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FISIOLOGIA RESPIRATORIO 1)Caractersticas morfofuncionales de la membrana alvolo-capilar (interfase aire-sangre) Existen 300M de alvolos en ambos pulmones, de dimetro medio

0.2 mm. Las paredes alveolares son muy delgadas y en su interior existe una red de capilares. La mb.alvolocapilar=mb. respiratoria. El intercambio gaseoso entre aire alveolar y sangre pulmonar se produce a este nivel. Esta constituda por: 1-una capa de lquido que reviste al alvolo y que contiene un agente tensoactivo que disminuye la tensin superficial del lquido alveolar. Surfactante. 2-el epitelio alveolar compuesto de clulas epiteliales finas (tipos 1 y 2 con macrfagos alveolares libres que forman la pared) 3-una membrana basal epitelial 4-un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana del capilar 5-una membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la mb. basal epitelial 6-la membrana endotelial capilar El grosor de la mb. respiratoria es de 0.6 micras (hasta 0.2), lo que da una superficie de 70m2 . Dimetro de los capilares pulmonares 5 micras, por lo que las hemate se tienen que aplastar para atravesarlos, lo que aumenta la velocidad de difusin, mayor contacto. Factores que determinan la rapidez del paso de 1 gas a travs de la mb. : espesor de la mb. (aumenta en caso de fibrosis), rea de superficie de la mb., el coeficiente de difusin del gas (depende directamente de su solubilidad e inversamente de su peso molecular, el CO2 difunde 20 veves ms que el O2, y este, 2 veces ms que N2) y la diferencia de presin entre los dos lados de la mb. 2) Cul es la composicin del aire alveolar? A que se debe su constancia? La composicin del aire alveolar es la siguiente: N2-----569 mmHg (75%) O2-----104 mmHg (14%) CO2---40 mmHg (5%) total: 760 mmHg H2O---47 mmHg (6%) La base de la constancia de estas presiones se debe al volumen residual funcional (2.4lt) donde slo 350ml (1/7) de ese aire se renueva en cada respiracin. Estos valores se mantienen constantes mientras contine la respiracin. El flujo constante de sangre permite mantener las presiones. La constancia del aire alveolar a travs de una renovacin lenta es importante para evitar variaciones bruscas en las concentraciones sanguneas de gases. Evita aumentos y descensos excesivos de la oxigenacin tisular, de las concentraciones de CO2 y del PH tisular cuando se interrumpe temporalmente la respiracin. 3)Cules son, cmo y cuando actan los msculos respiratorios? La ventilacin pulmonar es el resultado de la accion de los msculos respiratorios. Estos se dividen en Inspiratorios e Espiratorios. La inspiracin siempre es un proceso activo mientras que la expiracin normal es pasiva y slo la forzada implica contraccin muscular.

M. Inspiratorios: los principales son el diafragma y los Ms. intercostales externos. La contraccin del diafragma provoca su descenso y, por su anclaje, aumenta las dimensiones vertical de la caja torcica. Los intercostales externos elevan las costillas y ensanchan el dimetro anteroposterior, y lateralmente, del trax. Adems existen msculos accesorios como el esternocleidomastoideo que tira el esternn hacia arriba, los serratos anteriores que elevan muchas costillas y las escalenos que levantan las 2 primeras costillas. Producto de la accin de los msculos inspiratorios, aumenta el volumen intratorcico, disminuye la presin intrapulmonar (alveloar) e intrapleural, por lo que aumenta la gradiente de presin (Patm(760mmHg)>Palveolar(758mmHg)), lo que provoca una entrada de aire(inspiracin), llenndo los pulmones, lo que va disminuyendo esta gradiente. Al suspender la accin de los msculos inspiratorios hay retraccin del trax, disminuye el volumen intratorcico, la Palveolar (762mmHg)>Patm, y sale el aire. M.Espiratorios: son los intercostales internos y la musculatura abdominal (sobre todo recto anterior) en general. Los intercostales provocan un descenso y estrechamiento de la caja torcica, mientras que la contraccin de la musculatura abdominal provoca un aumento de la presin intraabdominal que empuja al diafragma hacia arriba achicando la cavidad torcica. 4) Cmo es y cmo varan las presiones intrapleural e intrapulmonar durante el ciclo respiratorio? La presin atmosfrica es de 760 mmHg -Antes de la inspiracin: Palveolar 760 mmHg Pintrapleural 756 mmHg -Durante inspiracin : Palveolar 758 mmHg diafragma contrado Pintrapleural 754mmHg -Durante la espiracin: Palveolar 762 mmHg diafragma relajado Pintrapleural 758 mmHg La cavidad pleural se encuentra entre las 2 hojas de la pleura, visceral y parietal, llena de lquido pleural que elimina las fricciones y transmite las presiones. Su existencia asegura un adosamiento eficaz del pulmn a la pared torcica durante los mvt respiratorios .En caso de neumotrax (entrada de aire a la cavidad pleural) el pulmn se colapsa (debido a su elasticidad y a que la presin intrapleural es 760 mmHg) y el trax se ensancha. Presin pleural es la presin del lquido. Normalmente es de -5cm de H2O al comenzar la inspiracin y luego se hace ms negativa -7.5 al expandir la caja torcica lo que tira a los pulmones (ingresa 0.5lt de aire) En la espiracin sucede lo contrario. Presin alveolar es la presin en el interior de los alvolos pulmonares. Se considera 0 cm de H2O cuando es igual a la presin atm. Para generar un flujo de aire la presin debe disminuir levemente, hasta -1 cm de H2O, lo que basta para mover 0.5 lt de aire (2 seg.). Durante la espiracin la Palveolar aumenta a +1 cm de H2O y hace salir el aire (2-3 seg). -Presin transpulmonar: la diferencia de presin entre la Palveolar y la Ppleural o las superficies externas de los pulmones, y es una medida de las fuerzas elsticas de los pulmones que tienden a colapsar los pulmones en cada grado de expansin (presin de retroceso elstico). 5) Volmenes y capacidades pulmonares. Mtodos de determinacin. Evaluacin de la capacidad ventilatoria. -Volumen corriente (VC): volumen de aire que se moviliza en una respiracin normal. VC= Vol. Alveolar(350ml) + Vol. Espacio muerto (150ml) = 500ml (10% capacitadad T)

-Volumen de reserva inspiratorio(VIR): aire adicional que puede ser inspirado por encima del vol. corriente luego de una inspiracin normal. 3000ml -Volumen de reserva espiratorio (VER): aire adicional que puede ser espirado de manera forzada luego de una espiracin normal. 1200ml -Volumen residual (VR): aire que queda en los pulmones an despus de una espiracin forzada; permite la constancia de la concentracin de los gases a nivel alveolar. 1200ml Estos volmenes pueden ser determinados por simple espirometra salvo el volumen residual (VR) quien debe ser medido a partir del mtodo de dilucin usando como marcador al Helio que permite calcular la capacidad residual funcional CRF. Entonces VR=CRF-VER -Capacidad inspiratoria: cantidad mxima de aire que puede ser inspirado. 3500ml -Capacidad vital (CV=VC+VIR+VER): el es mayor mvt de aire que se pude lograr, una inspiracin forzada seguida de una espiracin forzada. 4700-4800ml -Capacidad residual funcional (CRF=VER+VR): es el volumen de aire que queda en los pulmones despus de una espiracin normal. 2400ml -Capacidad pulmonar total (CPT=CV+VR): la mxima cantidad de aire que pueden contener los pulmones. 5000-6000ml Volmenes dinmicos -Volumen minuto: vol. de aire que movemos por minuto. Vmin=VC*FR=500*12=6 lt -Volumen minuto mximo o Capacidad respiratoria max.(CRM): es el mximo vol. de aire que se puede ventilar en 1 minuto. Usualmente se miden 10 seg. a intensidad mxima (frecuencia y amplitud) y se extrapola a un minuto para evitar alcalosis respiratoria. -Volumen espiratorio forzado (VEF): es el vol. de aire que se elimina en una espiracin forzada tras una inspiracin mxima. Se mide durante 1 segundo y se expresa en % de la CV. VEF normal= 80% de la CV VEF enfermedad obstructiva(asma) < 80% de la CV VEF enfermedad restrictiva (fibrosis) pude mantenerse aunque CV esta disminuida 6) Defina espacio muerto e indique su rol funcional y mtodos de determinacin. Espacio muerto: Volumen de aire que no participa en el intercambio de gases, corresponde a las porciones de las vas areas hasta los bronquiolos terminales y los alvolos que no ventilen o no estn irrigados. Est dado por el espacio muerto anatmico (vas areas de conduccin) y el espacio muerto alveolar (alvolos no funcionales). Entonces el espacio muerto fisiolgico corresponde a 150 ml aproximadamnente. El espacio muerto anatmico adems de conducir el aire, lo filtra, lo calienta y lo humedece (acondicionamiento). Si la inspiracin es poco profunda el aire se intercambia poco realmente, la mayor parte quedar en el espacio muerto. Por lo que la respiracin profunda favorece la ventilacin alveolar (EM es una fraccin menor). Mtodo de determinacin: Se hace respirar al paciente O2 puro, y luego se le pide que haga una espiracin forzada. Su usa un detector de N2 para marcar el punto en el que aparece el gas en el aire espirado, por lo que el volumen de aire espirado sin N2 corresponde al espacio muerto. Tb. se pude medir Peso(Kg)*2=EM ml 7) Explique qu es el volumen espiratorio forzado (VEF) y seale cules son sus implicaciones funcionales y variaciones fisiolgicas. -Volumen espiratorio forzado (VEF): es el vol. de aire que se elimina en una espiracin forzada tras una inspiracin mxima. Se mide durante 1 segundo y se expresa en % de la CV.

VEF normal= 80% de la CV VEF enfermedad obstructiva(asma) < 80% de la CV VEF enfermedad restrictiva (fibrosis) pude mantenerse aunque CV esta disminuida El flujo mximo espiratorio=400lt/min En las enfermedades restrictivas hay una disminucin de la capacidad pulmonar total (CPT) y del volumen residual (VR). Tuberculosis. El pulmn no puede expandirse a su volumen normal. En las enfermedades obstructivas las vas se colapsan ms fcilmente. Al realizar la maniobra de la capacidad vital respiratoria forzada, la persona inspira primero al mximo hasta la capacidad pulmonar total y despus espira el aire en un espirmetro lo ms rpido posible y completamente. 8) Qu entiende por compliance (distensibilidad)? Cul es su valor normal y qu alteraciones podran modificarla? El grado de expansin de los pulmones por unidad de incremento de la presin transpulmonar se denomina distensibilidad. La distensibilidad pulmonar total de ambos pulmones es de 200ml/cm de presin de H2O. Es decir, cada vez que la presin transpulmonar aumenta de 1 cm de H2O( 1mmHg=1.36 cm H2O), los pulmones se expanden 200ml. La distensibilidad pulmonar o compliance se define como la pendiente de la curva presin volumen y simboliza la elasticidad del pulmn (la facilidad con que los pulmones y la caja torcica pueden ser expandidos), midiendo cunto volumen de aire se moviliza al aplicar cierta presin transpulmonar (Palv-Ppleu). El compliance del pulmn aislado es de 200ml/cm de H2O, esta relacionado con 2 factores (elasticidad y la tensin superficial), y se estima que en vivo es la mitad, puesto que la otra mitad es atribuible a la caja torcica que tambin se debe distender. V P La compliance disminuye siempre que se produce una destruccin de tejido pulmonar, cuando se acumula lquido en los pulmones, cuando se produce una deficiencia de surfactante (aumenta T sup.) o existe un factor que impide la expansin o contraccin de los pulmones. 9) Cmo interactan trax y pulmn haciendo posible la respiracin? La caja torcica tiene propiedades elsticas a igual que los pulmones. La interaccin entre ambos hace posible la ventilacin pulmonar. Las propiedades elasticas de los pulmones estn dadas por: las fibras de elastina y colgeno del parnquima pulmonar, y la tensin superficial causada por la interfase aire-sangre. Ambas fuerzas tienden a colapsar los pulmones. Las fibras elsticas son responsable del tercio de la elasticidad del pulmn y tienden a colapsarlo. La tensin superficial es responsable de dos tercio de la elasticidad pulmonar. Ambas constituyen las resistencias elsticas o estticas. La presin intrapleural negativa y el vaci que ah existe permiten mantener el pulmn expandido. Para mantener esta presin se necesitan el pulmn por un lado y el trax que ejerce su fuerza expansiva a travs d la pleural parietal. Las fuezas elsticas del trax ambinse deben vencer para realizar el trabajo reapiratorio normal; son responsable de la mitad de la rigidez del sistema trax-pulmn, dado que el compliance del sistema in vivo es la mitad del pulmn aislado. Las propiedades elsticas del trax y de los pulmones permiten que, una vez que se suspende la accin de los msculos inspiratorios, la fuerza elstica acumulada por stos determina la retraccin del trax y de los pulmones en forma pasiva. La distensibilidad del sistema combinado de pulmones y caja torcica es casi la mitad de que la de los pulmones solos.

Presin negativa en el lquido pleural: la retraccin elstica de los pulmones tienden a colapsarlos, entonces se requiere una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos. Esta fuerza es suministrada por una presin negativa en el espacio pleural normal. Es causada por el bombeo del lquido hacia fuera del espacio por los linfticos. La tendencia del pulmn al colapso es de - 4mmHg, la presin del lquido debe mantenerse siempre a lo menos tan negativa para mantener la expansin. Normalmente es de -7 mmHg. 10)Rol de la tensin superficial y del factor surfactante a nivel alveolar en la respiracin? El efecto neto de la tensin superficial es la fuerza contrctil elstica de los pulmones producto de la interface aire-lquido que tiende a colapsar a los alvolos. En cualquier interfase airelquido las molculas de lquido tienden a minimizar el rea de contacto, por lo que se contrae en su superficie. Esto llevado al pulmn resulta que la superficie de agua tb. intenta contraerse. Esta trata de forzar el aire fuera de los alvolos a travs de los bronquios y, hacindolo, hace que los alvolos ( y otros espacios pulmonares) intenten colapsarse. La tensin superficial (2/3) junto con las fibras elsticas (1/3) constituyen los 2 tipos de fuerzas elsticas que se oponen a la distensibilidad pulmonar. Ellas tienden a colapsar el pulmn. El surfactante pulmonar es una mezcla compleja de fosfolpidos (dipalmioilfosfatidilcolina), (apo)protenas y Ca2+. Reduce la tensin superficial. Fosfolpidos: una parte es hidrfila y se disuelve en el agua que reviste a los alvolos, mientras que la porcin lipdica que es hidrfoba se dirige hacia el aire. Es secretado por las cls. epiteliales alveolares tipo 2 o neumocitos 2 (10% sup. alveolar). La presin de colapso de alvolos ocluidos por la tensin superficial P= 2*tensin superficial Radio Los alvolos de menor radio tienen una mayor presin de colapso. Puede presentar problema en nios prematuros (sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido), adems secreta poco surfactante. No hay un paso del aire de los alvolos ms pequeos a los ms grandes ya que los primeros tienden ms a colapsarse debido a que existe un fenmeno de interdependencia entre los alvolos, conductos alveolares y otros espacios. No hay alvolos chicos al lado de otros muy grandes. Al colpasarse al alvolo concentra el surfactante disminuyendo la tensin superficial. Entonces evita el colapso de los alvolos. Dado que a menor radio del alvolo, mayor es la presin que se tiene que oponer la tensin superficial, la concentracin de surfactante es mayor en los alvolos chicos, evitando as que stos se vacen en los grandes. Disminuye la filtracin capilar a nivel alveolar, evitando de ese modo la entrada de lquido a los alvolos. 11)Resistencia de las vas areas. Caractersticas de la espiracin forzada. La mayor cantidad de resistencia (cm H2O/lt/seg) al flujo de aire no se produce en las diminutas vas respiratorias de los bronquiolos, sino en algunos de los grandes bronquios prximos ala trquea. En la nariz, boca, y trquea (bifurcacin) se produce un flujo turbulento. La razn de esta gran resistencia es que hay relativamente pocos de estos bronquios ms grandes, en comparacin con unos 65.000 bronquiolos terminales en paralelo, a travs de cada uno de los cuales slo pasa una nfima cantidad de aire. En casos patolgicos son los bronquiolos pequeos los que presentan mayor resistencia al flujo, debido a que su tamao implica una oclusin ms fcil y que tiene una mayor proporcin de msculo liso. La resistencia disminuyea medida que se avanza por el rbol bronquial. Aumento tono simpticobroncodilatacinaumenta el rea transversaldisminuye resisenciaaumenta ventilacin Aumento del tono parasimpticobroncoconstriccindisminuye el rea de seccin transversalaumenta la resistenciadisminuye la ventilacin

La mayor resistencia se observa en las vas mayores hasta ms o menos la 5 generacin (bronquios segmentarios) y esta disminuye rpidamente hacia los bronquiolos terminales. En la espiracin forzada se contraen los msculos de la pared abdominal e intercostales internos. Durante la expulsin del aire se contraen las vas areas. En la espiracin forzada se comprime activamente la caja torcica, lo que determina un aumento de la presin intrapleural y, por ende, una disminucin de la Ptransmural=Palv-Ppleu, que es la que mantiene las vas areas abiertas. Esta disminucin determina la compresin de las vas areas. Para volumenes medianos y pequeos no tiene importancia el esfuerzo que se haga para espirar el aire, ya que el flujo no puede ser controlado. Se rea una presin positiva en el intrapleural y an ms positiva en el alveolar, se crea una gradiente en tre el pulmn y el exterior que va hacer que las vas se colaspsen. La resistencia de las vas superiores delimita el punto donde las vas se colapsan, si el punto de igual presin se da en algn lugar de la va area que posea cartlago, esta se mantendr abierta. 12)De qu depende el trabajo respiratorio? Importancia relativa de la resistencia de las vas areas, las fuerzaselsticas y de la viscosidad de pulmones y trax. El trabajo respiratorio puede dividirse en 3 fracciones: -trabajo de distensibilidad o elstico, requerido para expander los pulmones en contra de las fuerzas elsticas (fibras elsticas y tensin superficial) de los pulmones y del trax Trabajo= V* P/2 -trabajo de resistencia tisular, requerido para vencer la viscosidad de los pulmones y de la caja torcica (roce interno dado por el desplazamiento de uno sobre otro) zona pegada a la pendiente -trabajo de resistencia de las vas respiratorias zona ms a la derecha del diagrama de distensibilidad energa requerida para la respiracin 3-5% del gasto cardaco, puede aumentar hasta 50 veces en ejercicio y si tiene la resistencia aumentada o la distensibilidad disminuda. 13)Caractersticas de la circulacin pulmonar. Presiones, flujos y resistencias vasculares. Distribucin del flujo sanguneo pulmonar. Vasos pulmonares: arteria pulmonar, ventrculo derecho 5cm y se divide hacia cada pulmn. Es distensible (7ml/mmHg) y delgada. Las venas pulmonares son iguales a las otras venas. Vasos bronquiales: a cargo de la nutricin del pulmn, pertenece a la circulacin sistmica. Arterias bronquiales (1-2% gasto cardaco) transporta sangre oxigenada. Irriga tejido conectivo, tabiques y los brnquios grandes y pequeos. Se devuelve por las venas pulmonares a la aurcula izquierda. La presin arterial pulmonar sistlica es en promedio 25 mmHg (arterias pulmonares), la diastlica es de 8 mmHg y la presin pulmonar media es de 15 mmHg. La presin pulmonar capilar es de 2 mmHg (decbito), va de 1 a 5 mmHg. El volumen sanguneo pulmonar es de uno 450 ml (aproximadamente 9%): 70ml en los capilares y el resto se divide igualmente entre arterias y venas. Los pulmones actan como reservorio, puede variar la cantidad de sangre entre 2 veces y la mitad (soplar la corneta). El flujo sanguneo a travs de los pulmones es prcticamente igual al gasto cardaco (estn en serie). Sin embargo la resistencia es mucho menor (vasos cortos, mas distensibles). Los vasos pulmonares actan como tubos pasivos, distensibles, se distienden cuando aumenta la presin y se estrechan cuando la presin disminuye. Para una adecuada

oxigenacin de la sangre es importante que sta se distribuya a aquellos segmentos en los cuales los alvolos estn mejor oxigenado. Cuando baja la concentracin de O2 en los alvolos, los vasos sanguneos se constrien durante lo 3-10min siguientes. A nivel extremadamente bajos de O2 la resistencia vascular aumenta ms de 5 veces (en la circulacin sistmica ocurre lo contrario, se dilatan los vasos). Se cree que se libera del tejido pulmonar una sustancia vasoconstrictora segregada por las clulas del epitelio alveolar cuando stan en hipoxia. El efecto neto es una mejor distribucin de la sangre hacia las zonas mejor ventiladas, acoplando adecuadamente la perfusin a la ventilacin (VA/Q=0.8)(ventilacin alveolar 4lt/min /flujo o gasto cardaco 5lt/min). El sistema nervioso autnomo tienen poco efecto en la circulacin pulmonar(en particular los vasos pequeos). Sin embargo, la estimulacin simptica, s tiene un gran efecto sobre los grandes vasos pulmonares, sobre todo las venas, las contrae. Puede desplazar buena parte de la sangre a otros segmentos de la circulacin cuando se necesita. En una posicin normal de pie, la sangre del pulmn acta como una columna hidrosttica que ejerce una mayor presin sobre la base. En un adulto normal la distancia entre el punto ms alto y ms bajo del pulmn es de 30 cm y esto representa una diferencia de presin de 23mmHg (15mmHg sobre el corazn y 8mmHg debajo). Normalmente en los pulmones existen zonas de flujo intermitente (slo durante los mximos de la presin arterial pulmonar debido a que la presin sistlica es superior la presin alveolar, pero la presin diastlica es inferior a la alveolar) y zonas de flujo continuo (debido a que la presin capilar alveolar permanece mayor que la presin alveolar durante todo el ciclo cardaco). Una persona erecta (de pie) tiene una presion en el vrtice pulmonar de (25-15=10mmHg) 10mmHg lo que es mayor que cero, la presin alveolar; por lo que fluye sangre durante la sstole. Durante la distole, la presin diastlica es de 8mmHg y no basta para empujar la sangre encima del gradiente de 15 mmHg de Phidrosttica necesario para producir el flujo diastlico. Por lo tanto, el flujo en el vrtice es intermitente y es entonces menor. Desde unos 10 cm sobre el corazn hasta la base, el flujo es continuo, la presin arterial pulmonar, durante todo el ciclo, esta por encima de la alveolar. El flujo se interrumpe totalmente en situaciones patolgicas, como por aumento de la presin alveolar o la presin sistlica es muy baja (por ej. en caso de hipovolemia). 14)De qu depende la difusin de gases a travs de la membrana alvolo-capilar? Efectos del ejercicio y de la altura. Los gases difunden atravs de la mb. alvolo-capilar hasta igualar las presiones parciales a ambos lados. -Espesor de la membrana respiratoria (distancia de difucin), esta aumenta en caso de edema en el espacio intersticial o en ciertas enfermedades que producen fibrosis, lo que disminuye el intercambio gaseoso. Normalmente es de 0.5 micras. -Area de superficie de la mb., puede estar disminuida en caso de extirpacin de un pulmn. Normal% es de 70 m2. -Coeficiente de difusin, depende de la solubilidad del gas en la membrana y es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular. -La diferencia de presin parcial, a travs de la mb. es la diferencia de presin parcial del gas en los alvolos y en la sangre. La presin parcial representa el nmero total de molculas de un gas que golpea la superficie alveolar de la membrana por unidad de tiempo y representa el nmero de molculas que intentan escapar de la sangre, en direccin opuesta. A medida que se asciende en altitud la PO2 atmosfrica disminuye, lo que hace descender a la PO2 alveolar, por lo tanto la difusin ser menor. A nivel del mar la PO2 es de 160 mmHg, 3000m 110mmHg, a 6000m PO2 es de 73mmHg.

Oxgeno: tiene la capacidad de difundir a 21 ml/min/mmHg, lo que quiere decir que si la presin de O2 tiene un gradiente promedio de 11 mmHg en la interfase aire-sangre, difunden 21*11=230 ml/min lo que equivale al consumo del organismo. Demora 0.75 seg. la sangre en transcurrir un capilar alveolar, cada capilar irriga 2 a 3 alvolos. As la presin de O2 que inicialmente es de 40mmHg en el capilar se iguala con la PO2 alveolar, que es de 100mmHg. Para alcanzar este equilibrio, slo demora 0.25 seg. y esta sangre regresa al corazn por la venas pulmonares. En ejercicio el tiempo en que transcurre la sangre disminuye a 0.25 seg. lo que basta para alcanzar el equilibrio. Dixido de carbono: su capacidad de difusin no se ha logrado medir directamente, porque el gradiente de presin promedio es menor a 1mmHg y la igualacin es demasiado rpida. Basndose en la solubilidad del CO2, se estima que es aprox. 400-450ml/min/mmHg. El ejercicio incrementa la capacidad de difusin delO2 y CO2 unas 3 veces: -se abren capilares previamente cerrados y se dilatan los ya abiertos, aumentando el rea de intercambio -el aumento de temperatura producido por el ejercicio implica un incremento de la energa cintica de la molculas de gas, aumentando su capacidad de difundir a travs de la mb. -el mayor flujo de sangre, una mayor ventilacin y la mxima apertura de capilares implica un VA/Q ptimo. 15)Cmo es la relacin la ventilacin-perfusin? Y A qu se debe su heterogeneidad intrapulmonar? Ventilacin alveolar (4lt/min) / Flujo o gasto cardaco (5lt/min) = 0.8 La ventilacin corresponde a un concepto de recambio de oxgeno por efecto de la irrigacin y no a un mayor inflado del alvolo. Concepto de inflado alveolar : Por la mayor presin negativa intrapleural a nivel del pulmn superior el inflado del alvolo es mayor (entra ms aire debido a la mayor diferencia de presiones entre la p.atm. y p. Intrapl.) que en el pulmn inferior donde la presin intrapleural es menos negativa, ahora como los alvolos del pulmn superior estn ms inflados, es ms difcil que se renueve el aire, pues se hacen menos distensibles, el aire renovado llega de manera ms fcil a la base donde los alvolos estn ms desinflados y distensibles. Las variaciones de VA/Q en el pulmn (de pie) son : -En el pice del pulmn el flujo sanguneo es mucho menor que en la base, por la propiedad de columna hidrosttica de la sangre pulmonar. La ventilacin tambin es menor, pero no tanto, y es por esto que VA/Q en el vrtice es +o- 2,5 veces del valor normal. Esto, implica que hay un espacio muerto fisiolgico normalmente en el vrtice, porque hay zonas que se ventilan pero que no se irrigan. -Inversamente, en la base el flujo sanguneo es mucho mayor que la ventilacin correspondiente. Tanto, que el VA/Q es de 0,6 veces el valor normal, por lo que se dice que hay un Shunt fisiolgico en la base del pulmn, porque hay sangre que pasa pero no se oxigena. Aqu el flujo sanguneo aumenta ms rpidamente que la ventilacin. -El VA/Q en promedio es 0,8 -Durante el ejercicio el VA/Q del vrtice se acerca mucho al ideal, porque se perfunde mayormente de sangre lo que disminuye el espacio muerto fisiolgico. 16)Qu entiende por Shunt arterio-venoso? Y Cmo lo cuantifica? Concepto de shunt: sangre proveniente de las venas bronquiales y de Thebesio que no pasaron por los alveolos y cuya funcin es nutrir a los pulmones y al miocardio. Esto explica la pequea disminucin de la PO2 en la sangre arterial con respecto a la sangre que sale de los

alvolos. Este shunt puede aumentar en condiciones patolgicas (foramen oval, conducto arterioso). La arteria pulmonar es pobre en O2. Esta da ramas que se capilarizan el alvolo, estas ramas tienen una PO2 de 40mmHg. Luego del intercambio gaseoso a nivel alveolar, confluyen en vnulas, y luego stas en venas pulmonares con una PO2 de 100mmHg hasta la aurcula izquierda. La arteria pulmonar, tambin da ramas a los bronquios (arterias bronquiales) que irrigan al parnquima pulmonar, por lo que las vnulas y venas bronquiales post-capilares tendrn una PO2 baja. Esta sangre desemboca en las venas pulmonares. Por otro lado, las arterias coronarias desembocan en el corazn izquierdo, en la aurcula izquierda, estas venas con poco O2 se denominan venas de Thebesio o cardaca izquierda mnima. Finalmente la PO2 a nivel arterial (aorta) es un poco menor: 95mmHg, sta se mantiene en las arterias. 17)Cmo se modifica la presin intra-alveolar de los gases cuando se produce oclusin bronquial o vascular? Dado que las presiones parciales de los gases se igualan rpidamente a ambos lados de la mb.respiratoria, la mantencin del aire alveolar normal depende tanto de una constante ventilacin como perfusin. En caso de detenerse el flujo sanguneo, las presiones intraalveolares de los gases se aproximaran rpidamente a las de la trquea (PO2=150mmHg, PCO2=0,3mmHg). En caso de oclusin bronquial, las presiones se igualaran rpidamente con las de la sangre venosa (PO2=40mmHg. PCO2=45mmHg). 18)Cmo se modifica a nivel tisular el transporte de gases en la sangre? El CO2 puede difundir 20 veces ms rpido que el O2. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos perifricos, su PO2 en los capilares es de 95mmHg. La PO2 del lquido intersticial que rodea las clulas de los tejidos es de 40mmHg. Existe por lo tanto, una diferencia de presin importante, la cual hace disminuir la PO2 capilar a 40mmHg. La PO2 de la sangre del extremo venoso del capilar es por lo tanto de 40mmHg. Si el flujo sanguneo aumenta, la PO2 tisular va a aumentar tambin. Si el metabolismo celular aumenta, la PO2 intersticial tiende a disminuir. La Po2 intracelular normal vara entre 5-40mmHg siendo el promedio de 23mmHg. 1-PCO2 intracelular de unos 46mmHg; PO2 intersticial 45mmHg; por tanto, slo hay una diferencia de 1mmHg. 2-PCO2 de la sangre arterial que penetra en los tejidos de 40mmHg; PCO2 de la sangre venosa que abandona los tejidos de unos 45mmHg (equilibrio con PCO2 intersticial). 3-PCO2 de la sangre venosa que entra en los capilares pulmonares de 45mmHg; PCO2 alveolar 40mmHg. Por tanto, slo una diferencia de presin de 5mmHg produce toda la difusin de CO2 necesaria. La PCO2 de la sangre capilar pulmonar disminuye hasta igualar la PCO2 alveolar (aprox. 1/3 del recorrido). 19)Cmo se transporta el O2 en la sangre? Explique la curva de disociacin de la oxihemoglobina y sus variaciones fisiolgicas. Normalmente, cerca del 97% del O2 es transportado en combinacin qumica con la Hb (formando oxihemoglobina) de los eritrocitos, el 3% restante circula disuelto en el agua del plasma y de las clulas. Hb: cada molcula de Hb puede transportar 4 molculas de O2. La unin del O2 al grupo Hem es reversible y no constituye una oxidoreduccin. En el adulto hay entre 800-1000gr de Hb en total. 1 gr de Hb puede transportar 1,34ml de O2. Los requerimientos de O2 en un individuo de 70Kg con una FR de 12 ciclos/min y un VC de 500ml tiene un volumen/min de 6 litros, 4% de esto corresponde a 240 ml/min que es el O2 consumido por el organismo. El plasma permite

transportar 9ml/min, lo cual es insuficiente, sin embargo la Hb puede transportar hasta 1000ml/min. Es 70 veces ms eficaz el transporte. La molcula de O2 se combina laxa y reversiblemente con la porcin hem de la Hb. Cuando la PO2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el O2 se liga a la Hb, pero cuando es baja, como en los capilares tisulares, ste se libera de Hb. La curva de disociacin del O2 de la Hb demuestra un aumento progresivo del porcentaje de la Hb con O2 ligado a medida que aumenta la PO2 sangunea, lo que se denomina porcentaje de saturacin de la Hb. La curva tiene forma sigmodea debido a que la Hb es un tetrmero, a medida que aumenta la presencia de O2 va aumentando la afinidad de Hb por O2. La Hb va dejando expuestos sus grupos funcionales. La Hb se satura +o- con 100mmHg. Al ir bajando la PO2, la Hb va soltando poco O2, a toda costa trata de retenerlo(entre 100 y 50, pero si sigue bajando la PO2 la Hb tiene menos afinidad por el O2 y lo va soltando). A PO2 de 40mmhg, un 75% de Hb est saturada. Existen factores que desplazan la curva, lo cual implica una mayor afinidad de la Hb por O2 (hacia la izquierda) o menor afinidad (hacia la derecha). Hacia la derecha influyen: -aumento de la concentracin del H+ -aumento de la PCO2 -aumento de la temperatura (ejercicio) -aumento del 2,3DPG (difosfoglicerato) Hacia la izquierda : -disminucin de los anteriores y la presencia de Hb fetal. 20)Cmo se transporta el CO2 en la sangre? qu entiende por Shift de Hamburger? El CO2 es transportado por el plasma no dara abasto, por lo que tambin es transportado por la Hb, ste se une a la parte proteca de la Hb. El CO2 se transporta de 3 maneras que se repiten en el intersticio y en el Gr. -como CO2 disuelto en el plasma (5%) y en el Gr (5%) -como ac. carbnico (se disocia en H+ y HCO3-) en el plasma (< 1%) y en el Gr (65% debido a la anhidrasa carbnica). Los protones se unen a la Hb en su parte proteca, en las globinas. #Como sale bicarbonato (carga negativas) de los Gr al plasma, ste es intercambiado por Clel cual arrastra agua al Gr, hinchndolo. Por eso los Gr venosos son ms voluminosos y el hematcrito es hasta un 3% mayor. Esto ocurre a nivel de los tejidos. Luego a nivel de los alvolos, el bicarbonato ingresa nuevamente al Gr, disocindose en CO2 (difunde al alvolo) y H2O# -como compuesto carbamnico, al unirse el CO2 a los grupos aminos terminales de las protenas plasmticas (5%) y dentro del Gr occure lo mismo pero con la Hb (20%). #Shift de Hamburger La sangre oxigenada pierde afinidad por el CO2, porque se forma menos compuestos carbamnicos por la Hb. Al desoxigenarse la sangre hay una mayor capacidad de transporte de CO2, porque se forma mayor cantidad de comp. Carbamnicos por la Hb. 21)Interrelaciones entre los transporte de O2 y CO2 a nivel perifrico y pulmonar. Efectos Bohr, Haldane y el reflejo de inflacin de Hering-Breuer. Efecto Bohr: es el efecto del CO2 sobre el transporte de O2 por la Hb. A nivel perifrico (tejidos) aumenta la PCO2, lo que disminuye la afinidad de la Hb por el O2, siendo entregado

a los tejidos. A la inversa, a nivel pulmonar, disminuye la PCO2 lo que aumenta la afinidad de la Hb por el O2, el que es captado por los alvolos. Efecto Haldane: es el efecto del O2 sobre el transporte de CO2 por la Hb. A nivel pulmonar, se oxigena la sangre (aumenta la PO2), lo que disminuye la afinidad de la sangre por el CO2, siendo entregado al alvolo. A nivel perifrico, a la inversa. Reflejo de Hering-Breuer= En las paredes de los bronquios y bronquiolos existen receptores sensibles a la distencin llamados receptores de distencin, cuando estos se distienden debido a una inspiracin excesiva, envan impulsos nerviosos por el nervio vago, que llegan al rea inspiratoria y apnusica (parte inferior de la protuberancia, que coordina la transicin entre inspiracin(la activa) y espiracin(la inhibe)), inhibiendo a ambas, estas seales son parecidas a las del centro neumotxico, por lo tanto tambin aumenta la frecuencia respiratoria. El resultado es que se produce una espiracin. El rea apnusica es inhibida por el rea neumotxica (rea superior de la protuberancia). Resumen del transporte de gases: Cuando el CO2 abandona las clulas de los tejidos y penetra en las clulas sanguneas, estimula la disociacin del O2 y la Hb (efecto Bohr), por lo que la cantidad de CO2 que se combina con sta es mayor, aumentando al mismo tiempo la produccin de iones bicarbonato. Cuando el O2 pasa desde los alvolos a las clulas sanguneas, la Hb se satura con O2 y se hace ms cida. Cuanto ms cida sea la Hb, ms iones de hidrgeno libera, stos se unen al bicarbonato y forman cido carbnico, el que se disocia en CO2 y agua, lo que permite que ste difunda desde la sangre a los alvolos (efecto Haldane). 22)A qu se debe el ritmo respiratorio? Factores moduladores fsicos, qumicos, neurohumorales y psquicos de la ventilacin. Centro respiratorio: compuesto de 3 grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raqudeo y en la protuberancia. -grupo respiratorio dorsal (bulbo dorsal), origina principalmente la inspiracin. -grupo respiratorio ventral (bulbo ventrolateral), puede originar la espiracin o la inspiracin dependiendo de qu neuronas del grupo se estimulen. -centro neumotxico (protuberancia dorsal superior), ayuda a controlar la frecuencia y el patrn respiratorio. El ritmo bsico de la respiracin es generado principalmente por el grupo respiratorio dorsal de neuronas(inspiratorias). En estado de reposo normal, la inspiracin suele durar alrededor de 2 seg. y la espiracin unos 3 seg. Este es el ritmo respiratorio bsico, el cual est determinado por los impulsos nerviosos generados en el rea inspiratoria. Esta actividad es consecuencia de una exitabilidad intrnseca de ciertas neuronas autortmicas. De hecho si se elimina toda aferencia al rea inspiratoria, sta sigue enviando impulsos rtmicos que se traducen en movs.inspiratorios. Paralelamente, las neuronas espiratorias permanecen inactivas, stas suelen activarse en caso de espiracin forzada. Estmulos que aumentan la frecuencia y la profundidad de la ventilacin -aumento del nivel de H+ o de la PCO2 arterial por sobre 40mmHg (qumico) -disminucin de la PO2 arterial de 100 a 50mmHg (qumico) -aumento de los impulsos nerviosos procedentes de los propioreceptores (neurognico) -progesterona, en las embarazadas (hormonal) (tiene PCO2 disminuda, tb 2 fase ciclo) -disminucin de la presin arterial

-aumento de la temperatura corporal (fsico) -dolor prolongado (dolor intenso produce apnea*) (neurognico) -distencin del esfnter anal (fsico) -altura (fsico) -ejercicio (fsico) -El llanto (psquico) -control cortical (control voluntario hasta cierto punto) (psquico) -receptores de distensin del trax inhibe* (neurognico) 23)Qu son y para que sirven los quimiorreceptores central y perifricos? Adems del control de la actividad respiratoria por el propio centro respiratorio, se dispone de otro mecanismo de control de la respiracin, es el sistema quimiorreceptor perifrico. En el bulbo raqudeo hay unas neuronas muy sensibles al PH ([ H+]) que forman el rea quimiosensible central. En el sistema nervioso perifrico existen quimiorreceptores perifricos sensibles a los de H+, CO2 y O2 en la sangre. Estos receptores se encuentran en los cuerpos carotdeos, cerca de la bifurcacin de las arterias cartidas primitivas, y en los cuerpos articos (cercano al cayado artico). Los cuerpos articos sus fibras nerviosas aferentes pasan atravs de los vagos a la zona respiratoria dorsal. Los cuerpos carotdeos susfibras nerviosas aferentes pasan al nervio glosofarngeo (9) y luego pasan a la zona respiratoria dorsal del bulbo. En condiciones normales la PCO2 arterial es de 40mmHg. Cuando se eleva (hipercapnia) se estimula el rea quimiosensible del bulbo, por el aumento de H+. Las concentraciones de H+ y CO2 fluctan con mayor facilidad en el LCR que en la sangre, ya que dispone de menos sistemas tampn (no tieneHb, ni AC). Los QrC son sensibles directamente al PH, pero los H+ no pueden atravesar la barrera hematoenceflica, el CO2 si puede y una vez en el LCR reacciona con el H2O formando H+ y bicarbonato; es ste H+ el que estimula las neuronas. Los protones de la sangre estimulan el centro respiratorio unindose al bicarbonato para formar CO2 (para pasar barrera), por lo que el efecto del PH sanguneo es mucho ms lento que el del CO2 . Los QrP son estimulados por un aumento de PCO2 y de H+. Los Qrp yQrC estimulan la actividad del rea inspiratoria, con lo que aumenta la frecuencia y profundidad de la respiracin(hiperventilacin). Esto disminuye los niveles de CO2 y H+ a la normalidad. Si la PCO2 es inferior a 40mmHg (hipocapnia), los Qr dejan ser estimulados por lo que no envan impulsos al rea inspiratoria, acumulndose el CO2. Los perifricos slo son sensibles a las grandes disminuciones de la PO2 (baja 100 a 50mmHg). Bajo de 50mmHg el sistema ya no responde. El CO2 se registra principalmente a nivel de los centros respiratorios y el O2 a nivel de los quimioreceptores perifricos. Las respuestas a una hipoxia se ven potenciadas por el aumento de la PCO2 y H+. 24)Compare entre s las respuestas ventilatorias ante variaciones de CO2 y de O2. Indique cmo influyen respectivamente los niveles de PO2 y PCO2 alveolar. Respuesta ventilatoria al CO2 y su dependencia de la PO2 alveolar. Si bien el CO2 es el estmulo ms potente para modificar la respuesta respiratoria a corto plazo, las respuestas de los centros respiratorios es ms potente si una hipercapnia va ligada a una hipoxia que a una PO2 elevada. Respuesta ventilatoria al oxgeno y su dependencia de la PCO2 alveolar. Si bien el O2 puede modificar por s solo la respuesta respiratoria, es la aferencia ms dbil de las dos, una baja de PO2 ir acompaada de una respuesta respiratoria mucho ms modesta que un aumento

equivalente de PCO2. Un alza en la PO2 ir acompaada de una disminucin modesta de la respiracin. 25)Cmo es y a que se debe la respuesta ventilatoria al ejercicio? En el ejercicio vigoroso el consumo de O2 y la formacin de CO2 pueden aumentar hasta 20 veces. Sin embargo en el deportista sano, la ventilacin alveolar suele aumentar siguiendo casi exactamente la secuencia del aumento del metabolismo. Por lo tanto la PO2, la PCO2 y el PH arterial se mantiene casi normales. Ninguno vara significativamente, por lo que la exitacin de los centros respiratorios se debe a otros factores. La intensa ventilacin se debera a: -las eferencias del cerebro al sistema locomotor tienen colaterales al tronco enceflico para excitar el centro respiratorio. -los movimientos del cuerpo, especialmente los miembros, aumenta la ventilacin pulmonar excitando propioreceptores de las articulaciones y msculos que envan seales excitadoras a los centros resp. Otro estmulo, podra considerar la hipxia muscular durante el ejercicio como activador de la respiracin. Al comienzo del ejercicio la ventilacin alveolar se incrementa instantneamente sin un aumento inicial de la PCO2 arterial. ste aumento inicial es suficiente para disminuir la PCO2 debajo de lo normal. Es una anticipacin al ejercicio es modulada por el cerebro. Durante el ejercicio la PCO2 va a volver a su valor normal. Si se detienen el ejercicio, baja rpidamente la ventilacin, pero la PCO2 aumenta para luego bajar de nuevo. En el ejercicio aumenta la ventilacin. Al realizar ejercicio aumenta el consumo de O2 y la produccin de CO2 por parte de la musculatura esqueltica, lo que determina una disminucin de la PO2 y un aumento de la PCO2. Estas variaciones son captadas por los Qr, los que estimulan la ventilacin. Para que el ejercicio sea ptima, junto con aumentar la FR tiene que aumentar el VC. 26)Caractersticas y adaptaciones respiratorias al ambiente subacutico y a la altura. La altura: al disminuir la PO2 se produce hiperventilacin. Pero al hiperventilar aumenta la elinimacin de CO2 y por ende, disminuye la PCO2. Producto de la supresin de este estmulo respiratorio y del consiguiente aumento de PH (alcalosis resp.) se inhibe la ventilacin. Esto se soluciona disminuyendo la reabsorcin de bicarbonato a nivel renal, con lo que disminuye la [HCO3-] plasmtico y por consiguiente el PH; restaurndose la hiperventilacin. Adems, a largo plazo esta disminucin de la PO2 en altura, estimula la produccin de eritropoyetina a nivel renal. Efectos de la altura: aumento de la frecuencia respiratoria por baja de la PO2, posible alcalosis respiratoria por aumento de frecuencia resp. (se puede evitar con acetazolamida, que inhibe la anhidrasa carbnica), aumento gradual del hematcrito por hipoxia y aumento de la capacidad difusiva del O2 por una mayor irrigacin pulmonar, tb efecto de la hipoxia. Los seres humanos tienen problemas para bucear profundo; esto se debe a que el volumen residual de aire de los pulmones se disuelve en la sangre por la alta presin del ambiente y, si el sujeto asciende rpidamente, ste gas puede formar burbujas en su sangre provocando una gravsima embolia. Los mamferos acuticos solucionan este problema colapsando totalmente sus pulmones antes, expulsando el volumen residual. 32)Cmo es la relacin entre el flujo del aire espirado y el esfuerzo que se hace para espirarlo? Explique por qu? Al espirar con fuerza el flujo de aire espiratorio alcanza un valor mximo. El flujo es mayor si los pulmones estan llenos. La presin aplicada ala parte externa de los alvolos y de la vas

respiratorias(bronquiolos) es la misma. Sin embargo esta presin no slo fuerza aire desde los alvolos hacia los bronquiolos, sino que tb tiende a colapsar los bronquiolos oponindose a la salida del aire(evitando un aumento de flujo). El flujo espiratorio mximo es de 400lt/min. A medida que el volumen pulmonar disminuye, el flujo espiratorio mximo se hace menor porque en el pulmn distendido, los bronquios y bronquiolos se mantienen abiertos en parte por la traccin elstica que los elementos estructurales pulmonares ejercen sobre su pared externa, sin embargo, a medida que los pulmones disminuyen de tamao, estas estructuras se relajan, colapsndose con mayor facilidad los bronquios y bronquiolos por la presin externa, reducindose progresivamente el flujo espiratorio. 33)Diga cules son las presiones parciales de O2 en ... Explique las diferencias -Aire atmosfrico= 160mmHg -Aire alveolar= 100mmHg -Al final del capilar pulmonar=100mmHg -En la aorta=95mmHg -En la arteria renal= -Al final del capilar tisular=40mmHg -Vena cava= 34)Explique los eventos que en funcin del tiempo determinan, en reposo, la entrada de aire a los pulmones y su posterior salida . 37)Qu es la P50? Cmo la modifica el 2-3 DPG, el PH y la PCO2? Qu significado fisiolgico tienen estas modificaciones? La P50 es la PO2 a la cual la Hb esta saturada en un 50% con O2, corresponde normalmente a 26mmHg. Si la P50 aumenta, la curva de sat. de la Hb se desplaza a la derecha y si la P50 disminuye el mov. es a la izquierda. 38)De qu manera afecta el CO a la respiracin? Se modifica la PO2 sangunea? Se produce una instantnea respuesta respiratoria? Explique por qu. El CO es producto de combustiones complejas, se une a la Hb en el mismo lugar (hem) donde se une el O2, pero con una afinidad 240-270 mayor. Basta un poco de CO para que desplace al O2 e inhabilite a la Hb para transportar O2. Para que un 75% de saturacin de la Hb, slo necesita una PCO de 0.16mmHg. El CO desplaza la curva hacia la izquierda, osea que el poco O2 que queda unido a la Hb no se disocia porque la Hb lo retiene con afinidad mayor. En una intoxicacin con CO, el tratamiento es la oxigenacin hiperbrica y CO2 a bajas concentraciones el cual estimula el centro respiratorio (que el O2 desplace el CO unido a la Hb con una mayor rapidez). CO conduce a hipoxia. (0.1%aire 0.5mmHgCO, 50% Hb saturada).