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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: VALORACIN EN URGENCIAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Autores:
Rafael Garca Montesinos M Carmen Soria Esojo Servicio de Neumologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga.

Correspondencia: Dr. Garca Montesinos Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Colonia de Santa Ins, s/n. MALAGA 29010. Telfono: 952 649 400 Fax: 952 282 182 Extensin 9475

INDICE
I. INTRODUCCION. EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . II. ETIOPATOGENIA. FACTORES DE RIESGO III. FISIOPATOLOGIA IV. DIAGNOSTICO: 1. Sospecha clnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2. Exploraciones elementales. A/ Radiografa de trax . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 B/ Electrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 C/ Analtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 3. Investigacin de la fuente de mbolos. A/ Flebografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 B/ Eco-Doppler de extremidades inferiores . . . . . . . . . . 17 C/ Otras tcnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 4. Investigacin de la embolia pulmonar. A/ Gammagrafa de Ventilacin/Perfusin . B/ Tomografa computerizada helicoidal . . C/ Arteriografa . . . . . . . . . . . D/ Ecocardiografa . . . . . . . . . . E/ Otras tcnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 20 21 21 22 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 4 9

5. Resumen del diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . . . . . . . . . . . . . . . 23 VI. TRATAMIENTO: 1. Medidas generales . . . . . . . . 2. Anticoagulacin . . . . . . . . . A/ Heparina no fraccionada . . . . B/ Heparinas de bajo peso molecular C/ Dicumarnicos . . . . . . . . 3. Fibrinolisis . . . . . . . . . . 4. Otras alternativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 24 25 26 27 28 29

VII. PROFILAXIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 RESUMEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 BIBLIOGRAFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 BIBLIOGRAFIA COMENTADA . . . . . . . . . . . . . . . . 36

PRUEBA DE EVALUACION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
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I. INTRODUCCION. EPIDEMIOLOGA. El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmente

cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso, en el rbol arterial pulmonar. Por tanto, est estrechamente ligado a la trombosis venosa profunda (TVP), estimndose1 que aproximadamente el 10% de stas producirn un tromboembolismo pulmonar (TEP). En la actualidad se utiliza preferentemente el trmino de enfermedad tromboemblica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad. Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser aire, grasa sea, lquido amnitico, acmulos de bacterias o parsitos, clulas neoplsicas, o sustancias exgenas como talco, algodn y contrastes radiolgicos. La incidencia de todos ellos es baja. Excepcionalmente se producen trombosis arteriales in situ, en relacin con invasin por tumores, o necrosis secundarias a infecciones o vasculitis. El TEP es una patologa frecuente, con alta morbilidad y mortalidad. Su incidencia real no es bien conocida, tanto por su gran variabilidad clnica, pudiendo producirse con frecuencia pequeas embolias que tengan escasa o nula repercusin clnica, como por las dificultades para su diagnstico, especialmente en enfermos no ingresados. En estudios realizados sobre series de autopsias, se ha visto la gran incidencia de trombos en el rbol vascular pulmonar en pacientes en los que no se sospech TEP. Por el contrario, en muchos pacientes en los que se sospech TEP como causa de muerte, los mbolos encontrados no podan considerarse responsables de la misma. Estos datos nos indican la dificultad que entraa el conocer con precisin la mortalidad del TEP. En cualquier caso, se considera una causa frecuente de muerte intrahospitalaria en pacientes ingresados por otros motivos. Extrapolando los datos obtenidos en estudios epidemiolgicos realizados en Estados Unidos2, en Espaa se pueden producir alrededor de 80.000 -100.000 TEP al ao.

En un estudio clsico2 sobre la historia natural de la enfermedad, se estim que de todos los TEP el 11% fallecen en la primera hora, y de los que sobreviven, el 71% no se diagnostican, mientras que el 29% son diagnosticados y tratados. Del primer grupo, los no diagnosticados, hasta el 30% fallecen posteriormente por el mismo problema, mientras que de los tratados slo el 8% fallecen. Esta gran diferencia de mortalidad entre pacientes no diagnosticados y pacientes tratados, resalta la importancia del diagnstico precoz para iniciar el tratamiento oportuno. Un trabajo ms reciente3, cuando han mejorado las posibilidades diagnsticas y terapeticas, estima que el TEP tiene una mortalidad del 2.5 % en pacientes que son tratados, excluyendo por tanto la muerte sbita, con un ndice de recidivas del 8.3% en el primer ao. Las situaciones que ms se asocian a mortalidad son las neoplasias, la insuficiencia cardaca congestiva y las enfermedades respiratorias crnicas. En los ltimos aos han aparecido varios factores que estn influyendo sobre la incidencia del TEP. Por una parte, el uso sistmtico de heparina profilctica en pacientes ingresados con factores de riesgo, tiende a disminuir su incidencia. Por el contrario, la mayor difusin de vas venosas centrales, el uso de catteres con diversos fines y la mayor supervivencia de enfermos neoplsicos, la estn aumentando.

II. ETIOPATOGENIA. FACTORES DE RIESGO. La mayor parte de los mbolos (95%) corresponden a cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso profundo de la extremidades inferiores, siendo los de territorios venosos proximales (ilacas, femorales y poplteas) los que con ms frecuencia producen TEP clnicamente significativos. La mayor parte de estos trombos dependen del crecimiento de los originados por debajo de la rodilla, donde la TVP es ms frecuente, aunque mucho menos embolgena. Hasta en la tercera parte o ms de los pacientes con TEP, no se pueden evidenciar trombos en las extremidades inferiores. En estos casos se estima que el trombo se ha desprendido sin dejar secuelas en las venas, o bien que procede de territorios
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habitualmente no explorados, como son las venas plvicas, las renales, la cava, las cavidades cardacas derechas o las extremidades superiores. En 1.856 Virchow defini los tres factores implicados en la formacin del trombo: a) el stasis vascular; b) la lesin de la ntima de los vasos; c) las alteraciones del sistema de la coagulacin. Las diversas situaciones clnicas que predisponen a la trombosis inciden alterando dos o los tres factores mencionados. Una vez que se inicia la formacin del trombo, en cualquier momento de su evolucin puede desprenderse y embolizar al pulmn. Cuando el trombo se ha formado, su mecanismo de resolucin es la fibrinolisis endgena, que en ocasiones lo disuelve completamente.
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Si el trombo no se lisa

desencadena una reaccin inflamatoria en la pared de la vena , produciendo una fijacin ms firme a la pared en el plazo de varios das. Posteriormente se sigue fibrosando, y capilares neoformados conectan entre s y crean vas desde un extremo al otro del trombo, recanalizndolo, de modo que se restablece en parte la luz original de la vena. En el plazo de semanas o pocos meses las superficies libres del trombo sern recubiertas por endotelio y, en gran parte, la masa se incorpora a la pared del vaso como residuo permanente, pudiendo llegar a calcificarse, y dejando un grado variable de obstruccin en la luz venosa. Cuando este proceso de cicatrizacin ocurre a nivel de una vlvula es muy probable que la deje incompetente. La obstruccin venosa residual y la incompetencia valvular favorecen el estasis vascular, con la formacin de nuevos trombos cuando se den nuevas situaciones de riesgo. En la tabla 1 aparecen las situaciones clnicas que predisponen a la ETV5, 6.

TABLA 1. FACTORES CLINICOS DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA . DEMOSTRADOS Edad avanzada TEP, TVP o venas varicosas previas Inmovilizacin mayor de 4 das Obesidad importante Preparados estrognicos. Anovulatorios Embarazo, parto y puerperio Cncer primario o metastsico Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardaca congestiva Hipercoagulabilidad primaria Politraumatismos. PROBABLES Parlisis de las extremidades Accidente vascular cerebral Sepsis Enfermedades crnicas debilitantes Quemaduras mayores del 20% E.P.O.C. Anestesia general o epidural. Viajes prolongados 6

Modificado de: Esparza R, Cabrera P, Rodrguez F, Juli G. Tromboembolismo pulmonar. Manual de Neumologa y Ciruga Torcica. Madrid: Editores Mdicos, S.A. 1.998: 1.027-58.

Ms del 90% de los pacientes con TEP presentan riesgo mencionados.

uno o varios de los factores de

Cuanto mayor es su nmero, mayor es la probabilidad de que se

produzca una TVP. Si existen cuatro o ms de estos factores, la sospecha clnica de TEP se confirma en prcticamente todos los pacientes. Cada vez se le da mayor importancia a la trombofilia como factor desencadenante del TEP, estimndose que hasta en el 30% de los pacientes puede estar presente, a veces asociada a otros factores de riesgo7. Los estados de hipercoagulabilidad primaria unas veces son trastornos de base gentica, y otras adquiridos. Actualmente es objeto de numerosos estudios la valoracin de la incidencia de varios de estos trastornos genticos en la poblacin general, y su influencia real en la aparicin de la TVP o TEP y de trombosis de otras localizaciones. As, un estudio reciente8 sugiere una incidencia de una mutacin del gene codificador del factor II A en el 4.4%, y del gene codificador del factor V en el 4.8%, de la poblacin general. Una caracterstica de estas situaciones es la naturaleza focal de la ditesis trombtica9. Es decir, aumentan la incidencia de trombosis de diversas localizaciones, pero no de otras.

Diversas enfermedades, las ms frecuentes reflejadas en la tabla 2, hipercoagulabilidad secundaria por diversos mecanismos.

conducen a

TABLA 2. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD. Hipercoagulabilidad 1 Base gentica: Dficit de antitrombina III Dficit de protena C Dficit de protena S Resistencia a la protena C activada (mutacin del factor V de Leyden) Mutacin del factor II A Alteraciones del plasmingeno Disfibrinogenemia Adquiridos: Anticoagulante lpico Anticuerpos antifosfolpidos Hipercoagulabilidad 2 Vasculitis Enfermedad de Buerger Neoplasia (sobre todo adenocarcinomas) Sndromes mieloproliferativos (policitemia vera, trombocitosis esencial, mielofibrosis) Sndromes de hiperviscosidad Prpura trombtica trombocitopnica Prtesis valvulares Hiperestrogenismo Enfermedad inflamatoria crnica intestinal (colitis ulcerosa, Crohn). Quimioterpicos

Numerosos pacientes quirrgicos presentan importante incidencia de trombosis, que est reflejada en la tabla 310. TABLA 3. INCIDENCIA MEDIA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN DIVERSOS TIPOS PACIENTES QUIRURGICOS, SIN PROFILAXIS. TIPO DE CIRUGIA Prtesis reglada de rodilla Fractura de cadera Ciruga general Neurociruga Ciruga ginecolgica Prostatectoma va abdominal Prostatectoma transuretral INCIDENCIA DE TVP 70 % 43 % 25 % 24 % 23 % 40 % 10 %

Tomado de: Ruiz J, Alberich P, Blanquer J, Capelastegui A, Cabezudo M, DeGregorio M y col. Profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa. Recomendaciones S.E.P.A.R. (Sociedad Espaola de Patologa Respiratoria). Barcelona: Ed. Doyma S.A. 1.998:171-88.

Con mucha menor frecuencia (5%) otros materiales pueden embolizar el pulmn: -- La embolia area se puede producir accidentalmente durante la inyeccin de sustancias va venosa, y aunque se suelen requerir cantidades importantes de aire, prximas a los 50 ml11, para producir un cuadro potencialmente mortal, en pacientes con patologa cardiopulmonar previa, pequeas cantidades pueden tener gran repercusin funcional. Otras circunstancias en las que se puede producir una embolia area son los intentos de aborto, traumatismos torcicos, neumotrax y neumoperitoneo, ventilacin mecnica y en la descompresin rpida de los buzos. -- En los mbolos grasos el material est constituido por grasa y a veces fragmentos de mdula sea. Son sobre todo frecuentes despus de las fracturas de huesos largos, aunque tambin pueden producirse en el by-pass cardiopulmonar, quemaduras profundas, trasplante renal, hemodilisis y en enfermos neoplsicos. Producen sntomas neurolgicos lesiones petequiales y lipiduria. Se deben tratar con corticoides. -- Los mbolos de lquido amnitico estn constituidos por una mezcla de lanugo, escamas epiteliales y detritus celulares. Se producen preferentemente en pacientes aosas y multparas, como consecuencia de desgarros del miometrio o crvix durante los partos difciles, o en el transcurso de intervenciones obsttricas. Tiene una elevada mortalidad. Durante el embarazo son frecuentes las pequeas embolias de trofoblasto, que por lo general no llegan a producir clnica. -- La embolia sptica se produce por acmulos de bacterias, las ms frecuentes estafilococos, que se desplazan desde una tromboflebitis sptica o una endocarditis derecha. Se ve con frecuencia en drogadictos va parenteral, y en pacientes con catteres intravenosos permanentes o sometidos a hemodilisis. Se debe tratar con antibiticos. -- Los mbolos de clulas tumorales son frecuentes en los pacientes neoplsicos, aunque suelen pasar clnicamente desapercibidos. El lecho vascular pulmonar es la primera red capilar para la sangre procedente de la mayor parte del cuerpo; tambin

tumores de las restantes localizaciones pueden soltar clulas tumorales va linftica, que posteriormente llegan al pulmn. Finalmente, hay tumores con tendencia al crecimiento extenso por las grandes venas, sobre todo el carcinoma de clulas renales y los mixomas de aurcula derecha, dando lugar a grandes mbolos tumorales y a veces TEP masivo. -- Los mbolos por sustancias exgenas estn producidos por talco o fibras de algodn u otras sustancias, en pacientes adictos a drogas va parenteral, o a veces por contrastes radiolgicos, como los usados para la flebografa y angiografa pulmonar.

III. FISIOPATOLOGIA. Las alteraciones derivadas de una embolizacin pulmonar dependen de tres factores fundamentales: -- Tamao, nmero y naturaleza de los mbolos. La gravedad de la embolia est en estrecha relacin con la magnitud de la disminucin del lecho vascular. La circulacin pulmonar constituye un sistema de baja presin, y por diversos mecanismos permite disminuciones de su lecho. Cuando la superficie ocluida es importante comienzan a incrementarse las resistencias vasculares pulmonares, pudiendo aparecer hipertensin pulmonar (figura 1). Este factor es el mayor responsable de los efectos hemodinmicos producidos por trombos gruesos. Frecuentemente los mbolos son mltiples (57%), y predominan en el pulmn derecho y en los lbulos inferiores, probablemente por ser las zonas ms perfundidas del pulmn. -- Fenmenos de reactividad cardiovascular. A nivel del rea embolizada, las plaquetas agregadas, los leucocitos y el endotelio vascular, liberan una serie de sustancias vasoactivas como la histamina, serotonina y prostaglandinas que producen una vasoconstricin y broncoconstriccin locales. Esto produce una mayor resistencia de los vasos pulmonares y de las vas areas. Probablemente este sea el factor ms importante de los efectos hemodinmicos que aparecen en embolias con pequeos mbolos mltiples. En algunas ocasiones el TEP produce bradicardia e insuficiencia cardiaca

izquierda, o incluso es causa de muerte sbita en pacientes previamente sanos y con mbolos de un tamao que no justifica dicha evolucin. Esto se atribuye a la produccin de factores con efecto ionotrpico negativo y a mecanismos neurolgicos de tipo reflejo, que influyen sobre el resto de la circulacin pulmonar y el miocardio. -- Situacin cardiorrespiratoria previa. cardiopulmonar previa agrava La existencia de una patologa

la embolia, pues se produce una mayor hipertensin

pulmonar, y por otra parte hay mayor dificultad para eliminar los trombos. El infarto pulmonar se llega a producir hasta en el 50% de los pacientes con esta patologa previa, mientras que su incidencia est entre el 10-15% de todos los TEP.

EMBOLO Lecho vascular Resistencia vascular Perfusin Liberacin de aminas Broncoespasmo Vasoconstriccin

Espacio muerto
HTP1

Surfactante

Permeabilidad Pr. hidros.3 Edema intersticial (receptores)

Atelectasias

Shunt intra o extrapulmonar

Alteracin V/Q2

COR PULMONALE

HIPOXEMIA

TAQUIPNEA HIPOCAPNIA

Figura 1. Mecanismos fisiopatolgicos que se producen en el TEP. 1. HTP = Hipertensin pulmonar. 2. V/Q = Relacin ventilacin/perfusin. 3. Pr. Hidros. = Presin hidrosttica capilar.

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IV. DIAGNOSTICO. La sospecha de TEP est basada en datos clnicos. Hay una serie de exploraciones elementales, como son la radiografa de trax, el electrocardiograma y la analtica, que sirven para acrecentar la sospecha inicial, descartando otras enfermedades. Para su confirmacin se precisan pruebas ms especficas, unas destinadas a buscar la fuente de mbolos, y otras a diagnosticar la embolia propiamente dicha.

1. Sospecha clnica. Los sntomas son los derivados de la TVP y del propio TEP. La presencia de unos obliga siempre a descartar los otros. Los sntomas de la TVP son de intensidad variable y ms de la mitad de los enfermos permanecen asintomticos12. La inflamacin de la pared venosa produce dolor espontneo o provocado por el estiramiento del vaso (signo de Homans), y hay signos locales como aumento de la temperatura, eritema cutneo, edema, desarrollo de circulacin colateral a travs de los vasos subcutneos, e incluso puede palparse un cordn venoso, llegando a producirse impotencia funcional. Muchas veces la existencia de estos hallazgos es dudosa. De hecho, el diagnstico slo se confirma por mtodos objetivos en la mitad de los casos en que se sospech. La clnica del TEP depende del nmero, tamao y localizacin de los mbolos, edad del paciente y su situacin cardiorrespiratoria previa. Su forma de presentacin es muy variable. En un buen nmero de pacientes es asintomtico, pudiendo producir en algunos casos, despus de mltiples episodios (enfermedad pulmonar tromboemblica), un cuadro de cor pulmonale de causa no justificada en principio. En numerosas ocasiones el cuadro es inespecfico, pudiendo incluso semejar una infeccin respiratoria, o presentando diverso nmero de sntomas de los que mencionaremos ahora. Con menos frecuencia se presenta como cuadro sincopal o shock, o debuta produciendo muerte sbita . El sntoma ms frecuente (tabla 4) es la disnea, por lo general de inicio sbito, y a veces agravando una disnea previa en enfermos cardiorrespiratorios crnicos. Tambin

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son frecuentes la taquipnea y el dolor torcico, habitualmente de tipo pleurtico, y en otras opresivo, por isquemia miocrdica. Menos del 4% de los pacientes con TEP no presenta alguno o varios de estos sntomas, por lo que la ausencia de los tres casi excluye el diagnstico. Menos frecuentes son la aprensin o sensacin subjetiva de gravedad, la tos, por irritacin de los receptores, las palpitaciones y la hemoptisis, que se produce con ms frecuencia cuando hay infarto pulmonar. En la exploracin fsica la taquipnea mayor de 20 respiraciones por minuto es el signo ms frecuente. Con menos frecuencia existe taquicardia, febrcula, que incluso puede llegar a 38C o ms, sudoracin, cianosis, cuya aparicin puede estar influida por patologa previa, auscultacin cardaca con refuerzo del segundo tono, y auscultacin pulmonar con sibilantes, debido a la broncoconstriccin, o crepitantes, debidos a las zonas de edema o hemorragia alveolar. El TEP masivo se acompaa de inestabilidad hemodinmica, y aparecen signos de bajo gasto cardaco, como palidez, frialdad y sudoracin profusa, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca derecha, con soplo sistlico de regurgitacin tricuspdea, stasis yugular y rara vez edemas atribuibles a este motivo. TABLA 4. INCIDENCIA APROXIMADA DE SINTOMAS Y SIGNOS EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR . SINTOMAS Disnea . . . . . . . . . . 80 % Dolor torcico . . . . . . . 70 % Aprensin . . . . . . . . . . 60 % Tos . . . . . . . . . . . . . . . 50 % Hemoptisis . . . . . . . . 20 % Sncope . . . . . . . . . . 5-13 % SIGNOS Taquipnea . . . . . . . . . Taquicardia . . . . . . . . Fiebre febrcula . . . Tromboflebitis . . . . . Sudoracin . . . . . . . . . Arritmia . . . . . . . . . . 80- 90 % 50 % 35-50 % 34 % 40% 15%

Modificado de: Esparza R, Cabrera P, Rodrguez F, Juli G. Tromboembolismo pulmonar. Manual de Neumologa y Ciruga Torcica. Madrid. Editores Mdicos, S.A. 1.998: 1.027-58.

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2. Exploraciones elementales. A/ Radiografa de trax (Rx). En ocasiones es normal, aunque la ausencia de anomalas radiolgicas en un paciente con disnea sbita e hipoxemia aumenta la probabilidad de TEP. Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteraciones radiolgicas, la mayor parte de las veces inespecficas. Estas son: -- Elevacin de hemidiafragma y descenso de cisuras, por prdida de volumen pulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en relacin con las alteraciones de la produccin del surfactante (figura 2). Seran las alteraciones ms frecuentes, pero poco especficas. -- Pequeos infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia alveolar. -- Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark), que cuando son evidentes tienen valor diagnstico, aunque a veces se prestan a interpretaciones subjetivas. -- Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, que suele ser ms evidente para la arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es especialmente vlido cuando se dispone de radiografas previas. -- Aumento del ndice cardiotorcico, por dilatacin de las cavidades derechas. Se ve con poca frecuencia.

Figura 2. Las radiografas muestran un pequeo infiltrado perifrico en el lbulo inferior derecho (L.I.D., flecha), con elevacin del hemidiafragma y, en la lateral, se ven adems atelectasias laminares. Este paciente tena una gammagrafa de alta probabilidad de TEP, y una flebografa con trombos en la vena ilaca izquierda.

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En los casos de infarto pulmonar asociado (figura 3) se producen: -- Condensaciones perifricas de distribucin segmentaria que disminuyen hacia el hilio, o a veces de convexidad hacia el hilio con base pleural (joroba de Hampton) (figura 4), por lo general menores de 4 cm, aunque pueden ocupar un lbulo entero, habitualmente en los lbulos inferiores (70%) y prximos a los senos costofrnicos. Con frecuencia son bilaterales y mltiples. Pocas veces presentan broncograma areo y es raro que se caviten, sugiriendo en este caso una embolia sptica o infeccin local sobreaadida. Pueden aparecer a las 24 horas de producido el TEP, aunque en ocasiones aparecen a los pocos das. A veces se resuelven en pocos das, pero pueden tardar semanas en desaparecer, e incluso dejar cicatrices residuales. -- Derrame pleural, por lo general de escasa cantidad, aunque pueden ser ms abundantes y ocupar hasta un tercio del hemitrax, aunque sin relacin con la severidad del infarto. Pueden ser bilaterales.

Figura 3. Las radiografas muestran un pequeo infiltrado perifrico en el L.I.D. (flecha negra), con elevacin del hemidiafragma y pinzamiento del fondo de saco costofrnico, y otro en el segmento posterior del L.S.D. (flecha blanca), de aspecto triangular

Figura 4. Joroba de Hampton


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B/ Electrocardiograma. Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos. Adems nos permite descartar otros diagnsticos como la cardiopata isqumica y las pericarditis. Los hallazgos ms frecuentes son: -- Taquicardia sinusal. -- Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilacin auricular. La presentacin de un flutter sin cardiopata asociada, debe hacer pensar en el diagnstico. -- Alteraciones inespecficas de la repolarizacin, debidas a la hipoxemia. En los casos de TEP severo, si la cifra media de la presin arterial pulmonar supera los 25 mmHg, aparecen en el E.C.G. datos de sobrecarga derecha. En muchas ocasiones al normalizarse la presin arterial pulmonar estas alteraciones desaparecen, lo que le confieren un mayor valor diagnstico. Los hallazgos ms frecuentes son: -- Desviacin del eje elctrico hacia la derecha, o ms de 30 a la derecha respecto a su situacin previa. -- Onda T alta y picuda (p pulmonale), por la dilatacin de la aurcula derecha. -- Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His. -- Patrn Q3T3S1 (de McGuinn-White) que aparece entorno al 25% de los enfermos. -- Onda T invertida en precordiales derechas. -- Descenso del segmento ST en D2, D3 y aVF. -- Hipertrofia de ventrculo derecho. Puede aparecer en algunos casos de mltiples pequeas embolias de repeticin, nunca diagnosticadas.

Figura 5. Datos electrocardiogrficos de sobrecarga derecha: Patrn Q3T3 y Bloqueo de rama derecha (en V1 - V2)

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C/ Analtica. -- El hemograma y la bioqumica general son normales o presentan alteraciones inespecficas, como leucocitosis, que a veces son elevadas, pudiendo superar los 20.000 leucocitos/mm3, y aumento de los niveles plasmticos de LDH y GOT, con BRB normal. No tienen valor diagnstico. Descarta anemia severa. -- Dmero-D. Es un producto de degradacin de la fibrina, que se considera como marcador de trombosis aguda. Presenta una baja especificidad, pues niveles elevados tambin aparecen en infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias, insuficiencia cardaca, enfermedades reumatolgicas y ciruga reciente. Sin embargo, concentraciones menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar TEP, con un valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94% cuando su valoracin se hace junto a una gammagrafa pulmonar 13. -- Gasometra arterial. Las alteraciones ms frecuentes son la hipoxemia, que se produce por diversos mecanismos (figura 1), y que en casos de TEP severos o patologa previa puede estar en rango de insuficiencia respiratoria, y la hipocapnia. En pacientes que previamente son retenedores de CO2 puede aparecer normocapnia. Este patrn gasomtrico no es especifico del TEP, presentndose en cualquier patologa que curse con hiperventilacin. Habitualmente hay elevacin del gradiente alveolo-arterial de O2 (DAaO2) y puede aparecer alcalosis respiratoria, por la hiperventilacin, o acidosis metablica, en casos de TEP masivos con situacin de shock. Sin embargo, hasta un 1530% de los TEP, incluidos pacientes con patologa previa, pueden tener normales la pO2 y el DAaO2. Por tanto, una gasometra normal no descarta en absoluto la enfermedad. -- Lquido pleural. Si el derrame pleural es significativo se debe hacer toracentesis. El lquido suele ser un exudado serohemtico y, en ocasiones, totalmente hemorrgico. En este ltimo caso tiene algn valor diagnstico, al ser limitadas las etiologas de este tipo de derrames. A veces el lquido es macroscpicamente seroso o presenta bioqumica de trasudado (25%), por lo que estas caractersticas no excluyen el diagnstico14.

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3. Investigacin de la fuente de mbolos. A/ Flebografa. Es una tcnica invasiva que permite visualizar las venas de las

extremidades inferiores, pelvis y vena cava inferior, pudiendo demostrar defectos de repleccin u obstruccin vascular. Es considerada el estandar diagnstico de la TVP, y se ha usado como patrn de referencia para las otras tcnicas. Con frecuencia presenta diversos problemas tcnicos en su realizacin, la prueba es dolorosa, produce reacciones locales o sistmicas, y hay diferencias de interpretacin entre observadores, por lo que ha sido desplazada por otras tcnicas no invasivas. No obstante, sigue siendo la tcnica de eleccin en casos de sospecha de TVP distales a la vena popltea, o para la visualizacin de la cava. B/ Eco-Doppler de extremidades inferiores (ED). comparacin con la flebografa. Es una tcnica no invasiva

que ha demostrado su buena sensibilidad y especificidad en el diagnstico de la TVP en Adems permite diagnosticar otras patologas que podran justificar la clnica del paciente. Sus limitaciones son la valoracin de trombos infrapoplteos y, en muchos casos, en pacientes que no son delgados, de las venas ilacas y cava. Se debe hacer de urgencia siempre que sea posible. Se consideran criterios diagnsticos de TVP: -- La presencia de material ecognico intraluminal, pudiendo verse trombos flotantes. -- La distensin venosa, con crecimiento significativo del tamao vascular, o la existencia de circulacin colateral. -- La imposibilidad de colapsar completamente la vena. -- La ausencia de flujo venoso espontneo, o prdida de sus variaciones con la respiracin, o de su incremento con determinadas maniobras. C/ Otras tcnicas. Existen otras tcnicas que fueron muy usadas antes del

desarrollo del Eco-Doppler, como la Pletismografa de impedancia, sujeta a muchas situaciones que producen falsos positivos, y poco eficaz para la valoracin de trombos

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infrapoplteos, y el Fibringeno marcado con I125, til para la valoracin de trombos infrapoplteos, pero de escasa sensibilidad cuando stos son pequeos, y con mucha demora en el diagnstico, por lo que la prueba ha cado en desuso. Est por determinar en un futuro el valor de la Resonancia Magntica, pero los primeros estudios son favorables. 4. Investigacin de la embolia pulmonar. A/ Gammagrafa pulmonar (GGP). Es la primera exploracin especfica a realizar en el TEP hemodinmicamente estable. Se debe realizar lo antes posible, mejor en las primeras 24-48 horas. Su rendimiento baja en enfermos con patologa pulmonar crnica, que presentan reas pulmonares mal ventiladas o perfundidas. Se hace en dos partes: -- GGP de perfusin. Consiste en la inyeccin intravenosa de macroagregados de lbumina marcados con Tc99. La falta de vascularizacin se traduce en la ausencia de radiacin en el rea afectada. Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si es normal excluye con mucha probabilidad el diagnstico. Produce falsos positivos cuando hay reas del pulmn mal vascularizadas en relacin con otra patologa pulmonar. -- GGP de ventilacin. Se realiza mediante la inhalacin de un gas radioactivo. La falta de ventilacin produce la ausencia de radiacin en el rea afectada. Las zonas del pulmn con cualquier patologa estn mal ventiladas e hipoperfundidas. Por s misma carece de valor diagnstico para el TEP. La prueba se valora globalmente, estudiando el tamao, nmero y localizacin de las zonas no perfundidas, y comparndolas con las alteraciones de la ventilacin y la Rx. (Figura 6). Se informa entonces como GGP normal o de baja, media, o alta probabilidad para TEP.

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Figura 6. Gammagrafa de perfusin (izquierda), proyeccin anteroposterior y posteroanterior, que muestra defectos en la mitad inferior y vrtice del pulmn derecho, y en la mitad superior del pulmn izquierdo, que no se corresponden con defectos significativos en la gammagrafa de ventilacin (derecha), en las mismas proyecciones. El estudio es de alta probabilidad de TEP.

En funcin del resultado obtenido, la probabilidad de tener realmente un TEP, segn los criterios del estudio PIOPED15, en el que se hizo arteriografa pulmonar de forma sistemtica a 755 pacientes, y la actitud a seguir, quedan expuestas en la tabla 5. TABLA 5. PROBABILIDAD DE TEP SEGN LOS RESULTADOS DE LA GAMMAGRAFIA PULMONAR.
RESULTADO PROBABILIDAD REAL DE TEP ACTITUD A SEGUIR

Normal. Baja probabilidad Media probabilidad Alta probabilidad

<4% 12 % 33 % 88 %

Se descarta TEP (si baja sospecha) Precisa otras exploraciones Precisa otras exploraciones Se asume TEP (si sospecha alta)

En dicho estudio, la sensibilidad de la GGP de alta probabilidad fue del 41%, y su especificidad del 97%, por lo que se la considera diagnstica. Si se coge el conjunto de las GGP de media y alta probabilidad, la sensibilidad de la prueba fue del 82%, y su especificidad del 52%, muy baja. Por eso en los pacientes con GGP de media y baja probabilidad se deben realizar otras exploraciones. Cuando el ED de EE.II. haya demostrado trombosis, la probabilidad real de TEP con GGP no diagnstica es mayor. En el TEP hemodinmicamente inestable se considera una prueba de segunda linea, porque no suele aportar resultados fiables y adems se precisa del traslado de un paciente crtico. Suelen hacerse de control despus de la fibrinolisis.

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B/ TAC helicoidal (TCH). Ha adquirido gran valor en el diagnstico del TEP, debido a su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83 - 92% en la mayor parte de los trabajos16, y que segn algunos puede llegar al 100% para trombos centrales, situados en arterias pulmonares principales, lobares o segmentarias. Su especificidad es mayor del 90%. Los ganglios pueden producir falsos positivos. Adems puede proporcionar un diagnstico alternativo en caso de no confirmarse el TEP.

Figura 7.- Dos cortes del mismo paciente en el que se demuestra un defecto de repleccin de la arteria pulmonar derecha (flecha), un pequeo derrame pleural derecho, una condensacin triangular con aspecto de infarto, y una atelectasia de L.I.I. de otra etiologa. La gammagrafa fue de alta probabilidad de TEP.

Actualmente es objeto de controversia16 su situacin en los algoritmos diagnsticos del TEP. Se discute la posibilidad de que sustituyera a la GGP como primera prueba diagnstica, lo que ocurre ya en hospitales que no la tienen disponible. Incluso se sugiere17,18 que, por su alto valor predictivo negativo, podra sustituirla. Para su realizacin necesita un tiempo de apnea mayor de 12-15 segundos, por lo que a veces no se puede realizar en pacientes hemodinmicamente inestables.

Figura 8.- Alteraciones stiles en dos pacientes con TEP. El de la izquierda muestra un defecto de repleccin de una arteria del L.I.D., y el de la derecha un pequeo infarto pulmonar, situado casi en el ngulo cardiofrnico.

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C/ Arteriografa. Es una tcnica invasiva que se realiza mediante la inyeccin de contraste que emboliza el rbol vascular pulmonar, pudiendo demostrar defectos de repleccin o imgenes de stop en los vasos. Es la prueba ltima a realizar cuando persisten las dudas diagnsticas con las dems exploraciones, y el patrn de referencia para las otras tcnicas. Presenta ocasionalmente complicaciones importantes. Est contraindicada si existe hipertensin pulmonar severa o infarto de miocardio reciente. Una prueba similar es la angiografa por sustraccin digital, que consiste en la sustraccin, mediante el procesado de la imagen, de todas las densidades de fondo distintas al contraste introducido, consiguiendo un mayor realce de los vasos. Presenta sensibilidad y especificidad ms baja que la arteriografa convencional. Tiene la ventaja de que precisa menor dosis de contraste, y su morbilidad y mortalidad son ms bajas. D/ Ecocardiografa. Es la primera exploracin especfica a realizar en el TEP

hemodinmicamente inestable19, pues es una tcnica no invasiva, rpida, y realizable a la cabecera del enfermo. Sirve adems para descartar otras patologas con clnica similar. Cuando los datos de la ecocardiografa no son concluyentes, ni demuestran otra patologa que justifique el cuadro clnico, habra que recurrir a otras exploraciones como la TCH o la arteriografia., La ms til es la ecocardiografa transesofgica, que permite visualizar trombos en el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar. La ecocardiografa tambin permite ver trombos en cavidades derechas, comprobando su tamao y motilidad. En el caso de presentarse estos hallazgos, estara justificado iniciar el tratamiento sin nuevas exploraciones. En otros casos aparecen signos de sobrecarga derecha, con dilatacin en grado variable de cavidades derechas e insuficiencia tricuspdea, lo que permite hacer una determinacin indirecta de la presin arterial pulmonar. Estos hallazgos tienen especial valor diagnstico en pacientes sin enfermedad cardiorrespiratoria previa. E/ Otras tcnicas. Existen otras tcnicas cuyo valor preciso est por aclarar, siendo objeto de estudio. Entre ellas estn, la Resonancia Nuclear Magntica, que

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permite la visualizacin de los vasos pulmonares hasta la sexta o sptima generacin, a la que se le ha atribuido una buena sensibilidad, pero que tiene dificultades de interpretacin, la TAC de haz de electrones20 que obtiene mejores resultados que la TCH en las arterias perifricas, y la Ultrasonografa Intravascular y la Angioscopia, cuyo uso est limitado a muy pocos hospitales. 5. Cualquier paciente sospechoso de tener un TEP debe ser ingresado para realizar las exploraciones especficas oportunas, segn el siguiente algoritmo diagnstico:

SOSPECHA CLINICA

Investigar fuente de mbolos

Investigar embolia de pulmn Estable Inestable


ECOCARDIOGRAMA

ECO-DOPPLER EE.II (o FLEBOGRAFIA)

GAMMAGRAFA PULMONAR

(-) Baja Media Alta TTO.

(+) TTO.1

(-) Normal Descarta TEP

(+) TTO. Otro diagnstico Descarta TEP

TAC HELICOIDAL ?2 TAC HELICOIDAL ? ARTERIOGRAFA

(+) TTO.

(-) Descarta TEP

1. TTO. = Tratamiento. 2. Est por definir el papel preciso de la TAC helicoidal.

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V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Existen otras unidades didcticas dirigidas al diagnstico diferencial del dolor torcico y de la disnea, por lo que no haremos un diagnstico diferencial minucioso. A modo de resumen, conviene recordar que depende de la forma clnica de presentacin del TEP: -- En los pacientes en los que se presenta como pequeos TEP repetidos asintomticos, que terminan produciendo una disnea de esfuerzo severa, y hallazgos electrocardiogrficos de hipertrofia de ventrculo derecho, se debe distinguir de otras causas de cor pulmonale, especialmente de la hipertensin pulmonar primaria. -- Cuando cursan con condensacin pulmonar y/o derrame pleural, forma muy frecuente de presentacin, con procesos infecciosos, especialmente las neumonas, y el empiema . -- Cuando se presentan como disnea de inicio sbito o dolor torcico, con el neumotrax, la cardiopata isqumica aguda, taquiarritmias secundarias a diversa patologa y la pericarditis. -- En los casos de TEP masivo que se presenta como shock cardiognico, con el infarto agudo de miocardio, la diseccin artica aguda y el taponamiento pericrdico de otras causas, y con otras patologas que pueden producir disfuncin severa aguda del ventrculo derecho, como el distrs respiratorio del adulto. VI. TRATAMIENTO. 1. Medidas generales. - Reposo absoluto, en prevencin del desprendimiento de un nuevo trombo, durante unos 7 a 10 das, tiempo que tarda la resolucin fisiolgica de los trombos por el propio sistema fibrinoltico, o en el que comienzan a estar adheridos a la pared de la vena. Si no se ha podido confirmar la existencia de trombos en extremidades inferiores, este tiempo se puede acortar. Si se ha confirmado la TVP, es aconsejable mantener la pierna en alto sobre una frula.

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-- Analgesia. Se recomiendan aquellos analgsicos que no van a interferir posteriormente con la anticoagulacin oral. En caso de hipotensin se deben evitar los opiceos por su efecto vasodilatador. -- Hipoxemia. Se debe administrar oxgeno en la concentracin adecuada a la severidad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia respiratoria severa y refractaria, puede estar indicada la ventilacin mecnica. -- Inestabilidad hemodinmica. En esta situacin el paciente debe ser ingresado en la UCI. En casos de bajo gasto cardaco es necesaria la administracin de lquidos y expansores del plasma. A veces esta medida no es suficiente y hay que recurrir a frmacos vasoactivos, como la dopamina o la dobutamina, que adems presenta efecto ionotrpico positivo. 2. Anticoagulacin. Detiene la progresin del trombo y previene las recurrencias. Es el tratamiento de eleccin para los TEP hemodinmicamente estables. Una vez que la sospecha diagnstica es alta, por tener una clnica sugerente de TEP, junto a la presencia de uno o varios factores de riesgo, y habindose excluido otros diagnsticos, se debe iniciar lo antes posible21. Uno de los motivos que fundamenta la realizacin de ED de EE.II. de urgencia es que, de ser positivo, queda justificado iniciar la anticoagulacin. En los centros en los que no se pueda realizar de urgencia ni esta exploracin ni la GGP, se debe iniciar el tratamiento anticoagulante si la sospecha diagnstica es alta, segn los criterios mencionados, y no existen contraindicaciones para realizarlo. Si la sospecha diagnstica no es alta, como pueden ser los casos en los que no existen factores de riesgo o se plantea un diagnstico alternativo razonable, se debe demorar su inicio hasta su confirmacin con pruebas especficas. Se pueden usar la heparina no fraccionada (convencional) o las fraccionadas, que han demostrado una eficacia similar, y aunque no estn oficialmente aceptadas con esta indicacin, se usan habitualmente en numerosos centros.

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A/ Heparina no fraccionada (HNF). Acta activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rpido de varios factores de la coagulacin como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa. .. Administracin: Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusin continua a dosis de 400-600 UI/Kg/da, ajustando la dosis para conseguir un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5 veces el control. Tambin se puede administrar en bolos cada 4 horas, pero tiene mayor riesgo hemorrgico. Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapetico adecuado y estable con los anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al menos durante unos 5 das. .. Complicaciones: Segn diversas revisiones,22 la incidencia media de hemorragias mayores es del 1.8% de los pacientes tratados con la dosis mencionada. Si es grave, se puede revertir su efecto con sulfato de protamina. Tambin pueden producir trombocitopenia, reacciones alrgicas y osteoporosis. .. Contraindicaciones: Se resumen en la tabla 623. TABLA 6. CONTRAINDICACIONES PRINCIPALES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ABSOLUTAS Hemorragia activa Coagulopatas graves Malformaciones vasculares cerebrales HTA severa no controlada RELATIVAS Enfermedad pptica Hepatopata crnica Edad avanzada Retraso mental Ciruga reciente Maniobras prolongadas de RCP

Modificado de: Grupo de trabajo TEP de la SEPAR. Estrategia terapetica en la enfermedad tromboemblica venosa. Arch Bronconeumol 1.994; 30: 498-505.

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B/ Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas). Se obtienen por despolimerizacin qumica o enzimtica de la HNF, dejando solo el fragmento que tiene actividad biolgica anticoagulante, por lo que tienen un peso molecular mucho ms bajo. Como la unin de la heparina a las protenas plasmticas depende de la longitud de la cadena, teniendo ms afinidad cuanto ms larga es sta, las HBPM tienen menor unin con ellas, y como consecuencia mejor biodisponibilidad. Debido a esto su relacin dosis/respuesta es ms predecible, lo que permite utilizar a dosis fijas que inicialmente se han ajustado al peso, y sin precisar monitorizacin analtica. Otras de sus ventajas es que tienen una vida media ms larga, y adems tienen un menor riesgo hemorrgico que las HNF, con igual efecto antitrombtico. Los niveles mximos en plasma se obtienen a las 3 - 6 horas de la inyeccin subcutnea. .. Administracin: Se ponen va subcutnea, a dosis e intervalo variables segn la que se use (tabla 7), habitualmente cada 12 horas. No existe un patrn de equivalencia entre los distintos preparados. Es el sistema ideal de anticoagulacin durante el embarazo y cuando no se dispone de un laboratorio para el control de los anticoagulantes orales. .. Complicaciones: Similares a las de la HNF, aunque todas ellas menos frecuentes. .. Contraindicaciones: Las mismas que las de las HNF. TABLA 7. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Actividad anti-Xa Enoxaparina 1ml = 100 mg = 10.000 UI anti Xa Dosis terapetica (*) Preparado comercial 1 mg /Kg/ 12 h. ClexaneR, DeciparR FraxiparinaR FragminR InnohepR

Nadroparina 1ml = 9.500 UI anti Xa 85.5 UI /Kg/12 h. Dalteparina Concentracin variable, 100 UI /Kg/12 h. segn presentacin. Tinzaparina 1ml = 20.000 UI anti Xa 200 UI /Kg/24 h.

(*) Dosis recomendadas por el laboratorio para el tratamiento del TEP.

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C/ Anticoagulantes orales. Son derivados de la cumarina que actan inhibiendo la sntesis de los factores de la coagulacin que son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X). Tardan pocos das en conseguir su efecto teraputico debido al tiempo necesario para el agotamiento de los factores que ya existen. heparina. El ms usado en Espaa es el SintronR. .. Administracin: Se inician una vez confirmado el diagnstico de TVP o TEP, por lo que se pueden emplear desde un principio, simultneamente a la heparina, o al da siguiente, o incluso en pocos das si es que se produce una demora en el diagnstico de certeza. La dosis se ajusta en funcin del tiempo de protrombina (TP) hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control. Precisa controles peridicos, pues su accin puede ser interferida por numerosos frmacos, por la situacin del hgado e incluso por la dieta. El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses. En el caso de los pacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, que son aquellos en los que hubo un factor desencadenante claro como causa del TEP, se debe mantener un mnimo de 4 6 semanas, o bien hasta que desaparezca claramente el factor de riesgo. Por el contrario, en pacientes con antecedentes de TVP o TEP, o con determinados estados de hipercoagulabilidad primaria, se debe mantener indefinidamente 21. Algunos autores 24 recomiendan que en caso de existir factores de riesgo persistentes para TVP, tambin se mantenga el tratamiento permanentemente, aunque este criterio no es unnime. .. Complicaciones. Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina, y que est en relacin con el grado de anticoagulacin, siendo mucho ms frecuentes cuando el INR es mayor de 3.022. Se tratan con plasma fresco congelado, para revertir lo antes posible su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede ser suficiente administrar vitamina K (konakionR) intravenosa, o simplemente suspender o disminuir la dosis. En las primeras horas de su administracin tienen un cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con la

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.. Contraindicaciones. Estn contraindicadas en el embarazo por ser teratgenas. El resto son similares a las de la heparina. No se deben usar cuando no hay un laboratorio para realizar los controles que precisa. 3. Trombolisis. Los fibrinolticos producen la destruccin inmediata del trombo, restaurndose la circulacin pulmonar, lo que conlleva una disminucin de la presin arterial pulmonar y mejora del gasto cardaco. Es el tratamiento de eleccin del TEP hemodinmicamente inestable. .. Administracin: Se inicia una vez confirmado el diagnstico de TEP con absoluta certeza. En la tabla 821 se mencionan los principales fibrinolticos y sus dosis habituales. .. Complicaciones: Producen hemorragias mayores con ms frecuencia que la heparina, con una media que est entorno al 20%, y muchas de ellas en relacin con la puncin para la arteriografa; hasta el 2.1% de los pacientes tratados presentan hemorragias intracraneales, lo que restringe su uso a situaciones de extrema gravedad que permitan asumir ese riesgo. Parece ser que el rtPA es el ms seguro. .. Contraindicaciones: Son similares a las mencionadas para los anticoagulantes, hemorragia digestiva recientes, cualquier proceso

incluyendo adems el ACV o

intracraneal activo, y la ciruga o traumatismo recientes. TABLA 8. ADMINISTRACION DE FIBRINOLITICOS. Bolo inicial rt-PA Streptokinasa Urokinasa Perfusin

100 mg iv. en 2 horas 250.000 UI iv. en 20 min. 100.000 U/h durante 24 h. 4.400 UI/Kg iv. en 10 min. 4.400 U/Kg/h. durante 12 h.

Suspender la heparina durante la fibrinolisis. Reiniciarla luego. Si se administra streptokinasa, usar previamente hidrocortisona.
Tomado de: British Thoracic Society, Standards of Care Committee. Suspected acute pulmonary embolism: A practical approach. Thorax 1.997; 52 (suppl 4): S1-S23.

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4. Otras alternativas. -- Interrupcin de la vena cava. En la actualidad se hace mediante filtros colocados en la vena cava, va femoral o yugular, que obstruyen el paso de nuevos trombos desde las extremidades inferiores a la circulacin pulmonar. Existen modelos provisionales y otros permanentes. Sus indicaciones son la contraindicacin de la anticoagulacin, o la recidiva del TEP pese a un tratamiento anticoagulante correcto. cava inferior. -- Embolectoma pulmonar. Es una ciruga de extrema urgencia, no disponible en muchos hospitales, tcnicamente compleja y con una alta mortalidad, sin superar en eficacia a la fibrinolisis. Por tanto, slo estara dudosamente indicada en casos de TEP masivos, cuando hay contraindicacin para la fibrinolisis o bien ha fracasado. -- Fragmentacin de trombos. La tcnica consiste en la fragmentacin mecnica de los trombos mediante movimientos rotatorios del mismo catter usado para angiografa, u otro material. Se hace asociado a fibrinolisis local. Es una tcnica que est dando buenos resultados26, pero precisa de nuevas valoraciones. Algunos autores25 proponen su uso profilctico en trombos flotantes situados en territorio ilaco o la vena

IX. PROFILAXIS. El uso sistemtico de medidas profilcticas en los pacientes que ingresan en el hospital, sobre todo el uso de las heparinas, han reducido de forma importante la incidencia de TVP y TEP. Por eso, tanto los pacientes mdicos abajo mencionados, como la mayor parte de los que van a ser intervenidos, deben ser tratados con HBPM, a dosis variable segn el grado de riesgo. En la tabla 9 se indican las recomendaciones de la S.E.P.A.R.10 a este respecto.

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TABLA 9. INDICACIONES DE PROFILAXIS DE LA ETV. Grupo de riesgo


BAJO RIESGO:

Medidas profilcticas Deambulacin temprana.

-- Ciruga menor (<30 min.) sin ms factores de riesgo que la edad. -- Ciruga mayor (>30 min) en <40 aos sin otros factores de riesgo.
RIESGO MODERADO:

-- Ciruga mayor en > 40 aos o con factores de riesgo. -- Enfermos mdicos encamados ms de 4 das por cncer, cardiopata o enfermedad crnica. -- Traumatismos importantes -- Quemaduras graves. -- Ciruga y ortopedia menor o enfermedad mdica en paciente con ETV previa o hipercoagulabilidad.
ALTO RIESGO :

NO contraindicacin de anticoagulacin: HBPM a dosis de bajo riesgo. -- Enoxaparina . . . . . . 20 mg/24h. -- Nadroparina . . . . . . . 7.500 UChoay -- Dalteparina . . . . . . . 2.500 UI/24h. Contraindicacin: Medidas mecnicas.

-- Ciruga general u ortopdica en > 40 aos con ETV previa. -- Ciruga abdominal o plvica por cncer. -- Ciruga ortopdica mayor. -- Fractura de cadera o de miembros inferiores. -- Parlisis de miembros inferiores. -- Amputacin de miembro inferior.

NO contraindicacin de anticoagulacin: HBPM a dosis de alto riesgo. -- Enoxaparina . . . . . . 40 mg/24 h. -- Nadroparina . . . . . . Ajustar peso. -- Dalteparina . . . . . . 5.000 UI/24h. Contraindicacin: Medidas mecnicas. Valorar filtro de cava

Tomado de: Profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa. Recomendaciones S.E.P.A.R. Barcelona: Ed. Doyma S.A. 1.998:171-88.

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RESUMEN
El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%) cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso, en el rbol arterial pulmonar. Est estrechamente ligado a la trombosis venosa profunda (TVP), y aproximadamente el 10% de stas producirn un tromboembolismo pulmonar (TEP). Se utiliza el trmino de enfermedad tromboemblica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad. Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser aire, grasa sea, lquido amnitico, acmulos de bacterias o parsitos, clulas neoplsicas, o sustancias exgenas. Es una patologa frecuente, cuya incidencia real es difcil de conocer por su gran variabilidad clnica, y con una mortalidad inicial que puede llegar hasta el 11%, la mayor parte producida en las primeras horas del episodio. Cuando el enfermo no se diagnostica, la mortalidad de la enfermedad por recidiva es ms alta que si el paciente es tratado. La mayor parte de las veces los trombos se forman en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, en personas con determinados factores de riesgo que les predisponen. A mayor nmero de factores de riesgo, mayor es la posibilidad de desarrollar una TVP. Desde all los trombos pueden emigrar al pulmn, produciendo, segn su tamao y nmero, un grado variable de amputacin del lecho vascular pulmonar, y fenmenos de broncoconstriccin y de vasoconstriccin en relacin con la liberacin de determinadas sustancias. Producen cuadros clnicos muy diversos, que varan desde el sncope o muerte sbita, a un cuadro inespecfico que puede simular una infeccin respiratoria, hasta producir muy escasos o ningn sntoma. La clnica ms habitual es la de disnea de inicio sbito, dolor torcico y taquipnea, de forma que la ausencia de estos tres sntomas hace muy improbable el diagnstico. Cuando la magnitud del TEP es importante, o la situacin cardiorrespiratoria previa del paciente es mala, pueden producir inestabilidad hemodinmica. La sospecha clnica inicial se basa en estos sntomas, que inciden en

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pacientes con factores de riesgo, y se acompaan o no de alteraciones radiolgicas, que por lo general son inespecficas, y hallazgos electrocardiogrficos de taquiarritmia o sobrecarga derecha. La existencia de un dmero-D normal hace improbable el diagnstico. La gasometra arterial refleja hiperventilacin con hipoxemia en grado variable, segn la gravedad del episodio. Para el diagnstico hay que recurrir a exploraciones especficas, que incluyen la investigacin de la fuente de mbolos, siendo el eco-doppler de EE.II. la tcnica que se utiliza con ms frecuencia, aunque a veces hay que recurrir a la flebografa, y la investigacin del TEP propiamente dicho. En pacientes estables se debe hacer como primera prueba la gammagrafa de ventilacin/perfusin, que en ocasiones es diagnstica por s misma. Cuando esto no ocurre se hacen otras exploraciones como la TCH, a la que cada vez se le est dando ms importancia por su alta sensibilidad, y en ocasiones hay que recurrir a la arteriografa, que se ha considerado la exploracin patrn para el diagnstico. En pacientes inestables, el ecocardiograma es la exploracin inicial, que se debe seguir de la TCH o arteriografa si no ha sido diagnstico. El tratamiento habitual consiste en medidas de soporte y anticoagulacin. Se inicia con heparina no fraccionada, aunque se puede usar las heparinas de bajo peso molecular con la misma eficacia y similares o menores complicaciones hemorrgicas. Si est contraindicada o hay recidiva del TEP, se debe poner un filtro de cava. Cuando la situacin del enfermo es hemodinmicamente inestable se debe hacer fibrinolisis, sin olvidar sus importantes efectos secundarios. Simultneamente o poco despus del inicio de la heparina se debe comenzar la anticoagulacin oral. Este tratamiento se mantiene habitualmente 6 meses, aunque en caso de que desaparezcan los factores de riesgo se puede suspender a las 4 6 semanas; si hay antecedentes de TVP o TEP, o existen determinados estados de hipercoagulabilidad primaria, se hace por tiempo indefinido. En los ltimos aos se ha impuesto la prevencin de la TVP y del TEP con HBPM profilctica, a dosis variable segn el grado de riesgo, en determinados pacientes mdicos y la mayor parte de los quirrgicos.

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2.000; 12, 3: 151-9. 26. Fragmentacin mecnica y fibrinolisis intrapulmonar en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar masivo con repercusin hemodinmica. De Gregorio MA, Gimeno MJ, Alfonso R, Medrano J, Loyola S, Fava M y col. Arch Bronconeumol 2.001; 37: 58-64.

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BIBLIOGRAFIA COMENTADA
British Thoracic Society, Standards of Care Committee. Suspected acute pulmonary embolism: A practical approach. Thorax 1.997; 52 (suppl 4): S1-S23. Revisin extensa del tema, realizado por el comit de expertos de la Sociedad Torcica Britnica. En l se comentan, con abundante documentacin bibliogrfica, los factores predisponentes para la TVP, la clnica del TEP, el valor de las pruebas bsicas, y de todas las pruebas ms especficas, como la gammagrafa pulmonar, la TAC helicoidal, la arteriografa y el ecocardiograma. Finalmente repasa las distintas posibilidades de tratamiento, y da una serie de recomendaciones, muy prcticas, para la sospecha clnica y el manejo del TEP en pacientes concretos. Insiste poco en los estados de hipercoagulabilidad, lo que puede estar en relacin con el momento en que se hizo esta revisin.

The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism (PIOPED). JAMA 1.990; 263: 2.753-9. Estudio prospectivo multicntrico, que incluy un total de 933 pacientes, a los que se hicieron 755 arteriografas, realizado para determinar la sensibilidad y especificidad de la gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin para el diagnstico del TEP, usando la arteriografa como patrn de referencia. Se diagnosticaron un 33% de los pacientes que entraron en el estudio por sospecha de TEP. De los 116 pacientes con GGP de alta probabilidad, el 88% tenian TEP, pero slo una minora de pacientes diagnosticados por arteriografa tenan GGP de alta probabilidad (sensibilidad 41%). De los pacientes con GGP de probabilidad intermedia o baja, slo el 33% respectivamente tenan TEP. y 12% En el conjunto de todos los pacientes con GGP de

probabilidad alta o intermedia, la sensibilidad de la prueba fue del 82% y la especificidad del 52%. Finalmente, de los 131 pacientes en los que la prueba fue normal, en menos del

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4% se confirm el diagnstico. En resumen, la GGP asociada a la sospecha clnica, confirma o excluye con certeza el diagnstico de TEP en una minora de pacientes. El gran mrito de este trabajo es que fue el primer estudio prospectivo multicntrico realizado para la valoracin de la gammagrafa pulmonar, dndole su valor preciso. Se ha considerado una referencia obligada en todos los trabajos posteriores sobre el tema.

Goodman PC. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 2.000; 21(6): 503-10. Este artculo hace una revisin de la literatura en relacin con la sensibilidad, especificidad, valor predictivo negativo y relacin coste/eficacia de la TCH en el diagnstico del TEP. Su realizacin puede aportar adems un diagnstico alternativo. En sus conclusiones dice que, dado el alto valor predictivo negativo de la prueba, que segn algunos autores llega al 100% en arterias principales, lobares o segmentarias, si la TCH es negativa se debe excluir el TEP, y si es positivo tratar al enfermo. Esta revisin apoya a los que sugieren el abandono de la gammagrafa pulmonar en el diagnstico del TEP, e incluso, sin mencionarlo expresamente, apunta la posibilidad de desplazar a la arteriografa, prueba tcnicamente ms compleja, complicaciones. no exenta de

Uresandi F. Avances en la estrategia diagnstica de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2.000; 361-4. Artculo editorial en el que se revisan la sensibilidad (82-93%) y especificidad (mayor del 90%) de la TCH en el diagnstico del TEP, comparndolas con las obtenidas para la gammagrafa pulmonar. Los resultados de numerosas publicaciones apoyan la mayor rentabilidad de la primera prueba mencionada. El desarrollo de mejores tcnicas de la TCH, que reduzcan el tiempo de realizacin de la prueba y definan con ms precisin la imagen, y el de la TAC de haz de electrones, que da resultados ms vlidos para arterias perifricas, desplazarn a la gammagrafa como primera tcnica diagnstica.

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Bautista A, Goi MV, Maestre A.

Tromboembolismo pulmonar hemodinmi-

camente inestable. Arch Bronconeumol 2.000; 36: 28-34. Revisin del TEP en pacientes ingresados en UCI. Comienzan definiendo lo que es un TEP masivo, en funcin del deterioro hemodinmico, que es el que marca el riesgo vital para el paciente, considerando TEP hemodinmicamente inestable cuando la presin arterial sistmica sstlica es menor de 90 mmHg, hay signos de shock y/o PAP media superior a 25 mmHg. Se comentan las diversas pruebas diagnsticas, dndole el mximo valor a la ecocardiografa, especialmente la transesofgica, a partir de la cual hace un prctico diagnstico diferencial de los pacientes con shock y distensin de venas yugulares. Finalmente, repasan las distintas posibilidades de tratamiento, con especial referencia a la tromblisis, aunque valorando la embolectoma quirrgica y la fragmentacin de trombos.

ACCP consensus committee on pulmonary embolism. 499-504.

Opinions regarding the

diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest 1.998; 113: Reunin de una comisin de expertos sobre el tema, en que discuten sobre ocho puntos muy concretos, referentes al diagnstico y tratamiento de la enfermedad, para tratar de llegar a un consenso y recomendar sus conclusiones. Entre las cuestiones que se plantean, figuran como ms destacables: 1) el valor de la resonancia magntica en el diagnstico de la TVP; 2) la utilidad del dmero-D en combinacin con la gammagrafa de ventilacin/perfusin; 3) el papel de la TCH en el diagnstico; y 4) el empleo de HBPM en el tratamiento de las TVP y TEP en pacientes ambulatorios. Lo ms interesante de la publicacin es que ayuda a aclarar la actitud a seguir en situaciones concretas, en principio controvertidas, relativas al diagnstico y tratamiento de la enfermedad.

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Fragmentacin mecnica y fibrinolisis intrapulmonar en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar masivo con repercusin hemodinmica. De Gregorio MA, Gimeno MJ, Alfonso R, Medrano J, Loyola S, Fava M y col. Arch Bronconeumol 2.001; 37: 58-64. Estudio retrospectivo realizado sobre un grupo de 51 pacientes (30 mujeres, 58.8%) con TEP masivo, recogido durante un periodo de 6 aos. Estaban en insuficiencia respiratoria severa (SO2 media de 71.4% medida por pulsioximetra) con una presin media en arteria pulmonar de 46 mmHg. En todos los casos se confirm el TEP angiogrficamente. Una vez diagnosticado el paciente, se le administr un bolo de fibrinolticos y se le realiz fragmentacin de los trombos ms importantes mediante movimientos de rotacin del catter usado para la angiografa. Posteriormente se continuaba con la fibrinolisis. El seguimiento se realiz con valoracin clnica, gammagrfica y ecocardiogrfica. Tras la fragmentacin mecnica y administracin del bolo de fibrinoltico se observ mejora clnica en 49 pacientes (97.2%) y descendi la presin media de arteria pulmonar a 24 mmHg. No hubo complicaciones con la tcnica. Los buenos resultados obtenidos con la tcnica animan a introducirla en aquellos hospitales en que existe el personal cualificado para su realizacin.

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CUESTIONARIO 1- EN RELACIN CON LA CLNICA DEL TEP NO ES CIERTO: a) Disnea y dolor pleurtico son algunos de los sntomas ms frecuentes. b) Sus signos y sntomas son muy inespecficos. c) Puede aparecer taquipnea en un 70% de los casos. d) Existe una clnica muy sugerente del diagnstico. e) En algunas ocasiones puede ser asintomtico. 2- UNA DE ESTAS AFIRMACIONES ES CIERTA RESPECTO AL DMERO D: a) Es un test muy especfico porque solo aumenta en el TEP. b) Es una molcula resultante de la degradacin de la fibrina. c) Casi nunca aumenta en situaciones como el embarazo, IAM o en neoplasias. d) Si est muy aumentado podemos asegurar que estamos ante un TEP. e) Tiene un bajo valor predictivo negativo. 3- QU HARIA USTED ANTE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE TEP Y ECODOPPLER DE EE.II. NEGATIVO?

a) Como siguiente prueba diagnstica una arteriografa. b) Realizara una gammagrafa de V/Q. c) No realizara ninguna otra prueba ya que el ECO negativo me excluye el TEP. d) Volvera a realizar un nuevo Eco-Doppler en 2 semanas. e) Realizara una flebografa. 4- TODAS ESTAS ALTERACIONES DEL ECG PUEDEN ENCONTRARSE EN EL
TEP EXCEPTO:

a) T negativas en V1 a V4. b) Patrn S1Q3T3. c) Taquicardia sinusal. d) Flutter auricular. e) Bloqueo de rama izquierda.

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5- UNA DE ESTAS AFIRMACIONES ES INCORRECTA: a) Las manifestaciones clnicas del TEP son numerosas pero poco especficas, sobre todo en ancianos. b) Las pruebas consideradas patrn para la TVP y TEP son la flebografa y arteriografa respectivamente. c) La primera prueba de screening que realizaramos ante la sospecha de TVP sera el ECO Doppler de EII. d) Si la gammagrafa pulmonar es de probabilidad intermedia, la probabilidad real de tener un TEP es mayor del 70%. e) El plazo ms aconsejable para la prctica de la gammagrfia de V/Q es en las primeras 24-48 h. 6- EN REFERENCIA A LA GAMMAGRAFIA DE V/Q, SOLO UNA DE ESTAS
AFIRMACIONES ES CIERTA:

a) No se suele usar en el algortmo diagnstico del TEP. b) Si la Gammagrafa es de alta probabilidad no es necesario comenzar tratamiento anticoagulante. c) Si el paciente presenta patologa respiratoria crnica, la rentabilidad de la Gammagrafa de V/Q disminuye. d) Tiene casi la misma especificidad que la arteriografa. e) Si la Gammagrafa es de alta probabilidad no encontraremos ningn falso positivo. 7- DENTRO DE ESTOS CRITERIOS ECOCARDIOGRAFICOS DEL TEP, UNO NO
ES CORRECTO:

a) Deteccin de trombos endocavitarios. b) Regurgitacin tricuspdea. c) Deteccin de trombos en tronco o ramas centrales de arterias pulmonares. d) Dilatacin del ventriculo derecho. e) Regurgitacin mitral o artica.

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8- EL PATRON GASOMETRICO MAS FRECUENTE EN EL TEP ES: a) Hipoxemia con hipocapnia. b) Hipoxemia con normocapnia. c) Gasometra normal. d) Hipoxemia con hipercapnia. e) Disminucin del gradiente alveolo-arterial de oxgeno. 9- RESPECTO A LA RADIOGRAFIA DE TORAX EN EL TEP ES FALSO: a) En un 20% aproximadamente no se producen alteraciones significativas. b) Es muy til para hacer el diagnstico diferencial con otros procesos como Neumona, Neumotrax, Fracturas costales, etc. c) En el TEP sin infarto suele aparecer una condensacin triangular. d) Puede existir una prdida de volumen pulmonar. e) Puede aparecer un signo denominado joroba de Hampton. 10- CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN UN PACIENTE CON ALTA
SOSPECHA CLINICA DE TEP, EN SITUACION ESTABLE?

a) Demorar el tratamiento hasta que se confirme el diagnstico por medio de una gammagrafa de alta probabilidad o una TAC helicoidal (+). b) Colocar un filtro en vena cava inferior si se demuestra TVP. c) Comenzar con heparina si existen factores de riesgo y se ha descartado otra patologa. d) Comenzar con tratamiento fibrinoltico. e) Comenzar con heparina aunque no exista ningn factor de riesgo. 11- LA PRUEBA MAS ESPECIFICA EN EL DIAGNOSTICO DEL TEP ES: a) Arteriografa. b) Gammagrafa de V/Q. c) Radiografa de trax. d) Eco-Doppler de EE.II. e) TAC helicoidal.

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12- DNDE SE ORIGINAN LA MAYORIA DE LOS EMBOLOS PULMONARES? a) Directamente en la aurcula derecha. b) Venas de extremidades superiores, en relacin con vas centrales. c) Venas plvicas. d) Sistema venoso profundo de extremidades inferiores. e) In situ, en territorio pulmonar. 13- LA JOROBA DE HAMPTON ES: a) Una condensacin parenquimatosa de base pleural y convexidad hacia el hilio. b) Cambios en la morfologa del borde derecho de la silueta cardiaca. c) Oligohemia focal. d) TEP con derrame pleural y elevacin del diafragma. e) Una condensacin triangular con vrtice hacia el hilio. 14- EN CUAL DE ESTOS PACIENTES EXISTE UN MAYOR RIESGO DE
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA?

a) Ciruga menor (menos de 30min.), sin ms factores de riesgo. b) Ciruga ortopdica o general ,en mayores de 40 aos, con ETV previa. c) Paciente sometido a anestesia general para ciruga de una hernia de hiato. d) Traumatismos poco importantes. e) Quemaduras del 15% de la superficie corporal. 15- LA UTILIZACIN DE FIBRINOLISIS EN EL TRATAMIENTO DEL TEP, SE
DEBE RESERVAR A UN SUBGRUPO DE PACIENTES:

a) Siempre que se diagnostique un TEP por arteriografa.. b) Si recidiva el TEP pese a tratamiento anticoagulante. c) Casi nunca se debe usar fibrinolisis en el TEP. d) Cuando la gammagrafa sea de alto riesgo para TEP y el paciente est estable. e) Cuando existe TEP masivo con compromiso hemodinmico.

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16- LO SIGUIENTES SON FACTORES DE RIESGO SIGNIFICATIVO PARA TEP


EXCEPTO:

a) TVP previa. b) Ciruga menor en pacientes jvenes. c) Fractura de cadera o fmur. d) Viajes muy prolongados en avin. e) Cncer primario o metastsico. 17- EN UN PACIENTE CON TEP HEMODINAMICAMENTE INESTABLE, LO MAS
INDICADO SERIA USAR COMO PRIMERA PRUEBA DIAGNOSTICA:

a) RMN. b) Gammagrafa de V/Q. c) Flebografa. d) Arteriografa. e) Ecocardiograma. 18- ENTRE LOS SIGUIENTES SINTOMAS CUAL SERIA LA FORMA DE
PRESENTACION MAS FRECUENTE DEL TEP:

a) Crisis de broncoespasmo. b) Hemoptisis. c) Disnea, habitualmente de inicio brusco d) Palpitaciones. e) Dolor anginoide. 19- ANTE UN PACIENTE CON GAMMAGRAFIA DE V/Q DE BAJA PROBABILIDAD Y SOSPECHA CLNICA BAJA DEBEMOS: a) Comenzar cuanto antes tratamiento con heparina para prevenir un posible TEP. b) No comenzar con tratamiento anticoagulante. c) Para completar el estudio hay que realizar una arteriografa en todos los casos. d) Colocar un filtro en vena cava si el paciente es mayor de 40 aos. e) Iniciar tratamiento con heparina y pedir un TAC helicoidal.

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20- SERIA INDICACION DE UN FILTRO EN VENA CAVA INFERIOR: a) TEP en paciente joven sin contraindicaciones para anticoagulacin. b) Paciente con TEP y lcera gastroduodenal sangrante. c) En todo paciente que sea mayor de 45 aos y sufra un episodio de TVP. d) Antecedentes de TEP y recidiva varios aos ms tarde, a raz de una fractura. e) En todo TEP inestable. 21-EN LA FISIOPATOLOGIA DEL TEP ES CARACTERISTICO LA APARICION DE: a) Efecto Shunt intrapulmonar b) Difusin aumentada. c) Gradiente alveolo-arterial de oxgeno disminuido. d) Disminucin del espacio muerto. e) Relacin ventilacin/perfusin normal. 22- UNA DE ESTAS AFIRMACIONES ES FALSA RESPECTO A LA FLEBOGRAFIA: a) Es una tcnica no invasiva muy usada en el diagnstico de TEP. b) Es electiva en trombosis subpoplteas por limitaciones de las tcnicas no invasivas en ese territorio. c) Tiene algunos inconvenientes tcnicos, como repleccin incompleta de los vasos. d) Es ms sensible que el Eco-Doppler para el diagnstico de TVP. e) Es el mtodo de referencia para confirmar la presencia o ausencia de TVP. 23- EL ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD MAS FRECUENTEMENTE
ASOCIADO A TEP EN MUJERES JOVENES ES:

a) Enfermedad inflamatoria crnica intestinal. b) Toma de anticonceptivos. c) Policitemia vera. d) Deficit de antitrombina III. e) Sndrome antifosfolpido.

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24- EN RELACION CON EL TEP, CUAL DE ESTAS AFIRMACIONES ES CIERTA: a) En casi el 90% de los enfermos se encuentra una fuente de mbolos. b) La radiografa de trax normal descarta TEP. c) El E.C.G. completamente normal descarta el TEP con certeza casi absoluta. d) En el 90% de los enfermos existe al menos un factor de riesgo para TVP. e) Un dmero-D elevado hace muy probable el diagnstico de TEP. 25- EN RELACIN CON LOS ANTICOAGULANTES ORALES ES CIERTO QUE: a) Al diagnosticar el TEP comenzaremos tratamiento con ACO y luego pasaremos a heparina. b) Se considera rango teraputico cuando el PT-INR est entre 2-3. c) Nunca existen contraindicaciones para comenzar con ACO. d) El ASA y otros AINES disminuyen el efecto de los ACO. e) No es necesario realizar controles peridicos del tiempo de protrombina.

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RESPUESTAS
1-EN RELACIN CON LA CLNICA DEL TEP NO ES CIERTO: D 2-UNA DE ESTAS AFIRMACIONES ES CIERTA RESPECTO AL DMERO D: B 3-QU HARIA USTED ANTE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE TEP Y . . . B

4- TODAS ESTAS ALTERACIONES DEL ECG PUEDEN ENCONTRARSE EN EL . . . E 5- UNA DE ESTAS AFIRMACIONES ES INCORRECTA: D 6-EN REFERENCIA A LA GAMMAGRAFIA DE V/Q SOLO UNA DE ESTAS . . . C 7-DENTRO DE ESTOS CRITERIOS ECOCARDIOGRAFICOS DEL TEP, . . . E 8-EL PATRON GASOMETRICO MAS FRECUENTE EN EL TEP ES: A 9-RESPECTO A LA RADIOGRAFIA DE TORAX EN EL TEP ES FALSO: C 10- CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN UN PACIENTE CON . . . C 11-LA PRUEBA MAS ESPECIFICA EN EL DIAGNOSTICO DEL TEP ES: A 12-DNDE SE ORIGINAN LA MAYOR PARTE DE LOS EMBOLOS PULMONARES? D 13-LA JOROBA DE HAMPTON ES: A 14-EN CUAL DE ESTOS PACIENTES EXISTE UN MAYOR RIESGO DE . . . B 15-LA UTILIZACIN DE FIBRINOLISIS EN EL TRATAMIENTO DEL TEP, . . . E 16- LO SIGUIENTES SON FACTORES DE RIESGO SIGNIFICATIVO PARA TEP EXCEPTO: B 17- EN UN PACIENTE CON TEP HEMODINAMICAMENTE INESTABLE, . . . E 18-ENTRE LOS SIGUIENTES SINTOMAS CUAL SERIA LA FORMA DE . . . C 19-ANTE UN PACIENTE CON GAMMAGRAFIA DE V/Q DE BAJA PROBABILIDAD . . . B 20-SERIA INDICACION DE UN FILTRO EN CAVA INFERIOR: B 21-EN LA FISIOPATOLOGIA DEL TEP ES CARACTERISTICO LA APARICION DE : A 22-UNA DE ESTAS AFIRMACIONES ES FALSA RESPECTO A LA FLEBOGRAFIA: A 23-EL ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD MAS FRECUENTEMENTE ASOCIADO . . . B 24-EN RELACION CON EL TEP, CUAL DE ESTAS AFIRMACIONES ES CIERTA? D 25-EN RELACIN CON LOS ANTICOAGULANTES ORALES ES CIERTO QUE: B

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