NEUROPSICOLOGÍA

TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

TEMA 3 PATOLOGIA CEREBRAL I. INTRODUCCION

II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR II.1 CONSIDERACIONES GENERALES II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) II.2.1 ACVs Isquémicos (Obstructivos) II.2.2 Ataques Isquémicos Transitorios II.2.3 ACVs Hemorrágicos II.2.4. ACVs Silentes II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO SEGÚN TERRITORIOS VASCULARES II.3.1 Arteria cerebral anterior II.3.2 Arteria cerebral media izquierda II.3.3 Arteria cerebral media derecha II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV HEMORRAGICO

III. TUMORES CEREBRALES III.1 CONSIDERACIONES GENERALES III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow IV.3.2 Amnesia postraumática IV.3.3 Variables fisiológicas y anatómicas IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS GRAVES Y MODERADOS IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

V.

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS V.1 Demencias: Consideraciones generales V.2 Enfermedad de Alzheimer V.3 Demencia frontotemporal V.4 Demencia vascular

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

I. INTRODUCCION

Existen numerosas razones por las cuales es muy importante que el estudiante de psicología tenga un conocimiento, al menos básico, de aquella patología cerebral vista más frecuentemente en neuropsicología clínica. La importancia fundamental por la cual es necesario este conocimiento neuropatológico reside en el hecho de que muchas formas de alteraciones neurológicas cursan con patrones neuropsicológicos específicos. La identificación adecuada de las manifestaciones neuropsicológicas asociadas a las diferentes condiciones neurológicas va a permitir, al psicólogo, darle el significado justo a la información recogida a través de la observación directa del paciente, puntuaciones obtenidas en las pruebas neuropsicológicas, información

proporcionada por la familia e historia médica. Además, poseer un marco de referencia neuropatológico adecuado va a permitir hacer preguntas específicas y relevantes para el diagnóstico así como realizar las observaciones

pertinentes.

Esquemáticamente

podemos resumir la importancia

que tiene para la

psicología en general y para la neuropsicología en particular el conocimiento de la neuropatología en los siguientes puntos:

1. Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, así como los métodos y técnicas que existen (sus ventajas e inconvenientes) para identificar y estudiar sus trastornos, es de gran importancia porque los distintos procesos patológicos pueden afectar al sistema nervioso de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican por qué los efectos a nivel psicológico y de las actividades de la vida diaria pueden ser tan variados. 2. El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones patológicas es un método mediante el cual es posible hacer inferencias sobre el funcionamiento normal del sistema nervioso central. Así, es de gran importancia comprender cómo puede alterarse el sistema nervioso y que efectos tendrá sobre la función normal, efectos que serán
Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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reacciones emocionales. 6. a veces. Si el interés de la evaluación es obtener un diagnóstico neurológico o establecer la expresión conductual de una determinada condición neuropatológica . Algunas condiciones neuropatológicas pueden incrementar la probabilidad de que ocurran otros desórdenes. Los conocimientos neuropsicológicos pueden aplicarse de diversas formas en el tratamiento de las personas afectadas por una determinada alteración cerebral que tenga repercusiones sobre la conducta. los síntomas y signos conductuales se presentan de forma más compleja y.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. cuantos más procesos neuropatológicos afecten a la función cerebral. cognitivas o de personalidad. la intervención neuropsicológica requerirá que el psicólogo conozca con precisión la naturaleza de los trastornos para poder aplicar los conocimientos teóricos de la forma más Francisco Román Lapuente. mientras que el alcohol lo sería del daño en la cabeza como consecuencia de las caídas. María del Pino Sánchez López. 5. El traumatismo craneoencefálico parece ser un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares. el conocimiento de la condición neuropatológica que se sospecha o se sabe que tiene el paciente es de capital importancia para poder disponer de un marco de referencia a partir del cual poder obtener la información necesaria y llevar a cabo la evaluación de forma racional. En este sentido. María José Rabadán Pardo 4 . Por lo general no existe una regla concreta que el evaluador deba aplicar para saber que información particular debe de obtener ante un paciente con un daño cerebral. En general. por ejemplo. Así. se ha denominado “demencia mixta” a aquella condición demenciante en la que confluyen más de una condición neuropatológica (demencia vascular + demencia degenerativa). la presencia de un determinado desorden neuropatológico no excluye que pueda existir otro tipo de desorden. PATOLOGIA CEREBRAL distintos en función de la alteración que se presente en un momento determinado. la impresión clínica que se tiene puede ser confusa. conductuales. En este sentido. 3. accidentes con vehículos motorizados o de peleas los fines de semana. 4.

el tipo de información que se necesita conocer en relación a un paciente concreto puede ser diferente de la que se necesite en otro. la predisposición hereditaria no es un aspecto que interese en el caso de un paciente con un Traumatismo Cráneo Encefálico (TCE) o un episodio hipóxico tras una intervención quirúrgica. En neuropsicología. Por ejemplo. sólo cuando el posible diagnóstico este relacionado con un desorden de tipo hereditario. En este sentido. 8. no es siempre necesario preguntar en profundidad por los antecedentes familiares. PATOLOGIA CEREBRAL adecuada y efectiva en cada paciente concreto. en estados de intoxicación por disolventes orgánicos. Muchas condiciones con características neuropsicológicas comunes pueden distinguirse entre sí a partir de otras dimensiones neuropsicológicas. Otras condiciones se distinguen más fácilmente a partir de la historia del paciente. pero si es muy importante en el caso de que el paciente comience a mostrar movimientos incontrolados. y la naturaleza del inicio y el curso de la alteración. síntomas neurológicos asociados. en los TCE o en la encefalitis herpética. Diferentes desordenes o alteraciones pueden dar lugar a síntomas parecidos. Por ejemplo. Por ejemplo. 7. En ciertos grupos de la población la incidencia de abuso de alcohol es tan alta que cuando una persona está dentro de uno de estos grupos y presenta quejas sugerentes de desorden cerebral es conveniente indagar sobre los hábitos de ingestión alcohólica o consumo de otras drogas.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Así. Francisco Román Lapuente. como su posible evolución. deterioro en la capacidad de juicio e impulsividad. como en cualquier otra especialidad clínica. afecto aplanado y problemas de memoria aparecen en la psicosis de Korsakoff. pues. sería absurdo pensar en aplicarle a un paciente con una alteración cognitiva severa e irreversible una terapia ocupacional que requiera importantes capacidades de razonamiento o memoria. la apatía. María del Pino Sánchez López. el psicólogo debe conocer tanto el alcance de las secuelas neurológicas que presenta un paciente en un momento determinado. María José Rabadán Pardo 5 . así como en aquellas condiciones en las que se produce una hipoxia.

1 ACVs Isquémicos (Obstructivos) II.1 Arteria cerebral anterior II.4 Arteria cerebral posterior izquierda II.3 ACVs Hemorrágicos II. arteritis. representa aproximadamente un 50% de la patología neurológica hospitalaria y es la tercera causa de muerte.3. María José Rabadán Pardo 6 .2 Arteria cerebral media izquierda II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) II.2. PATOLOGIA CEREBRAL II.3. La enfermedad cerebrovascular designa una anomalía cerebral que resulta de un proceso patológico de los vasos sanguíneos.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO SEGÚN TERRITORIOS VASCULARES II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV HEMORRAGICO II. ruptura del vaso.1 CONSIDERACIONES GENERALES La patología vascular cerebral es la más frecuente dentro de las enfermedades neurológicas.2.4.2. oclusión del vaso debido a trombosis o embolia. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR II. incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativos en la sangre. ateroesclerosis. ACVs Silentes II.3. cambios y arterioescleróticos hipertensivos.3 Arteria cerebral media derecha II.5 Arteria cerebral posterior derecha II. María del Pino Sánchez López.1 CONSIDERACIONES GENERALES II. Francisco Román Lapuente.3.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Los procesos patológicos incluyen cualquier lesión o alteración de la permeabilidad de los vasos.3.2 Ataques Isquémicos Transitorios II.2. dilatación aneurismática malformaciones del desarrollo.

por ejemplo. probablemente reflejando disfunciones de la zona de penumbra isquémica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes funcionalmente relacionadas con el lugar de la lesión. La constancia de la circulación cerebral se garantiza mediante una serie de barorreceptores y reflejos vasomotores que se encuentran bajo el control de centros ubicados en la parte baja del tronco del encéfalo. bien sea por afectación de la substancia gris neocortical. que en general se asocia al propio accidente vascular. de los núcleos grises de la base o de la substancia blanca. los datos de la exploración neuropsicológica permiten identificar la probable localización de la lesión responsable de un determinado trastorno cognitivo. la exploración neuropsicológica no es sólo sensible a los cambios estructurales focales o difusos. La patología vascular cerebral.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Como modelo lesional focal. En algunos casos. María del Pino Sánchez López. María José Rabadán Pardo 7 . es también la que más se ha utilizado para la investigación neuropsicológica. emoción o personalidad. sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios metabólicos. Por otra parte. Por ejemplo. el déficit neuropsicológico observado sobrepasa al correspondiente a la propia lesión estructural. Clínicamente. Más que cualquier otro órgano. al ser la más frecuente. PATOLOGIA CEREBRAL Prácticamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones neuropsicológicas. siendo la TC normal y la exploración neurológica anodina. en la fase aguda de un infarto. de carácter. tiene el inconveniente de que en general afecta a personas de edad avanzada. del córtex límbico. un paciente en la fase aguda de un accidente vascular cerebral isquémico. puede presentar una afasia de Wernicke. el encéfalo depende minuto a minuto de un riego suficiente de sangre oxigenada. los datos positivos de la exploración neuropsicológica pueden ser los únicos indicativos de lesión cerebral. con lo que a los déficits focales deben añadirse los déficits neuropsicológicos difusos debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patología vascular difusa. La detención completa de flujo sanguíneo al encéfalo durante más de 4 a 5 minutos produce lesión irreversible. Francisco Román Lapuente.

elevados niveles de colesterol y grasas saturadas. la mayoría de los ACVs se presentan sin dolor y los síntomas suelen ser transitorios. PATOLOGIA CEREBRAL II. Procesos aterogénicos que produce un incremento en el grosor de las paredes de los vasos sanguíneos. Se denomina “Accidente Cerebrovascular o ictus” (ACV o ictus) a un grupo heterogéneo de trastornos en los que se produce una lesión cerebral por un mecanismo vascular.000. tras la llegada de las técnicas de neuroimagen en los años 1970. María del Pino Sánchez López. María José Rabadán Pardo 8 . convirtiéndose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 años. El ACV es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. es necesario para poder identificar los eventos que caracterizan el curso de las enfermedades cerebrovasculares y los patrones de déficits neuropsicológicos esperados con las lesiones vasculares. por lo que no son diagnosticados. análogo al de ataque al corazón. Aunque la incidencia del ACV permaneció estable durante muchos años. dinámica y alteraciones de la circulación cerebrovascular. sustancias grasas que componen las placas de ateroma. También se le conoce como apoplejía o ataque de apoplejía y stroke. El ACV es la causa más frecuente de las enfermedades cerebrovasculares. El término ataque cerebral. El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100. estos parecen haber aumentado como consecuencia de empezar a detectarse aquellos casos en los que tras producirse el ACV. el cual se acompaña de dolor y dificultad para respirar. así como sus relaciones con el resto del sistema circulatorio. eran evaluados tras presentar algún síntoma de forma transitoria. diabetes y Francisco Román Lapuente. hipertensión. Los factores de riesgo para el ACV están bien identificados.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs) El conocimiento de la estructura. sin problemas motores o sensoriales. se ha introducido en la última década a nivel de divulgación general con el fin de que estos pacientes puedan ser diagnosticados y tratados médicamente de forma adecuada. A diferencia del infarto de corazón.

ejercicio. El área de penumbra isquémica es el blanco de la terapia trombolítica (rotura de las partículas ateroscleróticas en el flujo sanguíneo) con el fin de minimizar el daño cerebral tras un ACV isquémico. El infarto consiste en la disminución o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y glucosa) como consecuencia de una disrupción del flujo sanguíneo al cerebro. Tras un ACV. y que son viables durante varias horas. dejar el tabaco. La incapacidad del cerebro a sobrevivir más allá de los 4-5 minutos sin aporte de nutrientes es lo que lleva a que se produzca en poco tiempo daños irreversibles. aspirina) ejercen mejor su efecto durante las primeras tres horas tras sufrir el ACV. La principal característica patogénica del ACV es el infarto. La disrupción del flujo sanguíneo normal recibe el nombre de infarto y cuando se produce un infarto en una zona concreta del cerebro conlleva un daño o muerte en las células de la región afectada. estas células adyacentes al área infartada (que conforman el área de penumbra isquémica) se incorporarán al área de infarto. los efectos de la isquemia cerebral varían dependiendo si esta es focal o global En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de circulación por vasos colaterales. En mujeres jóvenes la combinación de dosis altas de estrógenos en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado como un factor que contribuye al ACV. Los agentes trombolíticos tienen el efecto secundario de la hemorragia. María José Rabadán Pardo 9 .NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. las células que se encuentran en las inmediaciones de esta. Los agentes trombolíticos (ej. PATOLOGIA CEREBRAL tabaco son los principales responsables de la evolución de la aterosclerosis. María del Pino Sánchez López. La edad se ha considerado otro factor. y adecuado control médico. Si no se administra un tratamiento médico adecuado. especialmente a partir de los 60 años. El engrosamiento patológico de las paredes de los vasos sanguíneos es la principal causa de los ACVs. además de encontrarse afectadas las células que se ubican directamente en el área infartada. La mayoría de los factores de riesgo pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida incluyendo la alimentación. No obstante. comienzan a verse afectadas por la cascada de cambios neuroquímicos que tienen lugar en el área de infarto. los cuales permiten en grado variable la Francisco Román Lapuente.

producen desórdenes diferentes son tratadas independientemente. especialmente en las zonas limitantes. como la que se produce en casos de paro cardiaco o shock. Entre estos factores cabría citar a) la rapidez de la oclusión (el estrechamiento gradual de un vaso da tiempo para que se abran los conductos colaterales). Francisco Román Lapuente. entre las áreas de distribución de los vasos cerebrales más importantes como las arterias cerebrales media y posterior. En el caso de isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destrucción irreversible de las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis isquémica). c) hipoxia. Como los síntomas y el curso de estas dos condiciones. María José Rabadán Pardo 10 . ACVs hemorrágicos y ACVs silentes. Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isquémicos u obstructivos. María del Pino Sánchez López. d) anomalías previas en la distribución vascular Los dos mecanismos básicos a partir de los cuales el tejido cerebral puede sufrir un ACV son la obstrucción de los vasos sanguíneos (la cual crea una condición isquémica en la que el flujo es insuficiente o ausente) y la hemorragia. La reducción del flujo sanguíneo sistémico. b) presión arterial (la hipotensión en un momento crítico puede volver ineficaces los conductos anastomóticos). también disminuye la perfusión cerebral y origina isquemia. factores modificadores de la isquemia de los cuales depende la extensión de la necrosis tisular. Ataques Isquémicos Transitorios (AIT). que resultan especialmente vulnerables.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. no obstante. la isquémica y la hemorrágica. Existen. PATOLOGIA CEREBRAL descarga de sangre oxigenada y el metabolismo de la glucosa (que no se puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones anaerobias). No obstante. hay que señalar que esta división es un tanto artificial ya que algunas formas de obstrucción son de naturaleza hemorrágica y algunas hemorragias se producen por contracciones espasmódicas de los vasos sanguíneos (vasoespasmos) impidiendo así el flujo sanguíneo y creando una zona de obstrucción.

1 ACV Isquémico (Obstructivo). es capaz de producir una estenosis intensa de los grandes vasos extracraneales. María José Rabadán Pardo 11 . Formación del trombo Trombo produciendo oclusión arterial completa Francisco Román Lapuente.2. (Ataques Isquémicos Transitorios – ver más adelante-). PATOLOGIA CEREBRAL II. La aparición del trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se produzca un aumento posterior en la sintomatología inicial. formación de un coágulo hemático superpuesto a una placa de ateroma. o afectar los pequeños y profundos vasos que penetran en el interior del cerebro. en lugares en donde un vaso ha sido lesionado o ha sufrido un traumatismo. Un aumento del número de hematíes de plaquetas y una hipercoagulabilidad de la sangre pueden contribuir a la formación de coágulos y al estancamiento del flujo sanguíneo. o por una reducción del flujo sanguíneo sistémico. En 1/3 de los casos las ACVs trombóticos evolucionan durante horas o incluso días. El crecimiento del trombo estrecha la luz del vaso. Frecuentemente. María del Pino Sánchez López. en menor medida. como las arterias carótidas internas o vertebrales. El ictus isquémico puede estar provocado por una oclusión vascular por trombosis o embolia. reduciendo el flujo sanguíneo o cerrando el vaso completamente. tras los primeros síntomas la instauración definitiva se consigue hacia la primera media hora.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Entre el 50% y el 80% de los casos un ACV trombótico está precedido por uno o varios pequeños ACVs. La trombosis. Estas placas se forman normalmente en las ramas de los vasos sanguíneos o. El 80% de los ACVs obstructivos son de tipo trombótico.

afectando a regiones frontales posteriores.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL Los ACVs trombóticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la carótida interna o de la arteria vertebrobasilar. María José Rabadán Pardo 12 . María del Pino Sánchez López. La mayoría de los émbolos son fragmentos de lesiones trombóticas (trombos) que se desarrollan fuera del sistema circulatorio intracraneal. Relativamente son pocos los tromboembolismos (embolos que en un momento determinado obstruyen una arteria) que se producen el el arbol arterial cerebral. una placa o un agregado plaquetario (materiales formados en el corazón o en el árbol arterial proximal) se liberan a la circulación y bloquean luego una arteria distal. o ataques isquémicos transitorios que pueden acompañar a los ACV trombóticos. El 20 % de los ACVs obstructivos son de tipo embólico. Los ACVs embólicos suelen producir una sintomatología cortical focal. muchos en el corazón o en sus vasos. Una embolia origina un ACV siempre que un coágulo. Mas de los 2/3 de los infartos de los ACVs trombótico implican a la arteria cerebral media. En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos. Formación del trombo Formación del émbolo La presentación de los ACVs trombóticos tienden a ser repentinos y sin avisos previos de dolor de cabeza. mientras que en los demás ACVs la sintomatología suele ser mayor. estructuras temporales y parietales. los infartos en las principales arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales Francisco Román Lapuente.

Al igual que la mayoría de los ACVs. Se ha sugerido que un AIT se defina como un déficit transitorio con una duración inferior a 24 minutos y no a 24 horas. En general se han identificado dos tipos de AITs: aquellos que tienen una duración aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia de infarto en la TAC (la mayoría duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho más (unas seis horas y muestran evidencia radiológica de infarto.2 Ataques Isquémicos Transitorios (AITs o TIAs) El AIT (o TIA de la abreviación del término inglés Transiet Ischemic Attack) hace referencia a un episodio temporal de obstrucción de un vaso sanguíneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duración. Si no se tienen en cuenta estos aspectos. Los déficits asociados al TIA se incrementa a medida que el paciente sufre nuevos episodios.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Los infartos de las arterias muy pequeñas suelen producir pequeñas consecuencias conductuales. PATOLOGIA CEREBRAL significativos tanto por la afectación a nivel cortical como por la de amplias áreas subcorticales. la simple rutina clínica neurológica no revela ningún tipo de déficit. relativamente frecuentes o espaciados durante meses o años. Típicamente producen una isquemia reversible como consecuencia de microtromboembolismos que desaparecen antes de hacer un daño significativo. María José Rabadán Pardo 13 .2. los TIAs se encuentran asociado a enfermedad ateroesclerótica y tienen los mismos factores de riesgo. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen algún grado de alteración cognitiva según informan los familiares o se desprende de tests neuropsicológicos. Los TIAs presentan una sintomatología de ACVs moderados. Los pacientes pueden presentar pocos o muchos TIAs. Francisco Román Lapuente. II. María del Pino Sánchez López. Muchos de ellos tienen una duración de tan sólo minutos y sus síntomas desaparecen en menos de una hora. excepto cuando se acumulan infartos de muchas arterias pequeñas lo que conduce a un incremento significativo del volumen de tejido cerebral dañado.

NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. La hipertensión es el factor principal de riesgo. Los ACVs hemorrágicos están asociados a una alta tasa de mortalidad comprendida entre el 35%-52% dentro de los primeros 30 dias. El 90% de los aneurismas son congénitos. aunque lo anticoagulantes orales tomados cronicamente también pueden incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorrágicos. María del Pino Sánchez López. traumático.2. especialmente si las dosis no están bien ajustadas y controladas.3 ACV Hemorrágico Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorrágicos. probablemente remanentes de vasos embrionarios. María José Rabadán Pardo 14 . vómitos y alteración del comportamiento o del estado de conciencia. Francisco Román Lapuente. La hemorragia producida por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez por el espacio subaracnoideo y provoca un aumento súbito de la presión intracraneal (hemorragia subaracnoidea). PATOLOGIA CEREBRAL El tratamiento de los TIAs es el mismo que el de los ACVs. Los aneurismas son dilataciones localizadas de los vasos sanguíneos de origen congénito. Es la hemorragia cerebral la causa principal del daño. Entre los síntomas de hemorragia subaracnoidea figuran cefalea. terapia anticoagulante plaquetaria ( normalmente aspirina) II. Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son la hipertensión (80%-90% de los casos) y anomalías vasculares tales como el aneurisma y la malformación arteriovenosa. arterioesclerótico o infeccioso.

normalmente. PATOLOGIA CEREBRAL Una hemorragia intracerebral. Si la hemorragia Francisco Román Lapuente. no existiendo. María José Rabadán Pardo 15 .NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Si el hematoma es de gran tamaño. Se libera sangre al cerebro con presión arteriolar o capilar. De forma típica el paciente que sufre una hemorragia subaracnoidea presenta un dolor de cabeza súbito acompañado de nauseas y vómitos y durante la primera hora aparecen signos neurológicos como rigidez de cuello y signos neurológicos focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. o hemorragia producida en el seno del parénquima cerebral. María del Pino Sánchez López. signo que puedan alertar de que va a producirse una hemorragia subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. y produce disfunción de un área localizada. sobrevienen cefalea y alteración del estado de conciencia. El paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del sangrado y de la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contracción del vaso sanguíneo en el lugar donde se ha producido la rotura). El vasoespasmo se presenta en el 30% de los casos y produce isquemia e infarto. El tejido encefálico sometido a una privación de sangre experimenta un infarto o necrosis isquémica (zona de ablandamiento o encefalomalacia) Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante dramáticas. suele estar producida por hipertensión.

infantilismo.4 ACV Silente En los ACVs silentes los síntomas no son obvios y pasan inadvertidos. lesiones lacunares situadas en la profundidad de las estructuras cerebrales Francisco Román Lapuente. incrementando su frecuencia a medida que aumenta la edad. tienen una tasa de mortalidad próxima al 80%. evolucionar favorablemente hasta llegar a conseguir una cierta autonomía a pesar de que las alteraciones en el sistema motor suelen ser frecuentes. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo o parecido al vegetativo o. En amplias muestras de pacientes los ACVs silentes se presentan entre el 10%15% de los sujetos estudiados. No obstante. los pacientes que han tenido una ruptura de la arteria comunicante anterior tienden a presentar alteraciones conductuales consistentes en falta de espontaneidad. por lo que el daño suele ser subcortical por afectación principalmente de tálamo. por el contrario. María del Pino Sánchez López. La hipertensión. indiferencia. y problemas en la recuperación de la memoria. PATOLOGIA CEREBRAL es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la mortalidad se sitúa entorno al 50% durante el primer mes. Las hemorragias asociadas a hipertensión tienden a implicar a los vasos sanguíneos de la base de los hemisferios cerebrales. II. Las hemorragias cerebrales por hipertensión. Si el daño es amplio y el paciente sobrevive tienden a presentarse importantes alteraciones conductuales y cognitivas atribuibles al daño focal. pero no otro factor de riesgo cardiovascular. ganglios basales y tronco cerebral.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Así. María José Rabadán Pardo 16 . La mayor parte de estos ACVs son pequeños. por ejemplo. parece estar asociada a estos infartos. si el sangrado es detenido con prontitud el paciente puede quedar con poco daño cerebral así como con poco o ningún déficit cognitivo.2. alteraciones estas asociadas a lesiones frontales. también llamadas hemorragias intracerebrales.

1 arteria cerebral anterior a) Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del córtex prefrontal orbital pueden causar pseudopsicopatía que consiste en el aumento de la agresividad e irritabilidad. pérdida de las normas de comportamiento social y falta de responsabilidad.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Provienen de lesiones del área motora suplementaria o de sus conexiones con otras áreas frontales. además. Las lesiones paralímbicas y orbitales pueden producir trastomos obsesivo-compulsivos. c) Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontáneo reducido y buena preservación de la denominación. cepillo de dientes). 3 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV ISQUÉMICO SEGÚN LOS TERRITORIOS VASCULARES II. Se corresponde a lesiones en la región parasagital superior del hemisferio izquierdo. encendedor. desligado del control motivacional o intencional. Francisco Román Lapuente. PATOLOGIA CEREBRAL II. María José Rabadán Pardo 17 . sin se le haya dado instrucciones de hacerlo y sin una finalidad lógica. pero la lectura mecánica y comprensión lectora están preservadas. María del Pino Sánchez López. Se puede observar. b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado anterior) ocasionan trastornos de la atención consistentes en distractibilidad y dificultades de inhibición de estímulos. d) Síndrome de utilización: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los objetos que están a su alcance o que se le facilitan (peine. heminegligencia contralateral.3. comprensión y repetición. Supone la afectación de conexiones fronto-parietales que producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado. La escritura está alterada.

acalculia. Clínicamente los más fáciles de evidenciar son la apraxia de los miembros superiores y la agrafia. se puede fácilmente observar signos de desconexión callosa de etiología vascular. controlada por el hemisferio derecho.: Se caracteriza por un trastorno de la repetición. Según la extensión de la lesión varían los signos acompañantes (alexia. área 39 de Brodmann) y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (áreas 37. procesada por el hemisferio izquierdo. pero a menudo se incluyen zonas parietales (cincunvolución angular. y son consecuencia del hecho de que la mano izquierda. etc). Se acompaña de apraxia orofacial. El síndrome típico está producido por la lesión del área 22 de Brodmann. ambos unilaterales izquierdos.3. • Afasia de Conducción. María del Pino Sánchez López. carece de información lingüística y práxica. parafásico. Se observan especialmente en las lesiones mediales. María José Rabadán Pardo 18 . 20). El síndrome típico se produce por la clásica lesión del área 44 y además incluye la parte anterior del lóbulo de la ínsula. PATOLOGIA CEREBRAL e) Sindrome de desconexión callosa: Dado que los dos tercios anteriores del cuerpo calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior. 21. agrafia y alexia frontal. lo cual lo comparte con las afasias de Broca y Wemicke. A esta información habitualmente se accede a través de la vía transcallosa. Consisten en la incapacidad de realizar gestos simbólicos por orden o imitación con la mano izquierda y la incapacidad de escribir letras o números.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. con pobre repetición y relativa buena comprensión. pero se diferencia de Francisco Román Lapuente. con pobre repetición y déficit de la comprensión auditiva. La lesión responsable corresponde a la rama posterior de la arteria cerebral media. II. • Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido. apraxia.2 arteria cerebral media izquierda • Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido.

• Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteración de la lectura y escritura siendo el lenguaje oral normal. Se atribuye a lesiones en la circunvolución angular que es una zona de asociación polimodal. • Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simbólicos o posiciones del cuerpo. La afasia nominal puede tener diversas localizaciones y es a menudo residual de las afasias de Broca o Wemicke. área 40 de Brodmann).3 arteria cerebral media derecha a) Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un paciente de orientar o identificar un estímulo que aparece en uno de los Francisco Román Lapuente. se ha sugerido que la circunvolución temporal inferior (área 37 de Brodmann) puede ser considerada como el almacén léxico.3. En la práctica clínica neurológica y neuropsicológica se toma en consideración por su poder localizador (parietal izquierdo). • El síndrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital. En forma pura es difícil de observar. o córtex insular y auditivo primario. II. Broca y Wernicke. PATOLOGIA CEREBRAL la afasia de Broca en que el lenguaje espontáneo es fluido y parafásico y se diferencia de la de Wenicke en la preservación de la comprensión auditiva. están indemnes y la lesión se halla en las estructuras necesarias para transferir la información auditiva al sistema motor. María José Rabadán Pardo 19 . Ambas áreas. con buena fluencia y buena comprensión. se caracteriza por una dificultad en encontrar el nombre de las cosas. agrafia pura. desorientación derecha-izquierda y acalculia. Sin embargo. La lesión se sitúa en la región parietal baja (circunvolución supramarginal. ya sea por orden verbal ("haga el gesto de decir adiós") o por imitación del gesto que realiza el examinador ("haga lo mismo que yo estoy haciendo"). Estas estructuras incluyen el fascículo arqueado. María del Pino Sánchez López.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. • Afasia Nominal: Es la afasia más leve.

NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir dibujos de objetos superpuestos y de identificar correctamente las agujas del reloj.4 arteria cerebral posterior izquierda a) Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido. b) Alexia. a menudo. negligencia hemiespacial y hemiacinesia según predomine el trastorno de la atención. Aparecen apáticos con falta de respuesta emocional e incapacidad de interpretar correctamente las emociones de los demás. se observa una jerga que no tiene que ver con lo que se le está preguntando al paciente. agrafia y acalculia espaciales. comprensión muy alterada y repetición preservada. En el lenguaje espontáneo. María del Pino Sánchez López. II. de la percepción del espacio o del movimiento. María José Rabadán Pardo 20 .3. c) Apraxias. Las lesiones responsables de esta afasia tienen una localización temporo-occipital izquierda. los pacientes pueden mostrar un síndrome confusional. Pueden observarse errores en la colocación de números y en la utilizacion del espacio en la lectura y escritura. La negligencia se subdivide en hemiatención. figuras u objetos en el espacio (déficit visoespacial). Francisco Román Lapuente. PATOLOGIA CEREBRAL hemiespacios o falla en mover espontáneamente los miembros hacia un lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir (dificultad en colocar correctamente las prendas) y la constructiva (dificultad en dibujar y realizar construcciones sencillas). En fase aguda. Alteraciones en la identificación de caras de personas nuevas (déficit visoperceptivo) o de orientar correctamente líneas.

Se interpreta como un fenómeno de desconexión entre la información visual y las áreas del lenguaje. Acostumbra a acompañar a la alexia pura y está presente siempre una hemianopsia. La desconexión puede ser intrahemisférica o interhemisférica. El paciente no es capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de señalar el color correspondiente al nombre que el examinador le presenta. estando conservada la evocación de nombres en el lenguaje espontáneo y también la denominación a partir de la identificación táctil de los objetos. PATOLOGIA CEREBRAL b) Afasia óptica o anomia óptica: Consiste en un trastorno selectivo de denominar por confrontación visual. c) Alexia pura. María del Pino Sánchez López. es decir por detrás.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. similar a la alexia pura o anomia cromática. d) Anomia cromática: Este trastorno aparece por desconexion visoverbal. II. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura espontánea y al dictado preservadas. Francisco Román Lapuente. La copia está también alterada. Las lesiones capaces de producir alexia pura son paraventriculares. María José Rabadán Pardo 21 . La lesión implica al cortex occipitotemporal inmediatamente por debajo del esplenio del cuerpo calloso. La alexia pura está producida por una lesión en el lóbulo occipital izquierdo que interrumpe las fibras procedentes del córtex visual.5 arteria cerebral posterior derecha a) Apraxia constructiva: Se observa a la copia. debajo y al lado del asta occipital del ventriculo lateral izquierdo. las cuales se dirigen hacia el córtex lingüístico temporo-parietal. En la intrahemisférica no hay hemianopsia y sólo se observa una hemiacromatopsia (privación de la percepción del color). e) Alteraciones de la memoria verbal: Inicialmente pueden observarse amnesias globales que posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de la capacidad de memorizar material verbal. destacando la capacidad de dibujar espontáneamente. ya que se interrumpen las fibras procedentes del esplenio del cuerpo calloso.3.

arteria cerebral posterior (afectación bilateral) a) Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de reconocer un objeto que se le presenta visualmente. Francisco Román Lapuente.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. en la hemorragia cerebral la afectación es básicamente subcortical. A diferencia del clásico infarto isquémico.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL ACV HEMORRÁGICO En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden sobre la afectación neuropsicológica. es uno de los tipos de agnosia visual. que afecta el reconocimiento de las caras de personas conocidas. María del Pino Sánchez López. se produce por lesión bioccipital u occípito-temporal bilateral. aún sin tener ningún defecto lingüístico y en ausencia de un trastorno visual evidente. pero afectan además la capacidad de imaginar espacios. b) Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepción del color que puede ser central o periférico (retinal). PATOLOGIA CEREBRAL b) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas por lesión en el territorio de la arteria cerebral media. Las lesiones del lóbulo occipital inferior u occípito-temporales comprometen estructuras de la región ventral del córtex visual asociativo. II. María José Rabadán Pardo 22 . La prosopagnosia. rama occipial inferior. u occípito-temporal debajo la fisura calcarina. en el que existe una gran destrucción de sustancia gris (infartos córticosubcorticales). La agnosia visual es producida por lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las lesiones que la producen son del lóbulo occipital inferior. Las hemiacromatopsias son causadas por lesiones unilaterales y la acromatopsia en la totalidad de los campos visuales por lesiones bilaterales. la rama calcarina está preservada.

de los efectos de compresión. Al estar preservada la substancia gris cortical. el hematoma cerebral ejerce un efecto de compresión sobre el tejido circundante (compresión intrahemisférica) y a veces puede producir una compresión contra el otro hemisferio (compresión contrahemisférica). tienen mejor pronóstico las hemorragias. María José Rabadán Pardo 23 . repercusiones clínicas en relación a la orientación terapéutica. nos informará de la afectación o preservación de la substancia gris cortical y pondrá retrógrada de en evidencia posibles degeneraciones anterógrada y puede contribuir el a una y mejor tener las vías afectadas. La resonancia magnética. Los efectos de compresión y los de desconexión son los que justifican la rápida mejoría de las alteraciones cognitivas en los dos primeros meses tras el accidente cerebrovascular. Francisco Román Lapuente. En este sentido. En efecto. estructurales o funcionales y restituir parcial o totalmente la función.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. se pueden establecer nuevos circuitos. En fases agudas pueden aparecer alteraciones neuropsicológicas distintas a las esperables por la lesión focal debidas a la compresión intrahemisférica (por ejemplo. La compresión cerebral contrahemisférica se observa en la TC por el desplazamiento de la línea media y compresión del sistema ventricular. Ello la sintomatología que comprensión de presenta paciente. practicada meses después de la ocurrencia de la hemorragia. desde el punto de vista de la supervivencia. así como proporcionar elementos de prognosis. María del Pino Sánchez López. PATOLOGIA CEREBRAL Se lesionan unilateralmente los núcleos grises de la base y la substancia blanca. las hemorragias tienen peor pronóstico que los infartos. ya que se interrumpen circuitos córtico-corticales y córtico-subcorticales. la afasia de Broca por lesión en el córtex prefrontal) o aparecer déficits relacionados con el hemisferio contralateral a la lesión (un déficit lingüístico tras una hemorragia del hemisferio derecho). de destrucción focal de tejido. pero en relación a la recuperación del déficit neuropsicológico focal. En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados. Ello ocasiona déficits de desconexión. y en consecuencia los cuerpos neuronales.

los efectos de la extirpación de la malformación arteriovenosa (MAV) y los producidos por la evacuación del hematoma. debemos mencionar el efecto del tratamiento quirúrgico en el caso que lo haya habido. En las hemorragias por ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior y las intervenciones quirúrgicas de dichos aneurismas. por sus efectos compresivos. Francisco Román Lapuente. María José Rabadán Pardo 24 . Los trastornos de carácter y memoria pueden quedar corno secuelas definitivas de las hemorragias intraventriculares. de memoria y cambios de carácter. cabe citar las posibles isquemias producidas durante el clipaje de los aneurismas causantes de las hemorragias. Estos están en relación con la profundidad y duración del coma. Las hemorragias intraventriculares y subaracnoideas. además de las focalidades neuropsicológicas derivadas de la destrucción tisular. PATOLOGIA CEREBRAL Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de daño difuso relacionado con el estado de coma. Igual que en el caso de los infartos isquémicos. Los trastornos neuropsicológicos secundarios a rupturas de aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la arteria cerebral media derecha: importante síndrome de negligencia (atencional. producen síndromes confusionales y amnésicos. Estos son probablemente debidos a los efectos de compresión de la sangre sobre el sistema límbico que puede llegar a causar la ruptura de fibras. Los pacientes que han padecido un coma prolongado padecen. Todos ellos son evidentemente más o menos graves dependiendo de la zona cerebral afectada. María del Pino Sánchez López.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. alteraciones cognitivas difusas tales como déficits de atención. a menudo se observan cuadros confusionales agudos con abundantes fabulaciones y evolucionan a una amnesia similar a la del síndrome Wemicke-Korsakoff. así como trastornos del control emocional. A este respecto. motora y espacial). apraxia constructiva y del vestir. debe tenerse en cuenta el tamaño y localización lesional. Finalmente. Los déficits neuropsicológicos difusos bilaterales pueden ser incluso más incapacitantes que los focales.

1 Gliomas III.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.3 Adenomas hipofisarios III. PATOLOGIA CEREBRAL III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES III.2.6 Meduloblastoma III. TUMORES CEREBRALES III.7 Craneofaringioma III.2.4 Neuroma del acústico III.2. cuyas células se multiplican de manera irrestrictiva y forman una masa dentro de la cavidad craneal o raquídea. suelen destruir los tejidos en los que están situados y desplazar a los que los rodea y son causas frecuentes de aumento de la presión intracraneal.1 CONSIDERACIONES GENERALES III.1 CONSIDERACIONES GENERALES Las neoplasias cerebrales las podemos definir como lesiones expansivas benignas o cancerosas. Francisco Román Lapuente. su localización y sus cualidades invasoras. Su importancia dentro de la patología cerebral reside en que al presentarse de muy diversas formas producen una amplia variedad de síntomas y signos neurológicos y neuropsicológicos a causa de su tamaño.5 Carcinoma metastásico III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES III.2.2 Meningiomas III. María del Pino Sánchez López.2. Es la segunda causa de muerte por lesión cerebral.2.2.2.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES III. María José Rabadán Pardo 25 .8 Pinealomas III.

a veces. o ependimocito. pecho u otros órganos). aquellos que se originan en el propio sistema nervioso y 2) tumores secundarios (metástasis) cuando son la extensión de un cáncer originado en otra parte del cuerpo (pulmón. microgliocito. El cuadro. pueden experimentar cambios neoplásicos. el tiempo ocurrido desde la irradiación a la presentación del tumor tiene una media de doce años. síndrome de amenorrea-galactorrea. se transformen en células neoplásicas y. pudiendo agrandarse al acumularse los productos metabólicos de sus células o al haber expansión de los vasos que lo constituyen.). produciendo síntomas y signos de aumento de la PIC que recuerdan mucho a los tumores. un astrocito normal.N. que son formaciones de tipo tumoral que tienen su origen en un defecto del desarrollo y que no crecen significativamente durante la vida. aunque no es bien conocida. Es importante diferenciar las neoplasias cerebrales de los hamartomas. Otra conocida hipótesis patogénica se centra en el origen disontogénico. Otro tipo de alteración que hay que diferenciar de las neoplasias son los pseudotumores cerebrales. puede ser consecuencia de una hipofunción corticosuprarrenal o paratiroidea. En estudios de seguimiento tras irradiaciones importantes. se trataría de tejido embriogénico con migración incompleta o defectuosa. también conocido como hipertensión intracraneal benigna.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. María del Pino Sánchez López. Francisco Román Lapuente. María José Rabadán Pardo 26 . caracterizado por cefaleas. tetraciclinas. intoxicación por vitamina A o por ingestión de medicamentos de prescripción habitual (ej. En cuanto a la patogénesis de los tumores primarios del S. un factor claramente relacionado es la irradiación. sus células hijas se vuelven variablemente anaplásicas. oligodendrocito. Consisten en un trastorno no neoplásico cuyo origen parece residir en un desequilibrio crónico entre la producción y la absorción de LCR. cuyo medio no natural favorecería la neoplasia.. Las células cancerígenas pasan por vía sanguínea o linfática. Anticonceptivos. PATOLOGIA CEREBRAL Las neoplasias cerebrales se pueden agrupar en dos tipos principales: 1) tumores primarios.C. en mayor grado conforme aumenta el grado de malignidad. El mecanismo más plausible es que células gliales adultas. Los hamartomas. visión borrosa y edema de papila. El síndrome del pseudotumor cerebral suele presentarse en mujeres jóvenes. etc. al multiplicarse.

en la infancia y a partir de la quinta década de la vida. c) La tasa de crecimiento e invasividad varia de unos tipos de tumores a otros. siendo algunos altamente malignos. El grado de malignidad se determina por su arquitectura celular. pueden ir evolucionando a grado IV. grado I. mientras que otros. al ser benignos. Un 20% de pacientes con cáncer sufren tumores secundarios o metástasis. invasores y de progreso rápido. b) Que algunos de estos tumores tienden a crecer en lugares particulares de la cavidad craneal y. actividad mitótica y su grado de diferenciación. María José Rabadán Pardo 27 . PATOLOGIA CEREBRAL Desde el punto de vista clínico existen al menos tres consideraciones básicas que deben tenerse presentes en relación a los tumores cerebrales: a) Que muchos tipos de tumores. tanto primarios como secundarios. la evolución lenta o rápida así como establecer un buen o mal pronóstico después de la resección quirúrgica La incidencia de tumores cerebrales primarios es de 15 por 100. Estas características patológicas tienen importancia clínica porque permiten explicar. los de grado III y IV sí. siendo la incidencia anual de todos los tumores del encéfalo oscila entre 4-10 casos cada 100. por tanto producen determinados síndromes o signos y síntomas dependiendo del sitio en el que se encuentren. María del Pino Sánchez López. con frecuencia. La malignidad de un tumor se refiere al poder infiltrativo y proliferativo. los tumores primarios del encéfalo representan el 22% de todas las neoplasias de la infancia.000 habitantes. Los tumores tienen dos puntos máximos de incidencia según la edad.. son mucho más frecuentes que otros. En los niños. decreciendo a partir de la octava década. Algunos que inicialmente pueden parecer benignos. son lentamente progresivos y compresivos. Francisco Román Lapuente. Los de grado I no causan metástasis.000 habitantes en los EEUU.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.

localización. Respecto a la fisiopatología.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Dado que el volumen total de estos tres elementos es constante de manera permanente (hipótesis de Monro-Kellie). vecinas e Los tumores se desarrollan según la comprimiendo estructuras incluso contralaterales. el encéfalo ( 1400 ml). María José Rabadán Pardo 28 . causan además edema e hinchazón. cualquier aumento en el volumen de uno se producirá a expensas de uno de los restantes o de ambos. aunque algunas veces es abrupta debido a una complicación hemorrágica. lo que se manifiesta como papiledema (edema de papila). Francisco Román Lapuente. tiempo de evolución y su propia localización. ha de tenerse en cuenta que la producción de síntomas por el crecimiento tumoral se basa en ciertos principios de la física y la fisiología. El tumor que crece en una parte del encéfalo comprime y destruye al tejido encefálico y desplaza al LCR y a la sangre. el LCR (140 ml) y la sangre (150 ml) son relativamente incompresibles. María del Pino Sánchez López. la sintomatología es de aparición lentamente progresiva y poco importante. PATOLOGIA CEREBRAL Los signos y síntomas de un tumor cerebral son consecuencia de la alteración cerebral focal y la elevación de la presión intracraneal. El que causen sintomatología depende del tamaño. una vez que se llega al límite de esta acomodación se incrementa la presión intracraneal (PIC). La elevación de la PIC y la presión periódica trastornan el transporte axonal en el nervio óptico y el drenaje venoso del nervio óptico y la retina. En general. Este aumento de presión puede ser producido directamente por la masa creciente del tumor o puede ser secundario a la hidrocefalia causada por la obstrucción del tumor de las vías del líquido cefalorraquídeo. La cavidad craneal tiene un volumen restringido. y los tres elementos contenidos en ella.

vómitos y edema papilar. empieza a desplazar los tejidos. La acumulación de líquido plasmático en los espacios extracelulares y entre las capas de las vainas de mielina altera el equilibrio iónico de las fibras nerviosas y trastorna su función. María del Pino Sánchez López. Sólo en las etapas avanzadas del crecimiento tumoral fallan los mecanismos de compensación. sobreviene desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor. María José Rabadán Pardo 29 . permitiendo la adaptación del encéfalo a los cambios de flujo sanguíneo cerebral (el tejido tumoral comprime las vénulas de tejido cerebral adyacente) y de la PIC. Los tumores de crecimiento lento producen menos sintomatología. La vulnerabilidad de la sustancia blanca al edema cerebral se ha relacionado con su organización estructural laxa. PATOLOGIA CEREBRAL En un proceso lento de crecimiento tumoral el tejido cerebral es compresible en cierto grado. lo que da por resultado signos falsos de localización Las manifestaciones de compresión consisten en cefaleas. En la vecindad de los crecimientos tumorales se comprimen las venillas de la sustancia blanca y se debilita la barrera hematoencefálica. Francisco Román Lapuente. y se elevan la presión del LCR y la PIC. La sintomatología focal depende de la infiltración y compresión local. por último. Una vez que se eleva la presión en un compartimento determinado del cerebro. favoreciéndose la entrada de plasma en los espacios extracelulares dando lugar al edema cerebral.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. que ofrece menos resistencia al líquido bajo presión que la sustancia gris.

María José Rabadán Pardo 30 . lentitud de la comprensión o pérdida de la capacidad para conservar la actividad mental) faltando por completo los signos de enfermedad cerebral focal. III. con cierta frecuencia las únicas manifestaciones son de tipo psíquico (ligero aumento de mal carácter. Al estar dividida la cavidad craneal en varios compartimientos por láminas de duramadre relativamente rígida (hoz cerebral. o bien. En otros pacientes se produce un aumento de la presión intracraneal con signos localizantes del tumor o sin ellos. oligodendroglioma y gliomas mixtos o gliomas Francisco Román Lapuente. dando lugar a subtipos dependiendo del tipo de célula glial que lo compone (astrocitoma.2. María del Pino Sánchez López. sino que produce cambios o hernias del tejido encefálico desde un compartimento en el que la presión es elevada hacia otro en el que es más baja.1 Gliomas Son los tumores más frecuentes del cerebro y suponen aproximadamente el 45% de los tumores cerebrales. una crisis convulsiva que ocurre en una persona hasta ese momento sin problemas o algún otro síntoma significativo. en un cuarto grupo de pacientes los síntomas son tan definidos que no sólo se sabe que hay una neoplasia sino también que está localizada en una región particular. Se originan a partir de las células gliales. PATOLOGIA CEREBRAL Otro aspecto a considerar en la patología tumoral del encéfalo son los desplazamientos y hernias. Aunque pueden existir tumores del encéfalo que carecen de síntomas.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. y tentorio. que establece la separación entre el cerebelo y los lóbulos occipitales). por otra parte se observa una indicación temprana de enfermedad cerebral en forma de hemiparesia progresiva. En algunos pacientes. la presión de una tumoración que ocupa un espacio dentro de cualquier compartimento no se distribuye con uniformidad. ependimoma.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES III. que divide al espacio supratentorial en mitades derechas e izquierda.

2. No se extienden a otras regiones del organismo pero si pueden extenderse dentro del sistema nervioso.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Como se extienden hacia la superficie dural producen erosiones óseas en el cráneo. Está claramente delimitado al tejido encefálico. sólo cuando exceden de cierto tamaño e indentan el encéfalo alteran las funciones del sistema nervioso. Son tumores primarios. iniciándose en cerebro o médula espinal. A menudo son un signo temprano las convulsiones focales.2 Meningiomas Son tumores benignos. Suponen el 15% de los tumores cerebrales. PATOLOGIA CEREBRAL multiformes). originándose a partir de la duramadre o la aracnoides. El tamaño que debe alcanzarse antes que aparezcan los síntomas varía según el tamaño del espacio en el que crecen y las distribuciones anatómicas circundantes. Son más frecuentes en mujeres que en varones (2:1). María José Rabadán Pardo 31 . María del Pino Sánchez López. Los gliomas pueden ser benignos (crecimiento lento) o malignos (crecimiento rápido). Francisco Román Lapuente. Glioma del cuerpo calloso Glioblastoma multiforme III. se encuentran pequeños meningiomas en personas maduras y ancianas que no experimentan síntomas durante toda su vida. A menudo.

comprime al quiasma óptico. hay cefalea en casi la mitad de los pacientes que tienen un macroadenoma. Francisco Román Lapuente. Los adenomas hipofisarios llaman la atención por la anomalias endocrinas o visuales. No existe infiltración en el tejido cerebral. los lóbulos temporales o la fosa posterior.2. María José Rabadán Pardo 32 . a continuación. el III ventrículo. María del Pino Sánchez López. al proseguir el crecimiento puede extenderse hacia el seno cavernoso. al irse extendiendo hacia arriba y hacia el exterior de la silla turca. Suponen el 7% de los tumores cerebrales. Los tumores que miden menos de 1 centímetro de diámetro se conocen como microadenomas y están confinados a la silla turca.3 Adenomas hipofisarios Los tumores que se originan en la hipófisis suelen surgir como nódulos discretos en la porción anterior de la glándula (adenohipófisis). PATOLOGIA CEREBRAL Meningioma con duramadre adherida Meningioma. III. Conforme crece el tumor comprime primero a la hipófisis. Los tumores hipofisarios están relacionados con la edad y se vuelven cada vez más numerosos con cada decenio. por último.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.

5 Meduloblastoma Es un tumor embrionario de crecimiento rápido que se origina en la parte posterior del vermis cerebeloso y en el techo del IV ventrículo en niños.2. Rara Francisco Román Lapuente.4 Carcinoma metastásico Se produce con una frecuencia elevada entre los tumores intracraneales secundarios. los del propio encéfalo y los de las meninges.4 Neuroma del acústico (Schwannoma) El tumor se origina en las células de Schwann del nervio estatoacústico y afecta lentamente. Las metástasis intracraneales adoptan tres patrones principales: los de cráneo y duramadre. los nervios vestibular y coclear. Los carcinomas llegan al encéfalo por diseminación hematógena. María José Rabadán Pardo 33 .NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.2. María del Pino Sánchez López. El paciente. Suponen un 7% de los tumores cerebrales. PATOLOGIA CEREBRAL III.2. III. Suponen el 6% de los tumores cerebrales III. se produce inicialmente también neuralgia del trigémino y pérdida de la sensibilidad facial. además de sufrir pérdida de audición y acúfenos. a menudo sin síntomas importantes.

a menudo adopta la forma de un trastorno de hipófisis. teratoma y glioma) presentan consecuencias clínicas relacionadas con el aumento de la PIC secundario a hidrocefalia (ya que el fino acueducto de Silvio se obstruye fácilmente). III. alteraciones funcionales del techo del mesencéfalo y endocrinopatía. El tumor alcanza un diámetro de 3 a 4 centímetros y es casi siempre quístico.6 Craneofaringioma Se originan a nivel de la unión del infundíbulo con la hipófisis. Francisco Román Lapuente. pinealoma. vómitos repetidos y cefaleas matutinas. PATOLOGIA CEREBRAL vez se manifiesta en el cerebelo o en otras partes del cerebro en adultos. caídas frecuentes y estrabismo que da como resultado exploración neurológica y descubrimiento de papiledema. Aunque el síndrome de presentación puede ser aumento de la PIC. Suele encontrarse por arriba de la silla turca. La mayor parte de los pacientes son niños de cuatro a ocho años de edad. III. De manera típica el cuadro clínico consiste en pérdida de la atención . deprime al quiasma óptico y se extiende hacia el III ventrículo. María José Rabadán Pardo 34 .7 Tumores de la región pineal (Pinealomas) Los distintos tumores de la región pineal (germinoma. Pronto sobreviene una marcha torpe. hipotálamo y quiasma óptico.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.2.2. María del Pino Sánchez López.

así como su calidad no pulsátil profunda. independientemente. y se puede atribuir esta sólo a tumefacción de los tejidos y a deformación de los vasos sanguíneos en el tumor o en los alrededores. Al elevarse la presión intracraneal. en otros es intenso y sordo o agudo. Entre los aspectos característicos de la cefalea se encuentra su ocurrencia nocturna o su presencia al despertar por la mañana.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. No obstante estos no son atributos específicos. los de la fosa posterior suelen producir cefalea retroauricular u occipital ipsilateral. de la localización del tumor. de carácter sordo y sobreviene en crisis. Francisco Román Lapuente. Más tarde la cefalea parece relacionarse con aumento de la presión intracraneal. pueden iniciarse también en las primeras horas de la mañana o al despertar. Aunque no se ha podido identificar el mecanismo de la cefalea en la presencia de tumores cerebrales. y también intermitente. la regla es la cefalea bifrontal o bioccipital. etc. Los tumores que están por arriba del tentorio producen cefalea en el lado en que está el tumor y en su vecindad. En algunos casos el dolor es ligero. temporal o parietal.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES Las cefaleas son síntomas tempranos en cerca de la tercera parte de los pacientes con un tumor cerebral. cefaleas vasculares hipertensivas. María del Pino Sánchez López. en las regiones orbitofrontal. en la mayor parte de los casos es normal la presión del LCR durante las primeras semanas en las que está presente la cefalea. María José Rabadán Pardo 35 . ya que migraña. PATOLOGIA CEREBRAL III.

y suelen acompañar a la cefalea. por ello es necesario descartar otro tipo de alteración antes de hacer un diagnóstico de tumor. cuyos signos y síntomas de trastorno cerebral general y aumento de la PIC se presentan muy tardíamente o nunca. María del Pino Sánchez López. María José Rabadán Pardo 36 . específicas del neuroma acústico y de los adenomas Las alteraciones relacionadas con la función mental consisten en la presencia de falta de aplicación a las actividades de la vida diaria. meningitis crónica. Ver las características hipofisarios. Se llega al diagnostico correcto y a la localización del tumor a partir de una serie de datos neurológicos y al razonar que la etiología debe ser neoplásica a causa de la naturaleza afebril y sostenidamente progresiva de la enfermedad. El aumento de la presión intracraneal (PIC) es otra manifestación de los tumores cerebrales. trombosis de las venas cerebrales. Diferentes tipos de trastornos médicos pueden dar la impresión de una lesión intracraneal que ocupa espacio y que produce sólo los síntomas y signos generales de aumento de la presión intracraneal. enfermedad pulmonar crónica con hipercapnia e hipoxia. irritabilidad Francisco Román Lapuente.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Entre los tumores que tienden a producir un aumento de la PIC sin signos focales tenemos los meduloblastomas. los ependimomas y los craneofaringiomas Otro tipo de alteraciones más específicas se encuentran relacionadas con tumores localizados en regiones muy concretas. quiste aracnoideo. La ocurrencia de una crisis convulsiva por primera vez durante la vida adulta sugiere la existencia de un tumor. Entre las condiciones médicas no tumorales que pueden producir aumento de la PIC estaría la hipertensión intracraneal. como el neuroma acústico y los adenomas hipofisarios. PATOLOGIA CEREBRAL Los vómitos aparecen en un número relativo de los pacientes con síndromes tumorales de este tipo. Son más frecuentes en tumores de la fosa posterior. Por lo general los vómitos no se relacionan con la ingestión de alimentos. etc. Las convulsiones focales o generalizadas es otra manifestación importante en este grupo de tumores cerebrales . a menudo ocurren antes del desayuno.

por último. los tumores de crecimiento lento Francisco Román Lapuente. reducción de los límites de la actividad mental. Por el contrario. El aumento de presión intracraneal puede causar un cuadro confusional. III. al sobrevenir un aumento de la PIC el paciente llegará al estupor o coma. PATOLOGIA CEREBRAL injustificada. es decir. ansiedad o depresión) y somnolencia. de la implicación cortical y de la concreta localización cerebral. La sintomatología focal debida a la propia invasión y destrucción tumoral depende esencialmente de la velocidad de crecimiento del tumor. espacio y persona. temporales y del cuerpo calloso). déficit atencional y alteraciones perceptivas. falta de iniciativa y espontaneidad (aspectos todos que se pueden atribuir de manera incorrecta a temor. cabe notar que los tumores de crecimiento rápido tienden a presionar las estructuras circundantes alterando su función.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS RELACIONADAS CON LOS TUMORES CEREBRALES Debemos distinguir entre diversos efectos de los tumores: a) los efectos focales del tumor. Aunque no se pueden atribuir los síntomas mentales de este tipo a la presencia de un tumor en una parte concreta del encéfalo. Los efectos focales debidos a la compresión pueden causar amnesia con fabulaciones. Respecto a la velocidad de crecimiento.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. debidos a la propia invasión y destrucción de tejido cerebral. b) los de compresión del tumor sobre las estructuras vecinas. de modo que se altera la función de los mecanismos tálamo corticales subyacentes a los estados de atención y alerta y a los sistemas de fibras largas de asociación de la sustancia blanca cerebral (regiones frontales. c) los difusos debidos al aumento de la presión intracraneal y d) los del tratamiento. María del Pino Sánchez López. Si el trastorno se deja sin tratamiento se incrementa gradualmente el embotamiento y la somnolencia y. desorientación en tiempo. María José Rabadán Pardo 37 . indiferencia a las actividades sociales normales. lenguaje incoherente. sintomatología similar a la del síndrome de Korsakoff. labilidad emocional. por lo general estos suelen afectar a estructuras centrales.

Así. podrían observarse afasias por tumores en el hemisferio derecho sin que de ello podamos inferir que este hemisferio tenga un papel lingüístico. d) Pueden observarse efectos a distancia dentro de un mismo hemisferio producidos también por los efectos de compresión. puede observarse una afasia motora transcortical en un tumor prefrontal sin que ello suponga que este córtex esté directamente implicado en el lenguaje. c) En los casos en que existe un desplazamiento de la línea media (evidenciable en la TC) debido a la compresión. los pacientes que presentaban una marcada confusión o una franca afasia pueden alcanzar la total normalidad en pocas horas. En la patología tumoral el valor localizador de la sintomatología es muy relativo. María José Rabadán Pardo 38 . María del Pino Sánchez López. Según la intervención los efectos postquirúrgicos pueden ser de mejoría o empeoramiento de la sintomatología neuropsicológica prequirúrgica. la Francisco Román Lapuente. después de la terapia con corticoesteroides. con lo que la repercusión sobre la conducta es mínima. especialmente después del tratamiento antiedematoso. Los efectos de compresión ipsilaterales y contralaterales desaparecen a menudo después de la intervención. b) La sintomatología neuropsicológica puede no corresponderse a la localización del tumor debido a los efectos de compresión ipsilateral y contralateral que puede ejercer el tumor. evidenciándose pues una mejoría neuropsicológica postquirúrgica.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Hay que tener en cuenta los siguientes puntos: a) La exploración neuropsicológica preoperatoria puede ser en muchos casos normal. El edema cerebral tiende a exacerbar la sintomatología del tumor. puede existir una sintomatología contralateral a la lesión y por el contrario las funciones del hemisferio afectado pueden resultar normales. La descompresión produce mejoría. PATOLOGIA CEREBRAL producen un desplazamiento gradual del tejido cerebral que facilita la reorganización de las funciones cerebrales. En efecto. ello se evidencia por la notable mejoría tras un tratamiento antiedematoso. Así por ejemplo.

producen diversos síntomas o signos que asemejan patología psiquiátrica. hipersexualidad. La semejanza del cuadro con ciertas conductas delictivas ha llevado a denominar esta sintomatología “pseudopsicopatía". apatía mental. Los familiares o el propio paciente refieren dificultad en encontrar los nombres. psicosis. etc. Cuando los tumores afectan el lóbulo frontal o lóbulo temporal producen cambios en la personalidad. delusiones o ilusiones. jocosidad. memoria. una exacerbación sintomática. En los tumores que invaden el lóbulo frontal se detectan defectos de memoria. El paciente en este caso reduce el lenguaje y la actividad en general. La exploración del lenguaje mediante tests Francisco Román Lapuente. hiperactividad. conducta inapropiada. Los glioblastomas multiformes de localización bifrontal. en la mayoría de los casos. María José Rabadán Pardo 39 . la exploración neuropsicológica de pacientes con tumores frontales es casi siempre positiva. pseudodepresión. Además de estos dos cuadros de manifestaciones clínicas que se ponen en evidencia por la historia clínica. PATOLOGIA CEREBRAL corticotomía o lobectomía produce. Producen el cuadro clínico denominado "moria frontal" que consiste en desinhición verbal y conductual. conducta y nivel de consciencia. Los tumores de localización temporoparietal izquierda producen trastornos afásicos muy sutiles. Estos síntomas combinan los efectos de la invasión hipotalámica y los de la compresión sobre el lóbulo frontal. hipocinesia (síndrome hipocinético-apato-abúlico). depresión y aumento de los hábitos viciosos. Los tumores masivos que invaden zonas más altas del lóbulo frontal (substancia blanca en el córtex dorsolateral) producen cuadros de apatía. abulia. bulimia. irritabilidad. tumores en forma de mariposa que invaden el cuerpo calloso y la substancia blanca frontal orbital. La implicación del tercer ventrículo está relacionada con la pérdida de memoria y la implicación del lóbulo frontal con los cambios de conducta y personalidad.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. abandona sus aficiones y responsabilidades laborales y familiares. María del Pino Sánchez López.

PATOLOGIA CEREBRAL de las afasias (Test del Diagnóstico de la Afasia de Boston o la Batería de la Afasia de Western) ponen en evidencia perfiles de afasia nominal o afasia sensorial transcortical. Los efectos neurológicos subagudos de la irradiación incluyen el síndrome postirradiación que afecta entre un 25 y 75% de los niños. Pueden observarse también elementos del clásico síndrome de Gerstmann (desorientación derechaizquierda. Los síndromes son incompletos y la gravedad menor. Los tumores temporales profundos que implican o comprimen el hipocampo producen alteraciones selectivas de la memoria verbal o visual. Los quistes coloides del tercer ventrículo de forma secundaria a la hidrocefalia o por compresión ventricular producen alteraciones de la memoria o cuadros confusionales. Este síndrome Francisco Román Lapuente. discriminación de formas. debido a la compresión contralateral. visoconstructivas y de memoria visual. El lenguaje escrito está más afectado que el lenguaje espontáneo. mediante una exploración detallada y dirigida. Estos niños reciben radioterapia en todo el cerebro para erradicar las células leucémicas de los espacios subaracnoideos y evitar posterior relapso en el SNC. En algunos casos. etc. María José Rabadán Pardo 40 . Para ello. María del Pino Sánchez López. Los gliomas de localización temporoparietal derecha difícilmente producen clínica neuropsicológica. acalculia. reconocimiento de caras. estimación de la orientación de líneas.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. pueden producir auténticos cuadros de amnesia. El efecto de la irradiación craneal sobre las funciones cognitivas ha sido estudiado esencialmente en el tratamiento de la leucemia linfática aguda. según estén localizados en el hemisferio izquierdo o derecho. copia y memorización de figuras complejas. se usan pruebas como la retención visual de figuras geométricas. agrafía y agnosia digital). Los perfiles observados en los casos tumorales son distintos a los obtenidos en los infartos isquémicos de la arteria cerebral media izquierda. visoperceptivas. se pueden observar fácilmente alteraciones visoespaciales. Ello es debido a la escasa implicación cortical del proceso tumoral. respectivamente. Sin embargo.

aunque inciden también los efectos del tratamiento.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES IV. El 77% de los niños tratados por tumores antes de los dos años tienen afectación de las funciones cognitivas. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS (TCE) IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS IV.3.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS IV. Los niños con tumores supratentoriales tienen más afectaciones cognitivas. Los cambios a largo plazo incluyen calcificación y atrofia cerebral confirmadas por TC y por autopsia. IV.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO IV. 1 CONSIDERACIONES GENERALES El traumatismo Craneoencefálico (TCE) se refiere normalmente a lesiones adquiridas que implican al cerebro tras recibir un impacto.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS GRAVES Y MODERADOS IV.2 Amnesia postraumática IV. Los efectos de la radioterapia son acumulativos a los de la quimioterapia.3. Probablemente la razón es la afectación de la capacidad de adquirir nuevos aprendizajes.3.3 Variables fisiológicas y anatómicas IV. Cuanto más jóvenes son los niños. Francisco Román Lapuente. Afectan al cociente de inteligencia manipulativa y a la memoria no verbal.1 Escala de Coma de Glasgow IV. PATOLOGIA CEREBRAL ocurre entre 4 y 6 semanas tras el tratamiento y causa somnolencia y letargia. María del Pino Sánchez López. María José Rabadán Pardo 41 . más efectos tienen los tratamientos sobre la función cognitiva.1 CONSIDERACIONES GENERALES IV.

000 habitantes).5%. el 59. aunque los niños tienen mejor pronóstico que los adultos en cuanto a supervivencia. Respecto al pronóstico general. la mortalidad en el caso de los traumatismos craneoencefálicos graves es del 39. De los pacientes que presentan un estado vegetativo persistente tras lesión cerebral (TCE o vascular) el 65% ha fallecido a los tres Francisco Román Lapuente. el 6. Aunque las lesiones focales en niños son mejor compensadas que en adolescentes o adultos. la mitad de toda la mortalidad infantil es secundaria a TCE y la mitad de estas muertes se atribuyen a lesiones cerebrales.587 casos indican una mayor incidencia en el sexo masculino (270 hombres respecto a 116 mujeres por 100. el daño difuso es peor tolerado. el 18. lo tienen mucho peor en cuanto a las secuelas neuropsicológicas. Es la primera causa de muerte en las personas de menos de cuarenta y cinco años y es la causa más común de incapacidad neurológica.1% severamente incapacitado y el 1. María José Rabadán Pardo 42 .5% está moderadamente incapacitado.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.5% queda en estado vegetativo persistente.2% tiene una buena recuperación. Respecto a la incidencia en la población infantil. La década que va de los veinte a los treinta años es la de mayor frecuencia de traumatismos. PATOLOGIA CEREBRAL Los TCEs constituyen un importante problema de salud en todos los países industrializados. Debe añadirse además que. señalan como causa más frecuente de los TCE el accidente de tráfico y como factor de riesgo más destacable el haber sufrido previamente otros TCE. Uno de los factores epidemiológicos relevantes a considerar es la alta incidencia de jóvenes entre los pacientes afectados. Los datos procedentes de la clínica Mayo (EEUU) derivados del análisis de 3. María del Pino Sánchez López. De entre el total de supervivientes.

Entre los supervivientes al traumatismo. Las secuelas cognitivas de los TCE incapacitan la reintegración social y ocupacional en mayor grado que las secuelas de tipo físico. además de fracasar en su rendimiento académico. pero en algunas ocasiones va referido a otras estructuras de la cabeza. En niños. María del Pino Sánchez López. Los TCEs a cabeza abierta o penetrante incluyen todas aquellas Francisco Román Lapuente. diferentes al cerebro. Los adultos tienen dificultades de reinserción laboral y son frecuentemente despedidos de sus empleos tras el intento de reinserción. relaciones intersexuales. La calidad de vida de los pacientes que sobreviven al TCE es altamente dependiente del grado de afectación neuropsicológica. lo hacen en la vida social (amistades. están relacionados con una fuerza física que imparte movimiento a la cabeza estacionaria o a una superficie dura que detiene a la cabeza en movimiento. como la cara o la mandíbula. Los adolescentes.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. aunque no es independiente para las actividades de la vida cotidiana. etc. PATOLOGIA CEREBRAL años y el 73% a los cinco años. profesional y social.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO La lesión en la cabeza es un término sinónimo. Los problemas matrimoniales y de convivencia familiar son muy frecuentes. María José Rabadán Pardo 43 . La mayoría de los TCEs son a cabeza cerrada. velocidad y personalidad que en muchos casos son la causa de los fracasos académicos. un considerable número de ellos queda con importantes secuelas que impiden el retomo a las actividades anteriores o imposibilitan el avance académico. Las repercusiones son distintas según la etapa del desarrollo. Finalmente. en los que el cráneo queda intacto o fracturado pero el cerebro no queda expuesto al exterior. el rendimiento escolar es insuficiente a pesar de poseer niveles intelectuales normales o incluso superiores. memoria. socioculturales y sociofamiliares a los que hemos aludido. IV. Sólo el 3% de estos pacientes es capaz de comunicarse. La evaluación neuropsicológica permite detectar los déficits en atención.) y profesional (permanencia en empleos). profesionales. el riesgo de deterioro acelerado en la vejez a causa de antecedentes de TCE ha sido ampliamente documentado.

como por ejemplo una bala o un trozo de hierro despedido con gran fuerza. Generalmente ocurren como consecuencia de accidentes de tráfico. Como resultado de esta pronta intervención cada día aumenta más el número de niños y jóvenes que han sufrido un TCE y cuyos cerebros quedan significativamente afectados. hemodinámicas y otras complicaciones asociadas a los TCEs graves. victimas que hace 20 o 30 años morirían como consecuencia de problemas metabólicos. En los países industrializados son la principal causa de muerte entre las personas de 1 a 44 años. coagulopatía. María José Rabadán Pardo 44 . El conocimiento del efecto de estas condiciones ha Francisco Román Lapuente. Así. después de los accidentes cerebrovasculares y los tumores. Las modernas técnicas médicas de intervención rápida en los TCEs están salvando muchas victimas de accidentes. A nivel neuropatológico el daño cerebral en el TCE ocurre en dos etapas: daño primario y daño secundario. por ejemplo. elevada Presión Intracraneal (PIC). y elevada temperatura pueden afectar más a los tejidos y circuiteria neuronal que el propio daño primario. agresiones. caídas. María del Pino Sánchez López. Entre la gran variedad de enfermedades neurológicas. Constituyen la tercera causa de muerte debida a procesos neurológicos. la hipóxia/isquemia. lesiones deportivas y accidentes industriales. como por ejemplo cuando se produce una fractura y se ponen en contacto esquirlas óseas u objetos penetrantes con la masa encefálica. PATOLOGIA CEREBRAL lesiones producidas por cualquier agente que penetra el cráneo y la duramadre. los TCEs se encuentran en el primer lugar en cuanto a frecuencia y gravedad.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. El daño primario hace referencia al daño que ocurre en el momento del impacto y el daño secundario a los efectos de los procesos fisiológicos derivados del daño primario. alcanzando el pico máximo entre los 15 y 25 años.

La incidencia del TCE se encuentra alrededor de 250 por cada 100. hematoma extradural. Así mismo se dan con más frecuencia en personas con status socioeconómico bajo. e) laceración con excursión de líquido cefalorraquídeo. María José Rabadán Pardo 45 . PATOLOGIA CEREBRAL permitido una mejor monitorización de éstas en el caso de los TCEs graves. Los efectos conductuales de todas las lesiones cerebrales y. f) hemorragia intracraneal (hematoma subdural. edad.5/1000). María del Pino Sánchez López. Las consecuencias de los TCE pueden ser las siguientes: a) fractura craneal con déficit neurológico persistente a través del tiempo y de grado variable. hematoma intracerebral) con hidrocefalia o epilepsia traumática posterior. dependen de una variedad de factores tales como severidad. b) salida del líquido cefalorraquídeo con infección consecuente o sin ella. y g) convulsiones. Francisco Román Lapuente. siendo casi el doble la afectación en hombres que en mujeres. por lo tanto del TCE. En el mecanismo básico del TCE debe de haber una aplicación repentina de fuerza física de magnitud considerable a la cabeza. d) contusión con la posibilidad de ocasionar en los días inmediatos un hematoma subdural.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.000 habitantes (2. con bajo nivel educativo y antecedentes de alcoholismo. hemorragia subaracnoidea. lugar de la lesión o lesiones y personalidad premórbida. así como el adecuado tratamiento farmacológico. c) conmoción y síndrome postconmocional remanente. desempleadas.

por ejemplo. edema e hipertensión intracraneal lo que lleva. Las fracturas hundidas tienen importancia si está Francisco Román Lapuente. Los factores de especial importancia en los TCEs son: a) movilidad diferencial de la cabeza y el encéfalo. Con cierta frecuencia. María José Rabadán Pardo 46 . Aunque a veces es difícil distinguir las fracturas de la base del cráneo su presencia se puede identificar por diversos signos clínicos característicos. María del Pino Sánchez López. La presencia de una fractura siempre advierte de la posibilidad de lesión del encéfalo. b) fuerzas de tracción de los hemisferios cerebrales a nivel de la parte alta del tronco del encéfalo c) distintas densidades de la sustancia blanca y la gris. aproximadamente unas 20 veces más que sin fractura. así mismo. a su vez. La intensidad de la lesión subyacente depende de los movimientos de aceleración-desaceleración cefálicos al recibir el traumatismo.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. el aerocele puede actuar como lesión que ocupa espacio. la primera porque a partir de ella es posible hacer un pronóstico de la posible gravedad de la lesión (en relación a las posibles estructuras cerebrales afectadas) y la segunda porque se pueden crear vías potenciales de entrada de bacterias y aire o la salida de LCR. la fractura del peñasco del temporal suele deformar al conducto auditivo externo o desgarrar la membrana timpánica con fuga de LCR por ella (otorrea). Conocer la existencia de una fractura craneal es importante al menos por dos razones. así. a la muerte o deja importantes secuelas en los pacientes que sobreviven. tras una fractura de cráneo se produce acumulación de aire en la cavidad craneal (aerocele) aspecto este que es indicativo de la posible existencia de una vía de entrada de bacterias en la cavidad craneal y. PATOLOGIA CEREBRAL A menos que se golpee la cabeza. éste puede producir dislaceraciones de vasos con hemorragias secundarias. y la presencia de alteraciones asociadas a determinado par craneal también es sugestivo de la existencia de una fractura tras un TCE. el cerebro no sufrirá lesiones salvo en los casos raros de flexión y extensión violenta del cuello (latigazo cervical) o de lesión explosiva con incremento repentino de la presión intrapulmonar.

a nivel mesencefálico y subtalámico. La conmoción cerebral hace referencia a una parálisis traumática reversible de la función nerviosa inmediata al TCE. Por otra parte. Los efectos de la conmoción sobre el funcionamiento del encéfalo puede durar cierto tiempo (segundos a días). relativamente fijo. explicándose así la pérdida inmediata de conocimiento. o se dio un movimiento a la cabeza con un golpe (aceleración) o el movimiento de esta se detuvo contra una superficie dura o rígida (desaceleración). las lesiones de la sustancia blanca. es consecuencia de la degeneración primaria de las fibras nerviosas que se estiran o desgarran a causa de las tensiones y 47 Francisco Román Lapuente. El mecanismo de la conmoción cerebral reside en las fuerzas de tracción y cizallamiento. María del Pino Sánchez López. El trastorno óptimo para la producción de conmoción es un cambio en el movimiento de la cabeza.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. las cuales son máximas en el punto en el que los hemisferios cerebrales giran sobre el tallo cerebral. tanto de los hemisferios como del tronco del encéfalo en la conmoción cerebral. pero se bloquea su efecto para activar a la parte alta de la formación reticular. en estudios realizados en monos. es decir. PATOLOGIA CEREBRAL desgarrada la duramadre subyacente o el encéfalo queda comprimido por la indentación del hueso. de tal manera que se afecta la formación reticular de la parte alta del tronco del encéfalo. María José Rabadán Pardo . además la actividad eléctrica de la formación reticular medial queda deprimida por un tiempo más prolongado y a nivel más grave que la actividad de la corteza cerebral. Durante la conmoción. no se altera la transmisión sensitiva del lemnisco a través del tronco del encéfalo.

en particular la amnesia anterógrada. María José Rabadán Pardo 48 . Si se estiran las fibras nerviosas en vez de desgarrarse. y empieza a obedecer las órdenes simples y a responder con lentitud y de manera inadecuada a las preguntas sencillas. abre los ojos pero no ve.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. ha llevado a desarrollar algunos sistemas de clasificación. Para el observador estos pacientes se encuentran comatosos sólo desde el momento del traumatismo hasta que abren los ojos y empiezan a hablar. académica. es el índice más digno de confianza de la gravedad del traumatismo. Después de un periodo variable. etc. el paciente se empieza a mover. periodo breve de taquicardia y disminución de la presión arterial después de un incremento momentáneo en el momento del impacto. las lesiones pueden ser reversibles y desempeñar una función en la conmoción. Estos sistemas Francisco Román Lapuente. la cual puede tener lugar entre unos segundos o días. IV. La duración del periodo amnésico. Los efectos característicos de una lesión conmocionante son la abolición inmediata del conocimiento. María del Pino Sánchez López. Por lo general los signos vitales se normalizan y estabilizan en plazo de unos cuantos segundos mientras el paciente está sin conocimiento.3 CLASIFICACIONES DE LA SEVERIDAD DEL TCE Y PRONOSTICO La necesidad de poder disponer de instrumentos que permitan clasificar la severidad del TCE con la finalidad de proporcionarle al paciente el tratamiento más adecuado. . así como de poder establecer un pronóstico fiable sobre sus posibles consecuencias y repercusiones en su vida laboral. originalmente deprimidos. y se retiran las extremidades ante estímulos dolorosos. supresión de los reflejos (con caída al suelo si el sujeto está de pie). En casos raros sobreviene la muerte en ese momento. faríngeos y cutáneos. Por último ocurre una recuperación. escolar. Empiezan a volver los reflejos corneales. pudiendo el paciente mantener una conversación que más tarde no recordará. posiblemente por paro respiratorio si esos efectos son de intensidad suficiente.. Durante ese periodo de tiempo no se forman recuerdos. Gradualmente el paciente establece contacto con el ambiente. paro transitorio de la respiración. PATOLOGIA CEREBRAL desplazamiento durante la aceleración rotacional de la cabeza.

........... Potenciales Evocados............... PATOLOGIA CEREBRAL podemos agruparlos en tres grupos.... Moderado y Severo a partir de las puntuaciones obtenidas en en el total de la escala....2 Palabras inapropiadas............................)..3 De manera espontánea . pero sí es un buen predictor para aquellos con TCE más severos y con mayor duración del coma...........NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3...................................4 Orientado y conversa……………………5 Mejor reacción motora No hay reacción ..........3 Desorientado y conversa..........1 Escala de Coma de Glasgow (GCS) La GCS se basa en la medida de dos aspectos específicos del estado de coma: la profundidad y la duración.....5 Obedece ............ etc............4 Mejor reacción verbal No hay reacción....... La duración del coma por sí solo no es un buen predictor en los pacientes con TCE cuya duración del coma es breve (inferior a 20-30 minutos)..................1 Extensión (rigidez de descerebración).................2 A los estímulos verbales.............. Escala de Coma de Glasgow Ojos abiertos Nunca ……....4 Localiza el dolor..3-15 Aunque esta breve escala se denomina de “coma” sirve no sólo para identificar los estados de coma más profundos sino también los diferentes estados de alteración de la conciencia menos graves en situaciones postraumáticas...................... La puntuación máxima es de 15............ b) nivel de amnesia (Amnesia Postraumática) y c) variables anatómicas y fisiológicas (Resonancia Magnética................. María del Pino Sánchez López................................................1 Sonidos incomprensibles...3 Flexión de retirada .................. Marcadores Séricos.......... Francisco Román Lapuente..........................1 Al dolor..................................................3....................... La puntuación de la escala de coma es la suma de las diferentes puntuaciones obtenidas en cada dimensión o item.... dependiendo en el nivel en el que se centran: a) estado de coma (Escala de coma de Glasgow).......................... María José Rabadán Pardo 49 ............................................................................................... La GCS clasifica a los sujetos en las siguientes categorías: Leve....... Esto sistemas no son exclusivos y pueden utilizarse conjuntamente......6 Rango de Puntuación Total . IV..2 Flexión anormal (rigidez de descorticación)...

Por otra parte. Las puntuaciones de la GCS se encuentran significativamente relacionadas con la profundidad de la lesión. Francisco Román Lapuente. etc. esta escala puede utilizarse repetidas veces. Un aspecto a tener en cuenta está relacionado con el tratamiento que se proporciona. Estas circunstancias reducen artificialmente su puntuación en la GCS y además puede prolongarse esta situación como consecuencia de las posteriores intervenciones que tengan que realizarse durante sus primeros momentos de hospitalización en los servicios de cuidados intensivos. se encuentran afectadas por otros factores diferentes al nivel de conciencia (ej. por ejemplo. aunque en algunas ocasiones no. la escala suele ser un predictor relativamente fiable del pronostico del paciente en cuanto a su vuelta a las actividades de la vida diaria.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. En general. proporcionando una información longitudinal sobre la evolución durante el primer periodo postraumático. Algunos pacientes se encuentran inicialmente lúcidos cuando son asistidos por los servicios de emergencias. laboral. María del Pino Sánchez López. académica. Las lesiones en ganglios basales y tronco del encéfalo tienden a estar asociadas con menores puntuaciones en la escala de GCS que las lesiones corticales o de la sustancia blanca subcortical. La inclusión de tres dimensiones de respuesta permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista o el habla. Cuando ha existido un impacto en la cara y la boca está afectada y los ojos no pueden abrirse). incluyendo una intervención quirúrgica en la que hay que anestesiar. familiar. PATOLOGIA CEREBRAL PUNTUACIÓN ≥ 13 9-12 ≤8 GRADO DE SEVERIDAD Leve Moderado Grave o Severo DURACIÓN DEL COMA ≤ 20 minutos ≤ 6 horas después de la admisión > 6 horas después de la admisión La sencillez de la GCS permite su utilización en situaciones de emergencia por diferentes profesionales. social. pero hay que sedarlos o anestesiarlos e intubarlos para proporcionarles el tratamiento adecuado. María José Rabadán Pardo 50 .

es decir.3. María del Pino Sánchez López. PATOLOGIA CEREBRAL Un paciente con un TCE relativamente leve. Si este tipo de condiciones premórbidas del paciente no son tenidas en cuenta puede atribuirse una alteración neurológica errónea y atribuir una puntuación en la GCS falsa. puede presentar puntuaciones bajas como consecuencia de una intoxicación alcohólica o haber ingerido otro tipo de drogas antes del TCE.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. de las manifestaciones de un hematoma. Por otra parte. a un fallo en el registro continuo de las actividades diarias.2 Amnesia Postraumática (APT) La amnesia postraumática se refiere a la dificultad en la adquisición y evocación de nueva información. La APT es otra forma de medir la severidad de la lesión tras un TCE. Es frecuente en traumatismos craneoencefálicos (TCE) graves y moderados junto con déficit mnésicos permanentes. No es extraño que la duración de la APT no correlaciones en muchas ocasiones con la puntuación en la CGS excepto para aquellas puntuaciones más extremas. María José Rabadán Pardo 51 . IV. En este último caso el paciente podría ser mal clasificado si se toma en consideración únicamente su puntuación inicial. así como a lesiones difusas cerebrales. La APT suele tener una duración de unas cuatro veces más que la duración del Francisco Román Lapuente. Y otra persona que tras sufrir un TCE y que no presenta inicialmente pérdida de conciencia puede manifestarla dentro de las 72 horas siguientes como consecuencia. una persona con una puntuación de 15 en la GCS pero que presente lesiones identificadas mediante neuroimagen. por ejemplo. que en teoría no debería dar una puntuación baja en la GCS. puede tener un rendimiento neuropsicológico semejante al de un TCE moderado. Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho son más propensos a sufrir pérdida de conciencia y de mayor duración que aquellos que las lesiones las presentan en el hemisferio izquierdo. En la mayoría de los casos estas alteraciones en el área mnésica se deben a lesiones focales en el hipocampo y estructuras adyacentes.

por lo que en algunas ocasiones se ha cuestionado la utilidad de la duración de la APT como medida de la severidad del TCE. María del Pino Sánchez López. hecho este que dificulta la identificación real de la duración de la APT por parte del especialista y teniendo que guiarse por los informes que proporciona la familia. mientras se está generalmente de acuerdo en aceptar que la APT no termina cuando el paciente empieza a recordar algún tipo de información. Cuando el estado confusional desaparece y la memoria vuelve a su situación inicial. por ejemplo. sino cuando puede empieza a recordar información de forma continuada.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. La estimación de la severidad de la lesión a partir de la duración de la APT es la siguiente: Duración de la APT Menos de 5 minutos 5-60 minutos 1-24 horas 1-7 dias 1-4 semanas Más de 4 Semanas Severidad Muy ligero Ligero Moderado Severo o Grave Muy Severo o Muy Grave Extremadamente Grave La duración de la APT es más precisa que la duración del coma para predecir el estado cognitivo dos años después del TCE. María José Rabadán Pardo 52 . muchos pacientes con un TCE son llevados a casa antes de que la APT les haya desaparecido. PATOLOGIA CEREBRAL coma. los pacientes suelen querer conocer lo que no recuerdan (de días. En cualquier caso en esta escala es muy difícil establecer con precisión cuando se trata de un TCE severo. Existen dificultades para definir y determinar la duración de la amnesia postraumática. moderado o Para el paciente la APT puede serle en algunas ocasiones psicológicamente dolorosa. Así. semanas o meses) y algunos se siente mal por no poder tener ese Francisco Román Lapuente. cuando se trata de un paciente afásico es difícil determinar cuando empieza a recordar la información de forma continuada. Además.

cuando se presenta suele tener una duración de minutos. pudiendo incluso realizarse en la Unidad de Cuidados Intensivos con una Francisco Román Lapuente. Así. un como más profundo y de mayor duración. sin embargo. La base anatómica de la AR no se conoce totalmente. IV. defectos en los campos visuales y anosmia. La Resonancia Magnética (RM) es bastante sensible al daño traumático. especialmente lesiones axonales difusas no hemorrágicas y pequeños hematomas extraaxiales. más déficits neuropsicológicos y mayores anomalías en las técnicas de neuroimagen. algunas veces horas y más raramente días. temporales y cingulado anterior. Por lo general. El empleo de la TAC en los primeros momentos tras el traumatismo en vez de la RM se debe al hecho de que puede detectar todas las lesiones susceptibles de cirugía.2. Su duración tiende a correlacionar con la severidad de la lesión. María del Pino Sánchez López. potenciales evocados somatosensoriales.3 Variables fisiológicas y anatómicas Otras técnicas que han sido utilizadas para evaluar la severidad de la lesión han sido los Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Otros pacientes. La Amnesia Retrograda (AR). Las alteraciones en los campos visuales y la anosmia se consideran indicadores aceptables de la severidad. los pacientes con anosmia tras sufrir un TCE suelen presentar un mayor periodo de hospitalización. los pacientes se afectan menos por experimentar AR que por experimentar Amnesia Anterógrada. está fácilmente disponible. cuando se les cuenta lo que no recuerdan lo utilizan como si lo recordasen y no tienen sensaciones desagradables por ello. habiéndose implicado a las regiones frontales. PATOLOGIA CEREBRAL recuerdo. poniendo de manifiesto lesiones que no se observan el la TAC. entendida como la incapacidad para recordar el pasado. incluso ante lesiones que no son graves. María José Rabadán Pardo 53 .

y un pronostico en las actividades de la vida diaria desfavorable. María del Pino Sánchez López. muerte cerebral. la memoria. baja tolerancia a la frustración. PATOLOGIA CEREBRAL unidad portátil. hipersensibilidad a ruidos y luces. Es importante evaluar la atención y concentración. tales como alteraciones de atención y concentración. María José Rabadán Pardo 54 . presión intracraneal. una puntuación en la escala de Glasgow al ingreso entre 13-15 y una amnesia postraumática inferior a 24 horas. Los niveles de esta proteína no parecen estar afectados por el consumo de alcohol en los sujetos que han sufrido un TCE o en los normales.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS LEVES El concepto de traumatismo craneoencefálico leve hace referencia a un traumatismo que produce una pérdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos. La exploración neuropsicológica es necesaria para determinar la objetividad de las quejas subjetivas del paciente y aportar una descripción válida de su estado mental. en el humor o en el carácter. tanto cognitiva como afectivamente. así como la presencia de cambios afectivos. Se ha acuñado el término de síndrome conmocional o confusional para describir el complejo de características conductuales que pueden aparecer en estos pacientes. Técnicas desarrolladas más recientemente para evaluar la gravedad de la lesión han sido las que implican marcadores a nivel sanguíneo de daño neuronal. IV. la velocidad del procesamiento de información y de la toma de decisiones. Los niveles séricos de la proteína S-100B (un marcador de daño glial) parece predecir el pronostico de gravedad un mes después de que la lesión se haya producido. y visualiza los productos sanguíneos y las fracturas óseas y fragmentos óseos mejor que la RM. cambios de carácter (apatía o desinhibición) y pérdida de memoria. Niveles elevados de la proteína S-100B en sangre se correlaciona positivamente con la mortalidad. Francisco Román Lapuente.

Los datos sugieren que. principalmente. por Francisco Román Lapuente. hemorragias. son probablemente la causa de muchas de las muertes que ocurren 12 a 72 horas o más después del traumatismo. la respuesta psicosocial al TCE y las expectativas de posibles compensaciones económicas tras actuaciones legales. María José Rabadán Pardo 55 .póxicas e isquémicas. las más importantes son las contusiones de la superficie del encéfalo por debajo del punto del impacto (lesión por golpe) y los desgarros y las contusiones más extensos en el lado opuesto al sitio del impacto (lesión por contragolpe). María del Pino Sánchez López. y lesiones hi. Los factores explicativos sobre las quejas subjetivas de pérdida de memoria en los TCE leves se encuentran asociados. Los golpes sobre la región frontal producen. en la mayoría de los casos. lesiones por golpe en la región frontal. La mayoría de los pacientes que están en coma durante más de 24 horas después de un traumatismo craneoencefálico suelen tener hematomas intracerebrales. por orden de importancia. o al menos contribuyen a este final. IV.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. antes de los 35 días después del TCE. PATOLOGIA CEREBRAL Estudiando de forma objetiva el estado mental de pacientes con TCE leve a través de pruebas de rendimiento en el procesamiento de la información. Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe. con los resultados de los tests neuropsicológicos. se observa la presencia de afectación neuropsicológica cuya recuperación se da. necrosis de la sustancia blanca y hernias tisulares. tumefacto y desgarrado. tumefacciones localizadas. ya sean meníngeas o intracerebrales.5 TCES GRAVES Y MODERADOS Cambios Patológicos En los casos mortales de TCE el encéfalo está a menudo amoratado. desgarros. en tanto que los golpes sobre la región occipital producen principalmente lesiones por contragolpe en la región frontal y sólo ocasionalmente se presentan lesiones directas por golpe en la región occipital. las causas orgánicas son las que tienen mayor peso y se evidencian a través de una exploración neuropsicológica adecuada. efectivamente. Los efectos de las contusiones. De estas lesiones. y puede presentar hemorragias.

Independientemente de la parte que recibió el impacto. María del Pino Sánchez López. El área contundida de la corteza está tumefacta de manera difusa y hemorrágica. El estado relativamente indemne de los lóbulos occipitales en las lesiones por golpe y contragolpe encuentra su explicación en la superficie interior lisa de los huesos occipitales y del tentorio.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. como se ve en los siguientes dibujos. especialmente en la región frontotemporal. en los cuales se indica la tendencia a la localización en las regiones subfrontales y temporales. y la Francisco Román Lapuente. los sitios frecuentes de las contusiones del encéfalo son los lóbulos frontales y temporales. El encéfalo adquiere una inercia tras el golpe que lo hace chocar contra el lado del cráneo que se golpeó. aspectos estos que explican la presencia de contusiones por golpe y contragolpe. apartarse de manera violenta del lado contralateral y girar contra los promontorios óseos dentro de la cavidad craneal. Los efectos de la aceleración lineal de la cabeza son mucho menos importantes que los causados por rotación. PATOLOGIA CEREBRAL contragolpe o de ambas clases. María José Rabadán Pardo 56 .

En casi todos los casos de TCE grave ocurre lesión del cuerpo calloso por impacto contra la hoz cerebral. en especial de las funciones lingüísticas. En prácticamente todos los casos de TCE grave y coma prolongado aparecen zonas de isquemia y hemorragias en el mesencéfalo y el subtálamo. PATOLOGIA CEREBRAL mayor parte de la sangre se encuentra alrededor de los vasos parenquimatosos. lentitud. abstracción. el 84% de los pacientes que sufrieron TCE grave presentan déficits residuales en su funcionamiento cognitivo. que representan a la sangre fugada. atención. en ocasiones se observan necrosis y hemorragia en el estudio de TC. hemorragias diseminadas en la sustancia blanca a lo largo de las líneas de fuerza desde el punto del impacto. capacidades perceptivas. La degeneración de la sustancia blanca puede ser notablemente difusa (lesión axonal difusa). María José Rabadán Pardo 57 . Alteraciones conductuales generales asociadas a los TCE. sin una relación manifiesta con lesiones destructivas focales. Las cinco quejas más frecuentes son problemas de memoria. Francisco Román Lapuente. soliendo persistir los déficits de memoria. coordinación motora fina y lenguaje. Esta lesión axonal difusa. falta de concentración y fatiga. María del Pino Sánchez López.. Dos años después del traumatismo. junto con las lesiones del cuerpo calloso y del mesencéfalo son las anomalías predominantes en algunos casos de traumatismo craneoencefálico grave. todos los pacientes presentan alteraciones cognitivas de memoria. en las zonas sometidas a la torsión más importante. motoras y lenguaje. irritabilidad. además. Hay. Aunque se observa una notable mejoría al año de evolución. Una pequeña proporción de pacientes con TCE graves quedan con profundos déficits de aprendizaje y memoria. las contusiones se manifiestan como regiones edematosas de la corteza y de la sustancia blanca subcortical mezcladas con áreas de mayor densidad. es decir. Inmediatamente después de un traumatismo grave (GCS menor o igual a 8) o moderado (GCS entre 9-1l). y puede verse que se extienden hacia la sustancia blanca adyacente. En el estudio de TC.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3.

en los TCE se observan síntomas aislados y los síndromes neuropsicológicos clásicos (afasia. aunque también se da un defecto de la evocación de la información previamente aprendida. agnosia) son muy poco frecuentes. María José Rabadán Pardo 58 . A diferencia de la patología de origen vascular cerebral primaria. déficit cognitivo mayor o incapacidad grave. el déficit lingüístico generalizado se relaciona con daño difuso crónico y está dentro del contexto de la demencia postraumática.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. de la pérdida neuronal difusa o de lesiones focales en los ganglios basases. Las lesiones de la sustancia blanca probablemente son las causantes de las dificultades en recuperar la información previamente aprendida. El enlentecimiento puede objetivarse mediante Francisco Román Lapuente. La mayoría de los pacientes con TCE moderado refieren dificultades de memoria. PATOLOGIA CEREBRAL Los TCEs pueden producir lesiones focales en el cerebro. que según su localización cursan con diferente sintomatología. La anomia persistente con comprensión normal tras un TCE suele ocurrir en ausencia de traumatismo agudo grave. aunque en este caso la afectación bilateral importante es más rara. María del Pino Sánchez López. El perfil de alteración lingüística se halla en relación con la gravedad del traumatismo. Los pacientes con problemas de lenguaje más generalizados tienen una mayor duración del coma o bien se trata de importantes contusiones en el hemisferio izquierdo. En cambio. La alteración lingüística más frecuente en el TCE es la anomia o dificultad en evocar el nombre de objetos comunes. Las personas que han sufrido un TCE grave presentan una mayor lentitud en las tareas de tiempo de reacción. seguida de la temporal. Este enlentecimiento puede derivar de la pérdida de substancia blanca. apraxia. El rendimiento en memoria de los pacientes con TCE está mucho más afectado que las funciones intelectivas generales y afecta en especial la memorización a largo plazo o consolidación de la información. siendo la más frecuente la frontal. Los efectos del TCE sobre la memoria son los más importantes y están en relación con el daño cerebral de las estructuras límbicas (hipocampo y circunvolución parahipocámpica).

PATOLOGIA CEREBRAL la valoración del tiempo de reacción. el cual tiene un valor predictivo sobre la capacidad futura para la conducción de vehículos. La escala de coma de Glasgow es la más utilizada como valor pronóstico y su evolución tiene mayor poder predictivo que el valor inicial que presentaban los pacientes.6 Secuelas de los traumatismos craneoencefálicos Epilepsia Postraumática Síndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumática) Demencia pugilística (Síndrome de punch-drunk) Francisco Román Lapuente. María del Pino Sánchez López. IV. exacerbando los cambios cognitivos propios del envejecimiento. cuanto más baja la puntuación de la escala de Glasgow del coma y cuanto más prolongada la amnesia anterógrada. y de forma sobreañadida. María José Rabadán Pardo 59 . Las disfunciones caracterológicas reactivas reflejan un fracaso al enfrentarse a las demandas del medio dada la reducción de recursos cognitivos y de personalidad. pueden darse alteraciones reactivas e indirectas del comportamiento.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Ningún parámetro de los estudiados en los TCE tiene valor pronóstico por sí solo. alteraciones de estas respuestas. más probable será que el paciente sufra cambios cognitivos y de la personalidad permanentes. Los TCEs graves o moderados pueden tener consecuencias cognitivas a largo plazo. las lesiones de las estructuras cerebrales que median las respuestas emocionales y motivacionales (amígdala. volverse agresivo e irritable al ser incapaz de realizar las tareas que acostumbraba. las alteraciones de la emoción y la motivación pueden ocurrir por causas directas o indirectas relacionadas con el traumatismo. de forma directa. Como regla general. En segundo lugar. El paciente puede retraerse del medio al no conseguir un manejo adecuado de las situaciones. Tras un TCE. En primer lugar. o deprimirse al reconocer sus déficits. Es de capital importancia en el pronóstico tener presente la causa de la baja puntuación en la escala. córtex frontal y temporal) causan.

Cuanto más prolongado el intervalo. pero no Francisco Román Lapuente. y algunos pacientes acaban por no volverlas a experimentar. Los pacientes que tienen ataques tempranos (dentro de la primera semana que sigue a la lesión) son los que con más probabilidad experimentarán remisión completa de los cuadros convulsivos que los que tienen ataques que se iniciaron un año aproximadamente después de la lesión. con una incidencia global de cerca del 5% en los pacientes con traumatismos craneoencefálicos cerrados y de 50% en los que han experimentado una fractura abierta de cráneo con herida del encéfalo. Las convulsiones postraumáticas son de tipo focal o generalizadas con pérdida del conocimiento (gran mal). La probabilidad de epilepsia es mayor en las lesiones traumáticas del lóbulo parietal y de la parte posterior del lóbulo frontal.5%. en pacientes en los que las convulsiones habían desaparecido durante varios años y que un fin de semana se emborrachan las convulsiones vuelven a aparecer. El riesgo de que se desarrolle epilepsia postraumática se relaciona con la gravedad del TCE. PATOLOGIA CEREBRAL Hidrocefalia postraumática Epilepsia Postraumática Es la secuela tardía más frecuente en caso de TCE. menos seguro se podrá estar de su relación con el incidente traumático. El intervalo entre el TCE y la primera crisis convulsiva varía mucho. En el caso de lesiones moderadas (pérdida del conocimiento o amnesia durante 30 minutos a 24 horas). La frecuencia de las convulsiones postraumáticas tiende a disminuir conforme pasan los años. María José Rabadán Pardo 60 . Después de un traumatismo leve la incidencia de convulsiones es prácticamente la misma que la observada en la población general. y rara vez el pequeño mal se debe a traumatismo. aunque puede originarse en lesiones de cualquier zona de la corteza cerebral. siendo más prolongado este intervalo en niños que en adultos.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. María del Pino Sánchez López. existiendo riesgo en un 10 % de los pacientes con TCE grave de presentar convulsiones dentro de los 5 años siguientes al TCE. el riesgo disminuyó a un 1 ó 1. La lesión normal es casi siempre una contusión o un desgarro de la corteza. El alcoholismo tiene un efecto adverso sobre este estado convulsivo. Otro signo pronóstico favorable es la frecuencia baja de los ataques.

María José Rabadán Pardo 61 . no son un vértigo verdadero sino sensación ligera de inestabilidad o de cabeza hueca. tanto leves como graves. aprensión e incapacidad para tolerar la cantidad habitual que se tomaba antes. débil con sensación de desmayo. y que mirar hacia arriba o hacia un lado les produce una sensación de desequilibrio. El síndrome postconmocional complica a todos los tipos de TCEs. Es también característico el incremento tanto de la duración como de la Francisco Román Lapuente. Tiende a intensificarse con los esfuerzos mentales y la excitación emocional. PATOLOGIA CEREBRAL cuando el paciente está intoxicado sino durante el periodo de sobriedad posterior. Están tensos e inquietos. Esta cefalea puede constituir un obstáculo de primera importancia para la convalecencia. neurastenia traumática y psicastenia traumática. y tiende a resistir a todas las variedades de tratamiento. Es extraño que este síndrome casi no se conozca en niños. la memoria y las otras funciones intelectuales tienden a presentar poco trastorno o ninguno. Informan que los objetos del ambiente se mueven de repente. fatiga. Los mareos. sentimientos de nerviosidad. preocupación. ya sea generalizada o localizada en la parte que recibió el traumatismo directo. El paciente con síndrome postconmocional no tolera los ruidos. El síntoma central es cefalea. En contraste con esta multiplicidad de síntomas subjetivos. Síndrome postconmocional (Inestabilidad nerviosa postraumática) Esta una secuela preocupante y frecuente en los TCE. Es manifiesto el parecido de estos síntomas con los de ansiedad y depresión. en estos casos las pruebas laberínticas pueden poner de manifiesto hiporreactividad. que son otros síntomas prominentes.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. aunque cierto número de pacientes manifiestan síntomas compatibles con un trastorno laberíntico. con frecuencia no se descubren anomalías. aturdido. El paciente puede sentirse inestable. la excitación emocional y las grandes aglomeraciones de personas. María del Pino Sánchez López. les cuesta trabajo concentrarse. Una vez establecido puede persistir por meses o incluso por años. Se ha denominado también síndrome postraumático. Los síntomas acaban por mitigarse. cefalea postraumática.

Suele producirse por un coágulo de sangre que puede bloquear el acueducto y el IV ventrículo.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. tanto activos como retirados. la TC identifica dilatación ventricular. En cerca de la mitad de todos los boxeadores profesionales. vómitos. ampliación de los surcos o ambas cosas y adelgazamiento del cuerpo calloso. después de muchos años en el ring (a veces hacia el final de la carrera del pugilista. a partir de una lista. Los movimientos son lentos. A este respecto. se pidió a un grupo de pacientes sin experiencia personal o conocimientos de los traumatismos craneoencefálicos que seleccionaran. y en ese momento la presión del LCR puede haber disminuido hasta un nivel normal (hidrocefalia a presión normal). Las manifestaciones iniciales consisten en cefaleas. de habla disártrica y de un estado caracterizado por mente olvidadiza. A lo que se hace referencia es al desarrollo. rígidos e inciertos. Francisco Román Lapuente. Más tarde sobrevienen embotamiento mental. en especial los que se efectúan con las piernas. los síntomas que esperarían después de un traumatismo craneoencefálico conmocionante. indicaremos que en un estudio llevado a cabo en 1992 por Mittenberg y colaboradores. PATOLOGIA CEREBRAL intensidad de este síndrome a causa de los problemas legales relacionados con indemnizaciones. más a menudo varios años después de haberse retirado). Los efectos acumulativos de los traumatismos cerebrales repetidos que se observan en boxeadores que han participado en muchas peleas durante un periodo prolongado constituyen un tipo de lesión del encéfalo que es difícil de clasificar. lentitud del pensamiento y otros signos de demencia. Hidrocefalia postraumática Esta es una complicación poco frecuente de los TCEs. Demencia pugilística (Síndrome de punch-drunk) Es un síndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores (Encefalopatía de los pugilistas). confusión y somnolencia de ocurrencia intermitente. María del Pino Sánchez López. Eligieron un acumulo de síntomas virtualmente idéntico al que se observa en el síndrome postconmocional. María José Rabadán Pardo 62 . lo que sugiere un factor psicológico. apatía y retraso psicomotor. y la marcha es pesada y de base amplia en ambos lados.

Mientras que no llega ese momento. Existen dos términos que pueden prestarse a confusión: atrofia y degeneración. el término enfermedades neurodegenerativas se utiliza para incluir un grupo de alteraciones neurológicas cuyas causas o no se conocen o no son bien conocidas. tóxicas. Las diferencias básicas entre atrofia y degeneración están tanto en la velocidad en la que se produce la desintegración como en el tipo de desintegración.3 Enfermedad de Pick V. mientras que no ha sido posible demostrar una base metabólica para las enfermedades realmente atróficas. PATOLOGIA CEREBRAL V. Así mismo también se han incluido enfermedades que pueden estar causadas por un “virus lento” o por algún otro agente transmisible no viral.2 Enfermedad de Alzheimer V. algunas de las enfermedades degenerativas son en realidad de origen metabólico. En el futuro. de la mielina o de los tejidos.1 Demencias: Consideraciones generales V. pero que tienen en común la desintegración gradual progresiva de parte o partes del sistema nervioso. El término degeneración se refiere a un proceso más rápido de desintegración neuronal. tóxica o nutricional. cuyos productos de degradación requieren una reacción más energética de fagocitosis y gliosis celular del que tiene lugar en la atrofia o apoptosis. etc. La palabra atrofia específica agotamiento gradual y pérdida de las neuronas que no deja en su camino productos de degeneración sino sólo gliosis fibrosa. es esperable que puedan situarse en categorías tales como heredodegenerativas. Francisco Román Lapuente. En la actualidad el término atrofia es sinónimo del de apoptosis (muerte celular programada). En este sentido. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS V.4 Demencia vascular El término enfermedades neurodegenerativas no suele utilizarse en la actualidad ya que muchas de las enfermedades que tradicionalmente se han englobado bajo este término dependen de factores genéticos o tienen una causa metabólica. metabólicas. María José Rabadán Pardo 63 .NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. María del Pino Sánchez López. al aumentar el conocimiento sobre la etiología de las enfermedades del sistema nervioso que aún no se conocen..

PATOLOGIA CEREBRAL Las enfermedades que se incluyen bajo la categoría de neurodegenerativas se caracterizan clínicamente por iniciarse de manera insidiosa. A continuación nos centraremos de forma específica en la demencia (enfermedad de Alzheimer. María del Pino Sánchez López. y siguen un curso gradualmente progresivo que puede continuar durante muchos años.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. laboral y social autónoma. después de un periodo prolongado de funcionamiento normal del sistema nervioso.1 DEMENCIA: CONSIDERACIONES GENERALES El término demencia hace referencia a la pérdida irreversible de las capacidades intelectuales. sobre la perdida de capacidad para funcionar con eficacia como trabajador o como miembro de la familia. Estas constelaciones variadas de deficits neuropsicológicos constituyen las anomalías clínicas principales de diversas enfermedades cerebrales y. Es frecuente a lo largo de la historia clínica comprobar que los familiares se dieron cuenta de que existía algún trastorno anteriormente pero que este atrae poco la atención o puede pasar relativamente desapercibido. V. una infección. en ocasiones. de organizar la vida cotidiana y de llevar una vida familiar. una intervención quirúrgica u otro proceso que puede dar lugar a síntomas semejantes a los que se producen en el curso de la enfermedad. el paciente o los familiares pueden referir un inicio repentino si coincide con una lesión traumática. La demencia consiste en la pérdida de diferentes capacidades cognitivas y conductuales las cuales al combinarse proporcionan diferentes modos de presentación. María José Rabadán Pardo 64 . a la muerte. y a veces no tan mayores. a menudo un decenio o más. incluyendo la memoria. A menudo es imposible asignar una fecha de inicio. Enfermedad de Pick y demencia vascular). son Francisco Román Lapuente. En ocasiones. Conduce a un estado de dependencia total y finalmente. Cada día es mayor el número de consultas relacionadas con personas mayores. la capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente.

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las únicas anomalías encontradas. Los signos más tempranos de demencia a causa de un proceso degenerativo pueden ser tan sutiles que suelen pasar inadvertidos. A menudo, una persona muy cercana al paciente es la primera que suele percatarse de cierta falta de iniciativa o de interés por el trabajo, descuido de las tareas diarias o abandono de las tareas de hobby. Al principio estos cambios pueden atribuirse a fatiga o a aburrimiento.

Hacer referencia a las demencias obliga a referirnos también a los cambios que tienen lugar en el cerebro durante el envejecimiento normal, ya que de todos los cambios relacionados con la edad los asociados al sistema nervioso suelen ser los principales. De entre los cambios que tienen lugar en el cerebro destacaremos la disminución del peso. La pérdida de peso del cerebro se correlaciona, aunque burdamente, con un aumento del tamaño de los ventrículos laterales y ampliación de los surcos, posiblemente resultado de una degeneración neuronal y gliosis. La pérdida neuronal se inicia a partir de los 30 años pero de forma muy gradual, acelerándose a partir de los de los 60-70 años. La mayor parte de los estudios, indican que a partir de los 70 años se produce un mayor agotamiento de la población neuronal.

(Aumento del tamaño ventricular)

(Aumento de los surcos)

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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La pérdida de neuronas en el hipocampo, circunvoluciones parahipocámpicas y circunvolución del cíngulo, alcanza un 27% entre los 45 y los 95 años. Estos cambios parecen efectuarse sin guardar relación con los cambios

neurofribilares de la enfermedad de Alzheimer y las placas neuriticas (“seniles”). No obstante, todos los grupos neuronales no son igualmente susceptibles a la pérdida neuronal. Por ejemplo el locus coeruleus y la sustancia negra pierden cerca del 35%, mientras que los núcleos vestibulares y las olivas inferiores conservan un número bastante constante durante toda la vida.

Con el paso de la edad hay una tendencia creciente a la degeneración neurofibrilar con la subsiguiente formación de ovillos neurofibrilares y a la formación de placas neuríticas que aparecen en los encéfalos de los individuos no dementes. Los ovillos neurofibrilares son errores post-transcripcionales en el mecanismo de producción proteica en las células en degeneración, estos errores forman proteínas anormales que dan lugar a neurotúbulos anómalos en el interior neuronal y a la formación de los ovillos. Estos ovillos impiden el transporte axonal adecuadamente y pueden matar la célula. Cuando los ovillos neurofibrilares matan a la célula y pasan al espacio extracelular forman la placa neurítica (“senil”), la cual está formada por terminales nerviosas degeneradas, amiloide
1

y células de glía. Al principio aparecen las placas en el

1 El término amiloide es un nombre genérico que se utiliza para designar diversas sustancias que tienen en común estar constituidas por proteína fibrilar b-plegada. Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las proteínas de los mamíferos. El nombre de amiloide, dado por Virchow, se debe a la similitud con el almidón en cuanto a la afinidad tintorial con el yodo.El depósito de amiloide es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica, la amiloidosis, no rara vez progresiva y letal. El daño local principal que produce la infiltración amiloidea es la atrofia. Estos depósitos pueden ser localizados (en un órgano), o generalizados (en muchos órganos).

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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hipocampo y el parahipopcampo, pero más tarde se diseminan por otras partes del cerebro. En sujetos mayores mentalmente saludables se encuentran relativamente pocas placas en los encéfalos y localizadas básicamente en el hipocampo y corteza entorrinal adyacente, mientras que los ovillos

neurofibrilares son mucho más abundantes y están distribuidos de manera difusa en los casos de enfermedad de Alzheimer. En el envejecimiento normal se produce también una disminución del riego sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica cerebral (cantidad de energía liberada por unidad de tiempo). Las disminuciones del flujo son un poco mayores en la corteza que en la sustancia blanca, y más en las regiones prefrontales que en otras partes de los hemisferios. A nivel de

neurotransmisión se ha observado también que las concentraciones de acetilcolina, noradrenalina, dopamina y GABA disminuyen con el

envejecimiento normal particularmente en la corteza frontal. A diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer, el envejecimiento normal se acompaña sólo de anomalías ligeras y no sostenidas en la inervación colinérgica del hipocampo y la corteza.

V.2 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Es la enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante. Además de su inmenso impacto social, el coste económico es enorme. Aunque la enfermedad se ha observado en todos los periodos de la vida adulta, la mayoría de los pacientes se encuentran en la década de los 60 años o más y un número relativamente pequeño se ha encontrado al final del decenio de los 50 años o antes.

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora de Amiloide, APP), y su edad de presentación suele ser anterior a los 65 años. En el resto de los
Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo

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el producto resultante es un péptido soluble. eliminado después por el organismo con facilidad. contribuye a lesionar a las neuronas. y de la γsecretasa después. A continuación. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral. PATOLOGIA CEREBRAL casos (enfermedad de Alzheimer compleja o esporádica) la etiología es multifactorial con diversos factores de riesgo. que las neuronas excretan a su exterior. junto con el propio efecto tóxico del β-amiloide. ni los factores genéticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. Francisco Román Lapuente. generándose un proceso inflamatorio que. pero no suficientes. que suele ser de aparición tardía (a partir de los 65 años). bilateral y difusa. y más aún si son varios). El elemento fundamental de los depósitos extracelulares es la proteína βamiloide. en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles de amiloide extracelulares como intracelulares. insoluble. Cuando la APP es escindida por la α-secretasa. la edad (es más frecuente a partir de los 65 años. En la enfermedad de Alzheimer esporádica. duplicándose el riesgo cada 5 años) y factores de riesgo exógenos que parecen favorecer su desarrollo. las células de la glía (astrocitos y microglía) intentan sin éxito la eliminación del β-amiloide. que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex. que forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas El βamiloide se produce por una escisión anómala de la APP (proteína precursora de amiloide).NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. que es la vía normal. formándose entonces el péptido β-amiloide. María del Pino Sánchez López. que incluyen la predisposición genética (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad. María José Rabadán Pardo 68 . como ocurre con los traumatismos craneoencefálicos graves. Pero en la enfermedad de Alzheimer predomina la escisión consecutiva de la APP por parte de la β-secretasa primero. En cuanto a la anatomía patológica e histología de la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva. Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios. precisando además del factor envejecimiento. sobre todo al temporoparietal y al frontal.

se pueden encontrar también. Francisco Román Lapuente. y lo que en realidad marca el diagnóstico histopatológico es su cantidad y topografía. constituyen la degeneración neurofibrilar. María José Rabadán Pardo 69 . La proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen correctamente unidos los microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal. placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes. Ambas lesiones. cuyo principal componente es la proteína tau (τ). como indicamos anteriormente. María del Pino Sánchez López. En cuanto a los depósitos intracelulares.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL APP (Amyloid precursor protein): proteina a partir de la cual se forma la beta-amiloide Beta-amiloide: Parte de la APP encontrada en los depósitos indisolubles fuera de las neuronas que forman las placas neuriticas. pero en la enfermedad de Alzheimer (en parte por la acción tóxica del β-amiloide) se produce una hiperfosforilación anómala de la proteína τ. desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar. Errores post-transcripcionales que dan lugar a la formación de proteínas anómalas y en consecuencia a la formación anómala de los neurotubulos. en el cerebro de ancianos sanos. con la formación de los ovillos neurofibrilares.

María José Rabadán Pardo . PATOLOGIA CEREBRAL Cuando los ovillos matan a la célula salen al espacio extracelular formando la placa neuritica (senil) Cerebro de un paciente con enfermedad de Alzheimer en el que puede apreciarse la atrofia generalizada de predominio fronto-parietal.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer que difunde la Asociación de Alzheimer de los Estados Unidos y que recogemos a continuación son los siguientes. María del Pino Sánchez López. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer (Tomado de la Asociación Americana de Alzheimer) • • • • • • • • • Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral Dificultad para llevar a cabo tareas familiares Problemas con el lenguaje Desorientación en tiempo y lugar Juicio pobre o disminuido Problemas con el pensamiento abstracto Cosas colocadas en lugares erróneos Cambios en el humor o en el comportamiento Cambios en la personalidad 70 Francisco Román Lapuente.

tendiendo a dejar de salir y a abandonar sus aficiones habituales. y cada vez le cuesta más trabajo seguir una conversación. y no recuerda a las personas que acaba de conocer. María del Pino Sánchez López. María José Rabadán Pardo 71 . Francisco Román Lapuente. y a veces se orina en la cama. apenas emite algunas palabras ininteligibles y tiene intensos trastornos del sueño y del comportamiento. y a continuación hay que confirmar los déficits cognitivos recogidos en la anamnesis. olvida citas. culpando a familiares de esconderle o quitarle las cosas. asearse.. que inicialmente se refieren solo a los lugares menos familiares.). especialmente de la memoria reciente. manejar cubiertos de manera adecuada. Finalmente llega a no poder andar y a no comunicarse en absoluto. y el cuadro evoluciona ya con rapidez hacia la demencia grave. y el paciente camina con lentitud. Luego su aspecto comienza a dejar de preocuparle. Pueden aparecer crisis epilépticas y mioclonías. recados. Aparecen episodios de desorientación espacial. Empieza ya a retraerse.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. con el tronco flexionado. neumonías. se deja grifos abiertos y fuegos encendidos. duerme mal. y tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación. El rendimiento laboral es cada vez más pobre. utilizando parafasias y circunloquios. está hiperactivo (pero sin finalidad determinada). y comienza algo más adelante a presentar ideas delirantes. Su percepción de la realidad es cada vez más pobre. Repite una y otra vez las mismas cosas y hace una y otra vez las mismas preguntas. ni es capaz de aprender a manejar los nuevos electrodomésticos. La exploración ayudará a descartar otras enfermedades sistémicas y neurológicas. Orina y defeca en lugares inapropiados. y fallece a causa de los procesos intercurrentes (escaras que se infectan.. y determinar su repercusión sobre la vida social y laboral del paciente. PATOLOGIA CEREBRAL • Pérdida de iniciativa El motivo de consulta suele ser la pérdida de memoria. quedándose con frecuencia sin saber lo que iba a decir. No recuerda el paciente dónde ha dejado las cosas (incluyendo objetos de valor). Tiene entonces dificultades para vestirse.

y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio. Antiinflamatorios no esteroideos: Un reciente estudio prospectivo sobre 6989 personas de más de 55 años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6. y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). pero con mayor afinidad. Podrían tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la enzima beta-secretasa. Estatinas: Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Ha sido aprobado ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los EEUU. rivastigmina y galantamina): Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer. pero se necesitan aún más estudios que lo corroboren. María del Pino Sánchez López. de comportamiento y funcionales Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato). la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento. Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos. Parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores. al compararlos tanto con otros que tomaban hipolipemiantes Francisco Román Lapuente.8 años) ha demostrado una menor incidencia -estadísticamente significativa. indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente.de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con antiinflamatorios no esteroideos. donepezilo o donepecilo. Sin embargo. PATOLOGIA CEREBRAL Tratamiento Inhibidores de la colinesterasa (tacrina. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio. María José Rabadán Pardo 72 .

realizado sobre un total de 2581 sujetos.N. Además. (Academia Americana de Neurología) de abril de 2002. viene a corroborar una asociación estadísticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer. La demencia frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer son entidades que pueden confundirse. especialmente en sus últimas etapas en las que se muestran indistinguibles. la falta de conciencia de la enfermedad y la presencia de estereotipias y comportamiento alimenticio. PATOLOGIA CEREBRAL diferentes (fibratos. con relativa afectación de las regiones cerebrales posteriores (lóbulos parietales y occipitales). El rasgo más característico de la demencia frontotemporal es el importante cambio que experimenta el paciente en la conducta social y la personalidad. rigidez y temblor). El mecanismo no está aún claro.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. V. María José Rabadán Pardo 73 . Otros signos relativamente frecuentes suelen ser alteraciones en el habla y el lenguaje y signos extrapiramidales (acinesia.A. El término demencia frontotemporal se considera un término paraguas que incluye diferentes variantes sindrómica. colestiramina. Actualmente se han establecido más de 15 diferentes patologías que subyacen a la demencia frontotemporal y desórdenes Francisco Román Lapuente. ácido nicotínico) como con aquellos que no tomaban ningún hipolipemiante. María del Pino Sánchez López.3 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL El término demencia frontotemporal se refiere a una alteración neurodegenerativa de inicio insidioso y progresión lenta que afecta a los lóbulos frontales y temporales. aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la vía de la α-secretasa para la escisión de la Proteína Precursora de Amiloide. De aquí podría deducirse también un efecto de la toma de estatinas sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer. son los signos que mejor diferencian entre los pacientes con demencia frontotemporal y con enfermedad de Alzheimer. Un estudio comunicado en la 54ª Reunión Anual de la A. pudiendo aparecer muestras de este cambio algunos años antes de que se realice el diagnostico. aunque todas caracterizadas por la presencia de cambios conductuales y de personalidad.

característica de la enfermedad de Alzheimer. Criterios diagnosticos para la demencia frontotemporal • • • • • • • • Alteración del lenguaje en las primeras fases (ecolalia.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. impulsividad y distractibilidad. La enfermedad de Pick. ritualizadas y motoricas) Síntomas de alteraciión o cambio en el afecto. se encuentran ausentes. Francisco Román Lapuente. rigidez mental y retraimiento social Conducta social inapropiada. PATOLOGIA CEREBRAL relacionados. exceptuando la mitad posterior del giro temporal superior que se preserva. La implicación del hipocampo y la amigdala es variable. El sistema límbico y el cuerpo estriado se ven afectados. Hiperoralidad. Funciones práxicas y visoespaciales relativamente preservadas. En los casos puros de demencia frontotemporal los ovillos y placas neurofibrilares. María del Pino Sánchez López. Pérdida del impulso o ambición e intereses. reducción progresiva del habla). pérdida neuronal y gliosis que afecta a la lámina cortical superficial de los lóbulos frontal y temporal. espontaneidad e indiferencia. Déficit frontales (conductuales) al inicio. Depresión. El flujo sanguíneo y el metabolismo frontal se encuentran significativamente reducidos. la demencia semántica y la afasia progresiva no fluente son algunas de estas patologías. pero en menor medida que el neocortex. Con la llegada de las técnicas inmunohistoquímicas se evidencia la existencia de los mismos procesos patológicos como causa subyacente a los desórdenes relacionados con la demencia frontotemporal. María José Rabadán Pardo 74 . ansiedad. desinhibición. somatización. conductas estereotipadas (verbales. dependiendo del caso. estereotipias.

En las últimas etapas en paciente muestra enmudecimiento y muchos presentan rigidez motora. lo que sugiere que el TCE puede ser un factor que contribuye a su aparición. mostrándose relativamente preservada la región dorsolateral. Aproximadamente el 40% . A partir de la variedad en las manifestaciones. aunque la velocidad del deterioro varía ampliamente entre diferentes pacientes. María José Rabadán Pardo . La duración de la enfermedad oscila entre 2 y 17 años. b) Subtipo apático. y cuando es derecha predominan los cambios en la conducta social.50% de los casos siguen una transmisión hereditaria autosómica dominante. La fase final termina con un estado vegetativo. En un estado intermedio. María del Pino Sánchez López. lo que está reflejando la distribución de la enfermedad en el cerebro. desinhibición de la conducta social y capacidad de juicio disminuida. El curso de la enfermedad se caracteriza por ser progresivamente deteriorante. representando aproximadamente el 20% de los casos de demencia progresiva. se han establecido algunos subtipos: a) Subtipo desinhibido. caracterizado por una atrofia desproporcionada en la región dorsolateral. se ha observado una incidencia mayor que en la población general de demencia frontotemporal. Es responsable de 75 aproximadamente el 1% de todos los casos de demencia y del 20% de los Francisco Román Lapuente. constituye una forma de demencia frontotemporal en la que el trastorno compromete fundamentalmente a los lóbulos frontales y temporales. con afectación tanto de sustancia gris como blanca (de ahí el término esclerosis lobar en vez de cortical). En la fase inicial predomina la necedad. afecto embotado y disfunción cognitiva. aparece apatía progresiva. PATOLOGIA CEREBRAL La demencia frontotemporal suele aparecer entre los 40 y 65 años. La enfermedad de Pick. alteraciones en el lenguaje pueden predecir la enfermedad. En pacientes con TCE. Cuando se produce una implicación frontal y temporal izquierda la sintomatología predominante son las alteraciones del lenguaje. A veces.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. normalmente a partir de los 4 años después del TCE. caracterizado por atrofia frontal circunscrita a la región orbitomedial.

NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Sin embargo. El cerebro presenta una atrofia acentuada de los lóbulos mencionados anteriormente. La forma de comienzo habitual es con un cambio en el comportamiento y en el carácter de la persona. Las circunvoluciones afectadas se vuelven finas. la cual es habitualmente asimétrica entre ambos hemisferios cerebrales. Imagen de un cerebro con enfermedad de Pick en la que se aprecia la importante atrofia frontal Las manifestaciones clínicas se caracterizan por un deterioro intelectual progresivo. Muchas veces. María del Pino Sánchez López. asociada a la presencia de cuerpos de Pick e hinchazón neuronal ("neuronas balonizadas"). menos afectados que los frontales y temporales. María José Rabadán Pardo 76 . resulta muy difícil diferenciarla de la enfermedad de Alzheimer. Los lóbulos parietales están. En el sexo femenino se observa más frecuentemente. generalmente. característico de un compromiso de los lóbulos frontales y/o temporales. con una merma en su Francisco Román Lapuente. Característicamente se produce una pérdida de neuronas. a diferencia de la enfermedad de Alzheimer. Se presenta atrofia también en el cuerpo calloso y en la comisura blanca anterior. en la que la atrofia es relativamente leve y difusa. comenzando entre los 45 y los 60 años de edad. PATOLOGIA CEREBRAL casos de demencia frontotemporal. el cambio patológico en la enfermedad de pick está más circunscrito y en ocasiones es asimétrico. por las similitudes clínicas existentes. Los ventrículos se encuentran aumentados de tamaño.

asociando demencia vascular con la enfermedad de Alzheimer o con la enfermedad por cuerpos de Lewy. María del Pino Sánchez López. Francisco Román Lapuente. V. Es muy frecuente también que hablen continuamente. resultando fatalmente progresiva. repitan automáticamente y sin sentido alguno las frases o palabras emitidas por otras personas y/o que repitan la misma palabra cada vez con mayor rapidez. PATOLOGIA CEREBRAL capacidad para criticar. y conductas sociales y sexuales impropias.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Muchas veces se encuentran desganados. generalmente al final de una frase. Estas personas fallecen habitualmente luego de 5 a 7 años de evolución de la patología. siendo muy similar al adoptado en la enfermedad de Alzheimer. en la actualidad no se cuenta con un tratamiento específico para la enfermedad de Pick. Los hallazgos frecuentes de otras patologías en autopsias. Las demencias vasculares constituyen el segundo grupo etiológico más frecuente después de las demencias degenerativas primarias.4 DEMENCIA VASCULAR Hace referencia al deterioro cognitivo producido por la suma de infartos corticales y subcorticales en el territorio de las arterias de calibre grande y mediano de causa tanto aterotrombótica como embólica arterioarterial o cardíaca. María José Rabadán Pardo 77 . Actualmente se considera a los infartos cerebrales múltiples como una de las varias causas que pueden conducir a una demencia. Desgraciadamente. han aumentado la dificultad de realizar un diagnóstico correcto de estas demencias. desinteresados por todo lo que les rodea y muy desinhibidos para expresar sus sentimientos. Las distintas medidas que pueden adoptarse son tendientes a aliviar los síntomas más molestos del cuadro.

Muchos de estos pacientes pueden presentar. agravando el daño cerebral difuso. PATOLOGIA CEREBRAL RM (T2) de cerebro con múltiples infartos corticales y subcorticales en un paciente con demencia vascular (imagen obtenida de Tsiptsios et al. Un tipo de demencia vascular es la demencia por enfermedad de pequeños vasos. María José Rabadán Pardo 78 . el deterioro cognitivo va a seguir fundamentalmente un patrón subcortical. La demencia por enfermedad de pequeños vasos es una de las etiologías más frecuentes de la demencia vascular y afecta fundamentalmente a las arterias perforantes de las arterias cerebrales. además. María del Pino Sánchez López. cardiopatía isquémica que ha podido conducir a episodios de insuficiencia cardiaca e hipotensión sistémica.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Annals of General Hospital Psychiatry 2003 2:8 ). Las claves para la diferenciación de este tipo de demencia y una degenerativa pueden incluir inicio brusco. síntomas neurológicos focales y presencia de factores de riesgo vascular (el más importante es la hipertensión. talamo y protuberancia) y cortico-subcortical (angiopatía hipertensiva. También es frecuente la asociación de cuadros confusionales. el tabaquismo y la obesidad. Francisco Román Lapuente. aunque hay que tener en cuenta la diabetes. y alteraciones de la marcha. Siguiendo una clasificación neuropatológica se dividen en dos subtipos: subcortical (presencia de infartos lacunares en sustancia blanca y ganglios basales. angiopatía amieloide. enfermedad colágeno-vascular con demencia). evolución fluctuante. Además de los déficit cognitivos propios de la afectación de zonas cerebrales concretas debido a los infartos. La presentación clínica de la demencia multiinfarto o vascular depende de la localización y número de infartos.

Kischa U y Marshall J (2003). María del Pino Sánchez López. (2008).Q (2006): Neuropsicología Humana. Francisco Román Lapuente. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J. Oxford University Press. Manual de Neuropsicología. Neuropsychology. Manual de Neuropsicología. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS Halligan P. María José Rabadán Pardo 79 . Maestú Unturbe F. Barcelona. Viguera Editores.W.NEUROPSICOLOGÍA TEMA 3. Ríos Lago M. Madrid. Kolb B y Whishaw I. Síntesis Psicología. PATOLOGIA CEREBRAL VI. Handbook of Clinical Junqué C y Barroso J (2009).

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