotiroidismo 2io o hipofisiario Este sndrome, NO DEBE TRATARSE

Ndulo Tiroideo
Otro hecho frecuente, que es detectado al examen fsico, o con imagenologa (como una ecotomografa cervical, TAC torcico, RNM cabeza y cuello para estos casos, su hallazgo casual recibe el nombre de incidentaloma). Hay cncer en un 20% de los pacientes que se mandan a operar de bocio nodular. Cuando el ndulo >10mm se considera significativo Lesiones nodulares de tiroides o Son altamente frecuentes, hasta un 40% de las ecotomografas de tiroides, pueden informar de algn ndulo, algunos de ellos milimtricos, sin ninguna importancia; tambin se pueden encontrar en necropsias. Consenso diagnstico de ndulos tiroideos o Qu hechos hacen ms probable que un ndulo tiroideo sea cncer? 1. Hechos clnicos Duro Fijo Adenopatas Voz bitonal refleja invasin del nervio larngeo recurrente

Antecedentes o Radiacin externa o Familiares de cncer, especialmente el medular de tiroides 2. Criterios ecogrficos Hipodenso Heterogneo Sin halo definido Microcalcificaciones Flujo vascular alto al doppler Adenopatas 3. Hay que tener cuidado en el bocio multinodular, pues se deben evaluar cada uno de los ndulos de forma independiente, ya que alguno de ellos puede ser un cncer. Siempre hay que tomar TSH en un paciente con bocio nodular. Existen 3 grupos de ndulos, con distinta probabilidad de cncer: 1. Baja Quistes simples, independiente del tamao De contenido lquido (informado por el radilogo) Ndulos calientes (contenido slido, pero que capta el I-131 de forma exclusiva como el adenoma txico) SON BENIGNOS 2. Intermedia evaluarlos de forma cuidadosa Ndulos slidos (que no son adenomas txicos), pero con clnica y ecografa que sugiere un ndulo benigno MENOS DEL 10% PUEDE SER CNCER 3. Alta muy probable que vayan a ciruga Ndulos con clnica o ecografa sugerente de malignidad 90% SON CNCER De todos los ndulos: 1. 95% son benignos Hiperplsicos 85% Adenomas 15% Quistes <1% 2. <5% son CARCINOMAS, la mayor parte diferenciados (estos casi todos se curan completamente, tienen baja letalidad) Papilar 81% tiene excelente pronstico Folicular 14% tiene excelente pronstico El cncer papilar es mejor que el folicular, porque el primero no suele dar invasin vascular por lo tanto no es frecuente la metstasis, es ms comn la invasin local del papilar. El folicular, tiene un ligero peor pronstico, porque puede dar metstasis a distancia, pero incluso se pueden tratar estas con yodo radioactivo. Medular (3%), que deriva de las clulas parafoliculares de tiroides que son las que producen calcitonina; este es ms complejo, no est la alternativa de tratarlo con I-131 (yodo radioactivo), pues esas clulas NO CAPTAN EL YODO, por lo que es fundamental la ciruga precoz y total; este cncer medular tambin se puede dar en contexto de neoplasias endocrinas mltiples. Anaplsico (2%), caracterstico de pacientes mayores, este es MUY INDIFERENCIADO, MUY AGRESIVO y suele tener tratamiento paliativo. Tratamientos

o o o o

Cncer diferenciado, papilar o folicular: ciruga + I-131 Cncer medular SOLO ciruga Cncer anaplsico slo tratamiento paliativo

Cmo enfrentar un ndulo tiroideo? 1. Evaluar si existe Clnica de hipotiroidismo y/o TSH baja (o sea, hipertiroideo, eso nos debe hacer pensar que puede ser un adenoma txico) 2. Ecotomografa 3. Determinar TSH Si TSH est aumentada o tratar con L-tiroxina, pero no descarta cncer 4. Con cintigrafa tiroidea, si aparece Ndulo caliente, hipercaptante asumimos naturaleza benigna lo tratamos con I-131 5. Si TSH est normal o aumentada Realizar puncin tiroidea con aguja fina y estudio citohistolgico, eventualmente ecoguiada. Es poco invasivo, y tiene un altsimo rendimiento. o En el citolgico puede aparecer por ej.: bocio coloideo, tiroiditis de Hashimoto (con muchos linfocitos), papilas (en un cncer papilar), una tincin (+) para calcitonina en un cncer medular. 6. Tratamiento Ciruga: en cualquiera de estas etapas se puede ir a ciruga, por ej., si la ecotomografa y la clnica son categricas para cncer, no vale la pena seguir con el resto; se le realizara entonces una biopsia preoperatoria, y que si confirma un cncer de tiroides, se va a realizar una tiroidectoma total, al contrario, si es benigna, va a sacar el ndulo correspondiente. Cuidado con la ciruga del bocio, tiene que tener: Indicacin fundamentada Cirujano especialista Biopsia intraoperatoria Definido si ser tiroidectoma parcial o total Baja incidencia de complicaciones Dao laringorecurrentes Parlisis cuerdas vocales Hipoparatiroidismo definitivo Tendencia a la hipocalcemia Control endocrinolgico posterior En caso de los cnceres, diferenciados, hacer terapia complementaria (I-131). Se asume que un paciente as va a quedar hipotiroideo, y TIENE que tener terapia de remplazo con L-tiroxina Seguir un control regular tanto metablico como de las recidivas. Tratamiento Mdico del ndulo tiroideo Benigno: Si es un quiste simple Se puede puncionar y evacuar Se puede tratar con Levotiroxina, para o Disminuir la funcin de la glndula o Disminuir el riesgo de recidivas

En ndulos slidos benignos Tambin es til la Levotiroxina En ndulos autnomos Uso de I-131 En ndulo nico eutiroideo La tendencia es a usar la Levotiroxina en dosis para mantener la TSH en un rango, normal-bajo y esperando que el ndulo no crezca y gradualmente reduzca su volumen. L-tiroxina Dosis desde 12,5 g/da Precaucin en o Ancianos o Cardipatas o Coronarios o Postmenopusicas Riesgos de o Arritmias o Accidentes coronarios o Osteoporosis Debe llevar un seguimiento clnico junto a ecografa: o TSH 0,4 1,0 U/ml (cada 3-6 meses) o Tamao del ndulo (clnica/ecografa cada 1218 meses) o Eventual nueva citologa si hay dudas respecto de su validez I-131 (yodo radioactivo), til en ndulo autnomo o enfermedad de Basedow. Ciruga tambin puede ser til en ndulos benignos cuando hay Compresin de la trquea o el esfago El paciente tiene inquietud (es una operacin de bajo riesgo), pero el efecto sera slo mental Un quiste recidivante a sabiendas que no es un cncer.