ACTUALIZACIÓN

Cáncer gástrico
S. Mostacero Tapiaa y Á. Ferrándezb
a b

Hospital de Calahorra. Calahorra. La Rioja. España. Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España.

Palabras Clave:
- Cáncer gástrico - Helicobacter pylori - Endoscopia - Cirugía

Resumen
Aunque tanto en nuestro país como globalmente la incidencia del cáncer gástrico ha disminuido, continua siendo la segunda neoplasia más frecuente en el mundo. El cáncer gástrico más frecuente es el adenocarcinoma (ACG) que tiene dos tipos histológicos diferenciados, el intestinal y el difuso. Se han identificado diferentes factores ambientales relacionados con el desarrollo del cáncer gástrico entre los que destacan Helicobacter pylori, el tabaco y diversos factores dietéticos. El ACG no suele presentar síntomas y cuando los produce suele ser ya un proceso avanzado, por lo que el pronóstico es, en esos casos, peor. La endoscopia es la principal herramienta diagnóstica acompañada de la toma de biopsias de la lesión que se deben complementar con técnicas de imagen para su estadificación, sobresaliendo entre ellas la ecoendoscopia y la TC. El tratamiento del ACG debe basarse en la cirugía en los casos en los que el tumor es resecable. Sin embargo, sigue siendo motivo de controversia cuál es la técnica quirúrgica más idónea. Además del adenocarcinoma, existen otros tipos histológicos como el linfoma gástrico, los carcinoides y los tumores del estroma gastrointestinal (GIST).

Keywords:
- Gastric cancer - Helicobacter pylori - Endoscopy - Surgery

Abstract
Gastric cancer
The incidence of gastric cancer in Spain as well as globally is progressively declining. However it is the second leading cancer worldwide. The most frequent gastric cancer type is adenocarcinoma that is classified in 2 different types: intestinal and diffuse. Several environmental factors have been identified to play an important role in gastric carcinogenesis, including Helicobacter pylori infection, smoking and different dietetic factors. Gastric cancer is usually asymptomatic and when symptoms appear it usually reflects an advanced disease and a poorer prognosis. Endoscopy with biopsy sampling is considered the standard in gastric cancer diagnosis, and need to be complemented with additional imaging techniques such as endoscopic ultrasound or CT scan for tumor staging. The gold standard for gastric cancer treatment is surgery when the tumor is resectable although it is not known what is the better surgical technique. There are other histological types in gastric cancer that include lymphoma, carcinoid tumors and gastrointestinal stromal tumors (GIST)

Introducción
El cáncer gástrico continúa siendo un grave problema sociosanitario, ya que, aunque la incidencia y mortalidad del cáncer de estómago no localizado en el cardias ha disminuido en las últimas décadas, todavía sigue siendo el segundo tipo de cáncer más común en el mundo. De hecho, el adenocarcino-

ma gástrico (ACG) es una de las principales causas de mortalidad por cáncer en el mundo1,2. A pesar de estar descendiendo en los países occidentales, el cáncer gástrico sigue siendo el de mayor incidencia en todo el mundo, con más de 680.000 casos nuevos anuales. Desde el punto de vista histológico y epidemiológico, el ACG ha sido clasificado en dos tipos histológicos principales. El llaMedicine. 2012;11(3):149-57

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Existe una mayor predisposición en individuos con cer de cardias y de la unión gastroesofágica (UGE). se presenta más en mujeres jóvenes y tiene peor pronóstico. por último. con una prevalencia meserie continua de cambios desde la normalidad hasta el cardia superior a 45 casos por 100. el grupo sanguíneo A. el adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante es más frecuente en poblaciones de baja incidencia de cáncer gástrico y es también llamado "tipo endémico". Ya se ha comentado en morfológicas y epidemiológicas acerca de la historia natural la introducción que durante las últimas décadas se ha obserdel proceso de gastritis crónica que precede al carcinoma vado un descenso global en la incidencia. aumentando la incidencia del cántómago. con una prevalencia media inferior a 15 casos por 100.000 habitantes en varones gástrica. 1. Clásicamente se han diferenciado anatomopatológicamente Existen diferentes tipos de cáncer gástrico desde el punto dos tipos de ACG (clasificación de Lauren) que son el tipo de vista anatomopatológico. estudios siendo el cuarto tumor más frecuente del mundo. La distrihistopatológicos de lesiones gástricas efectuados en poblabución mundial varía enormemente de unas regiones a otras. existen países de “alto riesgo”.000 habitantes en mujeres con una edad se efectúa siempre sobre una mucosa con lesiones de gastritis media al diagnóstico de 70 años en los varones y 74 en las crónica y atrofia.fr2. predomina en las zonas de alto riesgo. en se ha ido refinando (fig. 2). En España.000. parece constituir el cambio sustana nivel mundial se ilustra en la figura 1. pues. en el que se además la atrofia gástrica. especialmente en gente joven y con cáncer gástrico de tipo difuso. UU. por su frecuencia e interés es menos diferenciado. tumores del estroma gastrointestinal (GiST) y tuintestinales. De ellos. 2012.iarc. América cinoma gástrico de tipo intestinal. e clínico haremos referencia especial en este capítulo al ACG.4 casos por 100. Familias con cáncer gástrico. invade con más frecuencia la pared gástrica (su máxima expresión es la linitis plástica). es más mores carcinoides. el 90% son adenocarintestinal y el difuso. Epidemiología La patogenia del cáncer gástrico de tipo intestinal corresponde a un modelo multifásico introducido en su mayor El ACG supone un grave problema sanitario tanto por su parte por Correa y sus colaboradores5 y que posteriormente incidencia como por el mal pronóstico que presentan. afecta cial que determina la progresión dentro de la carcinogénesis aproximadamente a 18 casos/100. Tomada de www. El tipo difuso frecuentes.000 como Japón. 1). La incidencia del cáncer gástrico da de glándulas mucosas. mientras que la del carcinoma difuso depende más de factores genéticos. un grupo intermedio. La etiología del carcinoma gástrico de tipo intestinal está principalmente relacionada con factores ambientales. El ACG de tipo intestinal es.EnFERMEDADES DEL ApARATo DiGESTivo (iii) mado adenocarcinoma tipo intestinal. por el contrario. Australia y nueva inicial común es la infección por Helicobacter pylori (Hp) y Zelanda y.globocan. información acumulada sobre la influencia de la dieta y de otros factores ambientales. los pacientes que lo padecen. mientras que el resto corresponden a linfomas no formación de estructuras tubulares que imitan las glándulas Hodgkin. Estos cambios progresivos Latina y Europa oriental. caracterizada por la gradual pérdiencuentra España (fig. con una disminución de la tasa de de diversas lesiones secuencialmente progresivas y en el que 150 Medicine. y rara vez malignizan. bien diferenciado o expansivo.4. Existen abundantes evidencias general. también llamado "tipo epidémico".11(3):149-57 . mayor incidencia de individuos afectos entre los pacientes Etiología y patogenia con cáncer y en gemelos homozigotos soportan la teoría genética.000). es poco conocida la influencia de los factores genéticos en el cáncer de esincidencia de ACG distal. El acontecimiento entre los que se incluyen los EE. aunque continúa gástrico de tipo intestinal. metaplasia intestinal y displasia (fig. el resultado final de En la última década ha presentado una notable variación un largo proceso multifactorial. es altamente prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cáncer gástrico3). El tipo intestinal se caracteriza por la cinomas. En contraste con la exhaustiva Fig. Los tumores benignos gástricos son poco frecuente en varones y tiene mejor pronóstico. La aparición de fenómenos de metaplasia intestinal y 8. o bien diferenciado. mujeres2. gastritis atrófica. zonas o países de “bajo riesgo” comprenden gastritis crónica superficial. ciones de alto riesgo para cáncer gástrico han revelado una Así. que se desarrolla a través en cuanto a localización. Tasas de incidencia estandarizada por edad (por 100. careciendo de estructura glandular. Así. 2)..

ampliamente probado en estudios epidemiológicos.6 y 1. Así una persona con un familiar de primer grado con ACG tiene un riesgo relativo 2-3 veces superior de desarrollarlo. ya que pueden influir en esta observación otros factores como: la falta de higiene. Nivel socioeconómico Tradicionalmente el nivel socioeconómico bajo se ha asociado con una mayor incidencia de ACG.007). 2012. especialmente en aquellos infectados por Hp en los estudios. actualmente el alcohol no ha demostrado ser un factor independiente en la patogénesis del cáncer gástrico Ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos Se han publicado varios estudios en los que se describe un aumento de la expresión de la ciclooxigenasa-2 (CoX-2) en la mucosa gástrica de pacientes con lesiones precancerosas y pacientes con ACG. p = 0. índice de confianza [iC] 95%: 0. 2. sin embargo. pylori Polimorfismos de citocinas Gastritis activa crónica Presencia de islas CAG Polimorfismos de citocinas Gastritis atrófica Inestabilidad y microsatélites Factores dietéticos Se han observado varios factores dietéticos asociados al cáncer gástrico: dieta con alto contenido de sal.42.11(3):149-57 151 . β-catenina Cáncer gástrico de tipo intestinal Fig.23-0. Causas ambientales Existen numerosas evidencias acerca de los factores ambientales que intervienen o pueden tener un papel relevante en la carcinogénesis gástrica. En un reciente análisis de 4 ensayos aleatorizados con AAS se observó que la toma de ácido acetilsalicílico (AAS) disminuía de forma significativa el riesgo de mortalidad por ACG. intervienen diversos factores dietéticos. Curiosamente. Tabaco y alcohol El tabaco es un conocido factor de riesgo para el cáncer gástrico. hay que ser cauteloso. Predisposición hereditaria y factores genéticos Al igual que ocurre en otras neoplasias. aunque se desconoce si es por una menor utilización de las técnicas de conservación antes descritas o bien por un efecto de la propia refrigeración al modificar el tipo de bacterias que ingerimos. este efecto no se observaba en cualquier momento tras la administración de AAS sino cuando se consideraba el intervalo de seguimiento de 10-20 años (hazard ratio: 0. por su parte. indicando que el proceso carcinogénico es largo y que para que la quimioprofilaxis sea efectiva necesitamos intervalos largos de actuación y de seguimiento6.2 para los exfumadores. Metaplasia intestinal p53 Metaplasia intestinal con displasia de bajo grado p53 Metaplasia intestinal con displasia de alto grado APC. la falta de refrigeradores y la mayor exposición a carcinógenos ambientales en los trabajos desempeñados. no se recomienda su uso en la prevención primaria del cáncer gástrico. microaerófila que coloniza selectivamente el epitelio ácido gástrico. la infección por Hp. ambientales y socioeconómicos3. infectando a casi la mitad de la población mundial. ahumados y nitratos y un bajo contenido en frutas y verduras frescas. comparado con pacientes sin Medicine. junto a la infección por Hp. poniendo en evidencia la necesidad de otros factores dependientes del huésped o el estilo de vida que influyen en el desarrollo del ACG.79. las carnes rojas y las aflatoxinas. así como del AAS a nivel gastrointestinal. hay que considerar los efectos secundarios de los antiinflamatorios no esteroideos (AinE) a nivel gastrointestinal y cardiovascular. con carácter general. Estos incluyen: Helicobacter pylori Hp es una bacteria gramnegativa. otros alimentos o factores dietéticos que parecen incrementar el riesgo de ACG son: la elevada ingesta de grasas. por otra parte. Vía multifásica propuesta para la patogenia del cáncer gástrico. A nivel de la mucosa gástrica provoca una inflamación crónica. de manera que el riesgo relativo para los fumadores es de 1. en el desarrollo del ACG influyen factores genéticos.CÁnCER GÁSTRiCo Mucosa gástrica no infectada H. la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos a lo largo de su vida y solo una pequeña proporción (15%) llegan a manifestar entidades clínicas que varían desde la úlcera péptica y la gastritis atrófica hasta el cáncer gástrico. La utilización de la refrigeración para conservar los alimentos ha significado un descenso en la incidencia del ACG. por lo tanto. no obstante.

Metaplasia intestinal tipo III Se observa mayor distorsión arquitectural de las criptas. se distinguen los siguientes tipos de metaplasia intestinal. existe una forma de cáncer gástrico hereditario. Ambas formas se asocian a un incremento del riesgo de ACG.1 Se mantiene la arquitectura general.2 Metaplasia intestinal II Indefinido para displasia Descripción histológica 1. 2012. el cribado de metaplasia resulta difícil. Estos dos tipos diferentes de metaplasia intestinal han sido extensamente estudiados mediante técnicas de tinción histoquímica destinadas a diferenciar los distintos componentes mucinosos de las células metaplásicas. En resumen. Metaplasia intestinal tipo I Caracterizada por una escasa distorsión de la arquitectura de las criptas y la presencia de áreas de metaplasia tipo intestino delgado. normalmente son muestras inadecuadas. En estos casos. con distorsiones y atipias Epitelio neoplásico confinado a la capa basal. En la mayoría de los cánceres gástricos precoces se encuentra una displasia de alto grado. Los pacientes con mutaciones en este gen desarrollan ACG de tipo difuso y constituyen un 0-5-1% de los casos de cáncer gástrico7. en las que las células caliciformes secretan sialomucinas.11(3):149-57 TABLA 1 Sistema internacional de clasificación Padova para la displasia gástrica Categoría I Clasificación 1. Procesos premalignos Gastritis crónica atrófica La gastritis crónica atrófica (GCA) es la pérdida del tejido glandular especializado en la zona correspondiente del estómago. Displasia gástrica La tabla 1 muestra la clasificación de padova referente a la displasia gástrica. Basadas en la morfología histológica y en la expresión de los distintos tipos de mucinas. factor de necrosis tumoral alfa (TnF-alfa). siendo la causa en la mayoría de estos casos la infección por Hp. pueden diferenciarse dos tipos de metaplasia intestinal gástrica. Se incluyen los adenomas. con técnicas de tinción rutinarias de hematoxilina y eosina. autosómica dominante y que aparece como consecuencia de mutaciones en el gen que codifica la E-caherina. El cáncer gástrico se acompaña en un 80% de metaplasia intestinal en el epitelio circundante. Es frecuente encontrar células de paneth. que muestran un borde en cepillo bien definido. recomendándose en esos casos un cribado endoscópico muy estricto. por lo que no se recomienda el mismo en estos pacientes por su escasa sensibilidad y alto coste. Asimismo. Debe dividirse en bajo y alto grado Presencia de neoplasia sin que se pueda definir la invasión Carcinoma invasivo III IV IV Neoplasia no invasiva Sospecha de neoplasia invasiva Neoplasia invasiva . Raramente se observan células de paneth. fundamentalmente la forma multifocal. La infección por Hp induce en las células del infiltrado inflamatorio y en las células epiteliales gástricas la síntesis de citocinas proinflamatorias: interleucina 1. Las células columnares se caracterizan por secretar sulfomucinas. Las células caliciformes contienen sialo y/o sulfomucinas.1 Hiperplasia foveolar reactiva 1. las células caliciformes secretan sialo y/o sulfomucinas y las células de paneth están habitualmente ausentes. existen ciertos síndromes neoplásicos familiares con una prevalencia elevada de ACG como son la poliposis adenomatosa familiar y el síndrome de Lynch. existiendo dos tipos: GCA multifocal. Sin embargo. es posible encontrar 152 Medicine. Sin embargo. con aumento de tamaño de núcleos y figuras mitóticas 1. con menor diferenciación celular. CoX-2 y especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico con capacidad para inducir la transformación a neoplasia mediante el estímulo de expresión de oncogenes aumentan la proliferación celular.0 Arquitectura gástrica 1. y alteran la estructura del ADn y la capacidad de reparación del mismo. la acción conjunta de la infección por Hp en un paciente con otros factores ambientales y genéticamente susceptibles facilitaría la aparición de lesiones precancerosas hasta la progresión a ACG. Metaplasia intestinal tipo II Muestra criptas elongadas y tortuosas limitadas por células columnares en diversos estadios de diferenciación que secretan sialomucinas.0 Normal 1.2 Morfología similar a intestino delgado No se puede distinguir si las células son o no neoplásicas. Aunque no Metaplasia intestinal Diversos estudios histoquímicos y morfológicos han demostrado que la metaplasia intestinal no es una entidad homogénea. La metaplasia intestinal tipo ii y iii se considera un proceso premaligno con un riesgo relativo que puede ser hasta 20 veces mayor. Metaplasia tipo intestino delgado o completa Caracterizada por la presencia de células caliciformes de vacuola única. la mayoría de las agrupaciones familiares de ACG no corresponden a síndromes neoplásicos familiares. Histológicamente. por último. y que se limita al cuerpo y fundus asociándose a anemia perniciosa. asociada a Hp y la GCA corporal de origen autoinmune. junto con células columnares de tipo absortivo (enterocitos).EnFERMEDADES DEL ApARATo DiGESTivo (iii) historia familiar de cáncer gástrico. Metaplasia intestinal tipo colónica o incompleta Caracterizada por una mayor distorsión de la arquitectura glandular y por la presencia de células columnares mucosecretoras que muestran grandes vacuolas de diferentes tamaños en sus citoplasmas. otras áreas de metaplasia tipo intestino delgado coexistentes en la gran mayoría de los casos.

Actualmente. 2012. fundamentalmente en la estadificación del mismo1. los adenomas gástricos son mucho menos frecuentes pero con mayor potencial de malignización. con lo que nos permite adecuar la decisión terapéutica para cada caso. la analítica sanguínea suele ser normal hasta que el tumor alcanza un estadio avanzado.CÁnCER GÁSTRiCo existe un consenso generalizado. por su parte. lo que posibilita estadificar la profundidad de la invasión (estadio T) en un 80% de los casos. vómitos (frecuentemente en tumores de antro). dermatosis seborreica repentina o prurito3. Endoscopia La endoscopia digestiva alta es hoy en día la prueba de elección para el diagnóstico del ACG. mientras que en los pacientes con displasia de alto grado es preciso un seguimiento endoscópico estricto. diana el hígado (40%). aunque no está bien definido el intervalo de seguimiento. Debido a su baja frecuencia no se ha podido establecer una clara correlación con el cáncer gástrico. por ejemplo.11(3):149-57 153 . Características clínicas El ACG no suele presentar síntomas hasta que invade la capa muscular propia. y cuando los produce suele ser ya un proceso avanzado que ensombrece el pronóstico. Pruebas de laboratorio Generalmente. En el caso de identificar una úlcera gástrica que no cicatriza se recomienda obtener entre 6 y 8 biopsias del borde y la base para descartar un cáncer gástrico. Pólipos gástricos La mayoría de los pólipos gástricos son de origen hiperplásico con escaso potencial de malignización (inferior al 1%). Ecografía endoscópica La ecografía endoscópica (EE) permite visualizar las cinco capas de la pared gástrica. hoy en día se recomienda que los pacientes con displasia de bajo grado realicen un seguimiento endoscópico. no pudiéndose realizar ninguna recomendación concreta respecto al cribado endoscópico en estos pacientes. no existen marcadores séricos que detecten de forma específica el cáncer gástrico. que además se limita a los pólipos de más de 1 cm. Ecografía La ecografía abdominal no tiene utilidad en el diagnóstico del ACG. tromboflebitis. aunque existen más técnicas que pueden utilizarse en pacientes con cáncer gástrico. Gastrectomía previa La gastrectomía previa parece ser un factor de riego para el desarrollo de ACG 20 años después de la misma. especialmente distingue el estadio T1 del T2. En el momento del diagnóstico de ACG avanzado no son infrecuentes las metástasis. También es útil para estadificar el estadio n (metástasis ganglionares) con la misma sensibilidad que la tomografía computadorizada (TC). puede aparecer anemia ferropénica y detección de sangre oculta en heces por sangrado crónico de la masa ulcerada. Enfermedad de Ménétrier La enfermedad de Ménétrier se caracteriza por la formación de pliegues gástricos gigantes e hiperplasia epitelial. cifra que podría elevarse si se utilizan colorantes supravitales. siendo los principales órganos Tomografía computadorizada Los estudios que existen sobre la utilidad de la TC en el diagnóstico de ACG son dispares. debido en gran medida a Medicine. otros síntomas menos frecuentes son: náuseas. en general. son poco frecuentes e incluyen. los pulmones. y en caso de duda se les recomienda una resección quirúrgica o endoscópica. ya que la visualización gástrica se ve dificultada por la interposición de gas. Diagnóstico La prueba diagnóstica por excelencia es la endoscopia combinada con la biopsia. A veces pueden aparecer síndromes paraneoplásicos que. criterio fundamental para el diagnóstico del cáncer gástrico precoz. el peritoneo y la médula ósea. recomendándose en estos casos resección y seguimiento endoscópico posterior. con una sensibilidad superior al 95% para la detección de ACG avanzados. acantosis nigricans. aunque hoy en día esta relación se explica por la infección por Hp. El origen parece ser multifactorial y se relaciona con el reflujo biliar y la hipocloridia. disfagia (en tumores de cardias). Los síntomas del ACG avanzado son con mayor frecuencia: pérdida de peso y dolor abdominal. Úlcera gástrica Clásicamente se describía un aumento de ACG en los pacientes con úlcera gástrica. La sensibilidad de la prueba para la detección de tumores gástricos precoces (TGp) es muy operador dependiente y puede no sobrepasar el 50-60%.

en particular invasión de grandes vasos. cuidados paliativos y psicooncología. Anatómicamente las estaciones ganglionares que determinan la clasificación n son: 1. La gastrectomía proximal y total está indicada en los cánceres gástricos proximales. Las guías clínicas recomiendan una gastrectomía distal. Sin tratamiento. Resonancia magnética La resonancia magnética (RM) permite clasificar el estadio T de forma ligeramente superior a la TC. metástasis a distancia o evidencia de enfermedad avanzada localmente. hoy en día. n1: ganglios perigástricos a lo largo de la curvadura mayor y menor. en pacientes con alto riesgo quirúrgico se prefiere la REM a la cirugía. no recomendando su realización de forma rutinaria para su diagnóstico. n3-n4: nódulos distales incluidos paraaórticos. 3. cisplatino y 5-fluoruracilo) o sus modificaciones (categoría 1 de recomendación) e incluso la quimio-radioterapia (categoría 2B). 2012. La cirugía o la resección endoscópica mucosa (REM) son las primeras opciones en pacientes con tumores en estadios iniciales (Tis. Actualmente se utiliza la clasificación TnM (tabla 2). Si el tumor es resecable se intenta conseguir la resección completa con adecuados márgenes libres de tumor (4 cm o más) considerado el patrón oro en el tratamiento. en D0. ritoneal. subtotal o total para estadios T1-T3 y la resección en bloque se reserva para estadios T44. La resección gástrica puede ser clasificada de acuerdo con la extensión de la linfadenectomía. D1 resección de ganglios n1 y D2 si hay ampliación de resección ganglionar. En estos supuestos puede realizarse un tratamiento quirúrgico como paliación de los síntomas en pacientes operables. así como la clasificación de la AJCC (tabla 3) para diferenciar la enfermedad en estadios clínicos que permiten predecir el pronóstico de los pacientes con una adecuada exactitud y homogeneidad. a las que hoy en día se han añadido otras como los servicios de nutrición. La cirugía sigue siendo el tratamiento de elección en pacientes de bajo riesgo quirúrgico con lesiones potencialmente resecables. si hay una resección incompleta de ganglios n1. Se considera que un cáncer gástrico es irresecable si hay evidencia de afectación peritoneal. por lo que. teniendo la TC y la EE no se realiza de forma rutinaria en el diagnóstico y estadificación del ACG.11(3):149-57 N N0 N0 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N0 N2 M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 154 . arteria hepática. Se recomienda realizar gastrectomía subtotal en aquellos cánceres de localización distal. Tratamiento El manejo del cáncer gástrico requiere la participación de múltiples especialidades que clásicamente incluían aparato digestivo. Tránsito gastroduodenal Los estudios baritados presentan una menor sensibilidad para el diagnóstico del ACG que la gastroscopia. n2: corresponde a los nódulos de la arteria gástrica izquierda. La resección linfática se clasifica. Clasificación y pronóstico En general. 2. siendo preferible la gastro-yeyunostomía a la colocación de stents autoexpandibles. pero es peor para el estadio n y es una prueba más cara que la TC. T1). Actualmente se utiliza fundamentalmente para la detección de metástasis a distancia y como complemento a la EE en la evaluación de los ganglios linfáticos regionales. por ello es muy recomendable la formación de grupos multidisciplinares que aborden a cada paciente de forma individualizada. la supervivencia a los 5 años del ACG es de aproximadamente un 20%. asimismo. El tipo de resección (total. que sin embargo todavía es controvertida. subtotal) y la extensión de la linfadenectomía sigue siendo motivo de controversia en la actualidad. la esperanza de vida para los cánceres avanzados con metástasis hepáticas son 4-6 meses y 6 semanas para aquellos con metástasis peTABLA 2 Clasificación y estadificación del cáncer gástrico según el modelo TNM (classification of malignant tumours) N0 Tis T1 T2 T3 T4 M1 (cualquier N) 0 IA IB II IIIA IV IB II IIIA IIIB IV II IIIA IIIB IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV N1 N2 N3 M1 (cualquier T) TABLA 3 Estadificación según el American Joint Committee on Cancer Estadio 0 IA IB II T Tis T1 T1 T2a/b T1 T2a/b T3 III T2a/b T3 T4 IV T3 Medicine. tronco celíaco y arteria esplénica. radioterapia. mientras que en lesiones avanzadas las últimas guías incluyen como tratamiento inicial la neoadyuvancia con quimioterapia con el régimen ECF (epirrubicina. radiología y anatomía patológica.EnFERMEDADES DEL ApARATo DiGESTivo (iii) las diferentes técnicas utilizadas. ya que presenta menos complicaciones y los resultados clínicos son similares. Detectan el ACG avanzado en un 65-90% de los casos con una sensibilidad para la estadificación n del 40-70%. oncología médica.

Sin embargo. así como la heterogeneidad de los mismos. siendo la gastrectomía con resección D1 la más sistematizada. UU se prefiere una terapia adyuvante tras la resección15. El 50% aproximadamente son linfomas de bajo grado de malignidad con una evidente relación con la infección por Hp. Aunque han sido realizados numerosos estudios en fase iii. similar a un páncreas ectópico. De hecho. aunque no obligatoria de forma sistemática. aunque los diferentes regímenes utilizados. en el Dutch Gastric Cancer Trial que comparaba de forma aleatorizada la resección D1 y la D2 encontró que los pacientes con resección D2 presentaban más morbilidad y mortalidad que los pacientes con resección D1. dejando la cirugía convencional para tumores de mayor tamaño y que penetren en la muscular. La quimioterapia debe reservarse únicamente para pacientes con buen estado funcional. no está claro todavía el efecto de dicha estrategia de tratamiento en poblaciones no asiáticas.11(3):149-57 155 . El primer estudio realizado a gran escala con resultados positivos demostró que el tratamiento quimioterápico (ACTS-GC) ofrecía una ganancia en términos de supervivencia respecto al tratamiento quirúrgico en la población japonesa13. La REM representa en la actualidad el mayor avance en el tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo del ACG11. mientras que en los EE. desde engrosamiento difuso de pliegues a lesiones polipoideas.CÁnCER GÁSTRiCo Actualmente en Asia el tratamiento de elección del cáncer gástrico curable es la gastrectomía con linfadenectomía D2. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia. el ensayo inT-0116 que analizó los efectos de la radio-quimioterapia con resultados muy positivos incluía un 80% de pacientes D0 o D1. 2012. aunque la cirugía laparoscópica conlleva un mayor tiempo quirúrgico. se considera recomendable. Se utiliza en pacientes con CGp (tumores Tis o T1). en la mayoría de los ensayos aleatorizados el tratamiento combinado con quimioterapia como tratamiento adyuvante a la cirugía está obteniendo mejores resultados. Tumores del estroma gastrointestinal Los tumores del estroma gastrointestinal (GiST) son de origen mesenquimatoso. con una supervivencia del 95% a 5 años en los pacientes con enfermedad localizada. invasión submucosa. los resultados hasta la fecha no son definitivos12. Hulscher y sus colaboradores llevaron a cabo un estudio prospectivo comparando la cirugía laparoscópica y la abierta en 59 pacientes con cáncer gástrico distal. menores a 3 cm. se asocia con una menor pérdida sanguínea y un postoperatorio más corto con resultados similares en cuanto a éxito técnico (disección ganglionar) y de supervivencia. Los resultados son por tanto prometedores. Se originan del tejido linfoide de la mucosa y submucosa gástrica y son muy sensibles a la radioterapia y quimioterapia. aunque no fueron significativas9. hay diferentes estudios prospectivos con poblaciones bien definidas que intentan dar unas respuesta a estos interrogantes. De la misma manera. Una prueba de la escasa evidencia es que en Europa la práctica más aceptada es la combinación de quimioterapia neoadyuvante y adyuvante tras resecciones D2. y por lo tanto inadecuada14. En un reciente metaanálisis se ha propuesto un discreto beneficio con el tratamiento adyuvante. Tumores carcinoides gástricos Los tumores carcinoides gástricos son muy poco frecuentes. Recientemente se ha publicado un metaanálisis que incluía 7 estudios y un total de 453 pacientes10. Los casos más superficiales que midan 1-2 cm pueden beneficiarse de una REM. Sin embargo. En la actualidad. Los factores de riego son la GCA y la anemia perniciosa. siendo muy útil en la estadificación la TC y la EE. El estómago es relativamente resistente a la radioterapia y no ha demostrado que reduzca la mortalidad como tratamiento único o asociado a la cirugía. obteniendo mejores cifras respecto a la supervivencia y mortalidad. los estudios que se han realizado posteriormente no han llegado a conclusiones definitivas debido a los resultados discordantes. derivando de las células intersticiales Medicine. Sin embargo. El papel del tratamiento adyuvante ha sido muy controvertido. El hallazgo endoscópico común es una masa de aspecto submucoso. umbilicadas o úlceras. pobre diferenciación o invasión vascular. Las formas de presentarse son muy variables. suponen un 0. Sin embargo. aunque se necesitan más estudios en este sentido que permitan definir el papel de la laparoscopia en el ACG. El receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) es uno de los principales biomarcadores en pacientes con cáncer gástrico como fue sugerido inicialmente en el ToGA trial16 que demostró un beneficio significativo en pacientes con cáncer gástrico avanzado. con una pequeña depresión eritematosa en su centro. Los resultados que arroja dicho estudio concluyen que. sin ulceraciones ni signos aparentes de invasión. para llevarla a cabo se requiere: tumores moderadamente diferenciados. ya que no existen suficientes estudios que aporten una evidencia científica robusta. los carcinoides gástricos suelen presentar buen pronóstico. La resección laparoscópica ofrece ventajas importantes a los pacientes cuando se compara con la cirugía tradicional: menor número de complicaciones por sangrado. sin diferencias en la supervivencia8. siendo en ocasiones indistinguible del ACG. ya que la probabilidad de metástasis linfáticas viene influenciada por las características del tumor: tamaño. Se suele comenzar con regímenes basados en uno o dos agentes y el tratamiento con terapia triple se reserva para pacientes con muy buen estado funcional. En general. en países no asiáticos. HER2 positivos a los que se administraba trastuzumab. mejor y más rápida recuperación postoperatoria. así como las diferencias entre las poblaciones estudiadas dificultan su extrapolación definitiva. Otros tumores gástricos Linfoma gástrico Los linfomas gástricos son linfomas no Hodgkin que representan el 5% de los tumores gástricos.3% de las neoplasias gástricas y derivan de células neuroendocrinas del tubo digestivo.

Hulscher JB.iarc. van der peet D. ✔ 5. Kusano C. Barcelona: Editorial Elsevier 2010. Rothwell PM. offerhaus GJ. Van Cutsem E. Wang TC. Br J Surg. Estes NC. 2. Sasako M. En el caso de la erradicación de Hp como terapia preventiva del cáncer gástrico. Cancer Res. ✔ •• 13. 887-906. pero el estomago es la localización más frecuente17. no se ha demostrado que la erradicación de H. Warlow CP. el cribado de la infección debería iniciarse 10-20 años antes de la edad a partir de la que se advierte un incremento 156 Medicine. Seewald S. no se recomienda la erradicación en edad infantil por el mayor riesgo de reinfección. Sakuramoto S. Songun I. van Sandick JW. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process: First American Cancer Society award lecture on cancer epidemiology and prevention.nccn. oliveira C. 2010. pylori incremente el riesgo de esofagitis por reflujo. et al. En países con una alta incidencia de ACG. editores. ✔ •• 6. Shen L. ✔ 16. oda i. Friedman LS. 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Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. como Japón. van Lanschot JJ.345:725-30. Se debe tener presente que no todos los portadores de las mutaciones en el gen CDH1 desarrollarán neoplasia gástrica. Quintero E. El diagnóstico se basa en la gastroscopia y la toma de biopsias. 133-44. pudiéndose realizar un estudio de extensión mediante EE.103(3):133-41. Stemmermann GN. En ciertos grupos de riesgo puede ser un tratamiento con beneficio potencial (sujetos asintomáticos con familiares de primer grado afectados de cáncer gástrico. Br J Surg. Sasako M.11(5):439-49. El tratamiento actual se centra en la cirugía y los inhibidores de la tirosincinasa (imatinib) con buenos resultados. et al. que pueden ser detectables precozmente mediante gastroscopia con biopsias múltiples y cromoendoscopia. Macdonald JS. 1992. 2011. Putter H. okines FC. 2010. La ausencia de estudios que demuestren una reducción de la mortalidad por cáncer gástrico tras la erradicación y la posibilidad de que existan cambios preneoplásicos en la mucosa gástrica no sensibles a la eliminación de Hp hacen que actualmente no se acepte la erradicación poblacional de Hp como tratamiento preventivo del cáncer gástrico. Gastric cancer guidelines. Yamaguchi T. En el CGDH. iwasaki M. ToGA Trial Investigators.97:868-71. Trastu�umab in combina. Hundahl SA. Gomo✔ llón F. Cáncer gástrico. 2001.org Correa P. Tilanus HW.376:1741-50. Benedetti J. El cribado del ACG en países con baja incidencia del tumor es controvertido. ✔• 15.11(3):149-57 Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Feyereislova A. N Engl J Med. la detección de mutaciones germinales del gen de la E-caderina (CDH1). Norrving B. ✔ 11. et al. mientras que en las mujeres puede estar justificado el retraso en esta medida por los deseos genésicos de las portadoras de la mutación. Long-term eff ect of aspirin on colorectal cancer incidence and mortality: 20-year follow-up of five randomised trials. et al. Multimodality treatment for localized gastro-oesophageal cancer. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Cunningham D. en países con elevada prevalencia de cáncer gástrico. Fujii M. obertop H. Chung HC. Carneiro F. En: ponce J. pues se ha demostrado la existencia de varios nidos de carcinoma intramucoso con células en anillo de sello en estos sujetos. ACTS-GC Group: Adjuvant chemotherapy for gastric cancer with S-1. el cribado poblacional mediante gastroscopia es útil para la detección precoz del tumor. ✔ 10. aunque. JAMA. 2007. van de Velde CJ. Elwin CE. Best pract Res Clin Gastroenterol. 3. identifica a individuos con un elevado riesgo (70%) de desarrollo de cáncer gástrico difuso. Brandt LJ. www. ✔ 8. p. prospective analysis of the diagnostic yield of extended en bloc resection for adenocarcinoma of the oesophagus or gastric cardia. prácticamente para ninguna de ellas se ha demostrado el beneficio del seguimiento para la detección precoz del tumor o en términos de ganancia en años de vida. Surgical treatment of gastric cancer: 15-year follow-up results of the randomised nationwide Dutch D1D2 trial. Rev Esp Enferm Dig. 2010. Cuesta MA. Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction. ✔ a 4. se aconseja la gastrectomía total profiláctica o el seguimiento endoscópico intensivo. Martínez-Ramos D. Disponible en: www.357:1810-20. Bang YJ. ✔ 3. Con la evidencia disponible. Lancet Oncol. la prevención se plantea en familiares de pacientes con cáncer gástrico difuso hereditario (CGDH) y en pacientes con infección por Hp19. 2009. 9th ed.globocan.52:6735-40. existen dudas sobre su potencial efectividad. Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. an oral fluoropyrimidine. presentes en el 40% de los individuos pertenecientes a familias que cumplen los criterios de CGDH. et al. Ann oncol. editores. ✔ •• 14. esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico. nicolás D. 2010. La mayoría tienen un curso clínico lento e indolente.303:172937. ✔• 9. antecedente de gastrectomía subtotal por úlcera o neoplasia gástrica. Adenocarcinoma and other tumors of the stomach.21Suppl7:vii286-93. Cribado y prevención del cáncer gástrico Aunque existen muchas situaciones asociadas a un mayor riesgo de ACG. ✔ 12. Smalley SR. La mayoría de estos tumores expresan la proteína KiT (receptor de tirosincinasa) o tienen una mutación activadora en un gen del receptor tirosincinasa. La gastrectomía total profiláctica se restringiría a varones a partir de los 20 años.fr Abrams JA. Global Advanced/Adjuvant Stomach Tumor Research International Collaboration Group: Benefit of adjuvant chemotherapy for resectable gastric cancer: a meta-analysis. Escrig-Sos J. en general. es preferible erradicar la infección mediante triple terapia durante una semana para asegurar un mayor cumplimiento y disminuir la posibilidad de disbacteriosis intestinal y resistencias bacterianas. de la incidencia en la población de dicho país. Castells A. Sawaki A.

Gastrointestinal stromal tumors. et al. Carneiro F.376(9742):687-97. Fock KM. 2012. Huntsman DG. Moayyedi P. 18. Blanke CD. 19. Hayashi A. Medicine. MacLeod PM. Talley NJ. 2001. asymptomatic carriers of germline E-cadherine mutations. 2010. van denimatinib mesylate in berg B. 17. 2010.456:111-27. open-label. virchows Arch. Lancet. stromal tumors.344:1904-9. et al. M.103:510-4. Liegl-Atzwanger B. 2008. Monaghan KG. 2002. randomised controlled trial. Lewis FR.. N Engl J Med. 20. n Engl J Med. von Mehren Abbeele AD. Fletcher JA. Fletcher CD. Early gastric cancer in young. Gastric cancer consensus conference recommends Helicobacter pylori screening and treatment in asymptomatic persons from high-risk populations to prevent gastric cancer. GD.347: 472-80.11(3):149-57 157 . Am J Gastroenterol. Efficacy and safety of ✔ ✔• ✔ •• advanced gastrointestinal.CÁnCER GÁSTRiCo cancer (ToGA): a phase 3. Eisen✔ Demetri Roberts pJ.

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