Está en la página 1de 6

41

HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE MANUEL ASCUNCE DOMENECH. CAMAGEY, CUBA

Fisiopatologa, clasificacin y diagnstico de la osteoartritis de rodilla


DR. ALEJANDRO LVAREZ LPEZ,1 DR. CARLOS CASANOVA MOROTE2 Y DRA. YENIMA GARCA LORENZO3 lvarez Lpez A. Casanova Morote C, Garca Lorenzo Y. Fisiopatploga, clasificacin y diagnstico de la osteoartritis de rodilla. Rev Cubana Ortp y Traumatol 2004;18(1)

Resumen
Se realiz una revisin bibliogrfica de actualizacin sobre la osteoartrits de rodilla, especialmente en la fisiopatologa del cartlago normal y patolgico, as como en sus consecuencias. Se profundiz en las clasificaciones ms utilizadas, su interrelacin y compatibilidad, y desde el punto de vista diagnstico, en el examen clnico y radiolgico. Palabras clave: Osteoartritis de la rodilla, diagnstico; fisiopatolga.

A causa de los grandes avances en la calidad de la salud pblica en Cuba, el envejecimiento de nuestra poblacin es cada vez mayor. La osteoartritis de rodilla (OR) es una entidad que afecta a personas generalmente de la mediana y mayor edad. Es una de las que con ms frecuencia afectan el sistema msculo-esqueltico, por lo que constituye causa importante en la bsqueda de asistencia mdica, con un costo econmico, social y psicolgico, en dependencia de su propia magnitud. Cada ao aproximadamente 39 millones de personas son atendidas por esta enfermedad, de ellos ms de 500 000 necesitan hospitalizacin. Se estima que para el ao 2020, ms de 60 millones sern afectados en los EE. UU. y de ellos, 11,6 millones tendrn cierto grado de limitacin en sus actividades.1,2

La osteomielitis de rodilla puede ser de tipo primaria o secundaria. La primaria es la de mayor incidencia segn Cole.2 La etiologa exacta de esta enfermedad an se encuentra bajo discusin, pero la mayora de los autores coinciden en que se debe a la combinacin estrecha de factores bioqumicos y mecnicos.3,4 La presentacin clnica de la OR puede variar desde una forma asintomtica a otra severa con gran compromiso articular. Debido a ello, las formas o variedades de tratamiento pueden ser muy variadas desde la indicacin de antiinflamatorios no esteroideos hasta la artroplastia total de rodilla.5,6 Para conocer de forma certera la evolucin de esta afeccin es absolutamente necesario dominar su fisiopatologa: su composicin normal y cmo actan diferentes factores sobre ella.

Especialista de II Grado en Ortopedia y Traumatologa. Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatologa. 3 Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
1 2

42 El objetivo fundamental de este trabajo es hacer nfasis en los conceptos ms actuales de los elementos apuntados segn la literatura especializada internacional. La zona superficial tambin llamada la piel del cartlago articular est compuesta por 2 capas: una ms superficial y brillante llamada por Mac Conaill3 lmina splendens, la cual contiene fibras finas con pocos polisacridos y sin clulas y otra ms profunda que contiene los condrocitos elipsoidales, que se sitan paralelos a la superficie articular. Esta rea profunda tiene una alta concentracin de colgenos y una baja concentracin de proteoglicanos. La presencia de las fibras proporciona a esta zona mayor fortaleza para resistir la tensin que las otras capas del cartlago ms profundas. La zona media tambin llamada intermedia o transicional contiene clulas redondas rodeadas de matriz extracelular extensa. La zona profunda tambin denominada zona radial contiene la concentracin ms baja de clulas que se encuentran agrupadas en racimos y se asemejan a los condrocitos hipertrficos de la placa de crecimiento. La densidad celular va disminuyendo desde la zona superficial a la profunda, ya en esta ltima representa la mitad o un tercio de las clulas de la capa superficial (fig.).10-13

Funcin y forma del cartlago articular


El cartlago es un material viscoelstico que proporciona a la articulacin resistencia y baja friccin entre las superficies articulares, lo cual permite soportar fuerzas de compresin y cizallamiento minimizando su efecto en el hueso subcondral.7-9 El cartlago articular est organizado por zonas. La zona superficial tambin llamada zona tangencial tiene las clulas aplanadas, en esta regin es donde este tejido est ms expuesto a las fuerzas de tensin, compresin y cizallamiento; las fibras colgenas son ms finas y se encuentran paralelas unas a otras y a la superficie articular. Adems en esta zona, los proteoglicanos pequeos estn ms concentrados, asociados a las fibras de colgeno, mientras que los proteoglicanos largos tienen poca concentracin ( fig. ).

No se me deja copia la figura

Fig. Organizacin celular y de fibras colgenas en el cartlago articular.

43 Adyacente a la zona profunda se encuentra la zona calcificada, definida por un borde llamado (tide mark) el cual puede ser observado en secciones con tincin de hematoxilina y eosina. Esta zona calcificada se forma como resultado de la osificacin endocondral. Aunque el cartlago calcificado es normalmente reabsorbido y reemplazado por hueso maduro, esta zona persiste y acta como un factor mecnico importante (zona de buffer) situada entre la zona no calcificada del cartlago articular y el hueso subcondral, adems es la mejor unin entre el cartlago y el hueso subcondral, ya que esta zona tiene propiedades mecnicas intermedias (fig.).7,14,15 Teniendo en cuenta lo anterior, el cartlago articular est aislado de las clulas medulares por esta zona calcificada, lo cual hace imposible tener acceso a su vascularidad, debido a esta escasa irrigacin sangunea el cartlago articular tiene pocas posibilidades propias de reparacin, ya que la respuesta a un dao o trauma de cualquier tejido del organismo est en dependencia de la hemorragia, la formacin del cogulo de fibrina y la importante participacin de mediadores y factores de crecimiento. Por esta razn, todo trauma que afecte los condrocitos y la matriz extracelular, que no penetre al hueso subcondral tiene poca o ninguna capacidad de reparacin; la nica reaccin de reparacin espontnea que ocurre en la zona superficial es la proliferacin transitoria de los condrocitos cerca de los bordes del defecto.16,17 La ruptura de la zona superficial incrementa considerablemente la permeabilidad del tejido as como las fuerzas de compresin sobre la misma y constituye uno de los primeros cambios en la osteoartritis degenerativa. La destruccin de esta zona favorece la liberacin de molculas cartilaginosas dentro del lquido sinovial lo cual estimula la respuesta inmune e inflamatoria.7,18,19 Los defectos osteocondrales largos se llenan de cartlago fibroso, principalmente compuesto por colgeno tipo I y algunas formas redondas de clulas parecidas a los condrocitos pueden desarrollar e incluso sintetizar colgeno tipo II en algunas porciones del defecto; pero el tejido reparado est usualmente compuesto por tejido fibroso, fibrocartilaginoso y hialino. Este tejido de reparacin es muy diferente al tejido articular normal en que es menos organizado, ms vascular y biomecnicamente diferente en contenido de agua, proteoglicanos y tipo de colgeno, ya que en este predomina el colgeno tipo I. Mecnicamente este tejido de reparacin dura menos y es estructuralmente diferente. 2,20,21

Composicin de la matriz extracelular del cartlago articular


El mayor porcentaje de la matriz extracelular est compuesta por colgeno, proteoglicanos, agua y una poblacin esparcida de clulas. En la matriz del cartlago articular maduro, las fibras de colgeno tipo II constituyen el 50 % del peso seco y los colgenos tipo V, VI, IX, X y XI representan solo pequeas cantidades. El colgeno tipo II existe en una configuracin de triple helix lo cual proporciona fortaleza tensil e integridad mecnica al cartlago y acta como una armadura para inmovilizar y retener los proteoglicanos. Los proteoglicanos constituyen el 12 % del peso total del cartlago articular y son las mayores macromolculas que ocupan los intersticios dentro de las fibras colgenas. Los glicosaminoglicanos contienen grupos carboxilo y/ o grupos sulfatos (sulfato de neratan y sulfato de condritina). La carga negativa de estos glicosaminoglicanos es la responsable de la gran afinidad de este tejido por el agua, lo cual ayuda a resistir las cargas compresivas, adems estas cargas negativas hacen que se repelan unos a otros lo cual favorece que ocupen una posicin ms amplia en el tejido.19,22 El agua ocupa del 65 al 80 % del peso total del cartlago articular, en dependencia del estatus de carga y la presencia o ausencia de cambios degenerativos. La resistencia a las cargas de presin depende de la presin de agua y el tamao de la matriz, lo cual a la vez se debe a la concentracin de proteoglicanos los cuales determinan la permeabilidad de este tejido y su resistencia de friccin. Adems, el agua contribuye a la lubricacin y el transporte de nutrientes.7,11,23 Los condrocitos representan solo el 2 % del volumen total del cartlago articular normal y son sus nicas clulas. Su metabolismo se afecta por factores mecnicos y qumicos como son: mediadores solubles (factor de crecimiento e interleukinas), composicin de la matriz, cargas mecnicas, presiones hidrostticas y campos elctricos. Por la baja concentracin de oxgeno en la que existen los condrocitos, su metabolismo es fundamentalmente anaerobio. Los condrocitos sintetizan todas las macromolculas (fibras colgenas, proteinas no colgenas y proteoglicanos) y adems las enzimas degradativas en el cartlago articular normal, esta es la razn por la que tienen un importante papel en la remodelacin y regeneracin del cartlago articular.11,20

44 Los efectos a largo plazo del dao cartilaginoso localizado est en dependencia de la capacidad de los condrocitos y de la matriz para sobrevivir. Cuando el dao mecnico solo afecta la matriz y no a los condrocitos, existen grandes posibilidades de que los condrocitos puedan sintetizar una nueva matriz y restaurar las propiedades normales. Sin embargo, si ocurre la lesin de condrocitos el proceso de reparacin es ms limitado. Como resultado de este dao del cartlago se transmite una mayor cantidad de fuerzas al hueso subcondral con el consiguiente engrosamiento y rigidez de la placa subcondral, este incremento en la rigidez del hueso sudcondral facilita mayor impacto y estrs en el cartlago restante lo que crea un crculo vicioso entre la degeneracin cartilaginosa y la rigidez subcondral. 8,21 patelofemoral avanzada comprobada por artroscopia, presentaban radiografas normales segn Curl y otros autores.2,24,25 Sin lugar a duda, la artroscopia permite una descripcin ms detallada de la profundidad y extensin de la lesin as como la deteccin muy precoz de reblandecimiento y fibrilacin. Esta es la razn por la que generalmente los especialistas prefieren las clasificaciones artroscpicas. En opinin de los autores del presente trabajo, la clasificacin de Outerbridge es la ms til desde el punto de vista prctico, adems de ser una clasificacin compatible con otras muy utilizadas en el mundo.26-31 Adems de las clasificaciones mencionadas existe otra basada en la posible causa de la afeccin: I. Osteoartritis primitiva. Generalmente asociada a sndrome varicoso, pie plano y obesidad. II. Osteoartritis secundaria

Clasificaciones
Por la escasa interrelacin entre los sntomas, la radiografa y los hallazgos artroscpicos es muy difcil realizar una clasificacin que ajuste todos estos elementos. Las clasificaciones radiolgicas de la OR son imprecisas, especialmente en los primeros estadios. En un estudio realizado en pacientes con dolor crnico de la rodilla y estrechamiento considerable del espacio femorotibial, hasta el 33 % tenan cartlago articular normal; en otro estudio, 7 de 17 pacientes con osteoartritis tibiofemoral o

Postraumtica. Fractura de los cndilos, rtula o


platillos tibiales; roturas meniscales; menisectomas e inestabilidad ligamentosa crnica. Posinfecciosas. Posquirrgicas (menisectomas). Inflamatorias. Artritis reumatoidea; metablicas (gota, condrocalcinosis). Osteocondritis disecante. Necrosis sea avascular de los cndilos femorales. Desviaciones axiales de los miembros inferiores.

Clasificaciones ms utilizadas en la osteoartritis de rodilla y compatibilidad entre ellas: Grado 0 S 1 2 Collin modificada Cartlago normal Reblandecimiento del cartlago Destruccin del cartlago articular superficial, localizado en las zonas de mayor presin y movimiento. Destruccin ms extensa del cartlago articular, pero sigue confinada a las reas de mayor presin y movimiento. Fragmentacin profunda y prdida significativa de sustancia cartilaginosa. Perdida total del cartlago en una o ms reas de presin con exposicin de hueso subcondral Prdida total de cartlago en las zonas de la superficie articular, con gran exposicin de hueso subcondral Outerbridge Cartlago normal No aplicable Reblandecimiento e inflamacin del cartlago Sociedad Francesa de Artroscopia Cartlago normal No aplicable Inflamacin o reblandecimiento

Fragmentacin y figuracin en Fragmentacin superficial un rea de 0,5 pulgadas (1,27 cm) o menos de dimetro Fragmentacin y figuracin en un rea mayor de 0,5 pulgadas 1,27 cm de dimetro, que llegan al hueso subcondral Gran erosin cartilaginosa con exposicin de hueso subcondral Fragmentacin profunda hasta el hueso subcondral. Exposicin del hueso subcondral

45

Diagnstico positivo
Los pacientes con osteoartritis de rodilla, generalmente se presentan a consulta por dolor y limitaciones funcionales de severidad y duracin variables. En los estadios tempranos de la enfermedad, el dolor se localiza en un solo compartimiento, pero a medida que la enfermedad progresa el dolor es ms difuso. El dolor aumenta con la actividad fsica y los cambios baromtricos de presin, cuando ocurre en reposo es caracterstico de la artritis avanzada u osteonecrosis. Si el dolor es ms marcado en la posicin de sentado o al bajar y subir escaleras sugiere participacin patelofemoral. 2,32,33 La inflamacin articular puede ser intermitente o constante. Los sntomas mecnicos compuestos por bloqueo articular y resalto sugieren la presencia de irregularidades en la superfice articular, fragmentos osteocondrales libres o anormalidades en los meniscos.34 La presencia de dolor e inestabilidad es muy frecuente en la osteoartritis de rodilla, sin embargo esta inestabilidad se diferencia de la causada por insuficiencia ligamentosa porque en esta ltima puede estar asociado el dolor o no.2,35 En el examen fsico se puede observar genus varus generalmente asociado a osteoartritis del compartimiento interno o genus valgus asociado a osteoartritis del compartimiento lateral. Existe prdida de la movilidad articular a medida que avanza, primero se pierden grados de flexin y luego, la extensin.5,12,36 La palpacin de la interlnea articular es dolorosa, as como los grados extremos de movilidad. Debe valorarse adems la inestabilidad ligamentosa. En caso de artrosis patelofemoral, se encuentra positividad en diferentes maniobras como: signo de cepillo, signo de Zholen y signo de Carriedo, entre otras. 2,5

Archibeck ha clasificado la artrosis en 5 estadios, basados en las radiografas anteroposteriores de la rodilla con carga de peso: 26 Estadio I. Interlnea articular disminuida en altura al 50 % en el compartimiento afectado (habitualmente interno); normal en el opuesto. Estadio II. Desaparicin completa de la interlnea del lado afectado, rodilla inestable; compartimiento opuesto indemne. Estadio III. Usura sea inferior a 5 mm; rodilla ms inestable y comienza a lesionarse el cndilo femoral opuesto por accin de la espina tibial. Estadio IV. Usura sea mayor, entre 5 mm y 1 cm; afectacin notable del compartimiento contralateral. Estadio V. Usura sea superior a 1 cm; subluxacin lateral de la tibia y lesin femorotibial global, que normalmente se extiende a la articulacin femoropatelar. La ganmagrafa sea o la resonancia magntica nuclear (RMN) deben emplearse cuando aparece dolor brusco en la celda interna de la rodilla, para descartar la existencia de una necrosis del cndilo femoral interno, y en los estadios I y II, cuando se plantee realizar una osteotoma y se requiera conocer la situacin real del compartimiento externo.40

Summary
A literature review of updating on knee osteoarthritis, particularly on physiopathology of normal and pathological cartilage and its consequences, was made. The most used classifications, their interrelation and compatibility as well as the clinical and radiological examinations from the diagnostic viewpoint were reviewed in-depth. Key words: Knee osteoarthritis, nuclear magnetic resonance.

Exmenes imagenolgicos
De forma general, los signos radiolgicos en la osteoartritis son: estrechamiento del espacio articular, presencia de esclerosis subcondral, quistes y osteofitos as como de subluxacin.37,38 Las vistas radiogrficas deben ser anteroposteriores y laterales. Para una adecuada valoracin del espacio articular es necesario que la vista anteroposterior se realice con la rodilla flexionada a 45 grados y de pie.37,39,40 En caso de osteoartritis patelofemoral son necesarias las vistas laterales y de Marchant.2

Rsum
Une revue bibliographique a t faite afin de nous mettre jour sur lostoarthrite de genou, notamment sur la physiopathologie du cartilage normal et pathologique, ainsi que ses consquences. On a approfondi les classifications les plus utilises, leur interrelation et compatibilit, et du point de vue diagnostique, lexamen clinique et radiologique. Mots cls : Ostoarthrite de genou, rsonance magntique nuclaire.

46

Referencias bibliogrficas
1. Szabo G, Lovsz G, Kustos T, Berner A. A prospective comparative analisis of mobility in osteoarthritis of the knees. J Bone Joint Surg (Br) 2000;82(8):1167-9. 2. Cole BJ, Harner CD. Degenerative arthritis of the knee in active patients: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg 1999;7(6):389-402. 3. Pole AR. Cartilage in health and disease. En: McCarty DJ, Koopman WJ. Arthritis and allied conditions 12 ed. Philadelphia: Lea Febiger ;1993. p.279-334. 4. Looner JH. A 57 year old man with osteoarthritis of the knee. JAMA 2003;289(8):1016-25. 5. Batia S, Maini L, Upadhyan A, Dhaon BK. Painful knee. Postgrad Med 2002;78(925):691. 6. Moskowitz RW,Sunshine A, Brugger A, Leckowith JB, Zhaw WW. American Pain Society. Pain questionnaire and other pain measure in the assessment of osteoarthritic pain: a pooled analysis of three celecoxib pirotal studies. Am J Ther 2003;10(1):12-20. 7. Patel V, Issever AS, Burghardt A, Larb A, Ries M. Micro CT evaluation of normal and Osteoarthritic bone structure in human knee specimens. J Orthop Res 2003;21(1):6-13. 8. Huang W, Anugri B, Torres JH, LeBaron RG. Temporal effects of cell adhesion on mechanical characteristic of the single chondrocyte. J Orthop Res 2003;21(1):88-95. 9. Gebhaed PM, Gebrsitz A, Bau B, Eger W. Quantification of expression levels of cellular differentiation Harmers does not support a general shift in the cellular phenotype of osteoarthritis chondrocytes. J Orthop Res 2003;21(1):96-101. 10. Singh R, Ahmed S, Malemud CJ, Goldberg VM, Haqqi TM. Epigallocatechin - 3 - gallate selectively inhibits interleukin 1 - - induced activation of mitogen activated protein kinase subgroup C - Jun N. Terminal kinase in human osteoarthritis chondrocytes. J Orthop Res 2003;21(1):102-9. 11. Ikenove T, Trindade MC, Wong N, Goodman SB, Schurman DJ. Machanoregulation human articular chondrocytes aggrecan ad type II collagen expression by intermittent hydrostatic pressure in vivo. J Orthop Res 2003;21(1):110-17. 12. Mandelbaum BR, Browne JE, Fu F. Articular lesions of the knee. Am J Sport Med 1998;26:853-61. 13. Buck Walter JA, Mankin HJ. Articular cartilage:tissue designs and chondrocyte - matrix interactions. Inst Course Lect 1998;47:477-86. 14. Golberg VM, Caplan AI. Biologic restoration of articular surfaces. Instr Course Lect 1999;48:623-7. 15. Hunziker EB, Kapfinger E. Removal of proteoglycans from the surface of defects in articular cartilage transiently enhaces coverage by repair cells. J Bone Joint Surg (Br) 1998;80(2):144-50. 16. Sellers RS, Pelusa D, Morris EA. The effect of recombinat human bone morphogenetic protein - 2 (Rh BMP - 2) on the healing of full thickness defects on articular cartilage. J Bone Joint Surg (Am) 1997;79(11):1452-63. 17. Horas V, Pelinkovic D, Herr G, Aigner T, Schnettler R. Autologous chondrocyte implantation and osteochondral cylinder transplantation in cartilage repair of the knee joint. A prospective, comparative trial. J Bone Joint Surg (Am) 2003;85(2):185-92. 18. Aigner T, Dietz V, Stoss H, Mark K. Differential expression of collagen types I, II, III and X in human osteophytes. Lab Invest 1995;73(2):236-43. 19. Reddi AH. Role of morphogenetic proteins in skeletal tissue engineering and regeneration. Mat Biotechnol 1998;16(4):247-52. 20. Jackson DW, Scheer MJ, Simon MT. Cartilage substitutes. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(1):37-52. 21. Wei L, De Bri E, Lundberg A, Suensson O. Mechanical load and primary guinea pig osteoarthrosis. Acta Orthop Scand 1998;69(4):351-7.

22. Gerber BE, Robinson D, Nevo Z, Brosh T, Ash H, Mayor A. Mechanical resistance of biological repair cartilage: comparative in vivo test of different surgical repair procedures. Int I Artif Organs 2002;25(11):1109-15. 23. Liess C,Lusse S, Karger N, Heller M, Gluer CC. Detection of changes in cartilage water content using MRI T2 - mapping in vivo. Osteoarthritis Cartilage 2002;10(12):907-13 24. Praemer A, Furter S, Rice DP Musculoskeletal conditions in . the United States. Rosemont. Am Acad Orthop Surg 1999;34-9. 25. Curl WW, Krome J, Gordon ES, Rushing J, Smith BP. Cartilage injuries: a review of 31516 knee arthroscopies. Arthroscopy. 1997;13:456-60. 26. Jackson RW. Arthroscopic surgery and a new classification system. Am J Knee Surg 1998;11:51-4. 27. Bersnstein J. Arthroscopy for osteoarthritis of the knee. J Musc Med. 1998;15:43-7 28. Brismar BH, Wredmark T, Movin T, Leandersson J, Suensson O. Observer reliability in the arthroscopic classification of osteoarthritis of the knee. J Bone Joint Surg (Br) 2002;84(1):42-7. 29. Walker CR, Myles C, Nutton R, Rowe P Movement of the knee . in osteoarthritis. J Bone Joint Surg (Br) 2001;83(2):195-8. 30. Javed A, Siddique M, Vaghela M, Hui CW. Interobserver variations in intra articular evaluation during arthroscopy of the knee. J Bone Joint Surg (Br) 2002;84(1):48-9 31. Hunt SA, Jazrawi LM, Sherman OH. Arthroscopic management of osteoarthritis of the knee. J Am Acad Orthop Surg 2002;10(5):356-63. 32. Archibeck MJ, Berger RA, Garvin KL, Stuart MJ. Knee reconstruction. En: Koval KJ. Orthopaedic Knowledge Update 7. Am Acad Orthop Surg 2002:513-20. 33. Williams RJ, Kelly BT, Wickewicz TL, Altcher DW, Warren RF. The short term outcome of surgical treatment for painful varus arthritis in association with chronic all deficiency. J Knee Surg 2003;16(1):9-16. 34. Shakoor N, Block JA, Shott S, Case JP. Nonrandom evolution of end stage osteoarthritis of the lower limbs. Arthritis Rheum 2002;46(12):3185-9. 35. Rogers LQ, Macera CA, Hootman JM, Ainsworth BE, Blairi SM. The association between joint stress from physical activity and self reported osteoarthritis: an analysis of the cooper clinic data. Osteoarthritis Cartilage 2002;10(8):617-22. 36. Alicea JA. Evaluating the arthritic knee. En: Pellici PM, Tria AJ, Garvin KL. OKU: hip and knee reconstruction 2. Am Acad Orthop Surg 2000:255-64. 37. Davies AP, Calder DA, Marshall T, Glasgow MS. Plain radiography in tha degenerative knee. J Bone Joint Surg (Br) 1999;81(3):448-58. 38. Bruyere O, Honore A, Ethgen O, Rovati LC, Giacoevellin G. Correlation between radiographic severity of knee osteoarthritis and future disease progression. Results from 3 years prospective placebo - controlled study evaluating the effect of glucosamine sulphate. Osteoarthritis Cartilage 2003;11(1):1-5. 39. Tindall EA, Sharp JT, Burr A, Katz TK, Wallemark CB. A 12 month, multicenter, prospective, open - label trial of radiographic analysis of disease progression in osteoarthritis of the knee or hip in patients receiving celecoxib. Clin Ther 2002;24(12):2051-63. 40. Link TM, Steinbach LS, Ghosh S, Ries M, Lu Y. Osteoarthritis MR imaging findings in different stages of disease and correlation with clinical findings. Radiology 2003;226(2):373-81. Recibido: 13 de octubre de 2003. Aprobado: 10 de enero de 2004. Dr. Alejandro lvarez Lpez. Calle 2da. No.2 esq a Lanceros, Rpto. La Norma, Camagey, Ciudad 1, Cuba. CP 70100. Email: scps@shine.cmw.sld.cu ; aal@finlay.cmw.sld.cu

También podría gustarte