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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No 73 POZA RICA VER.

GARCIA HERNANDEZ MARIA ANGELICA


R1 MEDICINA FAMILIAR

NEUROCISTICERCOSIS
14.05.12

NEUROCISTICERCOSIS La cisticercosis ocurre como consecuencia de la infeccin por el estadio larvario de la Taenia solium, la cual se produce cuando el hombre se convierte, en forma accidental, en el husped intermediario de dicho cstodo. El parsito tiene una predisposicin particular por afectar el sistema nervioso, condicionando una enfermedad pleomrfica denominada neurocisticercosis EPIDEMIOLOGA La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria ms frecuente del sistema nervioso central, representando una patologa neurolgica comn, as como un serio problema de salud pblica en diferentes pases de Amrica Latina, frica y Asia. Por otra parte, el aumento reciente en el turismo, los grandes movimientos de refugiados y la imigracin masiva de individuos provenientes de aras endmicas, ha condicionado un aumento en la frecuencia de la neurocisticercosis en pases desarrollados, donde esta entidad era considerada una rareza en las ltimas dcadas. La prevalencia exacta de la neurocisticercosis es muy difcil de determinar en vista de la inespecificidad de sus manifestaciones clnicas y de la falta de una prueba completamente confiable y segura, que pueda ser utilizada en estudios epidemiolgicos a gran escala. La cisticercosis era una enfermedad rara en Los Estados Unidos de Amrica, con menos de 150 casos reportados hasta 1979. En la ltima dcada, la entrada masiva de imigrantes provenientes de Amrica Latina ha condicionado un incremento importante de casos en dicho pas especialmente en los estados del suroeste, incluyendo Texas y California En frica y Asia, la naturaleza endmica de la taeniosis/ cisticercosis se encuentra directamente relacionada con la tendencia religiosa y los hbitos alimenticios de sus habitantes. Debido a que el Koran prohibe el consumo de carne de cerdo, estas enfermedades son prcticamente inexistentes entre los Musulmanes. Por el contrario, la taeniosis y la cisticercosis son endmicas en pases de frica central, en la India y en el sudeste de Asia, donde la carne de cerdo es consumida Sin control higinico adecuado. De igual manera, la cisticercosis es endmica en varios pases de Amrica Latina. En Mxico, estudios de autopsia han demostrado que el 2,5% al 3,6% de la poblacin tiene neurocisticercosis. La enfermedad es ms prevalente en la zona geogrfica denominada "El Bajo", lugar donde extensas plantaciones de frutas y vegetales alternan con grandes ranchos de ganado porcino. Al igual que en Asia y frica, la endemia de la taeniosis/cisticercosis en Amrica Latina se debe a las pobres condiciones socioeconmicas de la mayora de sus habitantes. ETIOPATOGENIA Ciclo biolgico de la Taenia solium: LaT. solium es una de las 30 especies de cstodos que pueden invadir al hombre. Dichas especies presentan ciclos biolgicos complejos que requieren usualmente dos o ms huspedes para poder completarse.

En el caso de la T. solium, los humanos son los nicos huspedes definitivos, mientras que tanto cerdos como humanos pueden actuar como huspedes intermediarios. La T. solium adulta est compuesta por una cabeza (esclex) armada con cuatro ventosas y una doble corona de ganchos, un cuello angosto y un cuerpo elongado que consiste en varios cientos de progltides hermafroditas. El parsito adulto habita en el tubo digestivo del ser humano, donde se mantiene firmemente adherido a la pared intestinal mediante sus ventosas y ganchos. Cada da, varios progltides grvidos se separan del extremo distal de la taenia y son expulsados con las heces. Cada progltide contiene miles de huevecillos que se liberan en el ambiente y que pueden permanecer viables durante largo tiempo. En lugares donde la eliminacin de excretas es inadecuada, los cerdos se alimentan con heces humanas e ingieren los huevos de la T. solium. Una vez ingeridos por el cerdo, los huevecillos pierden su cubierta y se liberan las oncosferas (embriones hexacantos), los que atraviesan la pared intestinal y entran al flujo sanguneo desde donde son transportados a los tejidos del cerdo, principalmente msculos estriados y cerebro. En dichos tejidos, las oncosferas evolucionan y se transforman en larvas (cisticercos. Cuando el hombre ingiere carne de cerdo mal cocida y contaminada con cisticercos, las larvas se evaginan en el intestino delgado, el esclex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parsito comienza a crecer y a formar progltides. Por otra parte, el hombre puede tambin convertirse en husped intermediario de la T. solium al ingerir sus huevecillos; bajo estas circunstancias, se desarrolla la cisticercosis humana. El mecanismo por el cual los huevecillos entran al torrente sanguneo y son distribuidos a los tejidos del hombre es similar al descrito en los cerdos. Las formas principales de contagio humano incluyen ingestin de comida contaminada con huevecillos de T. solium y contaminacin anomano-boca en individuos portadores de la T. solium en su intestino, los que pueden autoinfectarse o infectar a otras personas, sobretodo a sus contactos domsticos. La transmisin area de huevecillos de T. solium y la regurgitacin de progltides desde el intestino delgado hacia el estmago (auto-infeccin interna) no han sido adecuadamente demostrados como fuentes importantes de adquisicin de la enfermedad.

Caractersticas de los cisticercos: Los cisticercos son vesculas llenas de lquido que contienen en su interior un esclex invaginado. La pared de la vescula es una estructura membranosa compuesta de tres capas, cuticular o externa, celular o media y reticular o interna. El esclex presenta una Estructura similar a la de la T. solium adulta, con una cabeza o rstelo que presenta ventosas y ganchos y un rudimento de cuerpo, que incluye al canal espiral. Algunas de las protenas de los cisticercos tienen propiedades antignicas y estimulan la produccin de antgenos especficos.

En algunos cisticercos el esclex no puede ser identificado. Estos parsitos estn formados por membranas adheridas entre s, las que tienden a agruparse en racimos. Dichos cisticercos se localizan principalmente en las cisternas de LCR en la base del crneo y en ellos, el esclex ha desaparecido como consecuencia de un proceso de degeneracin hidrpica, condicionado por la entrada continua de LCR a la vescula. El aspecto macroscpico de los cisticercos vara dependiendo de su localizacin en el neuroeje, Los cisticercos parenquimatosos suelen ser pequeos y se localizan de preferencia en la corteza cerebral y en los ganglios bsales debido a la gran vascularidad De estas reas. Estos quistes rara vez miden ms de 10mm de dimetro ya que la presin que ejerce el parnquima cerebral impide su crecimiento.

Los cisticercos subaracnoideos pueden ser pequeos si se localizan en la profundidad de los surcos corticaleso pueden alcanzar tamaos mayores de 5cm si estn a nivel de las cisternas de LCR en la base del crneo. Los cisticercos ventriculares pueden ser pequeos o grandes, usualmente son nicos y se localizan e preferencia en el IV ventrculo; estos parsitos pueden estar adheridos a la capa ependimaria o encontrarse frotando libremente en las cavidades ventriculares. Los cisticercos espinales se localizan en el espacio subaracnoideo o en el parnquima medular y su aspecto macroscpico es similar al de los quistes localizados en el cerebro Estadios de involucin de los cisticercos: Una vez que los cisticercos entran en el sistema nervioso, stos se encuentran en un estado denominado vesicular, en el que los parsitos son viables y desencadenan cambios inflamatorios mnimos en el tejido cerebral adyacente. Es frecuente encontrar parsitos en diferentes estadios involutivos en el mismo paciente; sin embargo, no se sabe si esto se debe a la presencia de infecciones recurrentes o a una sola infeccin en la que solamente algunos parsitos evaden la respuesta inmune mientras que otros son atacados intensamente. Cambios estructurales en el sistema nervioso: El pleomorfismo clnico de la neurocisticercosis se debe, en gran parte, a la multiplicidad de lesiones que se producen en el sistema nervioso. La reaccin inflamatoria desencadena una serie de cambios en el parnquima cerebral, el espacio subaracnoideo, las cavidades ventriculares y la mdula Espinal. Dicha reaccin inflamatoria se encuentra constituida principalmente por linfocitos, clulas plasmticas y eosinfilos, se asocia con diversos grados de edema y gliosis reactiva y vara dependiendo del grado de involucin de los cisticercos. Los cisticercos localizados en el espacio subaracnoideo desencadenan una intensa reaccin inflamatoria perilesional, con formacin de un denso exudado compuesto por fibras colgenas, linfocitos, clulas gigantes rnultinucleadas, eosinfilos y membranas parasitarias hialinizadas. Esto condiciona engrasamiento anormal de las leptomeninges en la base del crneo, el cual puede extenderse desde la regin optoquiasmtica hasta el agujero magno. El quiasma ptico, as como los dems nervios craneales que atraviezan el espacio subaracnoideo, se encuentran atrapados en este denso exudado. De igual manera, los agujeros de Luschka y Magendie pueden ocluirse con el subsecuente desarrollo de hidrocefalia Los vasos sanguneos que forman el polgono de Willis tambin se afectan por esta reaccin y las paredes de las pequeas arterias son invadidas por clulas inflamatorias, lo cual induce el desarrollo de endarteritis proliferativa con oclusin de la luz arterial. Los cisticercos ventriculares desencadenan una reaccin inflamatoria localizada si se encuentran adheridos a los plexos coroideosoalapared ventricular. En esos casos, las clulas ependimarias protruyen hacia el interior de las cavidades ventriculares y pueden bloquear la normal circulacin de LCR a nivel del acueducto de Silvio o de los agujeros de Monro; este proceso, que suele acompaarse de hidrocefalia, se denomina ependimitis granular.

MANIFESTACIONES CLNICAS La cisticercosis es una enfermedad pleomrfica. Dicho pleomorfismo se debe a diferencias individuales en el nmero y ocalizacin de los parsitos, as como a la amplia variacin que existe en la respuesta inmune del husped frente al parsito. La epilepsia es la manifestacin clnica ms frecuente de la neurocisticercosis, observndosela en el 50% a 80% de los casos, particularmente en pacientes con compromiso de parnquima cerebral. En regiones donde la cisticercosis es endmica, la presencia de crisis convulsivas de inicio reciente en sujetos mayores de 25 aos de edad (epilepsia de inicio tardo), es altamente sugestiva de neurocisticercosi. La mayora de estos enfermos tienen un examen neurolgico normal y se presentan con crisis convulsivas tnico-clnicas generalizadas; por lo tanto, la prctica de estudios de neuroimagen es de fundamental importancia en todo paciente con epilepsia de inicio tardo con el objeto de confirmar o descartar la sospecha clnica de neurocisticercosis. Los signos ms frecuentes incluyen: dficit motor, signos de liberacin piramidal, ataxia cerebelosa, signos de disfuncin de tallo cerebral y movimientos involuntarios. Estas manifestaciones usualmente siguen un curso progresivo, por lo que es difcil el diagnstico diferencial con neoplasias o con otros procesos infecciosos del sistema nervioso. En algunos casos los signos focales aparecen en forma sbita, especialmente cuando se relacionan con infartos cerebrales secundarios a angetis cisticercosa. Algunos enfermos presentan evidencia clnica de hipertensin endocraneal, la cual puede o no asociarse con crisis convulsivas, con signos focales o con alteraciones mentales. La causa ms frecuente de este sndrome es la hidrocefalia, la cual puede ser secundaria a aracnoiditis cisticercosa. ependimitis granular o quistes ventriculares. En la mayora de los casos la hipertensin endocraneal sigue un curso lentamente progresivo, el cual puede interrumpirse por episodios sbitos de prdida de conciencia relacionados con movimientos de la cabeza (sndrome de Bruns), cuando la causa de la hidrocefalia es un cisticerco en el IV ventrculo Otras formas de neurocisticercosis que se asocian con hipertensin endocraneal son los Quistes subaracnoideos gigantes y la encefalitis cisticercosa. Esta ltima es una forma Particularmente grave de neurocisticercosis que ocurre como resultado de la infeccin masiva de cisticercos al parnquima cerebral con la subsecuente intensa reaccin inflamatoria del husped; la encefalitis cisticercosa es ms frecuente en nios y mujeres jvenes y se caracteriza por deterioro de conciencia, crisis convulsivas, disminucin de agudeza visual, cefalea, vmitos y papiledema. Las manifestaciones clnicas de la neurocisticercosis espinal tambin son inespecficas. La aracnoiditis se manifiesta por dolor radicular asociado con debilidad muscular, la cual sigue un patrn de distribucin sugestivo de afeccin de mltiples races nerviosas. Los quistes parenquimatosos suelen condicionar un cuadro de mielitis transversa, con trastornos esfinterianos as como alteraciones motoras y sensitivas por debajo del sitio de la lesin.

DIAGNOSTICO Fuera del neuroeje, los cisticercos pueden localizarse en el globo ocular donde son visualizados mediante examen oftalmoscpico o en los msculos esquelticos o el tejido celular subcutneo, donde pueden identificarse mediante radiografas simples o incluso a la palpacin Es importante recordar, sin embargo, que no todos los ndulos subcutneos palpables son cisticercos (aun en reas donde esta enfermedad es endmica). Estudios de neuroimagen: Tanto la TC como la IRM facilitan el diagnstico de la neurocisticercosis ya que permiten visualizar el nmero y localizacin de los parsitos as Como su estadio evolutivo De hecho, los hallazgos de TC e IRM en la neurocisticercosis parenquimatosa dependen fundamentalmente del grado de viabilidad de los cisticercos. De estos hallazgos, los ms caractersticos son las lesiones qusticas bien definidas en las que es posible identificar el esclex en su interior y las calcificaciones puntiformes mltiple. Por el contrario, las lesiones anulares (nicas o mltiples) no son especficas y representan un problema diagnstico). Los estadios del ciclo vital del cisticerco tienen diferentes caractersticas de imagen - Estadio 1. Representa la invasin tisular por el cisticerco. Normalmente no se obtienen imgenes en esta fase debido a la ausencia de sntomas. Se visualiza un foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administracin de contraste, tanto en la TC como en la RM. - Estadio 2. Vesicular: el hospedador presenta tolerancia inmune, por lo que slo hay una mnima reaccin inflamatoria. Se observa un quiste redondeado, de pared muy fina, con un ndulo mural (esclex) y un fluido interior claro de la misma seal que el LCR. No suele haber edema ni captacin de contraste.

- Estadio 3. Vesicular-coloidal: el sistema inmune reacciona contra el parsito por lo que aparece intenso edema perilesional. As mismo, existe realce anular de la pared tras la administracin de contraste. Como consecuencia de la muerte del esclex, el fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuacin en la TC.

- Estadio 4. Granular-nodular: el edema va disminuyendo gradualmente y la captacin se transforma en anular, ms gruesa y/o nodular.

- Estadio 5. Calcificado: se trata de la involucin final del quiste, con escasa reaccin inflamatoria. En la TC (ms sensible en este caso) aparece un ndulo calcificado, sin efecto de masa ni captacin de contraste.

Diversas entidades, incluyendo abscesos cerebrales, tuberculomas y neoplasias primarias o secundaras del sistema nervioso pueden cursar con lesiones similares en TC o IRM En algunos de estos casos, ni siquiera la prctica de otros exmenes complementarios tales como angiografa o estudio de LCR permiten un diagnstico certero. La TC y la IRM en pacientes con neurocisticercosis menngea suelen revelar hidrocefalia, captacin anormal del contraste en las leptomeninges bsales, quistes subaracnoideos e infartos cerebrales. El anlisis citoqumico del LCR es de fundamental importancia para el diagnstico correcto; los niveles de glucosa en LCR suelen ser normales en pacientes con neurocisticercosis a diferencia de lo observado en pacientes con meningitis tuberculosa o mictica, en los que usualmente existe hipoglucorraquia. De igual manera, las pruebas inmunolgicas destinadas a la deteccin de anticuerpos anticisticerco son de gran utilidad en el diagnstico de la neurocisticercosis menngea En trminos generales, la IRM es mejor que la TC para el diagnstico de la neurocisticercosis, especialmente en pacientes con lesiones qusticas en la base del crneo, tallo cerebral, cavidades ventriculares y mdula espinal. Sin embargo, una limitacin importante de la IRM es su mala resolucin para detectar pequeas calcificaciones parenquimatosas. Debido a que muchos pacientes con epilepsia y neurocisticercosis presentan calcificaciones como nica evidencia de la enfermedad, la prctica exclusiva de IRM puede condicionar errores diagnsticos. LaTC es el mtodo de imagen de eleccin para el estudio de pacientes con probable neurocisticercosis; la IRM

debe reservarse para aquellos casos con TC normal o en los que el aspecto tomogrfico de las lesiones no sea concluyente. Pruebas inmunolgicas: Existen varias pruebas destinadas a la deteccin de anticuerpos anticisticerco en sangre, saliva y LCR, entre las que destacan la reaccin de fijacin de complemento, el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y el inmunoblot. Estas pruebas son un complemento importante de los estudios de neuroimagen, pero nunca deben ser utilizadas en forma aislada para confirmar o descartar el diagnstico de neurocisticercosis debido al elevado porcentaje de resultados falso-positivos y falsonegativos. TRATAMIENTO El tratamiento de la NCC debe ser individualizado, segn el nmero, localizacin y viabilidad del parsito. El tratamiento mdico se considera de primera eleccin, exceptuando los casos de HTIC grave que requieran ciruga. Tratamiento mdico La utilizacin de frmacos cesticidas depende ms del rea geogrfica y la experiencia personal que de la existencia de protocolos consensuados. Los antihelmnticos cesticidas ms usados son praziquantel y albendazol. La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/da, dividido en tres dosis, durante un mnimo de 3 semanas (dependiendo de la evolucin clnica y radiolgica). El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/da durante 15 das mnimo. En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad del albendazol, por su mayor porcentaje de destruccin de quistes parenquimatosos (7590%, frente al 60-70% del praziquantel) y por su capacidad de destruir quistes subaracnoideos. La concentracin plasmtica del albendazol aumenta con la administracin simultnea de corticoides, mientras que la del praziquantel disminuye hasta una 50%. El albendazol no disminuye las concentraciones de fenitona ni carbamazepina en suero, al contrario que el praziquantel (pudiendo condicionar un mal control de las crisis convulsivas). Hay formas de NCC (como la encefalitis cisticercosa) que no deben tratarse con antihelmnticos, ya que se pueden incrementar el edema cerebral acompaante y provocar HTIC. Por ello, su tratamiento consiste en dexametasona a dosis altas y en ocasiones, manitol. En la angetis cisticercosa y la aracnoiditis, tambin son tiles los corticoides a dosis altas, reduciendo el riesgo de infartos recurrentes y de hidrocefalia respectivamente . Los pacientes con hidrocefalia y quistes parenquimatosos o subaracnoideos, tras la resolucin de la hidrocefalia mediante una derivacin ventricular, pueden recibir cesticida. Cuando los cisticercos estn calcificados, no se debe administrar antihelmnticos, ya que los parsitos ya han sido destruidos por el sistema inmune. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de recurrencia de crisis (epilepsia secundaria a calcificaciones), por lo que muchos de ellos requieren terapia anticonvulsiva crnica. Sin embargo, los que sufren crisis y tienen quistes viables deben recibir primero cesticidas y posteriormente antiepilpticos1,8,15,22. Cuando las crisis ceden y los estudios de neuroimagen se normalizan, se puede suspender la terapia anticonvulsiva