FISIOPATOLOGIA PALUDISMO Hay una serie de signos característicos del paludismo como son la fiebre, la anemia y unas alteraciones

metabólicas que conducen al fracaso renal, pulmonar y coma. La fiebre está ocasionada por la liberación de pirógenos endógenos de los leucocitos que actúan en el hipotálamo, causando la liberación de prostaglandinas que, a su vez, estimulan los nervios simpáticos y contraen los vasos sanguíneos disminuyendo la pérdida de calor y acabando en el clásico rigor. Los glóbulos rojos parasitados llevan menos oxígeno y se pueden adherir al endotelio capilar produciendo anoxia y necrosis en distintos órganos (bazo, hígado, riñón, tracto digestivo, placenta y cerebro). Existen diversos factores que contribuyen parcialmente al desarrollo de la anemia en la malaria, la cual puede ser leve y desaparecer con el tratamiento y erradicación del parásito o puede ser muy severa y contribuir de manera definitiva al desarrollo de complicaciones graves y a la muerte. Los factores que inducen la anemia malárica se pueden clasificar de manera general en dos grupos: 1. Factores que incrementan la destrucción de glóbulos rojos. Esta destrucción de glóbulos rojos existe tanto en glóbulos rojos parasitados (GRP) como no parasitados (GRNP). a. Destrucción de GRP. A pesar que durante la malaria los eritrocitos se lisan cuando los parásitos completan su ciclo de crecimiento intraeritrocítico al alcanzar el estado de esquizonte maduro, un número no determinado de GRP por formas inmaduras (anillos) pueden ser removidos de los GR por células fagocíticas sin que los eritrocitos sufran lisis. Los GRP también pueden ser fagocitados por macrófagos luego de la opsonización por inmunoglobulinas o factores del complemento. Otros mecanismos menos definidos han sido involucrados, entre ellos se encuentra la citotoxicidad mediada por anticuerpos y las células NK. b. Acortamiento de la vida media de los eritrocitos. Esto compromete tanto a los GRP como a los GRNP. En general, esta hemólisis es un proceso que puede ocurrir tanto intravascular «blackwater fever» como extravascular, siendo esta última la forma predominante. La manifestación principal de la hemólisis intravascular consiste en la aparición súbita de hemoglobina en la orina indicando hemólisis severa y es predominante en infecciones por P. falciparum. La hemólisis extravascular se produce sobre todo en el bazo y está relacionada con alteraciones en la membrana eritrocítica que inducen fagocitosis por parte de los macrófagos o por unión de anticuerpos tipo IgM e IgG. c. Destrucción de GRNP. Puede producirse por daño de la membrana eritrocítica causado por la respuesta inflamatoria inducida por Plasmodium,por daño oxidativo generado por la producción de radicales libres del oxígeno con exposición de fosfatidilserinas modificadas y por disminución de la elasticidad de la membrana. Todas estas características ocasionan finalmente un retiro prematuro de los GRNP por el bazo. 2. Factores que alteran la producción de glóbulos rojos.

es frecuente una trombocitopenia con deficiencia en protrombina con los consiguientes defectos en la coagulación. con glucólisis anaeróbica y acidosis láctica. Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo están: fiebre amarilla. y es frecuente una ictericia leve de origen doble (hemolítico y hepatocelular): el bazo aumenta de tamaño y su cuantía depende del número repetido de infecciones. producido por depósitos de IgM. Se ha observado una maduración inadecuada de los precursores eritroides. en las que hay alteración enzimática en la síntesis de la glucosa-6fosfato-deshidrogenasa en las células hemáticas y.En la anemia relacionada con malaria se observa una inadecuada respuesta eritropoyética con alteración en el número de reticulocitos producidos. los cuales presentan alteraciones citoesqueléticas que conducen a una marcada diseritropoyesis. HbC y HbE). antígeno y complemento. la causa del coma en el paludismo cerebral es desconocida y no debe atribuirse al edema cerebral. cuando no se realiza el reconocimiento de los parásitos por ciertos receptores de membrana de los eritrocitos o receptores del citoesqueleto (Duffy negativos y ovalocitosis hereditaria. respectivamente). Diagnóstico Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles. mientras que en el sistema nervioso central se obstruyen los capilares con hematíes parasitados produciendo la patología cerebral (formaciones en roseta y extravasación de eritrocitos en la sustancia cerebral). el bloqueo de capilares y las lesiones necróticas en los tejidos son causados por éxtasis de la circulación cerebral. En los pulmones podemos encontrar edema. sugiriendo la presencia de mecanismos más complejos. La razón de la hipoxia y la consiguiente disfunción cerebral es la adherencia de los hematíes parasitados. En cuanto a la resistencia innata observada en algunos individuos. El edema cerebral es consecuencia de la reacción hiperérgica con vasculomielopatía que desencadenan los antígenos plasmodiales. Por otro lado. En los glomérulos renales se depositan complejos autoinmunes que causan un síndrome agudo y reversible. El potasio sérico sube durante la fiebre ante la hemólisis y el bazo está aumentado por invasión de sinusoides y venas centroglobulares por parte de los hematíes parasitados. fiebre tifoidea . en patologías referidas a la síntesis de cadenas de globina. a pesar de encontrarse niveles adecuados de hierro y ácido fólico. los factores incriminados en la actualidad como la disfunción medular y la destrucción de eritrocitos no parasitados no explican a cabalidad esta complicación. de índole molecular como alteración de receptores o citoquinas. puede estar causada por ciertos polimorfismos en los hematíes asociados a distintas hemoglobinas (HbS. que expliquen estos hallazgos. en la placenta la parasitación y el pigmento palúdico están relacionados con el bajo peso al nacer y el aborto en primigrávidas. a veces precipitado por sobrecarga de fluidos y. por último. La hipoglucemia y acidosis láctica pueden ocurrir ya que los hematíes parasitados consumen más glucosa. finalmente. Ahora bien. en especial cuando se presentan complicaciones o cuadros clínicos atípicos. Existen múltiples mecanismos que pueden contribuir a la producción de anemia durante la malaria. En el cerebro. a pesar de ello.

septicemias. Además. la malaria severa se debe diferenciar de las sepsis de origen uterino. Esta enfermedad es más frecuente en niños. las gastroenteritis y la tripanosomiasis. como consecuencia de una transfusión sanguínea. Los métodos directos detectan al parásito: a) por comprobación microscópica de sus estadios hemáticos. DEN-3 ó DEN-4. Las enfermedades con las cuales se debe realizar el diagnóstico diferencial de malaria. adolescentes y adultos jóvenes. Igualmente se debe averiguar la posibilidad de una malaria inducida. hepatitis fulminante. las encefalitis virícas. se ha empleado la gota gruesa para su diagnóstico. brucelosis. Una variedad . transmitida por el mosquito Aedes aegypti. dengue. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1. articulaciones y músculos. El extendido facilita la observación del detalle morfológico de los parásitos y su relación con los eritrocitos. falciparum solo entran a circular en casos graves de la enfermedad. Desde 1880. semanas. producida por el virus del dengue. fiebre recurrente. que se cría en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. las hepatitis. Durante el embarazo y puerperio. En la sangre circulante se pueden encontrar todas las formas del ciclo eritrocítico. en estas últimas. por la mayor cantidad de sangre que estudia. urinario o mamario. teniendo en cuenta su frecuencia en el país son: el dengue. fiebres hemorrágicas. mientras que la gota gruesa puede ser positiva. por lo tanto. hepatitis.2 Diagnóstico diferencial Hay que averiguar la procedencia y los antecedentes de viajes del paciente a zonas geográficas endémicas. el tifus. las fiebres hemorrágicas. permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium. Este es un punto fundamental en el diagnóstico y pronóstico. la influenza. En los niños no se deben confundir las convulsiones producidas por la malaria con las convulsiones febriles. es un método económico y fácil de realizar en lugares donde se cuenta con microscopio de luz. las fiebres recurrentes. donde pudo estar expuesto durante días. DENGUE es una enfermedad viral aguda. tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad 100% permite diferenciar las especies de Plasmodium. las meningitis. leptospirosis. En parasitemias bajas este examen puede ser negativo. la leishmaniasis visceral. meses o años. leishmaniosis visceral y procesos sépticos. el coma que ocurre después de las convulsiones rara vez dura más de media hora. la septicemia. cuando se identificó el parásito del paludismo. las formas del parásito y hacer el recuento de parásitos. la fiebre tifoidea y paratifoidea. Se caracteriza por una fiebre de aparición súbita que dura de 3 a 7 días acompañada de dolor de cabeza. 5. los esquizontes de P. La gota gruesa permite visualizar mayor número de parásitos. tripanosomosis y encefalitis viral . abscesos hepáticos. de la familia Flaviviridae.y paratifoidea. la leptospirosis. Las complicaciones pueden semejar otras enfermedades como meningitis.1. la cual permite analizar mayor concentración de sangre. estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus. pielonefritis. DEN-2. tuberculosis.

Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo. úlceras en el paladar y. que puede desencadenar la muerte. shock séptico. que dura de 10 a 15 días. llamada petequia. desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. La bacteria ingresa por vía digestiva y llega al intestino. B o C. El estado de portador puede ser transitorio o crónico. norte de Australia. a veces. Después de un período de incubación entre 5 a 8 días. cefalea. CLÍNICA La fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre alta constante (40º). y el mecanismo de contagio es fecal-oral. durando cada una de ellas una semana aproximadamente. roséola en el vientre. cuando éstas se producen son más benignas. se aprecian trastornos del estado general. Centroamérica y México). aunque desde la primera década del s. aunque no protege frente a las reinfecciones. Sudamérica. transmitidas por el predominante en áreas tropicales y subtropicales (África. Tradicionalmente se divide en cuatro fases. tumefacción de la mucosa nasal. que suelen aparecer en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes. FIEBRE TIFOIDEA fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella typhi (bacilo de Eberth). Se produce un cierto grado de inmunidad que. sudoración profusa. las salmonelas se eliminan al exterior por las heces. causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad. lengua tostada. El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y complicaciones. a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones. estupor. varía en ocasiones de un paciente a otro. La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con localizaciones focales a partir de la quinta semana. en cuyo momento se mantiene. Es una misma enfermedad. una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar 39-40 °C. En el período de incubación. Su reservorio es el humano. dolores de cabeza y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia)—por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»—. posteriormente se localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos. hepatoesplenomegalia y diarrea. Si no se somete a un tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves. o Salmonella paratyphi A. como hemorragia y perforación intestinal. gastroenteritis y diarrea. con distintas manifestaciones. XXI se han reportado casos epidémicos otras regiones de Norteamérica y en Europa. . debidos a la liberación de endotoxinas. aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre. pasando finalmente a la sangre. Finalmente.potencialmente mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave que cursa con pérdida de líquido o sangrados o daño grave de órganos. inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante.

La diarrea puede también ocurrir en esta fase (6 . pero el debilibitamiento aun persiste. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. El Bazo e hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas. La muerte sobreviene en 10%-30% de los casos no tratados. Hay respiración agitada. colecistitis. .10 abscesos que pueden derivar en encefalitis. las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las Placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes.    Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa. dolor de cabeza y tos. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. siendo generalmente el pronóstico favorable. La fiebre es alta. El delirio es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). No obstante el estreñimiento también es frecuente.8 deposiciones por día). La infección es más benigna en niños que en personas maduras. Pueden oírse Borborygmus. Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa. endocarditis y osteitis. Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis. Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. con tratamiento temprano se reduce al 1% de los casos y suele curarse en una o dos semanas. malestar general. Llegando la fiebre al culmen de los 40º C. y fallo renal. Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo.

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