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M.C.

ETCHEPAREBORDA

Epilepsia y aprendizaje: enfoque neuropsicolgico


M.C. Etchepareborda
EPILEPSY AND LEARNING: A NEUROPSYCHOLOGICAL APPROACH Summary. Introduction. The quality of life of an epileptic patient largely depends on the interplay of the control of the convulsive crises and the degree to which higher mental functions are affected. Some types of epilepsy lead to mental retardation during development and with others the basic cerebral mechanisms for processing data are damaged and this may lead to transient or permanent cogniscitive deterioration. Development. There are certain important clinical factors such as the site of the discharge regarding the lobe, hemisphere, type of cerebral area involved and the age of the patient. We describe the clinical features of each type of epilepsy with respect to focal or generalized involvement. The subclinical effects of continuous discharges affects processing in the areas involved and therefore intellectual function, thus leading to a secondary learning disorder. The neuropsychological tests used in investigation of higher cerebral functions in epilepsy include, in general, tests to assess speed of processing, attention, memory, reasoning and visuospacial ability and frontal executive functions. Conclusions. These tests should be sufficiently sensitive so as to detect minimal changes in the state of the illness, the time elapsed and the medication given. Anticonvulsant drugs may themselves cause changes in mental functions. There may often be mixed neurocognitive behaviour depending on the drug used. There may also be transient cognitive deterioration [REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 142-9]. Key words. Assessment of the mental functions of patients with epilepsy. Epilepsy and learning. Surveillance of anti-epileptic drugs. Transient cognitive deterioration.

INTRODUCCIN La epilepsia puede manifestarse de distintas formas segn el lugar del cerebro donde se produce la alteracin elctrica. Si la alteracin elctrica est ubicada en el lbulo frontal, temporal, parietal u occipital, el nombre de la epilepsia, en consecuencia, ser epilepsia del lbulo frontal, temporal, parietal u occipital, respectivamente. El compromiso funcional de una regin del cerebro podr ocasionar bsicamente sntomas de dos tipos; los primeros por dficit funcional, prdida, deterioro o ausencia de las habilidades correspondientes al rea cerebral involucrada, y los segundos por exceso de actividad funcional, lo que provocar la aparicin involuntaria de manifestaciones clnicas no supervisadas ni controladas por los mecanismos de procesamiento neocorticales conscientes. FACTORES DETERMINANTES CLNICOS Las distintas manifestaciones clnicas observadas en los pacientes afectos de epilepsia dependern de varios factores que debemos considerar: Locus hemisfrico Lbulo afectado Citoarquitectura del rea involucrada Circuitos cortos o largos a los que pertenece Edad de aparicin del trastorno. Locus hemisfrico. Desde temprana edad, el cerebro distribuye las distintas funciones cerebrales, con una dominancia hemisfrica particular, y otorga locus o regiones que dependen de uno u otro hemisferio. As, es sabido, por ejemplo, que en la mayora de las personas el hemisferio dominante del lenguaje es el izquierdo, y que, por el contrario, las habilidades lgico-matemticas las en-

contraremos en dominio del hemisferio derecho. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estas habilidades muestran, durante todo el neurodesarrollo, un dominio alternante que depender, por un lado de la edad y, por otro, de la modalidad de procesamiento involucrada. Lbulo comprometido. Los distintos lbulos del cerebro, frontal, parietal, occipital y temporal, desempean funciones diferenciadas. Estas funciones lobulares, reconocidas desde los trabajos que estudiaban el o los dficit funcionales en pacientes con lesiones cerebrales nicas, nos permiten, a primera vista, reconocer el compromiso de alguno de estos lbulos por la manifestacin clnica especfica. Citoarquitectura del rea involucrada. Las caractersticas celulares de la corteza cerebral permiten reconocer el compromiso de reas sensoriales, motoras y/o asociativas. La gran celularidad, en la capa granulosa de las reas sensoriales primarias (konio-crtex), se expresa funcionalmente por un fenmeno de reconocimiento perceptual del estmulo-seal que llega al konio-crtex desde los receptores perifricos especficos. As, por ejemplo, el compromiso del konio-crtex temporal provocar un dficit en la descodificacin fonolgica del estmulo auditivo en proceso, o bien una manifestacin en exceso sin el estmulo-seal real externo, generando una alucinacin, o bien una alteracin o perturbacin del registro del estmulo-seal, y originar una ilusin auditiva. El compromiso de un rea motriz primaria, como son las pertenecientes a las unidades motrices del homnculo motor de Penfield y Rasmussen, ocasionar en los casos de dficit funcional (lesin o agotamiento neuronal por estado epilptico) una prdida parcial o total del movimiento (parlisis o paresia, respectivamente) y en los casos de exceso de funcin (crisis focal motora) contraccin involuntaria de un grupo muscular dependiente de la unidad motora excitada. El compromiso de un rea asociativa generar una sintomatologa que depender de la funcin bsica en la que ella participa. Circuitos cortos o largos a los que pertenece. La participacin de cada lbulo cerebral, en diferentes circuitos funcionales recprocos input-output, complejiza el anlisis de la sintomatologa presente en cada caso, ya que esta ltima es el reflejo de la modulacin funcional de cada nodo o rel participante.

Recibido: 04.01.99. Aceptado: 15.01.99. Laboratorio para el estudio de las Funciones Cerebrales Superiores. Buenos Aires, Argentina. Correspondencia: Dr. Mximo C. Etchepareborda. Laboratorio para el estudio de las Funciones Cerebrales Superiores. Estados Unidos 3402, 1228 Buenos Aires, Argentina. E-mail: metchepareborda@janssen.com.ar 1999, REVISTA DE NEUROLOGA

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As, muchas veces, una crisis parcial del lbulo frontal podra confundirse con una crisis psicgena del lbulo temporal. Especial atencin merecen tambin los automatismos complejos gestuales, que podran responder a un doble origen frontal o temporal. Edad de aparicin del trastorno. La maduracin cerebral es un proceso caracterizado por innumerables y progresivas transformaciones, producidas casi desde el mismo momento de la concepcin, durante toda la gestacin y con posterioridad, hasta alcanzar la complejidad biopsicosocial del cerebro del adulto, hacia los 21 aos de edad [1]. Si el cerebro del nio normal se expresa en cada edad en relacin con el grado de maduracin alcanzado, con unos patrones de conducta dados, ante cualquier trastorno funcional o estructural va a expresarse tambin de manera diferente. Este concepto en particular que se emplea para todas las patologas del neurodesarrollo cobra un protagonismo muy importante a la hora de estudiar las crisis convulsivas. Es fundamental tener presente las cuatro etapas madurativas posnatales: Perodo neonatal Lactancia y primera infancia Segunda infancia Pubertad. Perodo neonatal. El cerebro en esta etapa se manifiesta funcionalmente por presentar una continuidad de la actividad bioelctrica, sinergia interhemisfrica, diferenciacin vigilia-sueo y reactividad a los estmulos externos en el sueo. La expresividad clnica de una crisis es de tipo focal por descargas neuronales de origen errtico en uno u otro hemisferio. Presentan, en general, una propagacin anrquica o saltarina. Lactancia y primera infancia. En esta etapa del desarrollo domina la actividad de las regiones cerebrales posteriores, se acelera su frecuencia de trabajo y se registra reactividad frente a los estmulos sensoriales. El inicio de organizacin de las relaciones de la corteza con los sistemas subcorticales, que originar la aparicin de crisis generalizadas, y el an ineficiente control de los mecanismos inhibitorios, que facilita la produccin de crisis prolongadas o los estados de mal epilptico, son las caractersticas principales de esta poca del desarrollo. Segunda infancia. La caracterstica principal es la aparicin del ritmo alfa y su aceleracin progresiva. Las crisis que se presentan en esta etapa son las generalizadas (ausencias), las parciales complejas y las simples (sintomticas). Pubertad. El desarrollo contina en esta etapa, logrando estabilizar el ritmo alfa en la regin parietoccipital y disminuyendo de forma progresiva la amplitud. Durante este perodo, debemos tener en cuenta el impacto de las hormonas sexuales y su participacin en el sistema reclutante. Las crisis que se presentan en esta etapa son las tonicoclnicas generalizadas y las parciales siempre sintomticas. DESCRIPCIN DEL CUADRO CLNICO Epilepsia focal Epilepsia del lbulo temporal Los diferentes sndromes del lbulo temporal presentan crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas. Se inician en la infancia o la juventud. Las crisis se presentan en brotes, a intervalos o aleatoriamente.

Epilepsia del lbulo temporal mesial Crisis generadas en la arquicorteza, la regin amigdalohipocmpica, lmbica, mesiobasal o rinenceflica. Sintomatologa: sensacin de malestar epigstrico ascendente, signos autonmicos marcados, eructos, palidez, cara enrojecida, bloqueo de la respiracin, dilatacin pupilar, miedo, pnico y alucinaciones olfatorio-gustativas. Las investigaciones psicolgicas revelan alteracin del aprendizaje y de la memoria, verbal o no verbal, y trastornos del comportamiento de moderados a graves. Tambin est asociado a un sndrome hipercintico en un 20% de los casos. Etiologa: esclerosis incisural o hipocmpica [2], tumores, malformaciones arteriovenosas [3]. La evolucin es regular, debido a la resistencia a los tratamientos farmacolgicos. Epilepsia del lbulo temporal neocortical Este tipo de epilepsia presenta crisis temporolaterales. Se trata de crisis simples de tipo alucinaciones o ilusiones auditivas, estado de ensoamiento, dficit de la percepcin visual o trastornos del lenguaje. Las crisis simples pueden evolucionar a crisis parciales complejas si se propagan a estructuras de carcter mesial o extratemporal. La sintomatologa ms frecuente en la infancia es la presencia de automatismos (chupeteo, masticacin o tragar, muecas faciales) y la mirada fija, aparente ausencia temporal. Durante el automatismo el paciente est amnsico, si bien puede comportarse como aparentemente consciente, aunque confuso. La duracin media es de 1 a 2 minutos. Las sensaciones de temor y extraeza tambin son manifestaciones crticas frecuentes en la infancia [4,5]. Estos pacientes presentan con gran frecuencia trastornos del aprendizaje y de la conducta. Clasificacin de acuerdo con los sntomas iniciales: a. Con trastornos del pensamiento b. Con alteraciones del lenguaje c. Con comportamientos motores complejos d. Con comportamiento antisocial e. Con alteraciones de la afectividad f. Con trastornos del olfato g. Con sntomas visuales h. Con sntomas vertiginosos i. Con sensaciones abdominales y digestivas j. Con sntomas cardiovasculares. Epilepsia del lbulo frontal El lbulo frontal tiene tres caras: una externa, convexa, que est en contacto con la superficie sea del crneo, denominada dorsolateral; una cara media o medial que se encuentra a su vez conectada con la cara medial del hemisferio cerebral opuesto y se denomina cara medial del lbulo frontal, y una cara inferior, en contacto con el techo de la rbita y denominada precisamente cara basal u orbital del lbulo frontal. Cara dorsolateral frontal Comenzaremos analizando la epilepsia de la cara dorsolateral del lbulo frontal. La descarga elctrica en esta cara del lbulo frontal puede localizarse en distintos lugares. 1. Cuando la descarga se encuentra en el extremo anterior de la cara dorsolateral del lbulo frontal se denomina epilepsia polar. 2. Cuando la descarga est en la zona intermedia del lbulo frontal se denomina precisamente epilepsia de la cara dorsolateral

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del lbulo frontal en su zona intermedia. (Se denomina zona intermedia de la cara dorsolateral a la zona del cerebro interpuesta entre el extremo anterior y la zona prerrolndica de la cara lateral del lbulo frontal). 3. Si la descarga elctrica est ubicada en la poblacin neuronal, inmediatamente anterior a la cisura de Rolando, tendremos la epilepsia de la cara dorsolateral del lbulo frontal en la zona prerrolndica. 4. Finalmente, si la descarga elctrica se produce en la denominada regin opercular tendremos la epilepsia opercular de la cara dorsolateral de lbulo frontal. (Se denomina oprculo o regin opercular a todas las poblaciones neuronales ubicadas en el dorso de la cisura de Silvio). Sintomatologa Analizaremos a continuacin los sntomas que presentan estos distintos tipos de epilepsias de la cara dorsolateral del lbulo frontal. 1. En el caso de la epilepsia polar los sntomas que presentan son: Crisis de tipo tonicoclnica generalizada, con rpida propagacin posterior, movimientos oculares anormales y prdida de conciencia. La alteracin elctrica se propaga rpidamente desde la regin polar hacia las zonas posteriores. 2. La epilepsia de la zona intermedia de la cara dorsolateral del lbulo frontal produce crisis convulsivas de tipo parcial compleja. 3. La epilepsia de la zona prerrolndica produce crisis de tipo jacksoniana sin alteracin de la conciencia. 4. La epilepsia de la regin opercular de la cara dorsolateral del lbulo frontal produce crisis masticatorias, deglutorias, salivacin excesiva, anartrias y signos parciales motores a nivel facial, sin prdida de la conciencia. Cara medial frontal Pasaremos ahora a analizar la epilepsia de la cara medial del lbulo frontal, donde se encuentran dos reas denominadas: 1) rea motora suplementaria, que ocupa la cara interna del lbulo frontal hasta la circunvolucin del cuerpo calloso. 2) rea cingular o pericallosa, que ocupa la parte inferior de la cara medial del lbulo frontal, vinculada a la circunvolucin que rodea al cuerpo calloso. Sintomatologa 1. Cuando la descarga elctrica afecta el rea motora suplementaria, las manifestaciones clnicas sern las siguientes: Movimientos tnicos del brazo contralateral Compromiso ocular Anartria Poco o ningn compromiso de la conciencia. Epilepsia del lbulo frontal del rea motora suplementaria. Presencia de crisis con patrn postural, tnico focal, con vocalizacin, bloqueo de la palabra y postura de esgrimista (abduccin del brazo extendido con rotacin externa del hombro, giro de la cabeza y ojos (mirando hacia la mano), y flexin del brazo opuesto a nivel del codo. La difusin de la descarga provocar sntomas sensoriales, autonmicos e inhibitorios [6]. La afectacin de la conciencia es la regla, aunque en un 20% de los casos sta se halla conservada. La evolucin del estado cognitivo depender de la etiologa del cuadro, ya que ste se presenta de forma secundaria a la atrofia focal, los tumores y las malformaciones arteriovenosas.

2. Cuando la descarga elctrica afecta la regin cingular o pericallosa, las manifestaciones clnicas que ponen en evidencia este tipo de epilepsias son las siguientes: Movimientos bimanuales Movimientos bipedales Breves ausencias Sntomas afectivos Crisis de terror Crisis de furor Signos autonmicos (taquicardia, taquipnea, midriasis). Cara basal frontal A continuacin consideraremos los sntomas que produce la epilepsia de la cara basal u orbital del lbulo frontal. Los sntomas son los siguientes: Automatismos gestuales. Movimientos tnicos y clnicos de los cuatro miembros con vocalizacin. Alucinaciones olfatorias. Signos autonmicos (taquicardia, taquipnea, midriasis). Cadas sbitas tipo drop-attacks. Caractersticas electroencefalogrficas Pasamos ahora a ver cul es la manifestacin que estos distintos cuadros epilpticos producen en el electroencefalograma interictal [7-9]. 1. Epilepsia de la cara dorsolateral del lbulo frontal. Tanto la epilepsia polar, la intermedia como la prerrolndica producen las siguientes manifestaciones elctricas: Espigas, punta-onda u ondas lentas, todas ellas en reas de proyeccin frontal. En cambio, la epilepsia opercular produce las denominadas espigas rolndicas. 2. El electroencefalograma de las epilepsias de la cara medial del lbulo frontal produce las siguientes manifestaciones elctricas: La epilepsia del rea motora suplementaria produce espigas, punta-onda u ondas lentas en reas de proyeccin frontal, pero tambin puede tener normalidad elctrica. La epilepsia de la regin cingular o pericallosa puede producir en el electroencefalograma espigas, punta-onda u ondas lentas en reas de proyeccin frontal, pero tambin pueden tener normalidad elctrica. 3. El electroencefalograma en la epilepsia de la cara basal u orbital del lbulo frontal es habitualmente normal. Epilepsia parietoccipital Epilepsia del lbulo parietal Crisis predominantemente sensoriales. Sensacin de pinchazos, hormigueos, entumecimiento y de una sensacin elctrica, que puede permanecer localizada o bien extenderse con carcter jacksoniano [10]. Otras sensaciones frecuentes: Deseo de mover una parte del cuerpo. Sensacin de que se mueve un miembro. Sensacin vermicular de la lengua. Sensacin intrabdominal de hundirse, atragantarse o de nuseas. Fenmenos de metamorfopsia con distorsiones, alteraciones, y elongaciones. Sensacin de ausencia de un miembro, o la prdida del conocimiento de la mitad del cuerpo (hemiasomatognosia). Vrtigo intenso. Desorientacin espacial.

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Trastornos del lenguaje de recepcin y de conduccin (uso incorrecto de palabras, sin compromiso articulatorio). Sensaciones genitales unilaterales. Epilepsia del lbulo occipital Presencia de crisis parciales simples y secundariamente generalizadas. Tipo de crisis: Sensaciones visuales fugaces, de prdida de la seal, como son los escotomas, hemianopsia y la ceguera o amaurosis. Sensaciones visuales fugaces, de alteracin de la seal, como son la aparicin de destellos luminosos o fosfenos. Ilusiones perceptivas, distorsin de la imagen presente, en el tamao (macropsia o micropsia), en la distancia, en la forma. Alucinaciones visuales. Sndrome de Rasmussen Es una epilepsia parcial continua de la infancia de comienzo entre los 2 y los 10 aos de edad, en ambos sexos. Se manifiesta inicialmente con crisis parciales motoras de frecuencia creciente. Ms tarde aparecern crisis mioclnicas difusas, pero asincrnicas. Desde un comienzo no existe dficit motor, pero transcurrido un tiempo comienza un deterioro neurolgico y psquico, de carcter progresivo y grave. Epilepsia focal benigna de la infancia Se inicia despus de los 18 meses y presenta crisis parciales en la cara, con hemigeneralizacin posterior. Al finalizar la crisis se produce una rpida recuperacin. No hay afectacin del desarrollo neurolgico y psicolgico. La evolucin es buena, con una remisin antes de los 15 aos. Epilepsia generalizada Epilepsia ausencia La interrupcin o afectacin de la conciencia, que comienza y termina con rapidez, es la definicin clnica de una ausencia [8]. Se observan ms comnmente en las nias con edades entre los 5 y los 12 aos. Las crisis suelen desencadenarse por la hiperventilacin y rara vez est asociada con retraso mental o dao cerebral. Si bien este tipo de epilepsia tiene buen pronstico, el 50% de los casos pueden desarrollar posteriormente una epilepsia tonicoclnica generalizada. Si el trastorno empieza entre los 5 y los 9 aos de edad, en general, no se presentan otros tipos de crisis y la evolucin intelectual es normal. Por el contrario, el comienzo tardo, la presencia de un dficit mental o neurolgico y la aparicin de otro tipo de crisis, constituyen indicadores de mal pronstico. El mecanismo patognico, en este tipo de epilepsia, involucra interacciones complejas entre estructuras corticales y subcorticales [11]. Epilepsia mioclnica juvenil Tambin conocida como pequeo mal impulsivo, o epilepsia de Janz. La sintomatologa dominante es la presencia de mioclonas complejas, simtricas y bilaterales. La edad de presentacin es entre los 12 y los 25 aos. En el 80% de los casos se asocia con crisis generalizadas tonicoclnicas. En estos pacientes existe una frecuente labilidad vegetativa. Epilepsia tonicoclnica generalizada La aparicin en la infancia tarda de este tipo de epilepsia resulta un indicador de buen pronstico en el control de las crisis.

Si este cuadro se asocia a dficit intelectuales y neurolgicos responde en menor medida al tratamiento propuesto. Sndrome de West (SW) Los pacientes afectados presentan una afectacin global de sus funciones cerebrales, mientras duran los espasmos infantiles. En general, existe una detencin en el neurodesarrollo que involucra todas las reas y sistemas de procesamiento. Existe una marcada diferencia en la evolucin cognoscitiva a largo plazo. Podemos encontrar un grupo de nios con una evolucin normal y otro grupo de nios con un compromiso grave, que incluye retraso mental y sintomatologa deficitaria motriz y/o sensorial. Cuando los casos de SW son criptognicos o bien secundarios a postinmunizacin, se puede observar una recuperacin total en un tercio de los afectados, mientras que esta recuperacin slo se observa en el 10% de los SW sintomticos. La sintomatologa residual a largo plazo se caracteriza por: retraso mental en un tercio de los pacientes y deterioro motor de origen central (cuadripleja, dipleja o hemipleja espstica) en el 50%. Sndrome de Lennox-Gastaut (SLG) Es frecuente encontrar un dficit mental en las epilepsias mioclnicas, sin embargo el grado de retraso es variable. Existe una correlacin definida entre edad de comienzo de la epilepsia y el desarrollo de la inteligencia. As, cuanto ms temprano es el comienzo, ms grave ser el retraso mental final. El sndrome de Lennox-Gastaut, con sus caractersticas crisis atnico-acinticas, muestra un comportamiento a largo plazo diferente, segn pertenezca a un grupo primario (criptognico) o secundario (sintomtico). A la luz de los conocimientos se puede afirmar que cuanto ms tarde comience el proceso y menos sean los antecedentes, mejor ser la respuesta al tratamiento y el pronstico, respecto al desarrollo mental. Epilepsia mioclnica progresiva Tambin conocida como epilepsia mioclnica progresiva de Unverricht-Lundborg, en este tipo de epilepsia existe un deterioro neurolgico progresivo y las crisis mioclnicas se incrementan con la accin. Epilepsia del recin nacido Encefalopata mioclnica precoz Se inicia antes de los 3 meses de vida, con mioclonas fragmentarias, para luego complicarse con otros tipos de crisis: mioclonas masivas, espasmos tnicos y crisis parciales errticas. Este cuadro provoca un grave deterioro del neurodesarrollo y hasta puede llegar a la muerte durante el primer ao de vida. Encefalopata epilptica infantil precoz con paroxismos-supresin Este sndrome, descrito por Ohtahara et al en 1976, se inicia en los primeros meses de la vida, con espasmos tnicos y acompaado de un patrn de paroxismo-supresin en el EEG. La evolucin es desfavorable, con un alto ndice de mortalidad en los primeros meses. La detencin del desarrollo psicomotor es la regla. Los nios que sobreviven cursan, por lo general, unos meses ms tarde hacia un sndrome de West o a una epilepsia multifocal, para terminar finalmente con una encefalopata muy grave con o sin crisis epilpticas, dficit motor y retraso mental profundo.

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EPILEPSIA Y RETRASO MENTAL Al menos un tercio de los pacientes con retraso mental tienen historia de epilepsia en algn momento de la vida. Si se considera la poblacin con retraso mental leve, la incidencia puede oscilar alrededor del 5%. La incidencia de epilepsia vara en virtud del sndrome asociado con retraso mental. As, por ejemplo, el sndrome de Down muestra una asociacin muy baja, mientras que la esclerosis tuberosa, por el contrario, presenta una asociacin muy alta con epilepsia. La incidencia de epilepsia en los subtipos de parlisis cerebral muestra una mayor prevalencia en el subtipo espstico que en el coreoatetoide y el atxico. Sabemos tambin que la incidencia de epilepsia ser mayor en la medida que la parlisis cerebral es ms grave y generalizada, y el retraso mental es ms profundo. Muchos nios y adolescentes con comportamiento psicoptico agresivo presentan alteraciones en el lbulo temporal y trazados EEG focales, aunque no presenten evidencia clnica de alteracin paroxstica. Sin embargo, presentan crisis propias del lbulo temporal denominadas en funcin de la manifestacin del sntoma inicial (crisis con trastornos del pensamiento, con alteraciones del lenguaje, con comportamientos motores complejos, con comportamiento antisocial, con alteracin de la afectividad, etc.). Un estudio realizado en el Reino Unido por Verity y Ross, en 1985 [12], conocido como National Child Developmental Study, mostr que un 30% de los nios epilpticos tenan un bajo rendimiento escolar y que requeran de una escolaridad especial. Estos datos fueron confirmados posteriormente por diferentes investigadores, entre los que mencionaremos el estudio de Aldenkamp, de 1990 [13], quien refiere la necesidad de participar en una educacin especial para casi un 30% de la poblacin de nios con epilepsias farmacorresistentes. Para Sillamp [14], la poblacin de nios epilpticos puede distribuirse en tres grupos: Con inteligencia normal: un 47,3% de los nios epilpticos Con inteligencia baja: un 13,1% de los nios epilpticos Con inteligencia anormal: un 39,6% de los nios epilpticos. Sin embargo, el estudio de Rodin et al, de 1977 [15], empez a diferenciar la poblacin de nios epilpticos en dos grupos: los que tenan otra anormalidad neurolgica asociada y los que no. As pues, seal que en su estudio los nios epilpticos sin otra anormalidad neurolgica asociada lograban una inteligencia, en conjunto, en los lmites inferiores de la normalidad, pero que, sin embargo, el porcentaje de ellos con dificultades escolares era muy elevado. De este estudio, reconocemos, por un lado, que es muy importante la asociacin con otras patologas, las cuales por s mismas pueden alterar el desarrollo cognoscitivo del nio; y, por otro lado, que en ausencia de otra patologa comrbida o bien desencadenante de la epilepsia, las dificultades acadmicas posibles se presentarn con diferentes patrones dependiendo no slo del morbus epilptico, sino tambin del tipo de compromiso que se ejerza en el terreno. En referencia al compromiso de las funciones cerebrales superiores en los nios epilpticos, diremos que depender, en cada caso, de la relacin entre el terreno (grado de madurez del cerebro) y el tipo y caractersticas de las crisis presentes (generalizadas o parciales, duracin, frecuencia de las crisis, manifestaciones subclnicas) [16]. Tanto en las epilepsias generalizadas y parciales criptogenticas o sintomticas el compromiso de las funciones cognitivas es mayor que en las formas idiopticas. Sin embargo, en la epilepsia generalizada idioptica, de tipo

tonicoclnica, los rendimientos escolares se encuentran en los lmites inferiores de la media [17]. Para los casos de epilepsias parciales con focos lobulares, la disfuncin o alteracin acadmica dependen del lugar especfico del foco. As, un foco en el lbulo temporal podr presentar trastornos verbales, de conducta, hiperactividad, trastornos del aprendizaje y de la adaptacin social entre los ms documentados. Por otro lado, un foco centrotemporal podr presentar trastornos perceptivo-sensoriales. Es conocido tambin el deterioro cognitivo que deja una descarga de forma permanente, como ocurre en los estados de mal epilptico. Con respecto a las anomalas intercrticas o subclnicas, tambin producen una alteracin en la funcionalidad cerebral, aunque la mayora de las veces slo de forma transitoria. Tal es el caso de las descargas intercrticas de los complejos punta-onda de menos de 3 ciclos por segundo, o de las descargas focales del hemisferio derecho (compromiso de los aprendizajes no verbales) y del hemisferio izquierdo (compromiso de los aprendizajes verbales) [18]. EPILEPSIA Y TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE Algunos estudios muestran que los nios epilpticos no tienen el mismo resultado acadmico que los grupos control normal evaluados. Las caractersticas mostradas por los nios epilpticos, que alcanzan a concurrir a una escuela normal, son: Indiferencia en la clase Resultados inferiores a la media Trastornos del comportamiento Distractibilidad Ausencias Pobre concentracin Somnolencia. Las causas de estas alteraciones pueden radicar en el estado mrbido del cerebro propiamente dicho y/o en la medicacin anticonvulsionante empleada. Estado mrbido del cerebro propiamente dicho Las epilepsias focales muestran, en general, un perfil cognitivo que depende del lbulo cerebral, del rea especfica involucrada y del hemisferio comprometido. Los estudios sobre la epilepsia focal sugieren que cuando la descarga elctrica ocupa una parte del cerebro, ste no puede realizar sus funciones normales. En general, se ha demostrado que las lesiones del lbulo temporal del hemisferio dominante causan trastornos de la esfera verbal, entre ellos defectos de retencin y aprendizaje en ese campo, mientras que lesiones del lbulo temporal del hemisferio subdominante son capaces de provocar alteraciones perceptivas y visuoespaciales (problemas de lateralizacin, manejo de ejes cartesianos, reconocimiento del esquema corporal, disgrafia, discalculia, etc.) [19]. La presencia de un foco cortical frontal puede provocar un trastorno de la reaccin de orientacin, y as generar un trastorno de atencin [20]. La reaccin de orientacin se define como la accin total de prestar atencin a estmulos importantes, y consiste en una variedad de cambios fisiolgicos que aumentan la sensibilidad de los rganos de los sentidos y preparan el organismo para enfrentarse a la situacin. Esta funcin cerebral encuentra en la cara dorsomedial bifrontal el sustrato anatmico primario. Hace algunas dcadas, Gastaut demostr que un tercio de los

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nios con epilepsia explorados mostraban trastornos en la percepcin, que provocaban una dificultad considerable en el aprendizaje de la lectura y la escritura. Varios estudios posteriores demostraron que el grado de afectacin de la lectura en los nios epilpticos dependa del tipo de epilepsia. As, en las epilepsias generalizadas, la capacidad lectora no difiere en gran medida de la observada en el grupo control normal, mientras que en las epilepsias focales se obtienen niveles lectores inferiores a los del grupo control. Las epilepsias generalizadas muestran un perfil cognitivo, que depende ms de la frecuencia de descarga, de la duracin de las crisis, de la edad de aparicin de las crisis y de la velocidad de respuesta al tratamiento impartido. Cuanto ms generalizada, sincrnica, bilateral y simtrica sea la descarga, ms regulares y organizados sean los complejos punta-onda y mayor la duracin del brote, ms defectuosa ser la atencin. Tambin se ha demostrado que las crisis punta-onda generalizadas, tanto clnicas como subclnicas, podan alterar no slo el registro de la informacin, sino tambin su almacenamiento y rememoracin, y que estos efectos dependan de la cuanta y complejidad de la informacin, as como de la rapidez con que se presentaban. Es importante tener presente que el cerebro necesita de 20 a 30 ms para descodificar una vocal, y de unos 30 a 50 ms para descodificar una consonante. Ello quiere decir que, a pesar de no observarse crisis clnicas, la presencia de una salva o un paroxismo de punta-onda de menos de un segundo, afectar los mecanismos de procesamiento cerebrales (descodificacin fonolgica, monitorizacin mnsica, funciones ejecutivas, monitorizaciones posfuncionales), provocando un dficit en la produccin cognitiva en curso. Medicacin anticonvulsionante empleada La mayora de los frmacos anticonvulsionantes afectan a una de las funciones cerebrales bsicas de procesamiento involucrada en el aprendizaje, la atencin. Los barbitricos fenobarbital y primidona afectan la atencin, la focalizacin y las tareas intelectuales que requieren de un esfuerzo sostenido. Tambin es frecuente observar en los nios medicados con barbitricos un estado de excitacin con irritabilidad, inestabilidad e incluso agresividad [21]. El uso a largo plazo de la fenitona se asoci con niveles bajos de la capacidad lectora y afectacin de la memoria. Los efectos cognitivos de las frmacos antiepilpticos varan segn el nivel plasmtico de concentracin. EVALUACIN DE LAS FUNCIONES MENTALES EN PACIENTES CON EPILEPSIA Bateras neuropsicolgicas Para evaluar a los pacientes epilpticos se utilizan varios subtests de las bateras de inteligencia de Wechsler y de Halstead. Los resultados obtenidos con estos tests varan dependiendo si existe o no una descarga clnica o subclnica en el EEG. Para algunos autores, durante la presencia de descargas generalizadas de punta-onda, nunca se logra una adecuada resolucin de un problema, tarea evaluada en estos tests. Tests neuropsicolgicos asistidos por ordenador Destino de la evaluacin Muchos pacientes con epilepsia tienen serios problemas con la atencin, la concentracin y el aprendizaje formal o acadmico, aun despus de que las crisis clnicas hayan desaparecido y slo persistan las descargas subclnicas en el EEG.

Para poder estudiar el impacto de las descargas subclnicas en el EEG, los tests tradicionales son insuficientes, y es importante contar con una batera neuropsicolgica computarizada [19]. Estas bateras permiten manipular varios parmetros, como por ejemplo el tiempo de exposicin del estmulo-seal, grado de dificultad, intervalo interestmulo, tipo de respuestas, errores congruentes o incongruentes, errores de espera y de comisin (impulsividad), errores de omisin, etc. Existen seis reas de inters cognitivo para evaluar a los pacientes epilpticos. Lezak [22] las define como reas mayores dentro del examen de la funcin cognitiva. stas son: La evaluacin de la velocidad de procesamiento La atencin La memoria La habilidad para razonar Las habilidades visuoespaciales Las funciones ejecutivas. La evaluacin de la velocidad de procesamiento. Se ha demostrado que existe un enlentecimiento de los procesos mentales y de las respuestas motoras. La atencin. La epilepsia es un trastorno en donde existe un trastorno de la atencin. Por tal motivo, se requiere una exploracin exhaustiva de la misma. El reconocimiento de los tiempos de reaccin monomodales auditivos y visuales. La capacidad de concentracin, en tareas de atencin sostenida, y la curva de fatiga atencional durante la realizacin de la tarea. La discriminacin atencional, o atencin selectiva, mediante el anlisis de los elementos constitutivos del estmulo-seal. La atencin dividida o disociada, para prestar atencin a dos tareas simultneamente sin contaminacin de una con otra, mediante un adecuado control de interferencia, que es la capacidad para bloquear los estmulos irrelevantes de otras reas asociativas no relevantes con la tarea en ejecucin. La memoria. La mayora de los trastornos de memoria se deben a un sustrato atencional comprometido. Estos pacientes dan la impresin de no poder retener informacin y no poder recordar los estmulos ofrecidos. Este tipo de trastorno se beneficia con la desaparicin de la interferencia elctrica (descargas subclnicas en el EEG). Sin embargo, puede existir un deterioro primario de la memoria de retencin y/o de evocacin, secundario a un trastorno de la estructura del sistema mnsico. En este ltimo caso, la respuesta farmacolgica con los anticonvulsionantes mostrar una amplitud de comportamiento, desde la falta de beneficio hasta la mejora parcial o total. La habilidad para razonar. La flexibilidad cognitiva es una capacidad cognitiva que nos permite cambiar el criterio de seleccin de trabajo sin perseverar con elementos del pasado inmediato. La falta de flexibilidad cognitiva se expresa por el grado de perseveracin que un sujeto muestra en una tarea, y se define como rigidez cognitiva [23]. La capacidad de demostrar los conocimientos adquiridos no se modifica con la medicacin anticonvulsionante. Por tal motivo, es imprescindible el empleo de un test ms sensible para evaluar esta tarea cognitiva. As, el empleo del Wisconsin Card Sorting Test permitir reconocer la forma de trabajo y el compromiso primario (morbilidad epilptica) o secundario (contaminacin farmacolgica) en esta capacidad (flexibilidad cognitiva).

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Las habilidades visuoespaciales. La evaluacin de las habilidades visuoespacial y el reconocimiento visual es parte de un estudio dirigido al hemisferio subdominante. Las funciones ejecutivas. Se entiende por funciones ejecutivas aquellas habilidades que dependen del rea prefrontal del lbulo frontal, destinadas a supervisar, dirigir, controlar y corregir los mecanismos de procesamiento intrnsecos o propios del lbulo (tareas de razonamiento, produccin motriz: oral, manual). Estas funciones se resumen en: La habilidad para iniciar y mantener una tarea La planificacin La anticipacin de un evento La realizacin de una tarea con una meta definida La automonitorizacin La autocorreccin. DISFUNCIN COGNITIVA Y ACTIVIDAD EPILPTICA SUBCLNICA Desde hace ya mucho tiempo se ha reconocido que las descargas subclnicas en el EEG pueden afectar las funciones cognitivas en pacientes epilpticos. Schwab [24] demostr en 1939 que cuando un paciente padeca una descarga de punta-onda en el EEG, se acompaaba de un enlentecimiento de las reacciones o bien de la abolicin total de las respuestas. Esta prueba se realiz con un registro simultneo de EEG y la aplicacin de un test de tiempo de reaccin simple. En la mayora de los estudios aportados por diferentes investigadores, se ha registrado un empeoramiento de la realizacin en el 50% de los pacientes que presentan descargas de punta-onda subclnicas (p. ej., paroxismos de punta-onda lenta generalizados de 3 ciclos por segundo, o bien descargas focales de menos de 1 segundo). Sin embargo, es ms frecuente la afectacin en pacientes con descargas generalizadas (67% de compromiso) que en pacientes con descargas focales o marcadamente asimtricas (33% de compromiso). Aunque muchos factores psicolgicos pueden influir sobre la capacidad de aprendizaje en los nios (atencin, memoria, concentracin), existe una creciente evidencia acerca del importante papel que protagonizan las descargas subclnicas en el EEG. El registro simultneo en vdeo, del test y de las descargas del EEG ofrece no slo una documentacin diagnstica, sino tambin la posibilidad de poder utilizarlo como una medida teraputica, ya que si el paciente, los padres y los educadores son conscientes del compromiso temporario que ejercen las crisis subclnicas sobre la realizacin de la tarea dada, podrn entender mejor la situacin y actuar en consecuencia. Con respecto a la calidad o grado de complejidad del estmulo empleado, se puede afirmar que cuanto mayor sea la cantidad de informacin presentada por estmulo, mayor ser el compromiso o deterioro de la funcin. Con respecto a la dominancia hemisfrica de las descargas, se ha observado un compromiso mayor en tareas verbales cuando las descargas estn presentes en el hemisferio izquierdo, y un compromiso mayor en tareas espaciales cuando las descargas aparecen presentes en el hemisferio derecho. En conclusin, dependiendo de la localizacin de las descargas, se espera un compromiso en una funcin especfica relacionada con el rea cerebral subyacente (lbulo, tipo de hemisferio). Esto implica contar con bateras especficas que permitan evaluar todas las reas cerebrales y tengan en consideracin el hemis-

ferio dominante o el subdominante. As, por ejemplo, existen bateras especiales para estudiar cada lbulo de cada hemisferio; para evaluar el lbulo frontal izquierdo (atencin sostenida, flexibilidad cognitiva, output verbal y manual derecho, planificacin secuencial, descodificacin fonolgica de ritmos, preplanificacin, etc.), o el lbulo parietal derecho (atencin selectiva, discriminacin atencional, reconocimiento espacial de estmulos, memoria espacial, monitorizacin perfuncional y posfuncional de tareas motoras, etc.). MONITORIZACIN DE FRMACOS ANTIEPILPTICOS Tambin es importante ajustar y optimizar la medicacin anticonvulsionante en pacientes epilpticos [25]. En general, se ha observado que cuando desaparecen las descargas subclnicas en el EEG existe una notable mejora de las funciones o mecanismos de procesamiento estudiados. Sin embargo, esta mejora parece estar tambin relacionada con el nivel plasmtico del anticonvulsionante en uso. As, podremos tener resultados diversos dependiendo de que el nivel del anticonvulsionante sea subteraputico, teraputico, o bien suprateraputico. En los pacientes con descargas focales, es frecuente observar, cuando se comparan los resultados de base (sin medicacin) con los obtenidos tras la desaparicin de las descargas subclnicas, un comportamiento neurocognitivo mixto. Se denomina comportamiento neurocognitivo mixto a aquel que presenta al menos dos tipos de respuestas: Respuestas que muestran una mejora si las comparamos con las respuestas basales; stas, generalmente, son las correspondientes a las funciones o tareas que coinciden con la localizacin primaria de la descarga, y se atribuyen a la desaparicin de la interferencia bioelctrica cerebral, es decir, las descargas clnicas y subclnicas del EEG. Respuestas que muestran un empeoramiento si las comparamos con las respuestas basales; stas corresponden a las funciones o tareas que no coinciden con la localizacin primaria de la descarga, y se atribuyen a los efectos adversos del frmaco anticonvulsionante administrado. Relacin del ajuste farmacolgico con las respuestas acadmicas y conductuales En la mayora de los nios en los que se ajusta la dosis, teniendo en cuenta, por un lado, el nivel plasmtico del frmaco anticonvulsionante adecuado para controlar las descargas subclnicas del EEG, y, por otro, el perfil neurocognitivo observado por la comparacin de los resultados neuropsicolgicos computarizados previos al tratamiento y durante el mismo, existe una excelente correlacin con el informe de los padres y maestros sobre el comportamiento acadmico y conductual. DETERIORO COGNITIVO TRANSITORIO Resulta claro el compromiso de las funciones cerebrales durante una crisis convulsiva y su relacin con los hallazgos electroencefalogrficos de descargas de puntas o puntas y ondas lentas o bien los paroxismos de punta-onda lenta. En la actualidad, se reconoce un fenmeno caracterizado por un dficit cognitivo breve durante las descargas subclnicas o interictales denominado deterioro cognitivo transitorio. Como estos cambios cognitivos son sutiles, se requieren bateras sofisticadas para su evaluacin.

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La deteccin de este fenmeno est en relacin con el tipo de descarga (generalizada o focal), con la duracin de la misma y con la tarea empleada para la evaluacin (test de reaccin simple

mono o multimodal, test de reaccin electivo, tareas motoras simples, test de atencin sostenida, test de atencin selectiva, test de memoria de dgitos, colores, texto y de objetos, etc.).

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EPILEPSIA Y APRENDIZAJE: ENFOQUE NEUROPSICOLGICO Resumen. Introduccin. La calidad de vida del paciente epilptico depende en gran medida de un interjuego entre el control de las crisis convulsivas y el grado de compromiso de las funciones mentales superiores. Algunos tipos de epilepsia provocan retraso mental en su desarrollo y otros provocarn un compromiso de los mecanismos cerebrales bsicos de procesamiento, lo que generar un deterioro cognoscitivo transitorio o bien permanente. Desarrollo. Existen algunos factores determinantes clnicos, tales como la localizacin de la descarga en referencia al lbulo, al hemisferio, al tipo de rea cerebral comprometida y a la edad del paciente. Se destacan las caractersticas clnicas de cada tipo de epilepsia en referencia al compromiso focal o generalizado de la misma. El compromiso subclnico de las descargas continuas afecta el procesamiento de las reas involucradas y, por tanto, de la funcin intelectual, provocando un trastorno de aprendizaje secundario. Las bateras neuropsicolgicas empleadas en la exploracin de las funciones cerebrales superiores en la epilepsia incluyen, en general, exmenes que evalan la velocidad de procesamiento, la atencin, la memoria, la habilidad para razonar, las habilidades visuoespaciales y las funciones ejecutivas frontales. Conclusiones. La sensibilidad de estas bateras debe ser elevada, para permitir detectar cambios mnimos en referencia al estado mrbido de la enfermedad, al tiempo transcurrido y a la medicacin empleada. La medicacin anticonvulsionante puede generar per se un compromiso de las funciones mentales. Muchas veces se presenta un comportamiento neurocognitivo mixto, secundario al frmaco empleado, as como tambin se puede observar un deterioro cognitivo transitorio [REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 142-9]. Palabras clave. Deterioro cognitivo transitorio. Epilepsia y aprendizaje. Evaluacin de las funciones mentales en pacientes con epilepsia. Monitorizacin de frmacos antiepilpticos.

EPILEPSIA E APRENDIZAGEM: ABORDAGEM NEUROPSICOLGICA Resumo. Introduo. A qualidade de vida do doente epilptico depende em grande medida de uma conjugao entre o controlo das crises convulsivas e o grau de compromisso das funes mentais superiores. Alguns tipos de epilepsia provocam atraso mental no desenvolvimento e outras desencadeiam um compromisso dos mecanismos cerebrais bsicos de processamento, o que gerar uma deteriorao cognoscitiva transitria ou permanente. Desenvolvimento. Existem alguns factores determinantes clnicos, tais como a localizao da descarga em referncia ao lobo, ao hemisfrio, ao tipo de rea cerebral comprometida e idade do doente. Destacam-se as caractersticas clnicas de cada tipo de epilepsia em relao ao compromisso focal ou generalizado da mesma. O compromisso subclnico das descargas contnuas afecta o processamento das reas involvidas e, como tal, da funo intelectual, provocando uma alterao da aprendizagem secundria. As baterias neuropsicolgicas utilizadas na explorao das funes cerebrais superiores na epilepsia incluem em regra exames que avaliam a velocidade de processamento, a ateno, a memria, a habilidade para raciocinar, as habilidades visuoespaciais e as funes executivas frontais. Concluses. A sensibilidade destas baterias deve ser elevada, para permitir detectar mudanas mnimas relacionadas com o estado mrbido da doena, o tempo decorrido e a medicao utilizada. A medicao anticonvulsivante pode originar, per se, um compromisso das funes mentais. Muitas vezes, surge um comportamento neurocognitivo misto, secundrio ao frmaco utilizado, assim como tambm pode ser observada uma deteriorao cognitiva transitria [REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 142-9]. Palavras chave. Avaliao das funes mentais em doentes com epilepsia. Deteriorao cognitiva transitria. Epilepsia e aprendizagem. Monitorizao de frmacos antiepilpticos.

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