UNIVERSIDAD AUTONOMA DE YUCATAN FACULTAD DE QUIMICA

INMUNOLOGA I

Ensayo Clulas Th17 humanas

PROFESORE: Dr. Guillermo Valencia

ALUMNO: Susana Anaily Prez Bretn

SALN 8

FECHA DE ENTREGA: Martes 24 Abril de 2012

Uno de los ms importantes sistemas del cuerpo humano, sino el ms importante, es el sistema inmunolgico, sin este todos los rganos sufriran fallas y destruccin al ser atacados por agentes patgenos extraos o incluso por sus propias clulas, cuando estas son defectuosas. Algunos de los mediadores del sistema inmune son las clulas T cooperadoras (Th), esto lo logra mediante la produccin de diferentes citocinas. En un inicio se identificaron 2 tipos de clulas Th, la Th1 tiene el rol principal de proteger contra organismos intracelulares por accin de INF- y la Th2 produce IL-4, IL-5, IL9 e IL-3 que estn involucrados en la proteccin contra nematodos gastrointestinales, pero tambin en las respuestas alrgicas. Los estudios recientes que se han realizado en ratones, han detectado una nueva familia de clulas CD4+ de linfocitos T los cuales tienen la capacidad de producir la IL-17, y por eso se les ha nombrado como Th17, sin embargo se comprob que el origen de estas clulas es diferente en los humanos que en los ratones siendo las citosinas IL-1 e IL-23 las principales responsables de su proliferacin. En los humanos se han encontrado tejidos en la circulacin perifrica que son capaces igualmente de producir interfern- e IL-17 tal y cual lo hacen las clulas Th17 humanas cuando reciben un estimulo por las IL-17 en respuesta de la IL-12, esto sugiere que tal ves exista una relacin en el desarrollo de las TH-17 y las TH1 al menos en los humanos. Si se logra establecer esta relacin podra establecerse la relacin de ambas Th17 y Th1 en la patogeneicidad en enfermedades autoinmunes. Sin embargo es muy poco probable que las Th17 sean capaces de producir alguna enfermedad mediada por las IgE, ya que las IL-4 y las IL-12 son inhibidoras de las Th17. Aun que estas clulas tanto en humanos como en ratones son similares, el fenotipo y las caractersticas funcionales as como los mecanismos responsables de su desarrollo en las 2 especies parecen ser diferentes.

La existencia de la IL-17 como producto de la activacin de las TCD4 se conoce desde hace ms de 10 aos pero fue hace poco que se reconocieron las TH17 como un subproducto En relacin con las enfermedades autoinmunes en experimentos de

encefalomielitis de este tipo as como en la artritis inducida por colgena se descubri que podan ser controladas eliminando los anticuerpos especficos

para la IL-12p40 en ratones transgnicos los cuales tenan deficiencia en la sub unidad p40 de la IL-12, adems con el descubrimiento de una nuevo miembro de la familia de IL-12, el IL-23 que es un eterodmero que comparte la subunidad p40 de la IL-12 y contiene una p19, se comprob que los ratones deficientes en la subunidad IL-23p19 no desarrollaban ninguna de las enfermedades antes mencionadas, con lo cual se puede establecer una relacin entre ambos y de igual manera se puede afirmar que es la IL-23 y no la IL-12 la que esta mas relacionada con la autoinmunidad. Tambin hay una correlacin positiva establecida entre la IL-23 y la IL-17 en el desarrollo de enfermedades produciendo clulas T efectoras, y una correlacin negativa entre la IL-12 y el IFN-, en la produccin de clulas Th1 que producen patologas. Las clulas Th1 parecen jugar un papel antagonico con respecto a las a las clulas Th17, en humanos y en ratones su origen es diferente aunque tienen un papel similar, algunas veces parecen ayudar a la patogenicidad de stas y la causa es aun desconocida.