SKENARIO : PILEK PAGI HARI

1. Memahami dan menjelaskan makroskopis dan mikroskopis saluran napas atas 1.1 Makroskopis saluran napas atas Hidung Memiliki 2 buah nares anterior/ apertura nasalis anterior (lubang hidung). Vestibulum nasi, tempat muara nares anterior terdapat cilia yang kasar yang berfungsi sebagai saringan udara. Bagian dalam rongga hidung cavum nasi mulai dari nares anterior sampai choana. Sekat diantara kedua rongga hidung dibatasi oleh dinding yang berasal dari tulang dan mucusa disebut septum nasi, yang dibentuk oleh tulang : Cartilago septi nasi Os vomer Lamina perpendicularis ethmoidalis

Dinding superior rongga hidung dibentuk oleh lamina cribroformis ethmoidalis (tempat keluarmya nervus olfactorius). Dinding inferior dibentuk oleh os maxilla dan os palatinum. Ada tiga buah conha nasalis (superior, media, inferior) dan tiga buah saluran keluar atau meatus (superior, media, inferior). Sinus sinus yang berhubungan dengan cavum nasi dikenal dengan sinus paranasalis : Sinus sphenoidalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus superior Sinus frontalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus media Sinus maxillaris, mengeluarkan sekresinya melalui meatus media Sinus ethmoidalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus superior dan media

Pada sudut mata medial terdapat hubungan hidung dan mata melalui duktus nasolacrimalis, tempat keluarnya air mata ke hidung melalui meatus inferior. Pada nasopharynx terdapat hubungan antara hidung dengan rongga telinga melalui osteum pharyngeum tuba audtiva eustachii (OPTA), torus tubarius. Laring Rangka laring terbentuk dari tulang dan tulang rawan Berbentuk tulang adalah os hyoid Mempunyai 2 conu: cornu majus dan minus. Berfungsi tempat perlekatan otot mulut dan cartilago thyroid. Berbentuk tulang rawan adalah: o Thyroid : adanya prominens laryngis, jaringan ikatnya membrana thyrohyoid, mempunyai cornu superior dan cornu inferior, pendarahan dari a.thyroidea superior dan inferior.

o Arytenoid : pada bagian ujung terdapat tulang rawan kecil cartilago corniculata dan curneiforme, kedua arytenoid dihubungkan oleh m.arytenoideus transversus. o Epiglotis : melekat diantara kedua cartilago arytenoid, terdapat aditus laryngis, berhubungan dengan cartilago arytenoid melalui m.aryepiglotica. o Cricoid : berhubungan dengan tiroid dengan lig.cricothyroid dan lig.cricothyroid medial lateral, batas bawah adalah cincin pertama trachea, berhubungan dengan cartilago arytenoid dengan otot m.cricoarytenoideus posterior dan lateralis. Dalam cavum laryngis terdapat plica vocalis (pita suara asli), plica vestibularis (pita suara palsu). Plica vocalis di bentuk dari lipatan mucusa ligamentum vocale dan ligamentum ventricularis, Bidang antara plica vocalis kiri dan kanan disebut dengan rima glottidis, sedangkan antara kedua plica vestibularis disebut rima vestibuli. Pada rima glottidis terdapat m.vocalis, m.cricoarytenoideus posterior dan disampingnya m.thyroarytenoideus. bila m.cricoarytenoideus kontraksi menyebabkan peocesus cartilagoarytenoid bergerak ke lateral sehingga rima glottidis terbuka yang disebut dengan abduksi plica vocalis. 1.2 Mikroskopis saluran napas atas Rongga hidung Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktoriusyang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler,

sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga

memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.

Sinus paranasalis Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung. Faring Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisiepitel tipe skuamosa/gepeng. Laring Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa. Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentukpita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan mekanisme pertahanan 2.1 Fisiologi pernapasan Pernapasan ada 2, pernapasan internal dan pernapasan eksternal. Sistem pernapasan melaksanakan pertukaran udara antara atmosfer dan paru melalui proses ventilasi. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara dalam paru dan kapiler paru berlangsung melalui dinding kantungudara. Mekanisme pernapasan Ventilasi adalah proses pergerakan udara masuk keluar paru secara berkala, dilaksanakan dengan mengubah secara berselang seling arah gradien tekanan untuk aliran udara antara atmosfer dan alveolus melalui ekspansi dan penciutan berkala paru. Kontraksi dan relaksasi otot otot inspirasi yang berganti secara tidak langsung menuibulkan inflasi dan deflasi periodik paru dan paru secara pasif akan mengikutinya. Kontarsi otot inspirasi adalah proses aktif (memerlukan energi), ekspirasi adalah proses pasif kecuali ekspirasi yang lebih kuat. Semakin besar gradien antara alveolus dan atmosfer, semakin besar laju aliran udara, karena udara terus mengalir sampai tekanan intra alveolus seimbang dengan tekanan atmosfer. Laju udara juga berbanding terbalik dengan resistensi saluran pernapasan, Paru mempunyai sifat elastik paru, compliance paru mengacu pada seberapa jauh teregang sedangkan recoil elastik mengacu pada fenomena paru kembali ke posisis istirahatnya selama ekspirasi. Tegangan permukaan alveolus disebabkan oleh adanya gaya tarik menarik antara molekul molekul air dalam film cair yang melapisi setiap alveolus, cenderung menahan complaince dan paru cenderung kolaps. Agar tidak kolaps sel sel alveolus tipe II mengeluarkan surfaktan untuk meningkatkan compliance. Ventilasi alveolus, volume udara yang dapat dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus dalam satu menit adalah ukuran udarta yang benar benar tersedia untuk pertukaran gas dengan darah. Ventilasi alveolus sama dengan (tidal volume dikurangi volume ruang mati) x kecepatan bernapas. Pertukaran gas oksigen dan CO2 bergerak melintasi membran tubuh melalui membran difusi pasif mengikuti grradien tekanan parsial. Difusi netto O2 berjalan dari alveolus dan darah kemudian darah dan jaringan akibat pemakaian terus menerus O2 oleh sel dan pemasukan terus menerus O2 segar melalui ventilasi, sedangkan CO2 kebalikannya. Kontrol pernapasan Ventilasi melibatkan 2 aspek berbeda yang keduanya dipengaruhi kontrol saraf 1. Siklus ritmis antara inspirasi dan ekspirasi. Irama bernapas ditentukan aleh aktivitas pemacu yaitu, neuron neuron inspirasi di medula batang otak. Irama dasar di perhalus oleh keseimbangan aktivitas di pusat apnustik dan pneumotaksik yang terletak lebih tinggi di

batang otak pons. Pusat apnustik memperpanjang inspirasi, pusat pneumotaksik yang lebih kuat membatasi inspirasi. 2. Pengaturan besarnya ventilasi yang bergantung pada kontrol frekuensi bernapas dan kedalaman tidal volume. Tiga faktor kimia yang berperan; Pco2, Po2, dan konsentrasi ion H dalam arteri. 2.2 Mekanisme pertahanan tubuh 1. Penyaring udara Bulu hidung menyaring partikel berukuran >5m sehingga partikel tersebut tidak dapat mencapai alveolus. Udara yang mengalir melalui nasopharing sangat turbulen sehingga partikel yang lebih kecil akan terperangkap dalam sekresi nasopharing 2. Pembersihan mukosilliaris Di bawah laring, eskalator mukosilliaris akan menjebak partikel partikel debu yang terinhalasi dan berukuran lebih kecil serta bakteri yang melewati hidung. Mukus akan teru menerus membawa partikel dan bakteri tersebut ke arah atas sehingga bisa ditelan atau dibatukkan. Produksi mukus kira kira 100ml/hari. Gerakan silia dihalang oleh keadaan dehidrasi, kosentrasi oksigen yang tinggi, merokok, infeksi obat, anastesi, dan meminum etil alkohol. 3. Refleks batuk Refleks pertahanan yang bekerja membersihkan jalan napas dengan tekanan yang tinggi, udara yang mengalir dengan kecepatan tinggi, yangakan membantu kerja pembersihan mukosiliaris. 4. Refleks menelan dan refleks muntah Mencegah masuknya makan atau cairan ke saluran pernapasan 5. Refleks bronkokonstriksi Respon untuk mencegah iritan terinhalasi dalam jumlah besar, seperti debu atau aerosol. Beberapa penderita asma memiliki jalan napas hipersensitif yang akan berkontraksi setelah menghirup udara dingin, parfum atau nau menyengat. 6. Makrofag alveolus Pertahanan utama pada tingkat alveolus (tidak terdapat epitel siliaris). Bakteri dan partikel partikel debu di fagosit. Kerja makrofag dihambat oleh merokok, infeksi virus, kortikosteroid dan beberapa penyakit kronik. 7. Ventilasi kolateral Melalui pori pori khon yang dibantu oleh napas dalam, mencegah ateletaksis. 3. Memahami dan menjelaskan rinitis alergi 3.1 Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet, 1986). Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis

alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. 3.2 Klasifikasi Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu: 1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis) 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Irawati, Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari per minggu atau kurang dari 4 minggu 2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari setiap minggu dan atau lebih dari 4 minggu. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi: 1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. 2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas 3.3 Epidemiologi Penelitian epidemiologi yang dilakukan WHO tahun 2000, menunjukan bahwa pervalensi rinitis dalam 10 tahun terakhir di eropa barat dan amerika utara mengalami peningkatan. Di Eropa Barat terjadi peningkatan pada anak usia sekolah dan di USA prevalensi rinitis alergi musiman dan perenial mencapai 14,2%, tertinggi pada usia 18-34 tahun. Rinitis alergi merupakan penyakit yang sering dan mempengaruhi sampai 40% penduduk di Australia dan New Zealand. Di Indonesia angka kejadian rinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rinitis alergi perenial di jakarta besarnya 20% sedangkan menurut Sumarman dan Haryanto tahun 1999 di daerah padat penduduk kota bandung menunjukan 6,98% dimana prevalensi usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Chilhood) pada siswa SMP umur 13-14 tahun di semarang tahun 2002 prevalensi renitis sebesr 18%. 3.4 Etiologi Penyebab alergi terbagi menjadi 2 yaitu, spesifik dan non spesifik: Spesifik Paling sering berperan adalh alergen hirupan (inhalan)yang merupakan alergen tersering ditemukan. Alergen inhalan ada 2 jenis berdasarkan kemampuan hidup dalam lingkungannya, yaitu perenial dan seasonial

1. Perenial : ada sepanjang tahun Debu rumah Alergen gabungan yang terdiri dari tungau, kecoa, partikel kapas, serpihan kulitmanusia dan lain lain. Alergen udara >10 m dan mengendap dengan cepat misalnya di seprei dan furniture dan sering pada ruang ruang tertutup. Tungau debu rumah Komponen alergi tersering adalah kotoran tungau debu rumah D.pteronyssimus dan D.farinae. hidup diserpihan kulit manusia. Lebih suka pada suhuu 21,1-26,6 C . tidak ada pada ketinggian 5000 kaki. Serpihan kulit binatang Serpihan kulit kucing mengandung antigen Fe1D1 yang diproduksi pada kelenjar sebasea kulit dan lebih kuat pengaruhnya dari pada serpihan kulit anjing. Serpihan kulit anjing mengandung antigen yang bervariasi. Jamur Di dalam dan di luar ruangan. Berkembangbiak dengan baik pada daerah yang lembab di atas barang yang busuk, ruang bawah tanah, tumpukan kotoran yang lama, debu kayu, tanaman didalam ruangan. Penyebab tersering Alternia, Aspergillus, Pulullaria, Hormodendrum, Penicillium dan Cephalosparium. Kecoa Alergen berasal dari sekresi serangga yang terdapat pada badan dan sayap. Sulit dihilangkan dan sering terdapat pada rumah yang kotor. Alergi terhadap kecoa berhubungan dengan asma terutama pada anak anak. 2. Alergen seasonial a. Biasanya serbuksari tanaman b. Postulat thommen menyatakan, alergen yang efektif serbuk sari harus: Dapat diterbangkan Ringan, dapat terbawa sampai jarak jauh (umumnya diameter lebih kecil dari 38 m) Terdistribusi luas dan bersifat alergenik c. Tipe dari alergi sensasional adalah Pohon: pada musim dingin dan semi (febuari-mei) Rumput: pada musim semi, panas dan gugur (april-desember) Rumput liar: pada musim panasdan gugur (juli-desember) Penyebab non spesifik a. Iklim b. Hormonal Wanita yang mempunyai bakat alergi dapat kambuh gejala alerginya kalau sedang hamil, karena minum pil KB atau menderita hipertiroid c. Psikis d. Infeksi , memudahkan kambuhnya alergi

e. Iritasi, rangasangan dapat pula menyebabkan kambuhnya alergi milasnya asap rokok, polusi f. Genetik 3.5 Patogenesis

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai

sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1). Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi 3.6 Patofisiologi Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari: 1. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder. 2. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier. 3. Respon tersier Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi 3.7 Manifestasi Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamin. Disebut juga sebagai bersin patologis (Soepardi, Iskandar, 2004). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga, faring atau laring. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute), pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak. Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata, kongesti konjungtiva, lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara (Bousquet, Cauwenberge, Khaltaev, ARIA Workshop Group. WHO, 2001). Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur 3.8 Diagnosis Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan: 1. Anamnesis Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus

encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif 2. Pemeriksaan Fisik Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosokgosok oleh punggung tangan (allergic salute). Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media 3.9 Diagnosis banding Rinitis alergi perlu dibedakan dari rinitis vasomotor ataupun idiopatik, rinitis infeksiosa, rinitis sekunder dan obat obatan baik lokal (Neo-Synephirine& kokain) maupun sistemik (beta bloker, aspirin, reserpin, morfin). Rinitis sekunder dari faktor mekanis, tumor hidung, polip hidung, rinore serebrospinal, iritan kimia, faktor psikologis dan mastositosis hidung. 3.10 Pemeriksaan penunjang a. In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002). b. In vivo Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman, 2000). Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan

Tatalaksana 1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. 2. Simptomatis a. Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang bekerja secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau tropikal. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung akibat respons fase lambat berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal (beklometosa, budesonid, flusolid, flutikason, mometasonfuroat dan triamsinolon). Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor . b. Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat . c. Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan 3.11 Komplikasi a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi selsel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa. b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak. c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah 3.12 Prognosis Secara umum baik. Penyakit rinitis alergi ini secara menyeluruh berkurang dengan bertambahnya usia, tetapi kemungkinan menderira asma bronkial meningkat. Remisi spontan dapat terjadi sebanyak 15-25% selama jangka waktu 5-7 tahun. Remisi untuk rinitis alergi musiman lebih besar frekuensinya dibandingkan dengan rinitis alergi prenial.

4. Memahami dan menjelaskan istinysak Berkumur-kumur yang dalam bahasa arabnya Madhmadhah, adalah memasukkan air ke dalam mulut lalu menggerak-gerakkannya di dalam. Sedangkan istinsyaq adalah memasukkan air ke dalam lubang hidung dan menghirupnya hingga ke pangkal hidung. Sementara istinsyar, adalah mengeluarkan air dari dalam hidung setelah beristinsyar. Berkumur-kumur dan beristinsyar adalah bagian dari membasuk wajah yang diperintahkan dalam ayat di atas. Sedangkan membasuh wajah adalah wajib, maka berkumur-kumur dan beristinsyaq juga wajib menurut pendapat yang lebih shahih. (Shahih Fiqih Sunnah: 1/150) Syaikh Abdurahman bin Nashir al-Sa'di dalam tafsirnya, Taisir al-Kariim al-Rahmaan fii Tafsiir Kalaam al-Mannaan, mengeluarkan dari ayat di atas beberapa faidah hukum yang banyak. Pada urutan ke tujuh, beliau mengatakan: Perintah membasuh wajah. Yaitu yang didapatkan dari bagian muka, dimulai secara memanjang (meninggi) dari tempat tumbuhnya rambut normal hingga tulang rahang dan dagu, melebarnya dari telinga satu sampai telinga yang lain. Masuk di dalamnya, berkumur-kumur dan istinsyaq (memasukkan air ke dalam hidung lalu mengeluarkannya) yang dijelaskan oleh sunnah. Juga masuk dalam bagiannya, rambut-rambut yang tumbuh padanya. Tapi jika tipis harus menyampaikan air ke kulit, dan jika lebat maka cukup yang nampak saja. Lebih jelasnya, kami uraikan empat alasan yang mewajibkannya dalam rincian sebagai berikut: 1. Allah Subhanahu wa Ta'ala memerintahkan untuk mencuci wajah, sedangkan mulut dan hidung adalah bagian dari wajah yang bagian dalam. Tidak ada alasan menghususkan wajah bagian luarnya saja, tidak bagian dalamnya. Padahal semua bagian tersebut termasuk wajah, sebagaimana mata, alis, pipi, jidad dan lainnya. 2. Allah memerintah untuk mencuci wajah secara mutlak, sementara Rasulullah Shallallahu 'Alaihi Wasallammenjelaskan dengan perbuatan dan penyampaian. Beliau berkumur-kumur dan memasukkan air ke dalam hidung setiap kali berwudhu. Tidak pernah didapatkan nukilan, beliau meninggalkannya walau pada saat beliau membasuh bagian yang pentingpenting saja. Jika perbuatan tersebut untuk melaksanakan suatu perintah, maka hukumnya sama dengan hukum perintah tersebut, yaitu menunjukkan wajibnya. (Lihat: Syarah alUmdah, Ibnu Taimiyah: 1/178; dan al-Tamhid, Ibnu Abdil Barr: 4/36). 3. Perintah berkumur-kumur disebutkan dalam sejumlah hadits, di antaranya dalam hadits Luqaith bin Shabrah:

"Apabila kamu berwudhu, maka berkumur-kumurlah." (HR. Abu Dawud, al-Tirmidzi, Nasai, dan Ibnu Majah. Dinukil dari Shahih Fiqih Sunnah: 1/151. Hadits ini dishahihkan oleh Syaikh Al-Albani.) 4. Tentang istinsyaq dan istintsar telah diriwayatkan secara shahih dari sabda Nabi Shallallahu 'Alaihi Wasallam:

"Siapa yang berwudhu hendaknya ia beristintsar." (HR. Bukhari, Muslim, dan selain keduanya) "Dan apabila salah seorang kamu berwudhu, maka hendaknya ia memasukkan air ke dalam hidungnya lalu ia keluarkan kembali." (HR. al-Bukhari, Muslim, dan selain keduanya) "Apabila seorang kamu berwudhu hendaknya dia beristinsyaq." (HR. Muslim) "Sempurnakan wudhu dan sela-sela di antara jari-jemari serta bersungguhsungguhlah dalam memasukkan air ke hidung (istinsyaq) kecuali saat engkau sedang berpuasa." (HR. Ashabus Sunan dan dishahihkan Syaikh Al-Albani) Syaikhul Islam Ibnu Taimiyah rahimahullah berkata, "NabiShallallahu 'Alaihi Wasallam menghususkan istinsyaq dengan perintah, bukan karena hidung lebih penting untuk dibersihkan daripada mulut. Bagaimana mungkin, padahal mulut lebih mulia karena digunakan untuk berdzikir dan membaca Al-Qur'an, serta mulut lebih sering berubah baunya? Namun wallahu a'lam- karena syariat telah memerintahkan untuk membersihkan mulut dengan siwak dan menegaskan perihalnya. Mencuci mulut sesudah dan sebelum makan disyariatkan menurut sebuah pendapat. Telah diketahui perhatian syariat untuk membersihkan mulut, berbeda dengan hidung. Jadi, membersihkan hidung di sini untuk menjelaskan hukumnya, karena dikhawatirkan perkara ini akan diabaikan." (Syarh al-'Umdah: 1/179-180)

http://www.voa-islam.com/islamia/ibadah/2011/04/19/14231/wajibnya-berkumurkumur-danistinsyaq-dalam-wudhu/ http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21493/4/Chapter%20II.pdf http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6432/1/07E00001.pdf fisiologi sherwood