FISIOPATOLOGIA PALUDISMO Hay una serie de signos característicos del paludismo como son la fiebre, la anemia y unas alteraciones

metabólicas que conducen al fracaso renal, pulmonar y coma. La fiebre está ocasionada por la liberación de pirógenos endógenos de los leucocitos que actúan en el hipotálamo, causando la liberación de prostaglandinas que, a su vez, estimulan los nervios simpáticos y contraen los vasos sanguíneos disminuyendo la pérdida de calor y acabando en el clásico rigor. Los glóbulos rojos parasitados llevan menos oxígeno y se pueden adherir al endotelio capilar produciendo anoxia y necrosis en distintos órganos (bazo, hígado, riñón, tracto digestivo, placenta y cerebro). Existen diversos factores que contribuyen parcialmente al desarrollo de la anemia en la malaria, la cual puede ser leve y desaparecer con el tratamiento y erradicación del parásito o puede ser muy severa y contribuir de manera definitiva al desarrollo de complicaciones graves y a la muerte. Los factores que inducen la anemia malárica se pueden clasificar de manera general en dos grupos: 1. Factores que incrementan la destrucción de glóbulos rojos. Esta destrucción de glóbulos rojos existe tanto en glóbulos rojos parasitados (GRP) como no parasitados (GRNP). a. Destrucción de GRP. A pesar que durante la malaria los eritrocitos se lisan cuando los parásitos completan su ciclo de crecimiento intraeritrocítico al alcanzar el estado de esquizonte maduro, un número no determinado de GRP por formas inmaduras (anillos) pueden ser removidos de los GR por células fagocíticas sin que los eritrocitos sufran lisis. Los GRP también pueden ser fagocitados por macrófagos luego de la opsonización por inmunoglobulinas o factores del complemento. Otros mecanismos menos definidos han sido involucrados, entre ellos se encuentra la citotoxicidad mediada por anticuerpos y las células NK. b. Acortamiento de la vida media de los eritrocitos. Esto compromete tanto a los GRP como a los GRNP. En general, esta hemólisis es un proceso que puede ocurrir tanto intravascular «blackwater fever» como extravascular, siendo esta última la forma predominante. La manifestación principal de la hemólisis intravascular consiste en la aparición súbita de hemoglobina en la orina indicando hemólisis severa y es predominante en infecciones por P. falciparum. La hemólisis extravascular se produce sobre todo en el bazo y está relacionada con alteraciones en la membrana eritrocítica que inducen fagocitosis por parte de los macrófagos o por unión de anticuerpos tipo IgM e IgG. c. Destrucción de GRNP. Puede producirse por daño de la membrana eritrocítica causado por la respuesta inflamatoria inducida por Plasmodium,por daño oxidativo generado por la producción de radicales libres del oxígeno con exposición de fosfatidilserinas modificadas y por disminución de la elasticidad de la membrana. Todas estas características ocasionan finalmente un retiro prematuro de los GRNP por el bazo. 2. Factores que alteran la producción de glóbulos rojos.

En los glomérulos renales se depositan complejos autoinmunes que causan un síndrome agudo y reversible. y es frecuente una ictericia leve de origen doble (hemolítico y hepatocelular): el bazo aumenta de tamaño y su cuantía depende del número repetido de infecciones. los cuales presentan alteraciones citoesqueléticas que conducen a una marcada diseritropoyesis. El potasio sérico sube durante la fiebre ante la hemólisis y el bazo está aumentado por invasión de sinusoides y venas centroglobulares por parte de los hematíes parasitados. los factores incriminados en la actualidad como la disfunción medular y la destrucción de eritrocitos no parasitados no explican a cabalidad esta complicación. con glucólisis anaeróbica y acidosis láctica. de índole molecular como alteración de receptores o citoquinas. La razón de la hipoxia y la consiguiente disfunción cerebral es la adherencia de los hematíes parasitados. puede estar causada por ciertos polimorfismos en los hematíes asociados a distintas hemoglobinas (HbS. sugiriendo la presencia de mecanismos más complejos. cuando no se realiza el reconocimiento de los parásitos por ciertos receptores de membrana de los eritrocitos o receptores del citoesqueleto (Duffy negativos y ovalocitosis hereditaria. En cuanto a la resistencia innata observada en algunos individuos. HbC y HbE). es frecuente una trombocitopenia con deficiencia en protrombina con los consiguientes defectos en la coagulación. respectivamente). Por otro lado. Se ha observado una maduración inadecuada de los precursores eritroides. fiebre tifoidea . a pesar de encontrarse niveles adecuados de hierro y ácido fólico. en las que hay alteración enzimática en la síntesis de la glucosa-6fosfato-deshidrogenasa en las células hemáticas y. Ahora bien. que expliquen estos hallazgos. En el cerebro.En la anemia relacionada con malaria se observa una inadecuada respuesta eritropoyética con alteración en el número de reticulocitos producidos. en especial cuando se presentan complicaciones o cuadros clínicos atípicos. finalmente. En los pulmones podemos encontrar edema. en patologías referidas a la síntesis de cadenas de globina. a pesar de ello. antígeno y complemento. el bloqueo de capilares y las lesiones necróticas en los tejidos son causados por éxtasis de la circulación cerebral. Existen múltiples mecanismos que pueden contribuir a la producción de anemia durante la malaria. La hipoglucemia y acidosis láctica pueden ocurrir ya que los hematíes parasitados consumen más glucosa. por último. en la placenta la parasitación y el pigmento palúdico están relacionados con el bajo peso al nacer y el aborto en primigrávidas. la causa del coma en el paludismo cerebral es desconocida y no debe atribuirse al edema cerebral. mientras que en el sistema nervioso central se obstruyen los capilares con hematíes parasitados produciendo la patología cerebral (formaciones en roseta y extravasación de eritrocitos en la sustancia cerebral). Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo están: fiebre amarilla. El edema cerebral es consecuencia de la reacción hiperérgica con vasculomielopatía que desencadenan los antígenos plasmodiales. producido por depósitos de IgM. a veces precipitado por sobrecarga de fluidos y. Diagnóstico Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles.

1. las meningitis. tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad 100% permite diferenciar las especies de Plasmodium. Las complicaciones pueden semejar otras enfermedades como meningitis. pielonefritis. por lo tanto. permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium. la septicemia. la cual permite analizar mayor concentración de sangre. Desde 1880. la leishmaniasis visceral. DENGUE es una enfermedad viral aguda. se ha empleado la gota gruesa para su diagnóstico. las fiebres hemorrágicas. En parasitemias bajas este examen puede ser negativo. septicemias. leptospirosis. en estas últimas. teniendo en cuenta su frecuencia en el país son: el dengue. brucelosis. Las enfermedades con las cuales se debe realizar el diagnóstico diferencial de malaria. hepatitis fulminante. Igualmente se debe averiguar la posibilidad de una malaria inducida. la influenza. leishmaniosis visceral y procesos sépticos. producida por el virus del dengue. articulaciones y músculos. Se caracteriza por una fiebre de aparición súbita que dura de 3 a 7 días acompañada de dolor de cabeza. falciparum solo entran a circular en casos graves de la enfermedad. En los niños no se deben confundir las convulsiones producidas por la malaria con las convulsiones febriles. adolescentes y adultos jóvenes.2 Diagnóstico diferencial Hay que averiguar la procedencia y los antecedentes de viajes del paciente a zonas geográficas endémicas. hepatitis. DEN-3 ó DEN-4. fiebre recurrente. semanas. es un método económico y fácil de realizar en lugares donde se cuenta con microscopio de luz. Este es un punto fundamental en el diagnóstico y pronóstico. Esta enfermedad es más frecuente en niños. Además. DEN-2. las encefalitis virícas. abscesos hepáticos.y paratifoidea. 5. el coma que ocurre después de las convulsiones rara vez dura más de media hora. las fiebres recurrentes. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1. por la mayor cantidad de sangre que estudia. como consecuencia de una transfusión sanguínea. el tifus. las gastroenteritis y la tripanosomiasis. de la familia Flaviviridae. fiebres hemorrágicas. estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus. En la sangre circulante se pueden encontrar todas las formas del ciclo eritrocítico. las formas del parásito y hacer el recuento de parásitos. la fiebre tifoidea y paratifoidea. urinario o mamario. donde pudo estar expuesto durante días. tuberculosis. la malaria severa se debe diferenciar de las sepsis de origen uterino. las hepatitis. La gota gruesa permite visualizar mayor número de parásitos. tripanosomosis y encefalitis viral . dengue. la leptospirosis. Los métodos directos detectan al parásito: a) por comprobación microscópica de sus estadios hemáticos. cuando se identificó el parásito del paludismo. que se cría en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. Durante el embarazo y puerperio. mientras que la gota gruesa puede ser positiva. transmitida por el mosquito Aedes aegypti. los esquizontes de P. El extendido facilita la observación del detalle morfológico de los parásitos y su relación con los eritrocitos. Una variedad . meses o años.

llamada petequia.potencialmente mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave que cursa con pérdida de líquido o sangrados o daño grave de órganos. en cuyo momento se mantiene. La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con localizaciones focales a partir de la quinta semana. a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones. lengua tostada. Después de un período de incubación entre 5 a 8 días. aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre. inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante. tumefacción de la mucosa nasal. shock séptico. hepatoesplenomegalia y diarrea. posteriormente se localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos. La bacteria ingresa por vía digestiva y llega al intestino. Es una misma enfermedad. En el período de incubación. Tradicionalmente se divide en cuatro fases. causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad. que suelen aparecer en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes. FIEBRE TIFOIDEA fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella typhi (bacilo de Eberth). varía en ocasiones de un paciente a otro. norte de Australia. debidos a la liberación de endotoxinas. cefalea. gastroenteritis y diarrea. las salmonelas se eliminan al exterior por las heces. o Salmonella paratyphi A. como hemorragia y perforación intestinal. El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y complicaciones. XXI se han reportado casos epidémicos otras regiones de Norteamérica y en Europa. B o C. dolores de cabeza y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia)—por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»—. Sudamérica. CLÍNICA La fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre alta constante (40º). que puede desencadenar la muerte. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo. a veces. úlceras en el paladar y. Finalmente. . Si no se somete a un tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves. transmitidas por el predominante en áreas tropicales y subtropicales (África. que dura de 10 a 15 días. pasando finalmente a la sangre. sudoración profusa. El estado de portador puede ser transitorio o crónico. desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. cuando éstas se producen son más benignas. Centroamérica y México). roséola en el vientre. se aprecian trastornos del estado general. con distintas manifestaciones. durando cada una de ellas una semana aproximadamente. aunque desde la primera década del s. Su reservorio es el humano. y el mecanismo de contagio es fecal-oral. estupor. una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar 39-40 °C. Se produce un cierto grado de inmunidad que. aunque no protege frente a las reinfecciones.

Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata. las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las Placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales). siendo generalmente el pronóstico favorable.    Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa. dolor de cabeza y tos. La infección es más benigna en niños que en personas maduras. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. Pueden oírse Borborygmus. . Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. y fallo renal. Hay respiración agitada. La muerte sobreviene en 10%-30% de los casos no tratados. Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis. pero el debilibitamiento aun persiste. colecistitis. endocarditis y osteitis. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa. Llegando la fiebre al culmen de los 40º C. de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. El Bazo e hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas. El delirio es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). No obstante el estreñimiento también es frecuente. La fiebre es alta. con tratamiento temprano se reduce al 1% de los casos y suele curarse en una o dos semanas. malestar general. En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen.10 abscesos que pueden derivar en encefalitis. La diarrea puede también ocurrir en esta fase (6 .8 deposiciones por día).

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