Hernández Pimentel Mariano ENZIMA ERITROGENICA

311-2

UABC Medicina

Microbiología

La exotoxina pirogénica estreptocócica (toxina eritrogénica), es responsable de la erupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como la producción de fiebre y la citotoxicidad. Los estreptococos elaboran también dos hemolisinas distintas; la estreptolisina O que además de su efecto sobre los eritrocitos, es tóxica para distintas células y fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares; la estreptolisina S no es antigénica ya que no se detectan anticuerpos circulantes contra ella, pero comparte con la estreptolisina O la capacidad para dañar las membranas de los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y los organelos subcelulares. Varios productos extracelulares pueden servir para facilitar la licuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planos tisulares. Entre ellos se incluyen cuatro enzimas antigénicamente distintas que participan en la degradación del DNA (DNasas A, B, C, D), hialuronidasa que degrada enzimáticamente el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo; estreptocinasa que promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina. Otros productos extracelulares conocidos son la nicotinamida, adenina dinucleotidasa, proteinasa, amilasa y esterasa; todos ellos son sin duda factores importantes en la patogénesis de las infecciones causadas por estreptococos del grupo A Modos de acción: Impide la fagocitosis Responsable de los síntomas de la escarlatina Destruye los eritrocitos Destruye los leucocitos Inflamación de los leucocitos Disuelve los coágulos de sangre Disuelve el ácido hialuronico que une a las células Patologías asociadas: Sida, Virus del herpes simple, Enterovirus Adenovirus Mycoplasma ssp. Virus de la influencia A, B. Estreptococo A, C, G. Treponema pallidum

La acetilcolina se libera desde el interior celular mediante exocitosis regulada por el Ca2+. Patologías asociadas: Enfermedad mediastinica Hiperhidrosis Blefaroespasmo Lupus eritematoso sistémico con síndrome de Foville bilateral previo . El potencial de acción despolariza la terminal axónica de la motoneuronas para estimular. la acetilcolina se une a los receptores colinérgicos nicotínicos. F y G). Mecanismos de acción: El músculo esquelético está inervado por motoneuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en el tronco encefálico y en la médula espinal. La NTBo se sintetiza como una cadena polipeptídica simple relativamente inactiva de unos 150 kD y se activa tras su escisión proteolítica selectiva. Esta unión produce la apertura del canal iónico de membrana que forma parte de dichos receptores. mediante la elevación de la concentración de Ca2+. lo que permite la entrada de iones de sodio (Na+) hacia el interior de la fibra muscular y la salida de iones de potasio (K+) de la misma. dando origen a terminaciones nerviosas que establecen contacto con varias fibras musculares estriadas para formar las sinapsis neuromusculares. que genera las cadenas pesada y ligera unidas por un único puente desulfuró y por interacciones no covalentes. C1. El tipo A ha sido el más extensamente estudiado y ha demostrado tener muy buenas aplicaciones terapéuticas. todos ellos inhiben la liberación de acetilcolina aunque difieren considerablemente con respecto a sus proteínas diana intracelulares.Hernández Pimentel Mariano TOXINA BOTULÍNICA 311-2 UABC Medicina Microbiología La NTBo es producida por la bacteria Clostridium botulinum como un complejo de proteínas que contiene la fracción neurotóxica asociada con componentes no tóxicos. la liberación de acetilcolina hacia la hendidura sináptica. Recientemente comenzó a comercializarse el tipo B. B. Existen siete serotipos de la NTBo (A. los axones de las motoneuronas forman nervios periféricos que se ramifican en el interior del músculo esquelético. un proceso de varios pasos en el que participan varias proteínas denominadas colectivamente SNAREs (por soluble Nethylmaleimide–sensitive factor attachment proteína receptoras). pero tiene efectos menos duraderos y se requiere el uso de dosis mucho más altas. E. Tras emerger del sistema nervioso central a través de las raíces anteriores de los nervios raquídeos. D. Al alcanzar la membrana postsináptica. Una motoneuronas individual junto con el grupo de fibras musculares estriadas inervadas por ella forman una unidad motora. La señal que provoca la contracción de un músculo se origina en el sistema nervioso central y se transmite en la forma de potenciales de acción hacia la periferia de las motoneuronas hasta alcanzar las fibras del músculo esquelético. las características de sus efectos y sus potencias.

Para estos usos terapéuticos y cosméticos. Patologías asociadas Celulitis impétigo fascitis necrosante . Por el otro lado del bloqueo de los PF no puede ser explicado por un simple efecto de la AD sobre la generación del potencial de acción ya que los músculos tratados mantienen su excitabilidad intacta. como el estrabismo.Hernández Pimentel Mariano TETÁNICA 311-2 UABC Medicina Microbiología La toxina tetánica es una neurotóxica de la misma familia que las neurotóxicas botulínicas. los científicos trabajan con dosis subletales de las toxinas. Estas últimas han sido utilizadas de forma terapéutica con éxito en el tratamiento de patologías debidas a contracturas musculares alteradas. Una parte es la responsable de los efectos tóxicos y de los síntomas del tétanos. La molécula de la toxina tetánica está formada por dos partes muy diferenciadas. Últimamente estas toxinas se han aplicado incluso en el ámbito cosmético contra las arrugas. Si está bien abole los PF no impide a la aparición de la actividad eléctrica. la contractura anal. la parálisis cerebral. responsables del botulismo. Modos de acción: El modo de acción de la AD sobre la actividad eléctrica denervatoria presenta una marcada de diferencia con la tetrodotoxia. o el tortícolis.

Si estas así acude a un medico rápido. Mecanismos de acción: estimula la secreción de agua y electrolitos inhiben la síntesis de las proteínas producen toxinas que actúan como enzimas especificas degradan ADN lisan a los eritrocitos lisan a los leucocitos Patologías asociadas: colitis gangrena gaseosa diarreas staphylococcus aureus forúnculos artritis septica TOXINA DE ESCHERICHIA COLI Mecanismos de acción: Producción de toxinas similares a la toxina colérica Adherencia focal a células HEp2 Adherencia difusa a células HEp2 Factor de colonización Invasión (plásmido) Patologías asociadas: Meningitis neonatal Neumonía nosocomial Colecistitis Colangitis Peritonitis Celulitis Osteomielitis Artritis infecciosa .Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología ENTEROTOXINAS son sustancias toxicas producidas por bacterias en el tracto gastrointestinal. que te producen cuadros tipo intoxicación como diarreas vómitos mareos náuseas cefalea deshidratación y mal extra general.

bicarbonato y agua desde la célula hasta luz intestinal.B Produce cepas como E. Patologías asociadas: Gastroenteritis Infecciones biliares Infecciones renales Otitis Diarreas Septicemia Disentería Deshidratación Dolor abdominal . La porción activa A1 de la subunidad A entra a la célula y activa la adenilatociclasa. Esta actividad da lugar a la activación de adenosin 3´5´monofosfato cíclico a lo largo de la membrana. potasio. El AMPc produce la secreción activa sodio.Hernández Pimentel Mariano TOXINA DE VIBRIO CHOLERAE 311-2 UABC Medicina Microbiología Mecanismos de acción: Produce una entero toxina A. cloro. Coli Causa una secreción de líquidos y electrolitos que causa diarrea Toda toxina se une al receptor del gangliosido Gm1 en la membrana celular a través de la unión de las subunidades B.

forma poros con aumento de la permeabilidad a cationes y ha sido asociada a infecciones cutáneas. puede destruir tejidos y formar abscesos. Toxina-1 del síndrome del Shock-Tóxico (TSST-1): actúa como superantígeno. aumentando la proliferación de células-T y secreción de citoquinas. Patologías asociadas: Foliculitis Conjuntivitis celulitis obsesos profundos meningitis osteomielitis neumonía endocarditis .) Beta-Toxina: tiene especificidad para la esfingomielina. uniéndose al CMH tipo II. La enterotoxina A está mayormente asociada con intoxicación alimentaria. etc. El diámetro del “canal” formado por la hemolisina. La TSST-1 puede atravesar las barreras mucosas.Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología TOXINA DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS Mecanismos de acción: Algunos autores sugieren que la región comprendida entre los residuos aminoacídicos 130 y 450 se inserta en la membrana citoplasmática para formar un poro que permite el influjo de Ca+2 extracelular y el eflujo de K+. Leucocidina Panton-Valentine: es una toxina que lisa los leucocitos. son termoestables a 100ºC por 30 min. leucocitos. C y D se encuentran en productos lácteos contaminados y la B produce colitis pseudomembranosa. es tóxica para muchos tipos de células (eritrocitos. Enterotoxinas (A-E. plaquetas. Alfa-Toxina: su función primordial es la formación de poros. G-I): también actúan como superantígenos.

Patologías asociadas: Colitis seudomembranosa Gangrena gaseosa Enteritis necrótica ENDOTOXINAS Mecanismos de acción: La porción activa que origina el efecto adyuvante es el lípido A Estimulación directa de las células B Induce a la activación de factor de necrosis tumoral Activación de macrófagos secundaria al efecto de las células B Inhibe la retroalimentación negativa de las células B.Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología TOXINA ALFA DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE Mecanismo de acción: es termoestable sobre el intestino (estimulación de la adenilatociclasa y especificidad serológica). Algunas de ellas participan en la regulación del citoesqueleto a nivel de la síntesis de las fibras de actina. que cataliza la incorporación de la glucosa a diferentes proteínas. así aumentando los anticuerpos. Patologías asociadas: Diarrea Enterocolitis necrosante TOXINA DE CLOSTRIDIUM PEFRINGENS Mecanismo de acción: Tienen la actividad monoglucosiltransferasa. Puede aumentar de manera transitoria la resistencia a la infección. Patologías asociadas: Fiebre Necrosis Hemorragias en tejidos Hipertensión arterial Asma .

Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología ACETILTRANSF ERSAS Mecanismos de acción Bloqueantes a los receptores muscarinicos Inhibe la captación de la colina Inhibidores de la liberación de aceltilcolina MICROORGANISM OS SECRETORES DE ACETILTRANSFER ASAS Providencia stuartti Bacterias gram negativas Mycobacterium .

Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología ADENILTRANSFE RSAS Mecanismos de acción Estimulación del sistema dopaminergico Estimulación del sistema serotoninergicos similar la morfina MICROORGANISM OS SECRETORES DE ADENILTRANSFER ASAS Staphylococcus aureus Enterococcus vancomicino .

Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología MONOFOSOTRANSF ERSAS Mecanismos de acción Transportes de microorganismos unicelulares Formador del sabor amargo Actividad antiviridica MICROORGANISMOS SECRETORES DE MONOFOSFOTRANSF ERASAS Estafilococcus Estreptococos Streptococcus pneumoniae .

aeroginosa S.Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología BETALACTAMASAS Mecanismos de acción Bloquean la actividad transpeptidasa de la penicilina La disminución del peptoglucano Son bactericidas MICROORGANISMOS SECRETORES DE BETALACTAMASAS Cocos gram positivos P.aureus .

editorial médica panamericana. T. Madrid. editorial medica panamericana. edición 18.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002352. Los cazadores de microbios. López. WALKER. 2ª Edición 1999 Masson. http://seq. J. GAMAZO C..Hernández Pimentel Mariano BIBLIOGRAFÍA: 311-2 UABC Medicina Microbiología T. DíAZ R.pdf http://digibug.. pág.. J. Microbiología Médica. Año 2009. LÓPEZ-GOÑI I. McGraw-Hill Interamericana (513 páginas). Farmacología básica y clínica. Microbiología Médica.pdf http://www. Martinko. MURRAY. M. pág. P.936-937. Edición 1994.nih. 10ª edición. M.nlm. 937-945.S. Lorenzo. R. B.ugr. 1960.es/seq/0214-3429/24/2/garcia. P. 2002.pag 178179 P.241.192. 2003. y Parker. de Kruiff. 2ª Edición. 2000. Infectologia pediátrica. C.41/es/chapter_moa. Año 2007. Microbiología y parasitología humana. Mosby (Elsevier Science). Aguilar. edición 3. Brock Biología de los Microorganismos. 2006.. editorial FADU. Microbiología. Eduardo L. Mosby (Elsevier Science). Madrid. Prentice-Hall. Romero Cabello Raúl.htm http://128. 2ª edición. MIMS.es/bitstream/10481/1709/1/17162956. Manual Práctico de Microbiología.asp .Madigan.

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