La sensacin de hambre

El apetito es el deseo de ingerir alimentos y esta regulado por diferentes estructuras situadas en el cerebro. Estas estructuras o partes forman lo que se denomina centro del apetito, y sus componentes son el centro del hambre y el centro de la saciedad. La sensacin de hambre viene dada por la necesidad del ser humano de cubrir sus requerimientos energticos. Cuando el centro del hambre se estimula, aparece la sensacin de apetito, pero si por el contrario el estimulo llega al centro de la saciedad, el deseo de comer se detiene.

Quin la controla las sensaciones

El nivel de azcar en sangre o glucemia, es el encargado de enviar esos estmulos y as regular la ingestin de alimentos, por lo tanto el bajo nivel de azcar en nuestro organismo nos induce a comer. Un ejemplo de esto es la sensacin de hambre previa al desayuno. Es importante sealar que el estomago tambin es un regulador del apetito, dado que cuando permanece por un largo periodo sin recibir alimentos se contrae. Cuando el estomago se contrae, el deseo de comer se intensifica, mientras que cuando hay alimentos en su interior, la seal llega al centro de saciedad y as, dejamos de comer. Toda la regulacin del apetito se produce en el cerebro, y los diferentes estmulos sensoriales generan un impulso nervioso, que actan sobre el centro del hambre apareciendo o eliminando el deseo de comer. Pero puede ocurrir que ciertas lesiones cerebrales en los ncleos del hipotlamo, afecten al centro de la saciedad, y as se descontrola todo el mecanismo, la persona afectada presenta por ejemplo un apetito insaciable de carcter patolgico, y por el contrario los estmulos psicolgicos que actan inhibiendo el centro del hambre hacen que la persona caiga en una anorexia nerviosa.

Otros factores que afectan la saciedad

El apetito tambin se ve influenciado por el clima, ya que en ambientes fros aumenta el deseo de comer. Esto se debe a que mediante esa ingestin aumentada de comida, tomamos caloras que nos permitirn mantener la temperatura corporal. Otro recurso que repetidamente se utiliza para reducir el apetito es el tabaco, que dems est decir que es sumamente perjudicial para la salud, dados todos sus efectos nocivos. Sealemos un caso especfico como la diabetes, la sangre presenta un elevado nivel de glucemia, pero ese azcar no puede entrar en la clula, por accin de la insulina, entonces el centro de saciedad no recibe la informacin para detener la ingesta de alimentos. Es por ese mecanismo que los enfermos diabticos presentan abundante apetito, pero cuando la diabetes esta controlada esa sensacin de hambre desaparece.

Acostumbramiento
Decamos antes que el estomago regula el apetito cuando se encuentra vaco generando una contraccin y en consecuencia sensacin de hambre, ese malestar se mantiene durante varios das, pero pasado ese tiempo las molestias desaparecen, y no se tiene sensacin de hambre. Esta falta de hambre se produce porque nuestro organismo ha comenzado a consumir o utilizar sus reservas de azcar, y cuando las agota, comienza a degradar las reservas grasas (liplisis). Como producto de la degradacin de las grasas se produce una sustancia llamada cetona la cual suprime el apetito. Es as que la sensacin de hambre desparece y se puede sobrevivir cierto tiempo sin ingerir alimentos. En muchas situaciones las personas toman medicamentos para poder regular el apetito. A estos frmacos se los denomina anorexigenos y ejercen su accin directamente sobre el centro de la saciedad, inhibiendo el apetito. Pero a la vez que desaparece el deseo de comer, provocan varios efectos secundarios puesto que estimulan al sistema nervioso central, aumentando la tensin arterial y la frecuencia cardiaca, incluso generando vmitos, nauseas, insomnio, etc.

Debido a las serias consecuencias de estos frmacos, una persona jams debe automedicarse para conseguir un cambio en el peso corporal. Todo medicamento debe ser prescriptos por un medico.

La mejor forma para regular el apetito

La mejor y nica forma eficiente de regular el apetito es respetar una dieta equilibrada y balanceada fraccionada en 5 tomas diarias:desayuno, a media maana una colacion, comida, merienda y cena. De esta forma se regular correcta y eficientemente el deseo de comer, ayudar a evitar el picoteo de alimentos (snacks) entre horas o la ingesta excesiva en una sola racin, quienes tienen como consecuencia un inevitable sobrepeso u obesidad.

PETITO Y SACIEDAD. INTRODUCCIN

La alimentacin es tan indispensable para la vida que no es sorprendente que el organismo haya desarrollado un mecanismo de control que asegure que la ingesta de alimentos es suficiente para asegurar la supervivencia y, en ocasiones como el embarazo o la reparacin de tejidos, para proveer suficientes energa y nutrientes para el desarrollo del nuevo ser o para la cicatrizacin. Recientes investigaciones han demostrado que la ingesta de alimentos depende de numerosos factores fisiolgicos (distensin del estmago, presencia de hormonas neuronales e intestinales, presencia de glucosa y otros combustibles en la sangre, etc) pero tambin de factores ambientales, tales como los horarios de las comidas y la apariencia de los alimentos. Se admite generalmente que el apetito es un trmino general que engloba tres conceptos: hambre, satisfaccin y saciedad. El hambre es la sensacin fisiolgica o psicolgica que induce a comer; satisfaccin es el estado de plenitud que obliga a dejar de comer y saciedad el perodo durante el cual la sensacin de satisfaccin se mantiene hasta que aparece nuevamente el hambre. Cada uno de estos aspectos del apetito es multifuncional y depende de numeroso factores que, poco a poco, se van descubriendo. Regulacin fisiolgica del apetito. Durante mucho tiempo se ha admitido que sistema fisiolgico de regulacin del apetito se encontraba en el hipotlamo. En efecto, los primeros investigadores observaron que las lesiones en las diversas reas del hipotlamo afectaban el comportamiento alimentario y la regulacin del peso corporal. As, las lesiones bilaterales del hipotlamo ventromedial produca hiperfagia y obesidad, mientras que las lesiones laterales se traducan en afagia y prdida de peso. Sin embargo, recientes investigaciones sealan que existen otras zonas del cerebro implicadas en la regulacin del apetito y que en la misma intervienen igualmente una variedad de neuropptidos que se clasifican en neuropptidos orexgenos y neuropptidos anorexgenos. Adicionalmente a esta regulacin central existen otras sustancias que se originan en la periferia, la mayora constituidas por pptidos (insulina, pptido similar al glucagn (GLP), leptina, etc., as como la glucosa y otras sustancias producidas por el metabolismo. Pptidos orexgenos: los ms conocidos son el neuropptido Y (NPY) (*) y la protena r-Agouti (AgrP) (*) El neuropptido Y es considerado en la actualidad como el ms potente inductor del apetito. La inyeccin de este neuropptido en los ventrculos cerebrales o en el hipotlamo de la rata estimula el ansia de comer, disminuye el gasto energtico e incrementa la actividad de las enzimas lipognicas del hgado y del tejido adiposo produciendo obesidad.

La protena r-Agouti (AgrP) identificada en 1997 es un potente antagonista de los receptores de melanocortina MC3 y MC4 constituyendo un importante factor del proceso metablico que regula el comportamiento alimentario y el peso corporal. Este neuropptido se encuentra en el hipotlamo y sus niveles estn elevados en los sujetos obesos, como han demostrado algunos estudios en roedores en los que la administracin de esta sustancia aumenta notablemente la ingesta de pienso y el peso de los animales. Igualmente, los ratones transgnicos que expresan AgrP en cantidades excesivas desarrollan obesidad. En el ser humano, se ha descubierto que los sujetos los que existe un gen polimrfico de la AgrP son genticamente delgados.

Pptidos anorxigenos: se conocen igualmente dos neuropptidos anorexgenos o supresores del apetito: la pro-opiomelanocortina, y

la transcriptasa relacionada con la cocana-amfetamina (CArT) la pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizada en las clulas corticotrpicas de la pituitaria anterior y otras clulas de pituitaria y del ncleo arcuato del hipotlamo es el precursor de numerosos neuropptidos. Ejerce su efecto anorexgeno unindose a los receptores de melanocortina MC3 y MC4 y, por lo tanto inhibiendo la accin la protena Agouti. La transcriptasa relacionada con la cocana-amfetamina se expresa en el hipotlamo y tiene un efecto supresor del apetito, probablemente unindose a algn receptor todava no caracterizado. Aunque este pptido est poco estudiado, se sabe que en los animales desprovistos de alimento se observa un importante reduccin de la sntesis de este pptido en el ncleo arcuato del hipotlamo, y que la inyeccin de este pptido o de sus fragmentos incrementa la ingesta de alimento. Todo ellos sugiere que el CART se encuentra implicado en el control de la homeostasis de la energa Factores perifricos que intervienen en la regulacin del apetito Se conocen numerosas sustancias, producidas fuera del sistema nervioso central, que intervienen en la regulacin del apetito. Casi todos son tambin pptidos, de los cuales los ms estudiados son el pptido intestinal Y (PYY), el pptido similar la glucagn (GLP), la insulina, la colecistokinina, la leptina y la grelina. Estos factores, a excepcin de la grelina, inhiben el apetito, mientras que la glucosa, un producto metablico, aumenta o reduce el apetito en funcin de sus niveles en sangre. Estos factores perifricos actan sobre los neuropptidos del sistema nervioso central, directamente sobre las neuronas cerebrales que los producen, o travs de una estimulacin del nervio vago.

Grelina: es un pptido de 28 aminocidos que es excretado por el estmago. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen despus de esta, considerndose que es un antagonista de la leptina. Los receptores para grelina se expresan en el ncleo arcuato y en el hipotlamo ventromedial. La grelina es un potente estimulante del apetito, habindose demostrado que su inyeccin en voluntarios sanos produce una violenta sensacin de hambre. Es interesante destacar que en los pacientes con el sndrome de Prader-Willi (una enfermedad hereditaria caracterizada por obesidad e hiperfagia) los niveles de grelina se encuentran elevados, lo que sugiere que existe una resistencia a este pptido. Colecistokinina: se sabe desde hace ya muchos aos que la administracin exgena de colecistokinina a las ratas reduca su consumo de alimento y estos mismos efectos han sido tambin demostrados en el hombre. La colecistokinina es secretada por las clulas duodenales en respuesta a la presencia de alimentos, sobre todo de grasas y se cree que acta inhibiendo el vaciado gstico, lo que producira la sensacin de saciedad.

Pptido YY (PYY): este pptido se sintetiza en la porcin distal del tracto digestivo as como en el sistema nervioso central y perifrico. Este pptido ctua directamente inhibiendo la liberacin del neuropptido Y y estimulando la produccin de un fragmento del pptido anorexgeno POMC. Adems tiene una elevada afinidad hacia los receptores Agouti, bloqueando los efectos orexgenos de estos. Se ha observado que la administracin del pptido YY reduce el hambre y el cosumo de alimentos, tanto en los animales de laboratorio como en el hombre

Leptina: la leptina es una hormona, descubierta en 1994 al aislar y clonar el gen (ob) de los ratones obesos e indentificar su anlogo en el hombre. La mutacin de este gen hace que se ocasione una obesidad severa hereditaria de esos animales. En el hombrer, el gen Ob(Lep), situado en el cromosoma 7,expresa la leptina en el tejido adiposo, leptina que interacciona con 6 receptores especficos para leptina, presentes en ncleo hipotalmico. Al unirse la leptina a sus receptores se produce una seal que informa al cerebro de que el cuerpo ya tiene suficiente alimento, es decir produce una sensacin de saciedad. La administracin de leptina exgena a los ratones obesos ocasiona una reduccin de la ingesta de alimento y del peso, mientras que los humanos obesos se observan consistentemente unos niveles elevados de leptina lo que hace suponer que la obesidad se debe ms a una resistencia a la leptina que a una deficiencia de la misma. La leptina cruza la barrera hematoenceflica y, una vez en el sistema nervioso central influye sobre el control del apetito al inhibir la produccin de los factores orexgenos neuropptido Y y protena Agouti en el ncleo arcuado del hipotlamo. CONCLUSION

La regulacin del apetito es un proceso extraordinariamente complejo que slo en la actualidad comienza a ser dilucidado Las recientes investigaciones demuestran se puede actuar sobre los mltiples factores que lo afectan y que dichas actuaciones deben estar interconectadas con otras como son el control de la ingesta calrica, el control del ndice glucmico, la composicin de los alimentos, los hbitos y el estilo de vida y la prctica de ejercicio.

REFERENCIAS

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Marks, D. L., N. Boucher, C. M. Lanouette, L. Perusse, G. Brookhart, A. G. Comuzzie, Y. C. Chagnon and R. D. Cone (2004). Ala67Thr polymorphism in the Agouti-related peptide gene is associated with inherited le

Seales perifricas de adiposidad. Leptina. La regulacin del balance energtico a largo plazo se realiza a traves de dos hormonas segregadas en proporcin a la masa grasa, la leptina y la insulina. La accin de ambas a nivel del sistema nervioso central, especialmente la leptina, producira una respuesta anablica (activacin del sitema de NPY) o catablica (activacin del sistema a -MSH). Tanto la insulina como la leptina inhiben los procesos anablicos (inhibicin de NPY y pptido relacionado con agouti) y estimulan los catablicos (POMC/CART) a escala central. Estas neuronas estimulan a su vez la produccin de hormonas hipotalmicas como la TRH, la hormona orexgena concentradora de melanocitos (HMC) o el orexgeno GABA. Estas actuaciones sobre diferentes vas y no su accin directa podran explicar que en la mayor parte de los individuos obesos no se encuentre un dficit de leptina responsable de su obesidad, aunque en una minora de pacientes su baja concentracin plasmtica o su ausencia se relaciona claramente con sobrepeso. La produccin de leptina por el tejido adiposo es un proceso complejo en el que intervienen diferentes estmulos como la concentracin plasmtica de insulina (el grado de utilizacin de glucosa inducido por insulina en el adiposito es el factor clave que une la secrecin de leptina a la masa grasa), la exposicin crnica a glucocorticoides, estrgenos y citoquinas proinflamatorias y que disminuye en respuesta a estados de hipoinsulinismo, estimulacin adrenrgica o con testosterona. La concentracin de leptina cae durante el ayuno lo que induce la estimulacin del apetito, ya que adems modula el tamao de la ingesta y la percepcin del gusto. Por otro lado, la leptina activa el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal y suprime la produccin de hormona tiroidea, estimula el sistema nervioso simptico y regula procesos relacionados con el metabolismo lipdico e hidrocarbonado. La leptina regula la ingesta de alimentos en relacin inversa a la masa grasa. En la actualidad se considera al cerebro como el principal objetivo de la leptina en su efecto anorexgeno, efecto corroborado por el hecho de que la administracin directa de leptina en el sistema nervioso central (SNC)

reduce la ingesta de alimentos y porque en las reas hipotalmicas consideradas importantes en el control del apetito se ha comprobado la expresin de receptores de leptina. La leptina es transportada hacia el interior del SNC por un proceso saturable mediado por receptores, de manera que cuando las concentraciones plasmticas de leptina son elevadas la eficacia con la que sta penetra en el cerebro se reduce. Los receptores de la leptina localizados en las clulas endoteliales de los capilares cerebrales mediaran en su transporte desde la sangre al cerebro, lo que explica la correlacin directa existente entre las concentraciones de sta en el lquido cefalorraqudeo y las plasmticas. Un aspecto importante de la respuesta catablica a la administracin de leptina es que la prdida de peso parece deberse enteramente a la disminucin de grasa por un aumento relativo del metabolismo basal, acompaado de una ingesta energtica reducida. Curiosamente en animales con prdida ponderal comparable pero motivada slo por restriccin calrica, la tasa metablica desciende marcadamente por reduccin en la actividad del sistema nervioso simptico. Ya que la leptina aumenta la actividad simptica, ste puede ser el mecanismo de accin sobre el metabolismo basal. Del mismo modo, la administracin experimental de insulina en el sistema nervioso central reduce a su vez el peso corporal en mayor proporcin a la esperada por la disminucin en la ingestin de caloras y grasa que origina . Tras todo lo expuesto, paradjicamente, la mayora de los mamferos obesos (excepto en presencia de la mutacin ob/ob, deficiente en leptina) tienen concentraciones plasmticas de leptina e insulina elevadas y parecen ser resistentes a la anorexia inducida por leptina. La existencia de dichas concentraciones elevadas de leptina en seres humanos obesos sugiere que algunos casos de obesidad fueran debidos a una menor accin de la leptina en el cerebro. Entre los mecanismos que podran contribuir a la resistencia a la leptina estaran los siguientes: a) la disminucin o disfuncin en el transporte de la leptina circulante a travs de la clula endotelial de la barrera hematoenceflica hacia el lquido intersticial cerebral (el hecho de haberse encontrado en obesos concentraciones bajas de leptina en el lquido cefalorraqudeo en comparacin con las concentraciones plasmticas apoya esta posibilidad); b) descenso en la trasduccin de la seal del receptor de la leptina secundario a la expresin de la protena supresora de seal-3 de citocinas (SOCS-3) que es producida tras la activacin del receptor, y c) fallo en uno o ms de los sistemas neuronales del circuito que responde a la sealizacin de la leptina. LA LEPTINA, QUE ES Y COMO FUNCIONA: La palabra Leptina se deriva del griego leptos que significa delgado. Se ha descubierto que a nivel de nuestro sistema nervioso central, existen una serie de hormonas que tienen gran influencia en la regulacin del hambre, de la saciedad y del peso corporal. Existen tres subsistemas para tales funciones: Un sistema mensajero (leptina) que informa al cerebro la cantidad de grasa perifrica de nuestro cuerpo. La intercomunicacin dentro de nuestro cerebro. Un sistema ejecutor.

La leptina es una hormona de muy reciente descubrimiento (1994) que trabaja a nivel del sistema mensajero y que requiere de un receptor en nuestro cerebro y se encarga de regular el peso de nuestro cuerpo. Trabajando en ratas y ratones se identific un gene responsable de la obesidad (gene ob) y que adems de esto todos los portadores de este gene tenan un "peptido" conocido como aminocido 167 que posteriormente fue bautizado como leptina. Los estudios continuaron en humanos y se demostr que la leptina tiene participacin activa e induce la baja de peso. De la misma manera, se demostr una estrecha correlacin entre la leptina, el peso y la grasa corporal. Esto nos lleva de la mano a ver que la leptina est regulada por el balance energtico de nuestro cuerpo ms que por comer muchsimo o por ayunar. Esta hormona tambin desempea una importante funcin en el metabolismo y es la maestra reguladora de los sistema hormonales de nuestro organismo. Los niveles de leptina y grasa del cuerpo tienen una enorme correlacin. En las persona obesas se encontr que existe un defecto en el receptor de la leptina en el cerebro y por ese motivo los transportadores de leptina se saturan y no pueden llevar la leptina al cerebro mandando una seal a nuestro cuerpo de exceso de leptina circulante y eso favorece an ms la obesidad. Se le llama sndrome de resistencia a la leptina. COMENTARIO DE LECTORES (Domingo|22|Febrero|2009|2:13:7)=mi hijo a raiz de un acidente se le dao el centro de la alimentacion en el hipotalamo , por favor ayudenmen con alguna solucion siempre tiene ambre tiene 22 aos y esta pesando mas de 123k. hay alguna forma de administrarle leptina para disminuirle su apetito y su grasa corporal. les agradesco me contesten por favor lourdes alfaro email del comentarista=lulualfaro6@hotmail.com (Lunes|10|Mayo|2010|19:12:16)=Cual es el tratamiento para una leptina elevada. Ingestin de grasa como el aceite de oliva o el orlistat para no dejar que se absorva. Tengo alta la leptina y nuna siento saciedad, por el contrario una ansiedad por comer especialmente dulce. Muchas gracias. Claudia email del comentarista=osornoyaya@hotmail.com