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Sarampin

El sarampin es una enfermedad infecciosa, muy seria exantemtica como larubola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en nios o adolescentes, causada por un virus, especficamente un paramixovirus delgnero Morbillivirus. Se caracteriza por tpicas manchas en la piel de color rojo (exantema) as como fiebre y un estado general debilitado. Tambin puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamacin en lospulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente. El sarampin usualmente dura de 412 das, durante los cuales no haysntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros sntomas hasta los 35 das despus de la aparicin del sarpullido. El diagnstico se hace por el cuadro clnico y la deteccin de anticuerpos en la sangre. No existe terapia especfica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunacin. Lavacuna triplevrica SPR ha reducido el nmero de infecciones en el pasado. En la mayora de los pases, la enfermedad es de declaracin obligatoria a las autoridades de salud social.

Etiologa
El ser humano es el nico hospedador del virus del sarampin, un virus de alrededor de 120-140 nanmetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (gnero Morbillivirus). El virus del sarampin contiene en su superficie protenas como la hemaglutinina o protena H y la protena de fusin o protena M, formando una matriz de protenas superficiales. Las protenas H y F son las protenas responsables de la fusin del virus con la clula husped y la inclusin dentro de ste. Los receptores de la clula humana son el CD46 y CD150. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las protenas de la 2 superficie del virus del sarampin, en particular, contra la protena H. La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genticas, agrupados en ocho serotipos (A-H). La tasa de mutacin de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geogrficas de origen viral de la 4 infeccin pueden ser reconstruidas con relativa facilidad. En Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampin en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por 5 el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya. Esto permiti la deteccin de una infeccin en cadena, de Suiza a Baviera y de all a Austria yHanver. Adems, por razn que en determinadas regiones geogrficas slo hay un serotipo estable, la combinacin de elementos provenientes de la superficie del patgeno, permite la fabricacin de una buena vacuna para la regin. El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiacin ultravioleta (luz), y debido a suenvoltura vrica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 6 70% etanol, glutaraldehdo y formaldehdo. En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.
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Patogenia
La transmisin del virus del sarampin ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco das antes de la aparicin de las erupciones hasta cuatro das despus. El virus penetra en las clulas epiteliales de la mucosa de las vas respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amgdalas, adenoides,timo, bazo, etc. y al resto de las vas respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomtica durante los primeros 4 das del contagio. Esto es por lo general acompaada de una breve aparicin del virus en la sangre. Despus de unos 5-7 das hay una segunda viremia, con la consiguiente infeccin de la piel y las vas respiratorias. Al dcimo da del contagio se inicia la respuesta inmune del husped y la produccin del interfern, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupcin con el exantema caracterstico y otro sntomas como tos y bronquitis aguda que definen el perodo exantemtico de la enfermedad. A travs de la invasin del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias. El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotxicos y las clulas asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infeccin por sarampin grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el rea del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG.

Cuadro clnico
El periodo de incubacin es de aproximadamente 4-12 das (durante los cuales no hay sntomas). El primer sntoma suele ser la aparicin de fiebre alta, por lo menos tres das, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 C (104 F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomnicas (su aparicin diagnostica la enfermedad) pero son efmeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.

Otro sntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro das despus de comenzar la fiebre, es una erupcin cutnea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El caracterstico exantema del sarampin es descrito como una erupcin generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 das despus de la aparicin de la fiebre y de la sintomatologa catarral. Aparecen primero detrs de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por ltimo, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una direccin de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer da, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presin y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareci. Por esa razn se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a caf oscuro, antes de desaparecer. La erupcin y la fiebre desaparecen gradualmente durante el sptimo y dcimo da, desapareciendo los ltimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 das, con descamacin ostensible.

Diagnstico y tratamiento
El diagnstico clnico de sarampin requiere una historia de fiebre por al menos de tres das consecutivos con al menos uno de los otros tres sntomas. La observacin de las "Manchas de Koplik" es tambin un diagnstico de sarampin. Alternativamente, el diagnstico del sarampin por va de laboratorio se puede hacer mediante la confirmacin de anticuerpos para el sarampin IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampin desde especmenes respiratorios. En casos de infeccin de sarampin despus de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podran no estar presentes. En esos casos la confirmacin serolgica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimtico o fijacin de complemento. Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampin aumenta la evidencia epidemiolgica al diagnstico. No hay un tratamiento especfico o terapia antiviral para el sarampin sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampin sin complicaciones se recuperarn con descanso y tratamiento de ayuda. Algunos pacientes desarrollarn neumona como una secuela al sarampin. Histolgicamente, una clula nica puede encontrarse en la regin paracortica de los ndulos linfticos hiperplsticos en pacientes afectados con su condicin. Esta clula, conocida como la clula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucletica con citoplasma eosinoflico e inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan tenido una infeccin de sarampin activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afeccin.

Transmisin
El sarampin es un patgeno de transmisin area altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a travs del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona va gotitas de Fluge que contienen partculas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisin ocurre, el virus infecta las clulas epiteliales de su nuevo husped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linftico, la conjuntiva, los vasos sanguneos y el sistema nervioso 7 central.

Complicaciones
Las complicaciones con el sarampin son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, 8 a la neumona, encefalitis, ulceracin crnea que llevan a abrasin crnea. Las complicaciones son generalmente ms severas en los adultos que se contagian por el virus. El porcentaje de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En los pases en desarrollo con altos grados de malnutricin y servicios sanitarios pobres, donde el sarampin es ms comn, la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%. Una compliacin rara, pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampin, aunque en pases desarrollados es mnima y se diagnostican muy pocos casos al ao. Suele aparecer unos 7 aos despus del sarampin y es ms prevalente en nios que se afectaron por primariamente antes de los 2 aos. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya sntesis de protena M esta disminuida, sobrevive en las clulas del cerebro y acta como virus lento. Sus sntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, as como ceguera.

Inmunizacin y salud pblica


El sarampin es una enfermedad infecciosa significativa porque, aunque la tasa de complicaciones no es alta, la enfermedad en s misma es tan infecciosa que el gran nmero de personas que sufriran complicaciones en un brote entre las personas no-inmunes saturaran rpidamente los recursos hospitalarios disponibles. Si las tasas de vacunacin caen, el nmero de personas no-inmunes en una comunidad aumentan, por tanto, el riesgo de un brote de sarampin aumenta... En los pases desarrollados, la mayor parte de los nios estn inmunizados contra el sarampin a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevrica SPR (sarampin, paperas y rubola). La vacunacin no se aplica antes ya que los nios menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampinicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco aos. Las tasas de vacunacin han sido suficientemente altas para hacer al sarampin relativamente poco comn. Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o escenario similar, genera un programa local de vacunacin, en caso de que cualquiera de las personas expuestas no sean inmunes.

Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. Despus de que las tasas de vacunacin bajaron en el norte de Nigeria a principios de los aos 2000 debido a objeciones polticas y religiosas, 9 el nmero de casos aument significativamente, y cientos de nios murieron. En 2005 un brote de sarampin 10 en Indiana fue atribuido a nios cuyos padres se negaron a la vacunacin. A principio de los aos 2000, la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unidocon referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismo provoc un regreso de las "fiestas de sarampin", en las que los padres infectan a los nios con sarampin de manera deliberada para reforzar la inmunidad del nio sin una inyeccin. Esta prctica presenta 11 muchos riesgos a la salud del nio, y ha sido desaconsejado por las autoridades de salud pblica. Evidencia 12 cientfica no provee apoyo para la hiptesis de que la SPR sea una causa del autismo. Tasas decayentes de inmunizacin en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampin, presentando un aumento constante en el nmero de casos.

Tuberculosis
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (delgriego , a travs del latn phthisis) es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros rganos. La especie de bacterias ms importante y representativa causante de tuberculosis 1 es Mycobacterium tuberculosis obacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa ms prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden 2 causar tambin la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar tambin el sistema nervioso central, el sistema linftico, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones y aun la piel. Los signos y sntomas ms frecuentes de la tuberculosis son: tos con esputo (flema) por ms de 15 das, a veces con sangre (hemoptisis) en el esputo,fiebre, sudoracin nocturna, mareos momentneos, escalofros y prdida de peso. Si la infeccin afecta a otros rganos por volverse sistmica, aparecen otros sntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidas a pruebas para descartar que estn infectados. La resistencia microbiana a los antibiticos usados para el tratamiento de la tuberculosis se est volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente resistente a multidrogas. La prevencin de la tuberculosis radica en programas de rastreo y vacunacin, usualmente con BCG. La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe. En 1999 la OMS cifr en 3.689.833 los nuevos casos de tuberculosis en el mundo, y en 8.500.000 los casos totales, con una tasa global de 141/100.000 habitantes. En el informe OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) los nuevos casos de TBC, de los cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilferos y 674.000 (11/100.000) estn coinfectados con VIH. La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa de mortalidad de 28/100.000. En 3 el informe OMS de 2006 Se calcula que 1,6 millones de personas murieron por tuberculosis en 2005. La tendencia epidemiolgica de la incidencia de TBC sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia estn disminuyendo (OMS-2003).

]Signos

y sntomas

Clnicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye: Neumona tuberculosa: Puede deberse a primoinfeccin o a reactivacin, aunque la infeccin primaria suele causar con pocos sntomas (paucisintomtica). La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso. En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumona tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento. Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Caractersticamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivacin de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clnica pulmonar. Incluye: Tuberculosis menngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o ms raramenteMycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base enceflica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, dficits neurolgicos. Tuberculosis oftlmica: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazn, pericardio o vasos sanguneos. La pericarditis tuberculosapuede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento. Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis. Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infeccin al aparato genitourinario suele ser por va sangunea. Puede ser causa de esterilidad por afectacin de los epiddimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. Tuberculosis osteoarticular: Tras una infeccin pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguneo hasta alojarse en algn hueso o articulacin, se tratara as de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tambin puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectacin articular, aunque su frecuencia es baja. Tericamente, la infeccin puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no est documentada ninguna por esta va. En los aos 1930 se realizaban 4 5 tratamientos con luz de arco de carbn con resultados dispares.

- Diseminados (TBC miliar) Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos. Suele ocurrir en personas con grave alteracin del sistema immune. Asimismo es ms frecuente en ancianos. Clnicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatologa es dominada por fiebre y otros sntomas constitucionales. Para su diagnstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gstrico o mdula sea.

Transmisin
La transmisin de la tuberculosis slo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a travs de partculas expelidas por el paciente bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida,etc... por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flgge's o droplets) son de un dimetro entre 0,5 a 5 m, pudindose producir alrededor de 400.000 6 con un solo estornudo. Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de 7 modo que la inhalacin de una sola de las bacterias puede causar una infeccin. La probabilidad de una transmisin eficaz aumenta con el nmero de partculas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilacin del rea, la duracin de la exposicin y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser 8 infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por ao. Otros riesgos incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutricin y sida, poblaciones tnicas en alto 9 riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. En los pacientes con sida la TBC, acta como enfermedad oportunista (coinfeccin) fuertemente asociada. Tambin puede transmitirse por va digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis. La cadena de transmisin puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Despus de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomar 10 menos de 21 das a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.

Cuadro clnico
En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener sntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta deapetito, prdida de peso, depresin, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoracin purulenta por ms de quince das debe estudiarse, pues se considera un sntoma respiratorio. En un 25 por ciento de los casos activos, la infeccin se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con ms frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en nios. Las infecciones extrapulmonares incluyen lapleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linftico causandoescrfula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede 11 coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.

Patogenia de la tuberculosis
La tuberculosis constituye un paradigma de la interaccin de un agente exgeno y la respuesta inmunitaria del husped. La Organizacin Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada ao, venciendo la batalla en la mayora de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al ao por causa de esta enfermedad. Infeccin tuberculosa latente: la infeccin por M. tuberculosis suele realizarse por va area. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrfagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrfagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infeccin, que se caracteriza por el crecimiento en el

interior del fagosoma de los macrfagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unin fago-lisosoma. Histopatolgicamente, en el foco de infeccin se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrtico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisicin de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrfagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentracin de este. Entonces empieza la infeccin latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune especfica, control de la concentracin bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrtico. A medida que los macrfagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dnde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infeccin durante aos. Clnicamente, la infeccin tuberculosa latente no genera sntomas. Su diagnstico se basa actualmente en el test cutneo de Mantoux. Los individuos con esta infeccin no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentracin bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administracin de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Progresin
Progresar de infeccin tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios aos despus de la infeccin (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivacin tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivacin se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivacin se incrementa un 10% por ao, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida. Algunos frmacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activacin de una TBC latente debido a la importante accin de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC.

Diagnstico
La TBC activa se diagnostica por la deteccin de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de l (TBC extrapulmonar). Aunque algunos mtodos ms modernos (diagnstico molecular) han sido desarrollados, la visin microscpica de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Lwenstein-Jensensiguen siendo el gold standar del diagnstico de la TBC, especialmente en pases con bajos recursos sanitarios, aunque ltimamente el mtodo MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopa de BAAR es rpida y barata y un mtodo muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificacin de la cepa y para el estudio de sensibilidades a 12 los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento.

Radiografa de trax

Rx de trax de un caso de tuberculosis. Es esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las lesiones tpicas radiolgicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. La herramienta fundamental para el diagnstico de caso de tuberculosis es la bacteriologa (baciloscopa y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriolgicos no sean concluyentes ser necesario realizar el seguimiento diagnstico de acuerdo con la organizacin de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clnico, epidemiolgico, diagnstico por imgenes, inmunolgico, anatomopatolgico. Toda persona con diagnstico de Tuberculosis previa consejera y aceptacin se deber realizar la prueba de diagnstico para VIH.

Baciloscopia de esputo

Mycobacterium tuberculosisvisualizacin con el uso de la tincin de Ziehl Neelsen. Consiste en un prueba seriada (tres das consecutivos), donde se toma una muestra de esputo (catarro), para ver que bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rpida ejecucin, la baciloscopia es una tcnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos. La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tincin Gram al presentar una cantidad de lpidos muy abundante. Se le denomina cidoalcohol resistente y esta caracterstica es la que permite su observacin por la tincin de Ziehl Neelsen.

Cultivo de muestra biolgica


El cultivo puede hacerse en medio Lwenstein-Jensen, que est constituido por: huevo (albmina, lpidos) (coagula y le da solidez) verde de malaquita (inhibe otras bacterias) glicerol (fuente de carbono) asparaginas (fuente de nitrgeno)

Crece muy lentamente (30 a 90 das) a 37 C en atmsfera con dixido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araa), secas amarillentas y rugosas. Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biolgica.

Prueba de la tuberculina mediante la tcnica de Mantoux


Artculo principal: Test de Mantoux.

Inyeccin intradrmica de PPD para la realizacin del test de Mantoux. Es una prueba cutnea (intradermoreaccin) para detectar infeccin tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux slo implica contacto, no infeccin.

MODS (Microscopic observation drug susceptibility)


La observacin microscpica de susceptibilidad de medicamentos (MODS) es un mtodo de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy elevadas, como tambin una gran reduccin del tiempo para el diagnstico de infeccin por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que evala la resistencia antibiticos de primera lnea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-MDR (multidrogorresistentes).

Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rpidamente y se favorece la proliferacin debacilos resistentes a los medicamentos.

Tratamiento sanatorial de la tuberculosis


Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en lospases desarrollados, llegando a ser uno de los ndices que determinan el nivel sanitario de un pas. Los sanatorios se construan a gran altura, basndose en la teora fisiolgica de aumentar el flujo sanguneo pulmonar, por lataquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia result dudosa.

Tratamiento quirrgico de la tuberculosis


Se realizaron diversas tcnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consista en hacer colapsar el pulmn para que permaneciera en reposo y as curara la enfermedad. Procedimientos: condrotoma de primera costilla toracoplastias (amputacin de un nmero de costillas para conseguir el colapso) resecciones pulmonares frenicectoma (seccin del nervio frnico para paralizar el diafragma) escalenotoma (seccin de los msculos escalenos) pneumolisis extrapleural neumotrax teraputico: quiz el procedimiento quirrgico ms frecuentemente realizado

Tratamiento farmacolgico de la tuberculosis


La historia de la tuberculosis cambia dramticamente despus de la introduccin de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con l se rompe la cadena de trasmisin cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo. El tratamiento farmacolgico comenz en 1944 con la estreptomicina (SM) y el cido paraaminosaliclico (PAS).En 1950, se realiza el primer ensayo clnico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostr que la terapia combinada fue ms efectiva. En 1952, un tercer frmaco, la isoniacida (INH), fue aadido a la combinacin, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todava con una duracin de 18 - 24 meses. Eletambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duracin a 18 meses. En los aos 70 con la introduccin de la rifampicina (RAM) en la combinacin, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, 14 la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema teraputico, pudiendo ser reducida la duracin a 6 meses. Dos hechos biolgicos explican por qu la terapia combinada es ms efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la seleccin de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente. Los antituberculostticos se clasifican en 2 grupos en funcin de su eficacia, potencia y efectos secundarios: Frmacos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina Frmacos de segunda lnea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea producen efectos secundarios.

Prevencin
Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curacin para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG. La vacunacin sistemtica con la vacuna BCG en los recin nacidos se abandon en Espaa en 1980 (1974 15 16 17 en Catalua), mantenindose actualmente slo en el Pas Vasco.

Medidas preventivas
La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos desechables. Se evita, as, el efecto aerosol. Lavado de manos despus de toser Ventilacin adecuada del lugar de residencia Limpiar el domicilio con paos hmedos. Utilizar mascarilla en zonas comunes. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Garantizar adherencia al tratamiento.

Vacunas
En muchos pases se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en nios. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los aos 1905 y 18 1921 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta despus de la Segunda Guerra 19 Mundial. La eficacia en la proteccin de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en nios menores de 4 aos es grande, y est alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es ms 20 variable, estando entre el 0 y el 80% RUTI es una vacuna teraputica que se est desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis 21 Experimental de Badalona (Catalua) para disminuir el tratamiento de la infeccin tuberculosa latente de 9 a 1 mes de administracin de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

HIGIENE PERSONAL
La higiene personal es el concepto bsico del aseo, limpieza y cuidado de nuestro cuerpo. Aunque es una parte importante de nuestra vida cotidiana en la casa, la higiene personal no es slo acerca de tener el pelo bien peinado y cepillarse los dientes; es importante para la salud y la seguridad de los trabajadores en el sitio de trabajo. Los trabajadores que prestan atencin a su higiene personal pueden prevenir la propagacin de grmenes y enfermedades, reducir su exposicin a productos qumicos y contaminantes, y evitar el desarrollo de alergias a la piel, trastornos de la piel y sensibilidad a sustancias qumicas. El primer principio de la buena higiene es evitar la exposicin por medio de una barrera sobre la piel con el uso de equipos de proteccin personal (PPE, por sus siglas en ingls), como guantes, overoles y botas. Es importante revisar con frecuencia los PPE para detectar exceso de contaminacin, desgaste, roturas, desgarros o agujeros. Los trabajadores deben limpiar, descontaminar o reemplazar los equipos de proteccin con frecuencia para asegurar que no recolecten ni absorban sustancias irritantes. Si el equipo de proteccin se ensucia demasiado durante el trabajo, el trabajador debe parar y cambiarse a un equipo limpio. El lavado bsico de las manos y el cuidado de la piel pueden prevenir exposicin y enfermedades. Lavndose bien las manos con agua y jabn ayuda a eliminar los grmenes, contaminantes y sustancias qumicas. Tambin puede prevenir la contaminacin por ingestin y la contaminacin cruzada de los objetos y las superficies que tocamos. Los trabajadores deben lavarse las manos peridicamente durante el da. En algunos trabajos, la ley exige que se laven las manos peridicamente. Es importante lavarse las manos despus de usar los servicios sanitarios y antes o despus de ciertas actividades. Los trabajadores deben lavarse las manos antes, despus y durante la preparacin de alimentos y antes de tomar sus descansos en el trabajo para comer, beber o fumar. Para controlar la propagacin de grmenes que pueden causar influenza o gripe comn, los trabajadores deben lavarse las manos cada vez que tosen, estornudan o se suenan la nariz, y siempre que estn cerca de alguna persona enferma. Lavarse las manos involucra ms que un enjuague rpido bajo la llave. Para lavarse las manos correctamente, los trabajadores deben primero mojrselas bajo la llave y despus usar un jabn lquido o de pastilla. Las manos se deben mantener fuera del agua hasta que se enjabone y frote toda la superficie de la piel durante al menos 20 segundos. Los trabajadores entonces pueden enjuagarse las manos con agua limpia y secrselas con una toalla desechable. Para lavarse las manos con un desinfectante de manos, los trabajadores deben aplicar una cantidad apropiada de desinfectante a la palma de la mano y despus frotarse las manos entre s hasta que queden secas, teniendo cuidado de limpiarse todas las reas de las manos. Para algunas actividades de trabajo, los desinfectantes para las manos no son aceptables como mtodo de lavado de manos. Baarse y lavarse la cara despus del trabajo tambin es una buena idea. La higiene personal correcta y la proteccin de las manos pueden ayudar a mantener la productividad de los trabajadores en el trabajo. Mantngase seguro con una buena higiene personal.

El Estrs afecta todos los rganos de nuestro cuerpo


En situaciones normales las clulas de nuestro organismo emplean alrededor de un 90% de su energa en actividades metablicas dirigidas a la renovacin, reparacin y creacin de nuevos tejidos. Esto es lo que se conoce como metabolismo anablico. Sin embargo en situaciones de estrs esto cambia drsticamente. En lugar de actividades dirigidas a la renovacin, reparacin y creacin de tejidos el organismo se dedica a tratar de enviar cantidades masivas de energa a los msculos. Para lograr esto el cuerpo cambia a lo que se conoce como metabolismo catablico. Las actividades de reparacin y creacin del cuerpo se paralizan e incluso el organismo comienza a descomponer los tejidos en busca de la energa que tan urgentemente necesita. En nuestra moderna sociedad no tenemos que enfrentarnos por lo general a animales salvajes (al menos en el sentido literal del trmino). Sin embargo, nos enfrentamos a situaciones de otro tipo tales como problemas en el trabajo, o el matrimonio, con los mismos mecanismos con los que nuestros antepasados se enfrentaban a los animales salvajes. El problema surge a causa de que los cambios habidos en la sociedad se han dado en forma tan veloz que no han permitido al proceso evolutivo, que es sumamente lento, adaptarse a los mismos. Si la comparamos con los cientos de miles de aos que el ser humano lleva sobre la tierra veremos que la vida civilizada es una condicin sumamente reciente. Por lo tanto estamos utilizando an mecanismos que fueron desarrollados para lidiar con los peligros que comunmente se presentaban en la vida de las cavernas.

En la vida caverncola los estados de emergencia duraban a lo sumo unos pocos minutos. Una vez superada la emergencia, el nivel de hormonas secretadas y los procesos fisiolgicos volvan a su estado normal. En nuestra moderna sociedad el mecanismo del estrs se activa no tanto a causa de peligros momentneos sino a causa de estados emocionales prolongados (como, por ejemplo, una situacin de infelicidad matrimonial) o que se repiten a diario (como, por ejemplo, el tapn para ir y para regresar del trabajo). Bajo dichas circunstancias la adrenalina, el cortisol y otras hormonas que son secretadas pueden comenzar a causar grandes daos a nuestro organismo. Entre estos daos se incluyen: fatiga, destruccin de los msculos, diabetes, hipertensin, lceras, enanismo, impotencia, prdida de deseo sexual, interrupcin de la menstruacin, aumento en la susceptibilidad a enfermedades, y daos a las clulas nerviosas. Algunos estudiosos apuntan que lo ms que impresiona de estos daos es el hecho de que, tomados en conjunto, se parecen mucho a lo que sucede en el proceso de envejecimiento

Cmo el estrs daa nuestras arterias


Ya vimos algunos de los cambios causados por las hormonas de estrs con el propsito de prepararnos para un estado de emergencia. Aunque esto puede ayudarnos a escapar de un peligro inmediato tiene sus costos. Por ejemplo, el aumento en la cantidad y en la fuerza con que la sangre se mueve a travs de las arterias causado por la adrenalina, causa una erosin de la cubierta interior de estas. Cuando la grasa que el cuerpo moviliza para ser convertida en energa, no es utilizada para estos propsitos termina siendo convertida en colesterol. Piense en una persona cuya respuesta de estrs se activa pensando en los problemas que tiene con el jefe en la oficina. Grasa que estaba almacenada en las clulas de grasa sale de estas con el propsito de proveer energa. Como esta persona meramente est pensando y no va a ejercitar sus msculos peleando o huyendo (aunque tal vez quisiera usarlos para golpear al jefe) esta grasa en lugar de convertirse en glucosa para proveer energa termina siendo convertido en colesterol por el hgado. Este colesterol se adhiere al interior erosionado de las arterias. Por otra parte el sistema inmunolgico intenta reparar el dao a las arterias y para esto enva unas clulas llamadas monocitos. El proceso de reparacin normalmente funciona y el interior de las arterias es reparado sin causar problemas mayores. Sin embargo, si la situacin de estrs se repite muy a menudo los monocitos se transforman en unas clulas de gran tamao llamadas macrfagos que en lugar de hacer su trabajo e irse se pegan a las paredes de las arterias y no llevan a cabo una efectiva tarea de reparacin. Estos macrfagos hacen que se genere un estado inflamatorio en el interior de las arterias. Estos macrfagos adems, por decirlo as, chupan el colesterol que circula por el rea y se hinchan convirtindose en unas clulas an ms grandes con numerosos glbulos de grasa en su interior. Si este proceso contina eventualmente estas clulas crean una placa que va obstruyendo las arterias. Llega el momento en que la arteria est tan obstruida que un pequeo cogulo la tapa por completo y el resultado es un infarto. Cmo el estrs puede acortar la vida Por otra parte en un estudio publicado en noviembre de 2004 se encontr otra de las maneras en que el estrs puede acortar la vida y predisponernos a enfermedades. Los cromosomas (estructuras en forma de filamento donde estn contenidos los genes) de nuestras clulas tienen unas terminaciones llamadas telmeros. Cada vez que la clula se divide los telmeros se vuelven ms cortos. Cuando los telmeros se acortan demasiado la clula deja de dividirse y muere. Existe en nuestro cuerpo una enzima que restaura una porcin de los telmeros acortados y que por tanto aumenta el tiempo de vida de nuestras clulas. En este estudio llevado a cabo con un grupo de mujeres que haban estado cuidando a un hijo crnicamente enfermo y otro grupo que eran madres de nios saludables se encontr, primeramente algo obvio, las primeras informaron estar sometidas a niveles de estrs mayores que las segundas. En segundo lugar se encontr que mientras ms aos las primeras llevaban cuidando a su hijo enfermo (luego de tomar en consideracin la edad de las mujeres) ms cortos eran sus telmeros y menor la actividad de la telomerasa. Finalmente, un hallazgo sumamente revelador fue que las clulas de las mujeres de ambos grupos que reportaron sentir los niveles mayores de estrs haban envejecido unos 10 aos ms que las de mujeres de la misma edad que reportaron los ms bajos niveles de estrs. Los cientficos sospechan que las hormonas de estrs estn involucradas en estos resultados. Lo que implica este estudio es que el estrs crnico tiene la capacidad de acortar la vida de nuestras clulas y posiblemente hacer que envejezcamos ms rpidamente. En este estudio las clulas cuyo nivel de envejecimiento se midi fueron parte del sistema inmunolgico que es el que nos protege de infecciones y dirige la forma en que nuestro cuerpo sana las heridas, lo que puede dar una clave de como el estrs crnico debilita nuestras defensas y nos predispone a desarrollar enfermedades. Actualmente se planifica estudiar si lo mismo ocurre con otras clulas. En un estudio llevado a cabo en Gran Bretaa se encontr una relacin entre los niveles de estrs

y el sndrome metablico. Esta es una condicin en la que las personas tienen una combinacin de cuando menos tres de los siguientes sntomas: obesidad, altos niveles de azcar, elevados niveles de triglicridos, y bajos niveles de colesterol de colesterol LDL (el llamado colesterol bueno). Esta es una condicin que se considera precursora de problemas cardiacos. Cmo el estrs puede causar daos al cerebro Un lugar donde las hormonas de estrs son particularmente perjudiciales es el cerebro. Se ha encontrado que los niveles elevados de cortisol pueden causar daos en una regin del cerebro conocida como el hipocampo que juega un importante papel en la memoria. Un rea del hipocampo que muestra daos es la conocida como el giro dentato, esta es una regin que produce nuevas neuronas an en las personas de edad avanzada. Los altos niveles de cortisol tambin daan la parte de las neuronas dedicadas a recibir seales en el hipocampo. Se ha documentado una prdida de hasta 14 por ciento en el volumen del hipocampo en personas de edad avanzada que han estado expuestas a niveles elevados durante largo tiempo. El estrs crnico va poco a poco destruyendo la capacidad para formar lo que se conoce como memoria episdica, es decir los recuerdos acerca de actividades recientes significativas para la persona, como por ejemplo, que desayun hoy o adonde fue ayer. Por otra parte el estrs parece tener un impacto contrario en una regin del cerebro adyacente al hipotlamo llamada la amgdala. Esta regin est involucrada en las respuestas de miedo, coraje y agresin. Investigaciones recientes Bajo condiciones de estrs crnico la amgdala desarrolla nuevas neuronas y esto va acompaado de un aumento en los niveles de ansiedad. Se ha encontrado que las personas con depresin o estrs posttraumtico tienden a tener un sistema de estrs sobreactivo. Esto puede afectar el funcionamiento de la serotonina, un neurotransmisor que afecta los estados de nimo y que guarda relacin con la depresin. Otros estudios indican que las personas con depresin extrema o condesorden posttraumtico tienen un hipcampo ms pequeo y experimentan problemas de memoria. Sin embargo, no est claro si el estrs es el causante de estos cambios o si las personas nacen con estas diferencias lo que las hace ms vulnerables al desarrollo de estos problemas

Diez cuidados para la piel


El exceso de jabn en el cuerpo, y el refregarse con fuerza, no es una buena costumbre porque elimina el manto graso de la piel: factor defensivo contra una serie de hongos y bacterias. Deben evitarlo, sobre todo, las personas que sufren de dermatitis seborreica. Evite usar jabones germicidas que lo nico que consiguen es barrer nuestras defensas naturales. Para las pieles secas se sugiere el uso de humectantes que dan confort y previenen el envejecimiento precoz. Se sugiere elegir uno con un adecuado PH para su piel o aqullos que contengan lactactos de amonio para darle mayor humedad. En cuanto a las pieles grasosas, no hay necesidad de exagerar en el uso de crema humectantes. A las personas de piel muy blanca se recomienda usar un bloqueador 15 todo el ao ( no grasoso). Recuerde que durante el verano aumenta la necesidad del bloqueador y as como un mayor nmero de proteccin, siempre de acuerdo al tipo de piel. Utilice un champ acorde con las caractersticas de su cabello. Y recuerde que es falso que el cabello se cae cuando se lava todos los das. Las personas con piel muy sensible deben evitar el uso de cremas, desodorantes, cosmticos o cualquier tipo de producto que contenga fragancias porque pueden provocar irritacin. Un buen aliado de la piel son las vitaminas antioxidantes (A, C y betacaroteno). Adems de mantener la lozana de la piel, aumentan la resistencia a ciertos variantes de cncer originados por la luz ultravioleta. Los productos hipoalergnics, frecuentes en cosmticos y lociones, reducen la capacidad de inflamacin a ciertos componentes alrgicos. Pueden ayudarle si usted es alrgica, pero no funcionan en todos los casos.