INSUFICIENCIA RENAL

Se conoce como insuficiencia renal a la incapacidad que tiene el sistema renal de realizar las funciones depurativas, excretoras y reguladoras de los equilibrios hidroeléctricos y acido – base y de las funciones endocrino – metabólicas Esta nefropatía se puede dividir en dos grandes grupos que abarcan otros tipos de nefropatías más específicos estos son  La insuficiencia renal aguda (ARF)  La insuficiencia renal crónica (CKD) En este trabajo comentaremos a continuación la definición y la fisiopatología de los dos tipos de insuficiencia renal ya mencionadas

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (ARF)
Se caracteriza por una reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o días. Algunos signos clínicos de esta enfermedad son retención de productos de desechos nitrogenados, oliguria y anormalidades electrolíticas y acido básicas. La ARF por lo general es asintomática y se diagnostica cuando el seguimiento bioquímico del paciente hospitalizado revela elevación de la concentración sérica de urea y creatinina Las causas de ARF suelen dividirse en tres categorías con fines de diagnostico y tratamiento los cuales son:  ARF prerrenal: son las enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón con lo cual disminuye la función de ese órgano sin daño franco del parénquima Hipovolemia

I.

A. Mayores perdidas de liquido extracelular; hemorragia B. Perdida de líquidos, por vías gastrointestinales: vomito, diarrea, fistula enterocutanea C. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave (hipoproteinemia) D. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones del estado psíquico II. Alteraciones de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea

A. Gasto cardiaco: enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio, disminución del retorno venos, hipertensión pulmonar y embolia pulmonar que culmina con una insuficiencia de las dos mitades del corazón B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, disminución de la poscarga, anafilaxia C. Vasoconstricción renal: Hipercalcemia, catecolaminas, inhibidores de la calcineurina, anfotericina b

aneurisma disecantes. A.D. Necrosis tubular aguda A. Obstrucción de la arteria renal: placa ateroesclerótica. compresión externa Cuello de vejiga: vejiga neurogena. Exógenas: material de contraste radiográfico. ganciclovir  ARF posrenal (obstrucción): son enfermedades que se acompañan de una obstrucción urinaria Ureterales: cálculos. hipertrofia prostática Uretra: estenosis o válvulas congénitas I. antimicóticos 2. Obstrucción de vena renal: trombosis o compresión II. diuréticos y otros fármacos Infecciones: Pielonefritis Infiltración: linfoma. Obstrucción intratubular A. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueador del receptor de la angiotensina II E. trombosis. II. Otras: microangiopatia trombotica. C. D. enfermedad del tejido conjuntivo. Sindrome hepatorrenal  ARF intrínseca: son aquellas enfermedades que dañan directamente el parénquima renal Obstrucción renovascular I. vasculitis de vasos grandes B. Enfermedades de glomérulos o vasos A. cálculos. Exógena: aciclovir. B. Infecciones con síndrome o sin el C. no vasculares: síndrome de sjogren V. coágulos de sangre. Isquemia B. . embolia. antibióticos. Endógenos: rabdomiolisis y hemolisis IV. inhibidores de la calcineurina. Nefritis intersticial Alérgica: antibióticos. sarcoidosis Inflamatorias. hipertensión maligna. coágulos de sangre. antiinflamatorios no esteroideos. cáncer. leucemia. Deterioro de la respuesta autoreguladoras renales: inhibidores de la ciclooxigenasa. Toxinas 1. cáncer. Endógena: proteínas del mieloma. Glomerulonefritis o vasculitis B. III. A. coagulación intravascular diseminada. acido úrico B. preeclamsia III.

La deficiencia más profunda o duradera de la perfusión puede originar daño isquémico. medicamentos que interfieren en las respuestas adaptativas a la deficiencia de perfusión pueden transformar la deficiencia compensada. si la disminución tensional es profunda o duradera los mecanismos autorreguladores son ineficaces. En caso de deficiencia leve de la perfusión se conservan la corriente glomerular y la fracción de filtración por medio de algunos mecanismos compensatorios. Además. la ARF prerrenal puede complicar cualquier trastorno que induzca hipovolemia. Además se inhibe la pérdida de sodio a través de las glándulas sudoríparas y se estimulan la sed y la apetencia por el sodio. También aparece retención renal de sodio y agua. vasculopatía diabética y otras formas de enfermedad renovascular oclusiva (incluida la ateroesclerótica)]. Los lechos vasculares relativamente "no esenciales" (como la circulación musculocutánea visceral) exhiben constricción con el fin de conservar las presiones de perfusión cardiaca y cerebral. lo cual culmina en la insuficiencia aguda prerrenal. En este sentido los fármacos más nocivos son los inhibidores de la biosíntesis de prostaglandinas en riñón o la actividad de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina II. Grados menores de hipotensión pueden desencadenar ARF prerrenal en personas con riesgo como los ancianos e individuos con enfermedades que afectan la integridad de arteriolas aferentes [como nefroesclerosis hipertensiva. Los antiinflamatorios no esteroideos no disminuyen la filtración glomerular en sujetos sanos. la angiotensina induce la constricción preferente de arteriolas eferentes. Además. La hipovolemia provoca descenso de la presión media general. que se detecta por la menor distensión de los baro receptores arteriales (como los del seno carotideo) y cardiacos. Dicha situación a su vez desencadena una serie coordinada de respuestas neurohormonales orientadas a restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial. Esta variante suele ser reversible cuando se restaura la presión de perfusión. disminución del gasto cardiaco. La angiotensina II intensifica la biosíntesis de prostaglandinas vasodilatadoras. en parte gracias a la hiperfiltración mediada por prostaglandinas. aumenta la fracción de plasma que pasa por los capilares glomerulares y que es filtrado. Como consecuencia. Habrá que utilizar con gran cuidado los inhibidores de la ACE en sujetos con estenosis de ambas arterias renales o estenosis unilateral en un riñón solitario funcional. se conserva la presión intraglomerular y también la filtración glomerular. comprenden activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. por intervención de las nefronas funcionales restantes). los receptores de estiramiento en arteriolas aferentes desencadenan la dilatación de tales vasos por medio de la autorregulación. La dilatación autorreguladora de las arterias aferentes permite que se conserve la filtración glomerular a pesar de la hipotensión generalizada. calificado a menudo de necrosis tubular aguda. sin embargo. En estas las situaciones la perfusión y filtración .FISIOPATOLOGIA DE LA ARF prerrenal La forma más común de ARF es la prerrenal. pero pueden desencadenar ARF prerrenal en individuos con depleción volumétrica o en aquellos con alguna nefropatía crónica (en quienes se conserva la filtración. así como liberación de vasopresina de arginina. vasodilatación generalizada o vasoconstricción intrarrenal selectiva. En reacción a la menor presión de perfusión. que también dilatan las arteriolas aferentes. con lo que disminuye repentina y profundamente la filtración. en ARF prerrenal manifiesta. que se observa cuando existe deficiencia de la perfusión sanguínea renal. En la deficiencia más grave de la perfusión las respuestas compensatorias mencionadas quedan rebasadas y disminuye la filtración glomerular. Por definición no hay daño del parénquima.

zona en que hay menor presión parcial de oxígeno. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).glomerulares dependen de las acciones de la angiotensina II. En su forma más extrema. FISIOPATOLOGIA DE LA ARF intrínseca La ARF prerrenal es parte de un espectro de manifestaciones de la deficiencia de perfusión en riñones. extensión. perturbación del citoesqueleto. depleción volumétrica o ambas enfermedades. La lesión por isquemia es más notable en el segmento S3 del túbulo proximal y la zona medular de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. incluso después que se normalice la perfusión por riñones. de la adherencia entre células y de la célula a la matriz y la formación de radicales de oxígeno libres. la evolución de la ATN isquémica comprende cuatro fases: comienzo. pérdida de la polaridad celular. La ATN difiere de la ARF prerrenal en que las células epiteliales de los túbulos son lesionadas en esta última enfermedad. La lesión renal se puede frenar si se restaura la corriente de irrigación en este lapso. hemorragia. La fase de extensión aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. alcanza su mínimo la diuresis y pueden surgir complicaciones urémicas (véase más adelante en este capítulo). La ATN aparece más a menudo en individuos sometidos a grandes cirugías cardiovasculares o que experimentan traumatismo grave. Cuando el daño celular es exagerado aparece apoptosis o necrosis. En forma típica se necesitan una a dos semanas para la recuperación. esta última conserva la filtración en las circunstancias mencionadas al incrementar la presión generalizada y desencadenar la constricción selectiva de arteriolas eferentes. Estos segmentos del túbulo son particularmente sensibles a la isquemia. incluso en situaciones básales. la isquemia origina necrosis de la corteza de los dos riñones e insuficiencia irreversible. porque para ello se necesita la reparación y la regeneración de las células de tales órganos. a pesar de corregir la hemodinámica generalizada. por la gran magnitud y rapidez del transporte activo de solutos (que depende del trifosfato de Adenosina ATP) y el sitio en la porción más externa de la médula. La isquemia celular ocasiona depleción de ATP con inhibición del transporte activo de sodio. disminuye la filtración glomerular porque:  aminora la presión de ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación por riñones  el flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por cilindros compuestos de células epiteliales desprendidas y restos necróticos  hay un "flujo retrógrado" del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado. Fase de mantenimiento la filtración glomerular se estabiliza en su punto más bajo (5 a 10 ml/min). De modo típico. Fase de comienzo. . sepsis. No se ha dilucidado por qué sigue en nivel bajo la filtración durante la fase mencionada. Los inhibidores de la ACE y los ARB aminoran dichas respuestas y pueden desencadenar insuficiencia renal aguda. mantenimiento y recuperación Las fases mencionadas suelen ser antecedidas por un lapso de hiperazoemia prerrenal. Los individuos con otros factores de riesgo de que surja ARS (como la exposición a nefrotoxinas o una nefropatía crónica preexistente) están Expuestos a un mayor riesgo de mostrar ATN.

congestión de vasos de la médula renal y la lesión por reanudación de la corriente (reperfusión) inducida por especies de oxígeno reactivas y mediadores de inflamación liberados por leucocitos o células del parénquima renal. la lesión de células epiteliales puede contribuir a que persista la vasoconstricción intrarrenal por un mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular. que surgen como consecuencia de una menor resorción por los segmentos más proximales de la nefrona. cálculos y uretritis con espasmo. se observa distensión gradual de la porción proximal del uréter. obstrucción de ambos uréteres o de uno solo en un sujeto que sólo posee un riñon funcional o que tiene desde antes una nefropatía crónica. Las células epiteliales especializadas de la región de la mácula densa de los túbulos distales detectan incrementos en la llegada de sodio a zonas distales. neoplasias o abscesos y ligadura inadvertida de dicho órgano tubular durante una cirugía). Causas menos frecuentes de obstrucción aguda de la zona baja de vías urinarias son coágulos de sangre. las células de la mácula densa estimulan la constricción de arteriolas aferentes vecinas por un mecanismo poco conocido y disminuyen todavía más la perfusión y la filtración glomerulares. entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga. A su vez. con lo que contribuyen a perpetuar el círculo vicioso. . pero la ARF que proviene de obstrucción. La causa más común de ARF posrenal es la obstrucción del cuello vesical y es causada por enfermedades de próstata (como hipertrofia. por retraso en la recuperación en la función de las células epiteliales (resorción de solutos y agua) en relación con la filtración glomerular. coágulos de sangre.. ej. La fase de recuperación puede ser complicada por otra fase diurética intensa.Algunos de los mecanismos propuestos son la vasoconstricción intrarrenal persistente y la isquemia de la médula renal desencadenada por la liberación no regulada de mediadores vasoactivos provenientes de células endoteliales lesionadas. infiltración de la pared del uréter (p. Fase de recuperación se caracteriza por la recuperación y la regeneración de células del epitelio tubular y también la vuelta gradual de la filtración glomerular a las concentraciones que tenía antes de la enfermedad. la pelvis renal y los cálices y una disminución en la filtración glomerular. La obstrucción de uréteres puede ser consecuencia de bloqueo intraluminal (causada por cálculos. papilas renales esfaceladas). neoplasia o infección). vejiga neurogena o administración de anticolinérgicos. obliga a que haya un elemento de bloqueo al flujo de orina. Como consecuencia. Además. Un riñón posee reservas suficientes para eliminar los productos nitrogenados de desecho que genera el cuerpo. FISIOPATOLOGIA DE LA ARF posrenal La obstrucción urinaria explica menos de 5% de los casos de ARF de tipo nosocomial. neoplasia) o compresión externa (como fibrosis retroperitoneal. En las fases iniciales De la obstrucción (horas o días) la filtración glomerular incesante hace que aumente la presión intraluminal en zonas que estén por arriba del sitio de la obstrucción.

 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Es el proceso de disminución irreversible. La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina al parecer contribuye a la hiperfiltración inicial adaptativa y más adelante a la hipertrofia y a la esclerosis "inadaptativas" y estas últimas. terminan por ser mecanismos de "inadaptación" porque el incremento de la presión y del flujo predispone a la esclerosis y desaparición de las nefronas restantes. independientemente de la causa fundamental. . intensa e incesante en el número de nefronas y típicamente corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la nefropatía crónica. Este proceso explica el que la disminución de la masa renal por una lesión aislada pudiera culminar en un deterioro progresivo de la función renal. en parte. Las respuestas a la disminución del número de nefronas son mediadas por hormonas vasoactivas. con el paso de muchos años. adaptaciones a corto plazo. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA La fisiopatología de la CKD comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como serían complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de Glomerulonefritis o exposición a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales) 2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes. que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal. citocinas y factores de crecimiento. Al final la hipertrofia y la hiperfiltración. provienen de la estimulación del factor transformador del crecimiento beta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful