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Hernando M. Baquero Latorre - Jaime H.

Galindo Lpez

Respiracin y circulacin fetal y neonatal Fenmenos de adaptabilidad


R e s p i r a c i n y c i r c u l a c i n f e t a l y n e o n a t a l F e n m e n o s d e a d a p t a b i l i d a d

Hernando M. Baquero Latorre


Pediatra neonatlogo Decano Divisin Ciencias de la Salud Universidad del Norte

Jaime H. Galindo Lpez


Pediatra Coordinador de Internado. Hospital Universidad del Norte

Los cambios necesarios y fundamentales para la adaptabilidad del ser humano a la vida extrauterina van desde una simple variacin de flujos y presiones hasta el hecho real de poder mantener una adecuada respiracin celular sin depender de la madre.

Se requiere conocer y comprender cada uno de los fenmenos y mecanismos que suceden en torno al nacimiento ya que algunas de las acciones ejecutadas por el personal de salud al momento del parto podran ir en contrava de la adaptabilidad fisiolgica del recin nacido.

entre una adecuada produccin y un drenaje controlado del lquido pulmonar. Cuando el balance entre la produccin y la absorcin del lquido pulmonar se altera, el crecimiento de los pulmones se ve alterado. En el caso de obstruccin traqueal los pulmones crecen incontrolablemente distendiendo las unidades respiratorias terminales y disminuyendo el nmero de clulas alveolares tipo II productoras de surfactante. Otras condiciones que afectan la produccin normal de lquido pulmonar produciendo hipoplasia pulmonar son la oclusin de la arteria pulmonar, la hernia diafragmtica y la compresin del trax fetal por prdida crnica de lquido amnitico. Los compartimientos de fluidos del pulmn fetal son la microcirculacin, el intersticio (drenado por los linfticos a la circulacin venosa) y el espacio areo potencial (vase figura 1).
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Fisiologa respiratoria y circulacin fetal


Se analizarn el sistema respiratorio y el sistema circulatorio del feto.

Sistema respiratorio fetal


Durante la vida fetal los pulmones estn llenos de lquido y no tienen funciones respiratorias; sin embargo, son fisiolgica y metabolicamente activos: simulan movimientos respiratorios, sintetizan surfactante y secretan lquido a los potenciales espacios areos. El crecimiento normal pulmonar intrauterino depende en gran medida del balance

Respiracin y circulacin fetal neonatal

Epitelio Espacio areo potencial Cl-

Sistema venoso

Espacio intersticial

Linftico

Microcirculacin

Figura 1. Dibujo esquemtico de los compartimientos de fluidos del tejido pulmonar fetal. Los puntos azules simulan las molculas de globulinas, los puntos amarillos las molculas de albmina. En los fetos de mamferos la secrecin de cloro por parte del epitelio crea la fuerza necesaria para mover el lquido al espacio alveolar (espacio areo potencial)
Fuente: Bland RD. Formation of fetal lung liquid and its removal near birth. En: Polin R, Fox W (ed). Fetal and neonatal physiology. 2a ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998: 1048.

Estudios en animales han mostrado que el epitelio pulmonar tiene aperturas de menos de 0,6 nm, lo que lo convierte en una fuerte barrera para el paso de macromolculas. El endotelio vascular tiene aperturas mucho mayores, lo que facilita el paso de molculas proteicas grandes al intersticio, llevando a que el lquido coleccionado por los linfticos tenga una concentracin de protenas cien veces mayor que la del lquido obtenido de la trquea fetal. A pesar de la gran diferencia de concentracin transepitelial de protenas, la secrecin de cloro a travs del epitelio pulmonar fetal genera un gradiente osmtico que causa que el lquido se mueva de la microcirculacin al intersticio y de aqu al espacio areo potencial, siendo al parecer esta la mayor fuerza responsable de la produccin del lquido pulmonar intraluminal. Tan temprano como a la mitad de la gestacin, el epitelio pulmonar de los fetos de ovejas transporta activamente cloro en direccin del espacio areo potencial, generando una diferencia de potencial elctrico en el lumen de -5mV. El lugar exacto de los canales de cloro y los mecanismos que regulan el trfico a travs de ellos permanecen sin clarificar. La concentracin

de cloro en el lquido intraluminal disminuye rpidamente despus de la aparicin de las respiraciones y alcanza los valores del plasma aproximadamente a los 30 minutos despus del nacimiento. El volumen de lquido en el espacio areo potencial de fetos de ovejas aumenta de 4 a 6 mL/kg de peso corporal en la mitad de la gestacin a ms de 20 mL/kg de peso corporal al final de misma. La tasa de produccin horaria del lquido tambin aumenta de 2 a 5 mL/kg de peso durante el mismo tiempo. Este aumento en la cantidad de lquido y en la velocidad de su produccin probablemente se deba a incremento en la microvasculatura pulmonar y a aumento en el rea de superficie epitelial dados por la proliferacin y crecimiento de los capilares pulmonares y de los sculos terminales. El pasar de realizar el intercambio gaseoso en la placenta a los pulmones requiere la rpida remocin del lquido presente en el espacio areo potencial. Por muchos aos los fisilogos y los pediatras pensaron que la compresin mecnica del trax durante el nacimiento era la principal fuerza responsable del reemplazo del

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lquido por aire, pero en aos recientes varios reportes han mostrado que esta transicin normal es considerablemente ms compleja que la expulsin y deglucin del lquido que sugiere la compresin.

genada tiende a ir por el centro de la VCI y por la orientacin de la vlvula de Eustaquio y el foramen oval es principalmente dirigida a la aurcula izquierda. La sangre de las venas pulmonares escasamente oxigenada llega directamente a la aurcula izquierda. Todas estas caractersticas anatmicas le permiten al sistema circulatorio fetal alcanzar un mximo grado de eficiencia, permitiendo estas diferentes direcciones de flujos que la sangre del ventrculo izquierdo est 15-20% ms saturada que la del ventrculo derecho. El 65% de la sangre que en la vida fetal llega al corazn pasa al ventrculo derecho, y del total de esta solo 13% alcanza el lecho vascular pulmonar (8% de la sangre eyectada por ambos ventrculos). El resto pasa por el ductus arterioso (shunt 2 de derecha a izquierda) a la aorta descendente; de esta sangre solo la tercera parte llega al cuerpo fetal y las dos terceras partes restantes llegan a la placenta en busca de nutrientes. El ventrculo izquierdo recibe el restante 35% del retorno venoso, siendo 63% de esta sangre enviada al cerebro y al cuerpo superior, 8% a las coronarias y 29% (a travs del istmo artico) hacia el cuerpo inferior y la placenta. El volumen de eyeccin de ambos ventrculos es cercano a 400 mL/kg/minuto en la vida fetal, lo que ms o menos equivale a la salida de cada ventrculo en un neonato. Es necesario anotar que el shunt 2 se produce por una diferencia de presiones entre la presin arterial pulmonar y la presin arterial sistmica. La presin pulmonar in tero se encuentra aumentada como consecuencia de aumento en la resistencia vascular pulmonar dada principalmente por un marcado engrosamiento de la capa arterial muscular. Lo anterior sumado al
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Sistema circulatorio fetal


El aparato cardiovascular inicia su formacin al final de la tercera semana de edad postconcepcional y es posible percibir latidos cardacos tan temprano como a la cuarta semana de vida embrionaria. La sangre venosa retorna al corazn por la vena cava superior (VCS), la vena cava inferior (VCI), el seno coronario y las venas pulmonares. De toda esta sangre, la menos oxigenada es la que proviene del cerebro y del cuerpo superior a travs de la VCS y del corazn a travs del seno coronario. La VCS se cruza hacia abajo y hacia delante en su entrada al corazn garantizando que casi toda la sangre pase a travs de la vlvula tricuspdea. De igual manera, el ostium del seno coronario est justo en el borde superior del lmite medial de la misma vlvula, lo que tambin garantiza que toda esa sangre desoxigenada proveniente del miocardio pase directamente al ventrculo derecho. Idealmente toda esta sangre que llega al ventrculo debe ser enviada cargada de oxgeno y nutrientes a la placenta. La sangre de la VCI proviene de dos fuentes principales: la menos oxigenada que viene del cuerpo fetal a travs de las venas ilacas, mesentricas, renales, heptica derecha y otras similares; y la ms oxigenada proveniente de la circulacin onfaloplacentaria a travs del ductus venoso y de la vena heptica izquierda. La mayora de la sangre menos oxigenada pasa al ventrculo derecho a travs de la vlvula tricuspdea y una menor proporcin pasa a la aurcula izquierda por el foramen oval (shunt 1 de derecha a izquierda). La sangre ms oxi-

Respiracin y circulacin fetal neonatal

bajo flujo pulmonar y al aumento de la cantidad de lquido por peso en los pulmones durante la gestacin genera un sistema de alta resistencia, la cual puede ser clasificada como:

Resistencia pasiva: el lquido pulmonar contenido en los espacios areos potenciales ejerce una presin hidrosttica que colapsa los capilares pulmonares. La falta de flujo efectivo hace que estos vasos queden atrapados y colapsados entre estos espacios areos potenciales. Este tipo de resistencia se asemeja a la deformidad que puede tener un pitillo sobre el cual se deja descansar una vejiga de goma llena de agua Resistencia activa: determinada por fenmenos neuroendocrinolgicos y de presin. La baja presin de oxgeno arterial induce respuesta vasoconstrictora en la capa muscular vascular. Para el nacimiento, casi la totalidad de la vasculatura pulmonar se encuentra inervada: la mayora de estos nervios contienen neuropptidos vasoconstrictores tales como tirosina e hidroxilasa de tirosina

As como la entrega de oxgeno en el feto es ms baja cuando se compara con la del recin nacido (22 y 60 mL de O2/kg/minuto, respectivamente) el consumo de oxgeno tambin se encuentra disminuido (7 y 18 mL de O2/kg/minuto de O2/kg/minuto, respectivamente), haciendo que la rata de extraccin de oxgeno permanezca cercana a 30%. El recin nacido consume mucho ms oxgeno que el feto, entre otras cosas porque el proceso de termorregulacin en la vida intrauterina es innecesario, y el trabajo respiratorio que demanda cerca de 30% del gasto metablico del neonato es considerablemente menor en el feto.

Fisiologa del nacimiento


Se analizarn el paso de respiracin lquida a respiracin gaseosa, las primeras respiraciones y el paso de la circulacin fetal a la neonatal.

A pesar de la baja presin de oxgeno arterial en la vida intrauterina, la P50 de la sangre fetal se alcanza con presiones parciales de oxgeno mucho ms bajas que las necesarias para la sangre del adulto (desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina). Lo anterior es un hecho secundario a una mayor avidez de la hemoglobina fetal por el oxgeno, lo que facilita la captacin de este nutriente en forma muy efectiva cuando la sangre pasa por el lecho vascular placentario, todo lo cual finalmente hace que el contenido de oxgeno de la sangre arterial sistmica sea solo moderadamente disminuido. La presin arterial de O2 fetal es cercana a 20-25 mmHg. Esta baja tensin es engaosa ya que la disponibilidad de oxgeno y su reserva durante el estrs dependen ms de la cantidad de oxgeno que entrega la perfusin sangunea (transporte sistmico de oxgeno) y del requerimiento del tejido (demanda de oxgeno) que de la tensin de oxgeno per se.

De la respiracin lquida a la respiracin gaseosa


Las primeras respiraciones efectivas, denotan el paso de una respiracin lquida a una respiracin gaseosa, cuyo objetivo final es la manifestacin de nacer. Con este hecho se cumple el paso de la vida intrauterina confortable, en la gran mayora de los casos, a la necesaria manifestacin de vitalidad extrauterina, es decir, a la capacidad de tolerar este cambio traumtico inevitablemente necesario. Los conceptos actuales muestran que el trabajo de parto y el parto mismo desencadenan una secuencia de eventos imprescindibles para una adecuada adaptabilidad al nacimiento que, entre otros, inducen asfixia fetal transitoria que estimula mecanismos bioqumicos mediados por quimiorreceptores perifricos, barorreceptores y receptores adrenrgicos que preparan y adaptan al feto para el nacimiento. Experimentos efectuados en animales demuestran que poco antes de iniciar y durante el trabajo de parto el contenido de agua pulmonar

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disminuye de manera significativa. Algunos sugieren que esta disminucin en parte es debida al aumento de concentracin de catecolaminas circulantes; sin embargo, otros mencionan hormonas, neuropptidos y mediadores qumicos liberados por el mismo tejido pulmonar. El xido ntrico y el surfactante, importantes moduladores de la funcin pulmonar al nacimiento, inhiben tambin la produccin de lquido pulmonar, aparentemente por mecanismos diferentes an no elucidados. En la vida fetal, las condiciones relativamente hipxicas a las cuales estn sometidas las clulas alveolares durante todo su desarrollo suprimen la expresin y la actividad de los canales de sodio. La actividad secretora sin oposicin de cloro conduce entonces a que el epitelio acte como un rgano predominantemente secretor, vertiendo grandes cantidades de lquido rico en cloro en los pulmones en desarrollo. Despus del nacimiento, adems de muchos otros factores ya descritos, la exposicin del epitelio pulmonar a una tensin de oxgeno ms alta conduce a incremento en la actividad de los canales de sodio, con el resultante cambio del epitelio al modo de reabsorcin de sodio. El transporte activo de sodio a travs del epitelio pulmonar mueve el lquido del espacio alveolar al intersticio para que de ah sea absorbido al espacio vascular. Este transporte activo se da como en muchos otros epitelios del cuerpo en contra de un gradiente de concentracin pero facilitado por un gradiente electroqumico resultante de la actividad de la bomba Na - K ATPasa en la membrana basolateral de la clula. El primero de estos dos pasos es un movimiento pasivo del lumen pulmonar a travs de la membrana apical a la clula por los canales de sodio. El segundo es un proceso activo de extrusin de la clula a travs de la membrana basolateral al espacio intersticial (vase figura 2).

Investigaciones recientes han mostrado que los canales epiteliales de sodio (EnaC) constan de tres subunidades homlogas pero no idnticas, llamadas , y . La supresin de la subunidad lleva a reabsorcin ineficiente del lquido pulmonar y a muerte prematura en animales de investigacin, convirtindose en la primera prueba directa de que in vivo los ENaC son el paso limitante para la absorcin de sodio en las clulas epiteliales del pulmn y en la adaptacin del pulmn del recin nacido para respirar. Estos datos apoyan fuertemente la hiptesis de que la actividad de los ENaC puede estar disminuida en recin nacidos con dificultad en la transicin de la respiracin lquida a la respiracin gaseosa. Resumiendo, el desplazamiento transepitelial de iones y lquido en el pulmn pasa por tres etapas bien diferenciadas: fetal, transicional y adulta.
Etapa fetal

En esta etapa el epitelio pulmonar permanece en un modo secretor, dado por la secrecin activa de cloro a travs de canales del mismo y a una actividad de reabsorcin relativamente baja en los canales de sodio.
Etapa transicional

Comprende una inversin en la direccin del desplazamiento inico y del agua. Mltiples factores parecen estar involucrados en este cambio, incluyendo la exposicin de la clula epitelial al aire y a las altas concentraciones de nucletidos cclicos. En esta etapa no solo hay un incremento en la expresin de los ENaC, sino tambin un cambio de canales no selectivos a canales altamente selectivos para el sodio. El incremento neto en el desplazamiento de sodio hacia las clulas puede causar tambin un cambio en el potencial elctrico de membrana en reposo, lo que conduce a
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Respiracin y circulacin fetal neonatal

Na H2O Amiloride (-) Adrenrgicos (+)

Alvolo

K+ Clula

Ouabaina (-) Na+ Intersticio

H2O

H2O

Figura 2. Movimiento de agua y sodio a travs de la clula alveolar tipo II. Los canales de sodio sensibles a amiloride estn ubicados en el borde alveolar de la clula. En la membrana basolateral la bomba sodio/potasio es la responsable de sacar el sodio de la clula al intersticio. El agua se mueve por las vas paracelulares y por la va de las acuoporinas
Fuente: Jain L. Alveolar fluid clearance in developing lungs and its role in neonatal transition. Clin Perinatol 1999; 26(3): 588

la lentificacin y por ltimo a la inversin en la direccin de desplazamiento del cloro a travs de sus canales. No est claro que hace en esta etapa que el epitelio pulmonar pase de secretar a reabsorber; sin embargo, se han propuesto varios factores endgenos como responsables de esta depuracin de lquido pulmonar, ninguno de los cuales explica de manera convincente este cambio. Los factores son:

Tambin se ha demostrado que la administracin de glucocorticoides en humanos en el segundo trimestre de embarazo aumenta la respuesta de los ENaC a los agentes adrenrgicos . Este efecto no se encuentra con T 3 ni con AMPC. Esta ltima observacin es muy importante, ya que podra dar una explicacin alterna al efecto de la administracin prenatal de esteroides. Al momento del nacimiento, la depuracin del lquido alveolar ya est estimulada de manera mxima por las catecolaminas endgenas. Por lo tanto, no puede ser incrementada por la administracin exgena de adrenalina. Basado en lo anterior, se han descrito algunos factores que podran retardar la reabsorcin del lquido pulmonar:

Adrenrgicos /catecolaminas Arginina vasopresina PGE2 Prolactina Surfactante Oxgeno Factor de necrosis tumoral Factor de crecimiento epidrmico

Cuando se administran de manera conjunta, en etapas tardas de la gestacin, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas se induce la reabsorcin de sodio en el pulmn fetal.

Insuficiencia de la disminucin prenatal de lquido pulmonar fetal:


Nacimiento sin trabajo de parto Factores desconocidos

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Produccin excesiva de lquido:


Presin intravascular alta (edema cardiognico hdrops fetalis) Incremento de la permeabilidad vascular

En la eliminacin postnatal del lquido pulmonar participan linfticos pulmonares, vasos sanguneos, vas respiratorias altas, mediastino y espacio pleural. Luego del nacimiento, la expansin pasiva del trax permite una inspiracin de aire que genera la primera interfase aire-sangre alvolocapilar. La poca cantidad de sangre que logra llegar al capilar luego de caer la resistencia pasiva genera el fenmeno de ereccin capilar, el cual se ve aun ms favorecido por la disminucin en la PaCO2 y el aumento de la PaO2, contribuyendo a una rpida cada en la resistencia pulmonar activa. El recin nacido contina respirando gracias a muchos estmulos, entre ellos el fro y la respuesta a estmulos tctiles. Sin embargo, est claramente establecido que la respiracin despus del nacimiento se mantiene ms por accin de mediadores hormonales y qumicos, que por la baja tensin de oxgeno. La insuflacin pulmonar estimula receptores que producen vasodilatacin refleja del lecho vascular pulmonar, lo que genera cambios estructurales rpidos en la microvasculatura. Con las primeras respiraciones postnatales pueden generarse presiones transtorcicas de hasta 80 cm de H2O, por lo cual no es sorprendente que alrededor de 1% de los recin nacidos tengan escapes areos que llevan a neumotrax espontneo. La frecuencia respiratoria promedio aumenta durante los primeros diez minutos hasta 60 respiraciones por minuto, con lmites normales de 30-106 por minuto. La frecuencia respiratoria permanece bastante constante las primeras seis horas de vida, pero declina de manera gradual hasta una media de 40 por minuto. Pueden ocurrir pausas respiratorias que en 90% de los casos no superan los dieciocho segundos.
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Disminucin del transporte epitelial de sodio y agua:


Reduccin del nmero y funcionalidad de clulas tipo II Disminucin de la actividad de los canales de sodio Disminucin de la funcin de Na - K ATPasa

Etapa adulta

En esta etapa existe una reabsorcin predominantemente de sodio por el epitelio pulmonar a travs de los ENaC y una posible reabsorcin a travs de los canales de cloro generando un fino equilibrio entre la actividad de los conductos inicos y las uniones pareadas entre las clulas tipo II. Este proceso ayuda a humidificar la superficie alveolar, a la vez que previene la acumulacin excesiva de lquido. Las clulas alveolares tipo II, adems de ser las encargadas del transporte vectorial de sodio desde el espacio alveolar hasta el intersticio, son las responsables de la secrecin de surfactante. Ellas tambin sirven como progenitoras de las clulas tipo I escamosas durante el desarrollo del pulmn normal, as como durante los procesos de reparacin despus de una lesin epitelial.

Las primeras respiraciones


Durante el pasaje a travs del canal de parto la caja torcica del recin nacido es sometida a presiones de 30 a 160 mL de agua. Esta compresin induce una eyeccin forzada de hasta 30 mL de lquido traqueal a travs de las vas areas, lquido que no debe ser confundido con el lquido pulmonar, el cual, como se anot en prrafos anteriores, tambin en este punto ha empezado a desalojar los espacios areos potenciales.

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Respiracin y circulacin fetal neonatal

Es necesario insistir en que el transporte de sodio por el epitelio pulmonar es el suceso clave en el movimiento transepitelial del lquido alveolar, lo que permite en gran medida la adaptacin a la vida extrauterina. La alteracin de este proceso ha sido implicada en la fisiopatologa de varias condiciones mrbidas neonatales, entre ellas la taquipnea transitoria y la enfermedad de membranas hialina.

estudiado, es un gas endgeno con marcadas propiedades vasodilatadoras mediadas en parte por el incremento en la produccin de GMP cclico. Se ha demostrado que la inhibicin en la produccin de xido ntrico, ya sea en forma aguda o crnica conduce a la aparicin de hipertensin pulmonar despus del nacimiento

De la circulacin fetal a la neonatal


La circulacin del ser humano in tero funciona como un circuito elctrico en paralelo y es esta disposicin de los ventrculos fetales lo que les da una capacidad potencial de bombear volmenes diferentes de sangre. En condiciones normales, el volumen eyectado por el ventrculo derecho excede al del ventrculo izquierdo en una relacin de 5 a 3 durante la vida fetal. Este funcionamiento en paralelo tambin permite la sobrevida in tero de pacientes afectados por una amplia gama de anormalidades cardacas estructurales. Con las primeras respiraciones efectivas la resistencia al flujo sanguneo pulmonar disminuye en forma brusca y el contenido de oxgeno del corazn izquierdo y de la circulacin sistmica alcanzan con rapidez niveles superiores a los de la circulacin fetal, con lo que la saturacin de oxgeno en la sangre arterial aumenta de 65 a 93%. La cada en la resistencia vascular pulmonar se da principalmente por:

Cuando el pulmn es insuflado y ventilado con una mezcla gaseosa que lleve a una PaO2 mayor y a una PaCO2 menor, se modifican los cortocircuitos por cadas en las resistencias vasculares pulmonares y aumento de las sistmicas. El foramen oval se oblitera a los pocos minutos de vida por aumento de la presin hidrosttica en la aurcula izquierda. Inmediatamente despus del nacimiento hay aumento del gasto cardaco de ambos ventrculos con incremento relativamente mayor para el ventrculo izquierdo, lo que se puede explicar por aumento del inotropismo del mismo ventrculo, sumado a frecuencia cardaca elevada. El incremento prenatal de hormonas tiroideas circulantes facilita la maduracin perinatal de los receptores cardacos adrenrgicos , permitindole al corazn del recin nacido aumentar su gasto cardaco como respuesta a los niveles elevados de catecolaminas circulantes antes del nacimiento. En los recin nacidos normales la frecuencia cardaca media disminuye desde 160 latidos por minuto a los 5-10 minutos, hasta 130 latidos por minuto a la hora de nacido. La variabilidad media puede estar entre 82 y 175 latidos por minuto. El ductus arterioso se mantiene abierto algunas horas despus del nacimiento debido a que la resistencia vascular sistmica se torna mayor que la resistencia pulmonar, producindose entonces una inversin del shunt de derecha a izquierda existente in tero, convirtindose en shunt de izquierda a derecha. Es en este momento, y en ningn otro, cuando se puede hablar de perodo transicional de la circulacin perinatal.

Aumento de la presin arterial de oxgeno Reduccin de la capa muscular de los vasos sanguneos Estimulacin del endotelio que lleva a la produccin de xido ntrico, prostaciclina (PGI2) y endotelina. Todos estos agentes en conjunto regulan las propiedades contrctiles del msculo liso vascular determinando su tono y su dimetro. El xido ntrico, ltimamente muy

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El cierre del ductus arterioso se inicia fisiolgicamente a las 4-12 horas de vida extrauterina y se completa alrededor de las veinticuatro horas postnatales. Entre los factores que desencadenan su cierre se encuentran, entre otros:

Por ltimo, para que exista un intercambio eficaz de gases, los espacios alveolares deben haber eliminado el exceso de lquido y el riego sanguneo pulmonar se debe incrementar haciendo congruente la ventilacin con la perfusin.

Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas E2 e I2 Inhibicin de monohidroxilos 11, 12, 15 del cido araquidnico Aumento de la PaO2

Lecturas recomendadas
Chen XJ, Eaton DC, Jain L. Beta-adrenergic regulation of amiloridesensitive lung sodium channels. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 282(4): L609-20. Jain L. Alveolar fluid clearance in developing lungs and its role in neonatal transition. Clin Perinatol 1999; 26(3): 585-99. Kajantie E, Raivio T, Janne OA et al. Circulating glucocorticoid bioactivity in the preterm newborn after antenatal betamethasone treatment. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89(8): 3999-4003. Liu H, Wintour EM. Aquaporins in development. Reprod Biol Endocrinol 2005; 3(1): 18. Matalon S, Lazrak S, Jain L et al. Biophysical properties of sodium channels in lung alveolar epithelial cells. J Appl Physiol 2002; 93(5): 1852-9. Mulder EJ, Derks JB, Visser GH. Effects of antenatal betamethasone administration on fetal heart rate and behavior in twin pregnancy. Pediatr Res 2004; 56(1): 35-9. Polin RA, Fox WW, Abman S (ed). Fetal and neonatal physiology. 3a ed. USA: W.B. Saunders; 2003. Stutchfield P Whitaker R, Russell I (Antenatal Steroids for Term , Elective Caesarean Section (ASTECS) Research Team). Antenatal betamethasone and incidence of neonatal respiratory distress after elective caesarean section: pragmatic randomized trial. BMJ 2005; 331(7518): 662.

Estudios clnicos han mostrado que estadsticamente el cierre funcional del ductus arterioso se produce de la siguiente manera:

En 20-42% de los recin nacidos en las primeras veinticuatro horas En 82-90% de los recin nacidos en las primeras 48 horas En 100% de los recin nacidos en las primeras 96 horas

El cierre anatmico del ductus arterioso se produce alrededor del tercer mes en el 100% de los recin nacidos sanos. Se ha demostrado permeabilidad anatmica del ductus en 44% de necropsias efectuadas a las cuatro semanas y en 21% de las efectuadas a las ocho semanas.

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Respiracin y circulacin fetal neonatal

examen consultado

1.

Durante la vida fetal los pulmones hacen todo lo siguiente, excepto

A. simular movimientos respiratorios B. realizar funciones respiratorias C. sintetizar surfactante D. secretar lquido a los potenciales espacios areos E. ser metablicamente activos

2.

Con respecto a los compartimientos de fluidos del pulmn fetal todo lo afirmado es cierto, excepto que

A. los compartimientos de fluidos del pulmn fetal son: la microcirculacin, el intersticio y el espacio areo potencial B. el epitelio pulmonar es una fuerte barrera para el paso de macromolculas C. el endotelio vascular permite el paso de molculas proteicas grandes al intersticio D. la secrecin de cloro a travs del epitelio pulmonar fetal genera un gradiente osmtico que causa que el lquido se mueva de la microcirculacin al intersticio y de aqu al espacio areo potencial E. el lquido coleccionado por los linfticos tiene una concentracin de protenas cien veces menor que la del lquido obtenido de la trquea fetal

3.

La presin pulmonar in tero se encuentra aumentada por todas las siguientes causas, excepto por

A. marcado engrosamiento de la capa arterial muscular B. bajo flujo pulmonar C. aumento de la cantidad de lquido por peso en los pulmones durante la gestacin D. fenmenos neuroendocrinolgicos E. alto flujo pulmonar

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examen consultado

4. Entre los factores que podran retardar la reabsorcin del lquido pulmonar est

A. el nacimiento sin trabajo de parto B. la presin intravascular baja C. la disminucin de la permeabilidad vascular D. el aumento del nmero y funcionalidad de las clulas tipo II E. el aumento de la funcin de Na - K ATPasa

5.

Con respecto a las primeras respiraciones, lo siguiente es todo cierto, excepto que

A. durante el pasaje a travs del canal de parto la caja torcica del recin nacido es sometida a presiones de 30 a 160 mL de agua B. el lquido eyectado por esta compresin de la va area del recin nacido es el lquido pulmonar C. la respiracin despus del nacimiento se mantiene ms por accin de mediadores hormonales y qumicos D. en la eliminacin postnatal del lquido pulmonar participan los linfticos pulmonares, vasos sanguneos, vas respiratorias altas, mediastino y espacio pleural E. la insuflacin pulmonar estimula receptores que producen vasodilatacin refleja del lecho vascular pulmonar, lo que genera cambios estructurales rpidos en la microvasculatura

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