NEUROLOGÍA

Afecta al 90% de la población Mujeres 85% Hombres 60% Migraña 10-20%

Hueso Duramadre (en su convexidad) Parénquima cerebral Plexos coroideos.

Migraña Tensional Racimos Otras no clasificadas Primarias

Opresivo Pulsátil Súbito Progresivo

Tipo

Estructuras que no presentan dolor Clasificación Cefalea

Forma de inicio

Incapacitante o no. Holocraneal Occipital Occipitocervical Parietal Frontal Temporal Frontotemporal Frontorbitaria

Intensidad Semiología del dolor

Secundarias

Localización Irradiación Duración

Frecuencia

Desencadenantes

Acompañantes

Agudo Crónico

Evento agudo Esporádico Crónico

*Frio *Estrés *Deprivación del sueño *Algunos alimentos *Ejercicio

Fotofobia Nausea Vómito Fonofobia Mareo Fotopsia

*TCE. *Trastorno vascular intracraneal. *Trastorno intracraneal no vascular. *Infecciones sistémicas sin afección del SNC. *Abuso o supresión de drogas. *Trastornos metabólicos. *Asociadas a estructuras de cara y cráneo. *Trastornos psiquiátricos *Neuralgias

Exploración Física

Estudios complementarios

Exploración completa T/A Fondo de ojo

Tomografía computarizada Biometría hemática Química sanguínea Pruebas de función hepática *EEG *resonancia magnética *LCR

Dura de 5-60 min. Antes, al principio o después del evento Déficit neurológico focal Alteraciones visuales (fotopsias).

Aura

Típica, neurológica o clásica Periodo prodrómico Fotofobia y fonofobia Hemicraneal Nausea/vomito Duración: 4 – 72 hrs. 10% de los casos Con aura

1.- Oligohemia: Disminución en la perfusión – Lesión trigémino-vascular – Dolor. 2.- Déficit en los niveles de serotonina.

Forma común Hemicraneal Periodo prodrómico Nausea/vomito infrecuente 90% de los casos

Sin aura

Fisiopatología

Migraña combinada Migraña retiniana Infarto migrañoso Migraña basilar Hemiplejia familiar Vértigo paroxístico de la infancia

Cuadro clínico

Migraña

Tipos Con aura: 2 ataques previos Dolor característico Aura característica Estudios que descarten otras lesiones. Sin aura: 5 ataques previos Dolor característico Estudios que descarten otras lesiones.

Dolor pulsátil, intenso, incapacitante. Inicio gradual. Aumenta con el esfuerzo. Unilateral (60%): Frontotemporal o frontorbitario. Bilateral (40%): Frontal. Fotospsia. Déficit neurológico focal (hemiplejia, afasia, oftalmoplejia, vértigo, etc.).

Familiar Periódica Unilateral Pulsátil Comienza 15-20 años Prevalencia: 11-15%

Diagnostico

*Pródromo: Trastornos del ánimo Aumento o disminución de peso Poliuria Irritabilidad Euforia Hiperosmia

*Convalecencia: Bradipsiquia Fatiga Letargo Deshidratación

Detonantes: Alimentos (chocolate, queso, vino, enlatados, embutidos, cafeína, jitomate, cebolla, alcohol. Fatiga, estrés, depresión, deprivación del sueño. Estrógenos, SPM, postmenopausia,

Tratamiento Preventivo Abortivo

De 3-6 meses Disminuye frecuencia e intensidad de cefalea

Antes del ataque Tratamiento sintomático Dolor moderado: AINES, aspirina, ketorolaco, paracetamol, metamizol.

Evitar alimentos detonantes del dolor Disminuir consumo de cafeína Mejorar horas de sueño No ayuno Disminuir el estrés

*Antidepresivos: Agonistas 5Htriptamina Amitriptilina Imipramina Fluoxetina Paraxel Sertiatina *Antihipertensivos: β bloqueadores Propranolol Metoprolol Atenolol *Bloqueadores de canales de calcio Nifedipina Flunarizina Sibelium Verapamil *Antiepilépticos: Valproato de sodio o magnesio Topamirato Metiserguida

* Agonistas 5Htrptamina y α adrenérgico. Ergotamina Dehidroergotamina *Triptanos Sumatriptan Zolmatriptano Rizatriptan *metoclopramida + metamizol + hidrocortisona.

* Contracción excesiva de músculos cráneo-cervicales. aceteminofeno. 1. metamizol. * Constricción de arterias craneales. foto y fonofobia Aparición gradual Fase aguda: AINES. vómito. disminución del estrés.Predomina en mujeres 6:4 Se presenta frecuentemente en adultos *Sensibilización de terminaciones al dolor * Disminución del umbral del dolor. Manejo preventivo: dolor neuropático y ansiolítico (amitriptilina.. paracetamol. deporte o actividad. ketorolaco. buena alimentación.Crónica: > de 15 días al mes ó > de 180 días al año. . 2. Fisiopatología Tipos Cefalea Tensional Cuadro clínico Tratamiento DX *> 10 ataques *Cuadro clínico caracteristico *Exploración física normal *Estudios normales Dolor opresivo (semeja una banda que aprieta la cabeza Ondas de dolor agudo (paroxistico) Localización frontotemporal-frontal Bilateral Dura de 30 min a 7 días No aumenta con el esfuerzo No es incapacitante Puede o no haber: nausea. imipramina) Sueño. aspirina.-Episódica: < de 15 días al mes ó 180 días al año.

Indometacina. . rinorrea.Preventivo: Ciclo de esteroides y Amitriptilina. arteritis.Abortivo: Ergotamina. Fronto-orbital *Unilateral *Constante *instalación rápida (245 min) *Duración de 15-180 min *Predomino nocturno Características Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *5 ataques previos *características del dolor *Por lo menos dos síntomas acompañantes *estudios complementarios: TAC.*se presenta entre 15 – 30 años *Frecuencia H-M: 7:3 *Histamínica *Hemicránea paroxística crónica *Neuralgia migrañosa *Migraña roja *Eritromegalia de la cabeza Epidemiología Fisiopatología Cefalea en racimos Descarga parasimpática paroxística en nervio petroso superficial y ganglio esfenopalatino. Sulmatriptano. Carótida interna ipsilateral. miosis. ptosis homolateral. oclusión nasal. epifora.. RM DX diferencial: migraña. *Cefalea característica *síntomas acompañantes: hiperemia conjuntival.. Metisergida. eritema facial y edema 1. feocromocitoma. 2. Activación del nervio supraqiasmático *Dolor muy intenso *Ocular. aneurisma carotidea. neuralgia del trigémino. Estrechamiento de art. O2 vía nasal.

radiofrecuencia. Imipramina. *Dolor característico *Impide actividades cotidianas *Se presenta en territorio de cada una de las ramas o en todos al mismo tiempo. Gabapectina. súbito. Fisiopatología *Idiopática *Dolor intenso. lancinante. 1.QX: Rizotomía percutánea...Médico: Carbamazepina. *Duración de segundos a minutos *Ataques paroxísticos estereotipados *múltiples ataques *Puntos gatillo *Puntos de Valleix *unilateral Neuralgia del Trigémino Típica Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Se requiere la suma temporal y espacial de un estimulo tácil para desencadenar el paroxismo. el cual se traduce en dolor. Fenitoína. Oxcarbacin. una arteria forma un rizo produciendo un potencial de acción en el nervio. Pregabalina. termocoagulación estereotactica. al cual le sigue un periodo refractario. Amitriptilina. 2. *Dolor característico *Estudios sin alteraciones ( RM) .*Se presenta mas frecuente en personas mayores de 40 años *Ramas V2 y V3 Atípica: Es menos intensa Facial Continua Progresiva Poco localizable Epidemiología En la emergencia del nervio trigémino.

Estático o progresivo (min-hrs). lesión o trastorno de permeabilidad de la pared. con un perfil temporal de los eventos (> 24 hrs.lesiones lacunares y en fosa posterior *Doppler.*Pálido *Congestión leve *Hemorrágico *Embólico *Trombótico *Lacunares *Multiinfarto *Infartos venosos Infarto *HAS *Cardiopatías (FA. trombo. IAM) *Diabetes mellitas *Tabaquismo *Hiperlipidemia.. *Ocurrencia súbita de déficit neurológico focal no convulsivo que va desde hemiplejia a coma.Inicio súbito y evolución lenta *Hemorrágico..Repentino y déficit al máximo *Trombótico. arteritis.. ateroesclerosis *Endocarditis bacteriana *Enfermedad carotidea *Cocaína.Placas de ateroma *Angiografía cerebral *ARM y VRM *TC espiral *Punción lumbar *EEG *Embólico. dislipidemia. aneurisma y MAV. ateroesclerosis.. Enfermedad vascular cerebral Presentación clínica Procesos patológicos: Oclusión de la luz por embolo.-Cambios después de 48 hrs. *Anticonceptivos orales *ICC. cambios en la viscosidad y calidad de la sangre. *RM. rotura de vaso. ..) Factores de riesgo Diagnóstico TC. alcoholismo *Estenosis carotídea *Hipercoagulabilidad *Embarazo *Edad *Obesidad Cualquier anomalía del cerebro resultante de un proceso patológico de vasos sanguíneos con cambios parenquimatosos secundarios.

Al producirse embolisis se reperfunde al vaso por lo cual hay rotura de la pared y liberación de radicales libres que a su vez producen hemorragia. de extremidades. . ataxia. estupor. disartria.*Estabilización inicial *Trombolíticos *Anticoagulantes *Antiplaquetarios *Neuroprotección Tratamiento *Se presenta más frecuente en arteriolas cerebrales (emergencia a 90º. no tienen 2 capas elásticas. suspiro. hemianopsia homónima. dispraxia. Deprivación de glucosa causa disminución de ATP y falla en la bomba NA/K. *Estudios de laboratorio *RM. parálisis de miembros inferiores. incontinencia urinaria. abulia. déficit focal en relación al territorio afectado (carotina y ACM son las mas frecuentes) *TAC simple con cambios de isquemia después de 48 hrs. Existe una degradación en los lípidos con aumento de radicales libres y liberación de enzimas lisosomales que producen rotura de la membrana y citoesqueleto. afasia motora o global. Infarto en las primeras 6 hrs. hemiplejia. nacen directo de un vaso grande) y del 70-80% en carótida y arteria cerebral media. amaurosis fugax. desviación de la mirada ipsolateral. torpeza. soplo carotídeo Cuadro clínico DX Edema cerebral Isquemia focal que produce deterioro súbito. succión. Que se debe corrigen en los primeros 60 min. lo cual lleva a la liberación de calcio y glutamato y a una necrosis subsecuente Fisiopatología EVC isquémico Oclusión arterial Hemiparesia. Sx braquial. abulia. lo cual genera apoptosis. hemianestesia. perdida del estado de alerta (recuperable).

2.*Síntomas isquémicos que durante < de 24 hrs.. clopidogrel. Síndromes apopléticos Accidente de vaso grande de la circulación anterior. *Arteria cerebral posterior *Arteria vertebral y cerebelosa posteroinferior *Arteria basilar . Warfarina.Médico: Anticoagulantes plaquetarios (aspirina.. *Previo a EVC *Consecuencia de embolia encefálica o trombosis Evento isquémico transitorio EVC isquémico Accidente de vaso grande de la circulación posterior Tratamiento El vaso se recanaliza y la función se restaura *Arteria cerebral media *Arteria cerebral anterior *Arteria coroidea anterior *Arteria carótida interna.Prevención de EVC: Modificar estilo de vida y factores de riesgo (ateroesclerosis). Amaurosis fugax por daño en arteria central de la retina. 1.

hemorragia hipertensiva. LCR.*Mantener vía aérea permeable y signos vitales *No administrar vasodilatadores en hemorragia subaracnoidea *Manitol *Elevación de la cabecera de la cama *Control de la hipertensión (no disminuir <90 la PAM por que disminuye la PPC *QX: Disminución del volumen del hematoma Tratamiento Causa: TCE. angiografía. descerebración. angiopatìa amiloide. Deficiencias neurológicas tardías: *Desgarro nuevo * Hidrocefalia *Vasoespasmo *Hiponatremia. Según región: tálamo. traumatismo. angiopatía amiloide. tumor cerebral. babinsky bilateral. Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco. drogas. encefalopatía hipertensiva. laboratorios. cerebelo y puente generalmente. putamen y puente. coagulopatia. . afasia. abulia Sx prodrómicos (paralisis III y VI par con midriasis) TAC. aneurisma. midriasis ipsolateral. abolición del estado de vigila. transformación hemorrágica de infarto isquémico previo. fístula arteriovenosa dural. Desgarro de aneurisma sacular por adelgazamiento de la capa media y sustitución del músculo por tejido conectivo Manifestaciones clínicas Aumento de la PIC Cefalea intensa con rigidez de cuello y vómito Perdida del conocimiento Hemiparesia. hemorragia intraventricular primaria. cefalea. tumor metastático. angioma cavernoso. telangiectasia capilar. con extensión a sistema ventricular produciendo hernias. vómitos. hidrocefalia y muerte DX: TAC cráneo EVC hemorrágico Hemorragia Intrapatrenqui matosa Manifestaciones Clínicas Fisiopatología Hemorragia subaracnoidea DX *10% de EVC *50% de mortalidad *Causada por HTA. Fisiopatología: Rotura espontanea de arteria en ganglios basales. MAV. respiración profunda irregular.

estado confusional. midriasis. expulsión brusca del aire con un grito.Crisis generalizadas: Ausencia. clónicas y atónicas. *Historia Clínica *EEG *Imagen: TAC y RM *Difenilhidantoína: Crisis generalizadas. *70% en <20 años son idiopáticas 30% en >20 años son secundarias Epidemiología Convulsiones recurrentes por proceso crónico subyacente. de 3-5 min.Crisis parciales: Simples (Motoras. para que suceda se necesitan 2 ó más crisis convulsivas Aumento de la excitabilidad de las neuronas hiperpolarizadas. Crisis de ausencia: Típica (sin pródromo ni postictal. etosuximida. perdida de alerta. lamotrigina. topiramato. secundariamente generalizadas. arresto conductual. fatiga. vegetativas.. Tonicoclónicas generalizadas 1. tónicas. salivación. motoras y parciales complejas. excesiva. midriasis. relajación de esfínteres. fenómenos cognitivos y psíquicos. activación de bomba Na+/K+ y liberación de neurotransmisores exitatorios. Parcial compleja. psíquicas y secundarias generalizadas) y complejas (parciales complejas.. 2. no estado postictal) .Ictus. aumento súbito del tono general y faringe.Pródromo: Irritabilidad. Carbamacepina: Parciales complejas. 2.10 seg) Atípica (fenómenos motores o automatismo. mirada hacia arriba. tónicas.. valproato.Crisis convulsiva: aumento en la actividad electroquímica en las neuronas de forma anormal. tonicoclónicas. micropsias. macropsias. hiporexia. fenómeno de lo no vivido. aumento en la prolactina y ventilación espontanea..Ictus: Perdida del estado de alerta. 1.Pródromo: Sin pérdida de la alerta. seg a min. Fisiopatología Cuadro clínico Epilepsia Clasificación Clínica DX TX 1. 3. arresto conductual.. apnea. fenómeno ya vivido. somatosensoriales. Qx. fase tónica (1-2 min): contracción de músculos torácicos y de los miembros.Estado postictal: Estupor. 1. *1% de la población *Incidencia: 7-80 x100000habitantes/ año. (neurotransmisores inhibitorios) con liberación de K+. tonicoclonica... Fenobarbital. exitatoria o inhibitoria con manifestación clínica generalizada o focal. Cuando se brinca la inhibición se propaga el potencial de acción y se da la crisis. 2.

escalpe (piel. hemorragia en sistema ventricular.Superficiales 2. hidroma. hipoacusia. diastada). Hematomas (epidural y subdural).*Tercera causa de muerte *Relación hombre: mujer 4:1 Toda aquella lesión que afecte el cráneo y el encéfalo con pérdida del estado de alerta.Cerrado: Edema cerebral (citotóxico. 1.. tejido laxo y periostio). de base del cráneo (Piso anterior: ojo de mapache.Abierto: Agresiones. . hematoma subgalial (entre aponeurosis y periostio). otolíquia. rinorrea. aponeurosis. heridas penetrantes (lesión local contaminada) Heridas superficiales Escoriaciones. mixto).. anosmia. tejido celular subcutáneo. osmótico.. Hematoma parenquimatoso hemorragia subaracnoidea. hidrostático. parálisis facial. hematoma subperiostico.Trauma craneoencefálico propiamente dicho Tratamiento Traumatismo Craneoencefálico Clasificación 2. mareo. Fracturas Lesiones intracraneales Lineales (entra por sutura. multifragmentada. vasogénico. Contusión (laceración cerebral). Conmoción (perdida del estado de alerta y recuperación integra <6 hrs. HPAF (trayecto. 1.. heridas superficiales en culero cabelludo. rinoliquia.. expuesta (neumoencéfalo). deprimida. Piso medio: otorragia. Epidemiología *Reposo *Antibióticos *Diuréticos*Lesión de VII par: esteroides * Qx. onda expansiva y succión). signo de Battle.Fracturas 3.

Meningitis Bacteriana Etiología Fisiopatología Aumento de la permeabilidad hematoencefálica. Epidemiología Patógenos comunes: S. pneumonie. ampicilina. angostamiento de vasos con isquemia e infartos. donde eluden la fagocitosis y el complemento. midriasis. NO. EVC y convulsiones. radicales libres. donde se multiplican y producen reacción inflamatoria. L. nausea.*Forma más frecuente de infección intracraneal *Incidencia (EUA) 2. Meningococemia. Papiledema. influenzae Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. N. meningitidis. *Cultivo de sangre *LCR *PCR *TAC y RM *Prueba de aglutinación con látex *Lisado de amebocitos Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Se puede presentar como aguda fulminante o subaguda. aumento de citocinas. Cefepima. el resultado es aumento de la PIC y coma. aumento de la PIC. monocytogenes y H. streptococcus grupo B.5 casos por 100000 habitantes. DM. Convulsiones (20-40% de los pacientes). leucocitos. descerebración y triada de Cushing. TCE. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC produciendo disminución de la consciencia. esplenectomía. Antibioticoterapia empírica en los primeros 60 min: Cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) y vancomicina. cefalea y rigidez de nuca (990% de los pacientes). así. . con edema vasogénico. vómito y fotofobia (75% de los pacientes). Desde letargo hasta coma. otitis. déficit complemento. sinusitis. Signos de aumento de la PIC (deterioro de la consciencia. alcoholismo. ceftazidima. Las bacterias que colonizan la nasofaringe son transportadas al espacio vascular a través de vacuolas y células epiteliales. Triada: Fiebre. llegan a los plexos coroideos intraventriculares y pasan al LCR. parálisis del VI par. *Factores de riesgo: neumonía por neumococo.

La vacunación es eficaz para evitar el desarrollo posterior La prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de la meningitis es el examen del LCR. leve trastorno mental. dolor abdominal o diarrea. concentración normal de glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada. *Histamínica *Hemicránea paroxística crónica *Neuralgia migrañosa *Migraña roja *Eritromegalia de la cabeza Pronostico Meningitis Vírica En adultos. Cefalea frontal o retroorbitaria asociada a fotofobia y dolor al movimiento ocular. Incremento de los casos durante primavera. . rigidez de nuca sin signos de irritación meníngea. En el caso más frecuente de meningitis vírica. genital (en raras veces de tipo I). proteínas ligeramente elevadas. Adenovirus y VIH Etiología Alrededor de 75 000 casos al año en EUA. Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea persistente. virus ECHO. verano y primera parte de otoño. el pronóstico a una recuperación es excelente.*enterovirus del 75-90% de todos los casos ( coxackie. Los pacientes en una situación grave deberán ser tratados con aciclovir intravenosa (30 mg/kg/día en tres dosis) durante 7 días. el tratamiento es sintomático y no es necesaria hospitalización. polio y enterovirus humanos 68-71 Herpes simple: de tipo 2. anorexia. presencia de deterioro intelectual. El perfil típico de la meningitis vírica consiste en pleocitosis linfocitaria. incoordinación o astenia generalizada. vómito. nausea. La evolución en lactantes y neonatos es más incierta. virus de Epstein-Barr y rara vez citomegalovirus. Epidemiología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Fiebre acompañada de mialgias. El aciclovir VO o IV es útil en pacientes con meningitis por HSV-1 o HSV-2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV.

Etiología Diagnóstico Meningitis Fímica La fiebre. desde los cuales la infección se expande a las meninges. Puede ser manifestación de la tuberculosis miliar o aparecer con uno o más focos tuberculosos en el encéfalo. Se contagia por inhalación de gotitas en aerosol. la confusión y el letargo muestran una evolución menos aguda que en otras formas de meningitis bacteriana. Por lo común hay hidrocefalia a tensión. 2) rifampicina (600 mg/kg día para adultos y 15 mg/kg de peso para niños). y los focos renales o vertebrales como puntos de partida. La reacción patológica difiere de otras meningitis en que el exudado meníngeo se localiza más bien en la base del cráneo y hay innumerables tubérculos pequeños (focos de caseificación. la cefalea. El infarto cerebral es relativamente frecuente a causa de arteritis meníngea. febrícula y letargia días o semanas antes de acudir al médico para evaluación. . La fórmula de LCR: mayor presión de líquido. Puede haber anormalidades de pares craneales y sudoración nocturna.Entre los microorganismos causales frecuentes está Mycobacterium tuberculosis. aumento del contenido proteínico a 100 a 200 mg/100ml y disminución de glucosa (< 40 mg/100ml). y son notables las parálisis de nervios craneales. y 3) etambutol (15 a 25 mg/kg al día). Todos los fármacos deben administrarse por regla general durante 18 s 24 meses. Cuadro clínico Tratamiento Administración de una combinación de fármacos: 1) isoniazida (5 mg/kg de peso al día para adultos y 10 mg/kg para niños). pleocitosis. además de signos de hipertensión intracraneal. Cuadros persistentes que incluye cefalea. Si todos los cambios mencionados se identifican en sujeto febril y se descartan infecciones micóticas y carcinomatosis meníngea. células epitelioides y células gigantes de Langerhans) en las meninges y en la superficie externa del encéfalo y el epéndimo. rigidez de cuello. etinonamida (750 a 1000 mg/día) o pirazamida (29 a 35 mg/kg al día). Son raras las otitis. La meningitis tuberculosa en adultos no tiene cuadro de evolución agudo por propagación hematógena de los bacilos hasta las meninges y la bacteremia se produce en forma intermitente con la tuberculosis pulmonar.

. Praziquantel 45 a 50 mg/k de peso dividido en 3 tomas. agua potable u otros alimentos contaminados con haces de seres humanos. con generalización secundaria o si ella. lo cual puede ocurrir en el curso de años. Etiología Pronostico Resonancia magnética o tomografía computada. específicamente) sean menores. Si están en los espacios subaracnoideo o ventricular. Neurocisticercosis Cuadro clínico Tratamiento Convulsiones de comienzo reciente. Albendazol 15 mg/k repartido en 3 tomas durante 8 días. pueden incrementar la presión intracraneal al interferir en el flujo de LCR. Se contagia por la ingestión de alimentos contaminantes con huevecillos de verme Tenia solium. Al final el quiste muere. La presencia de cisticercos en la columna y en la médula puede remedar el cuadro inicial de algunos temores intrarraquídeos. durante 15 días. solium es un parásito que penetra en el cuerpo después de haber ingerido el sujeto carne mal cocida y por la manipulación de heces de gato. Un signo muy temprano de muerte del quiste es la hipointensidad del líquido vesicular en las imágenes ponderadas en T2. Las calcificaciones en el parénquima cerebral son el signo más frecuente. los cuales están en carne mal cocida. Al degenerarse el quiste del cisticerco desencadena una respuesta inflamatoria que al principio puede traducirse clínicamente en una convulsión. Comedicación con glucocorticoides as. en comparación con la intensidad del LCR. con resolución del problema. En la resonancia magnética a menudo se visualiza el escólex.La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuentes del SNC en todo el mundo. T. durante 8 días y anticonvulsivantes pero se cree que hace que las concentraciones plasmáticas del cesticida (praziquantel.

Síntomas de enfermedad cerebral difusa (cefaleas). somnolencia.1. No se sabe exactamente. oligodendrogliomas.. ependimomas. 2. por otro lado la producción de ciertos virus tienen la capacidad de transformar el ciclo reproductivo normal del genoma celular en un ciclo de replicación no restringido. El examen de LCR puede mostrar células tumorales o marcadores químicos en caso de meningitis carcinomatosa Tumores superficiales pueden ser extraídos de forma completa.Síndromes de tumores intracraneales específicos. Al crecer el tumor comprime las venillas de la sustancia blanca y se interrumpe la barrera hematoencefálica. Clasificación Etiología Cuadro clínico Tumores Craneales Fisiopatología DX Tratamiento 1. meningiomas. crisis epilépticas y signos neurológicos focales (hemiparesia.). son los tumores más malignos que atacan al hombre. Son lesiones expansivas benignas o cancerosas cuyas células se multiplican de manera irrestricta y forman una masa dentro de la cavidad craneal o raquídea. Secundarios: metástasis de Ca de pulmón y seno. meduloblastomas y pinealocitos. pero un factor importante es la edad. Todos causan síntomas mediante infiltración. desplazamiento y compresión del tejido cerebral.Evidencia de hipertensión intracraneal (cefalea.. Fármacos antitumorales . 2. se extirpación solo parcial y se aplica radioterapia. En consecuencia las proteínas plasmáticas se filtran a la sustancia blanca y ocasionan edema cerebral vasógeno o localizado: desplazamientos y hernias. vómitos. papiledema). Los meningiomas de la base del cerebro. Las células gliales indiferenciadas proliferan y rebasan la capacidad de riego de los vasos arteriales y venosos y algunos muestran necrosis y hemorragia. afasia. 3.. Las neuronas bien diferenciadas nunca se vuelves neoplásicas. etc. neuroblastomas. Primarios: astrositomas. TAC y RM son los primeros métodos para el diagnóstico.

en los tumores benignos este periodo es mayor. tiroides.Intramedulares: se originan dentro de la medula espinal. En general.Se originan fuera de la duramadre. su ubicación y las características clínicas del paciente. los más comunes son los astrocitomas y los ependimomas Diagnóstico Varía de acuerdo con el tipo tumoral.. referido o radicular. l0s más frecuentes son los neurinomas y los meningiomas. Tratamiento Se originan dentro de la duramadre. su evolución. La cirugía en las metástasis se indica cuando el tumor primario no está diseminado y debe completarse con radioterapia o quimioterapia Las imágenes por resonancia magnética (RM) es el estudio de elección.extramedulares: se originan en las leptomeninges o en las raíces nerviosas. vejiga. estos a su vez se clasifican en: 1. En las metástasis el dolor suele preceder a los síntomas neurológicos 2 o 3 meses antes. 2. La tomografía axial computarizada (TAC) es un complemento ideal de la RM. Extradurales Intradurales Tumores Espinales Cuadro clínico En el 85% de los casos se presenta dolor de tipo local.. riñón. . tubo digestivo. de mayor a menor frecuencia: mama. las más comunes son las metástasis. la cirugía es el tratamiento mas utilizado. le siguen las manifestaciones motoras deficitarias. Muestra alteraciones más temprano que la RX simple. pulmón. por la excelente definición de la estructura ósea. otros. próstata. y por último los síntomas sensitivos y esfinterianos por compresión medular o radicular.

Otros ejemplos son la parálisis del “sábado noche” (radial). por atrapamiento. neuropatía autonómica. Neuropatía diabética Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica DX Anatomía patológica Cuadro clínico LCR. hiporreflexia miotática. azatioprina. plasmaféresis y las inmunoglobulinas intravenosas.Afectación focal de un tronco nervioso único. edema endoneural e infiltrados mononucleares multifocales con predilección por los nervios proximales y las raíces espinales. atrapamiento o compresión. de tronco. fractura de la cabeza del peroné (peroneo). patología pelviana o del músculo psoas (femoral). Es importante descartar infección por VIH (el inicio de la neuropatía suele anteceder al desarrollo completo de un SIDA) Se utiliza el término general de neuropatía periférica para referirse a aquellos trastornos de los nervios periféricos. disminución de la velocidad de conducción. ciclofosfamida y ciclosporina. Instauración de los síntomas gradual. afectación nerviosa multifocal. Tiene un pico de incidencia en la 5ª-6ª década y los varones se afectan más frecuentemente. Asocia afectación de pares craneales bajos y de músculos intercostales. superando los 2 meses de progresión. Desmielinización. formación de “bulbos de cebolla” (remielinización ineficaz). . neuropatía motora proximal de miembros inferiores. Posteriormente toma un curso crónico progresivo o con recaídas intermitentes. En casos refractarios: inmunosupresores como. dispersión de los potenciales de acción y bloqueos de conducción. En 1/3 de los pacientes hay un antecedente séptico previo. Mononeuropatías Neuropatías Polineuropatías Simétricas: Polineuropatia sensitiva distal. La debilidad está presente en los músculos proximales y distales mientras que las parestesias son de predominio distal. Polineuropatías asimétricas: Neuropatías craneles. Se producen tras traumatismos directos. Debido a una afectación desmielinizante variable dentro del mismo nervio Tratamiento: Corticoides. neuropatía dolorosa aguda. sea cual sea su causa. Las más frecuentes son la compresión del nervio mediano en la muñeca (síndrome del túnel carpiano) y la neuropatía cubital (generalmente a nivel del canal epitrócleoolecraneano en el codo).

la presencia de una pleocitosis mayor. herpes zoster o infarto diabético Tratamiento: soporte de las funciones cardiorrespiratorias. restringida al sistema nervioso periférico. Los virus más frecuentemente implicados son los del grupo herpes (citomegalovirus. plasmaféresis o la administración de inmunoglobulinas intravenosas DX: LCR. perdida sensitiva y dolor en la distribución radicular. El contaje de células mononucleares en LCR es menor a 10 por mm3. Las compresiones radiculares ocurren a nivel vertebral generalmente por patología discal. de las raíces. También con el antecedente de procedimientos quirúrgicos. generalmente compresivas. Los patrones monorradiculares. disociación albuminocitológica. herpes zoster o infarto diabético . y por pérdida sensitiva y dolor en la distribución radicular. linfomas y lupus eritematoso Patogenia: Autoinmune.Se trata de una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda de origen inmunológico y que afecta preferentemente a adultos jóvenes varones. y afecta con mayor selectividad a nivel proximal en las raíces Clínica: Debilidad asimétrica. Empeoran con las maniobras de valsalva como la tos o el defecar y también con el estiramiento del miembro que estira la raíz Se caracterizan clínicamente por debilidad asimétrica que afecta de manera irregular músculos vecinos. u osteoarticular. La desmielinización se produce por un doble mecanismo: mediada por linfocitos y por anticuerpos circulantes. Más recientemente. . Patrones monorradiculares. La raíz anterior y posterior salen de la médula espinal en el interior del canal vertebral y cruzan el agujero de conjunción formando el nervio raquídeo.Alteraciones. asociado a VIH. Cuadro clínico Radiculopatias Los dolores radiculares se irradian por el territorio donde recoge la sensibilidad la raíz comprimida. como el anti-GM1. virus de Epstein-Barr). provienen mas bien de la rotura de discos intervertebrales y con menor frecuencia de neurofibroma. Neuropatías Sx de Guillain Barré Anatomía Patológica: Presencia de inflamación. En más de 2/3 partes de los casos hay antecedente de infección viral respiratoria o gastrointestinal. con prevención de las infecciones intercurrentes.por lo común lumbares o cervicales. La desmielinización es segmentaria y multifocal. irregular en músculos vecinos. el Campylobacter jejuni y antecedente de gastroenteritis. desmielinización y degeneración axonal. Se ha descrito la presencia de anticuerpos antigangliósido. estudios neurofisiológicos. provienen de la rotura de discos intervertebrales y de neurofibroma.

Antagonistas de la dopamina: tienen un efecto de mayor duración.La edad de inicio es como a los 60 años Su evolución es progresiva a lo largo de 10-25 años siguientes Es familiar en 10 a 15% de los casos. retropulsion (caen hacia atrás) y de la postura. alteración cognitivas. caminan encorvados. temblor lento y rápido. Deficiencia de dopamina en las células nigrales y en las terminaciones sinápticas de esas fibras en el cuerpo estriado. Carbidopa/levodopa: bloque la descarboxilación periférica de la levodopa hacia dopamina y por tanto. reduce los síntomas de nauseas y ortostatismo que se asocian con la levodopa. síntomas psiquiatricos. Efectos adversos: nauseas. micrografia. sedacion diurna y episodios de sueño incontrolado. Son eficaces frente a la hipocinesia y alteraciones de la marcha. depresión. alteraciones de la marcha. pérdida del olfato La levodopa es el precursor metabolico de la dopamina. hipofonia. giros en bloque. pero frente al temblor es escasa. inquietud. trastornos del sueño. dificultad para iniciarla o pararla. ansiedad. es el tratamiento mas eficaz. rigidez (”rueda dentada”). facies inexpresivas. . Cuadro clínico Tratamiento Hipocinesia. se pueden utilizar en combinación con anticolinergicos y amantadita. Histopatología Epidemiología Enfermedad de Parkinson Perdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra del mesencéfalo Acumulación de gránulos de eosinófilos de inclusión intraneuronales (cuerpos de Lewy ) en las neuronas supervivientes. disminución del parpadeo. hipotensión postural. babeo.

trastornos del juicio. temporal y parietal de ambos hemisferios. alexia (incapacidad para comprender las palabras escritas). pero se pueden usar inhibidores de la colinesterasa como: Tacrina (tetrahidroaminoacridina) Donepezilo inhiben la colinesterasa e incrementan los niveles cerebrales de acetilcolina Galantamina Vitamina E han mostrado tentativamente que hacen más lento el avance de la pérdida de Estrógeno. Los pacientes pueden estar frustrados o no ser consientes del déficit. . Histopatología Placas seniles (“neuríticas”) de material amorfo (amieloide). apraxia. mutismo e incontinencia y permanece postrado en la cama. quedan indemnes las corteza motora primaria. así como embolia pulmonar o cardiopatía. La muerte se debe a malnutrición o a infección secundaria. El Alzheimer no tiene cura y tampoco hay fármacos q sean eficaces en la misma. Monoaminooxidasa B (MAO-B) memoria. Engrosamiento y condensación del componente neurofibrilar de las neuronas q sobreviven y las que están en fase de degeneración Epidemiología Cuadro clínico Enfermedad de Alzheimer Tratamiento Perdida sutil de la memoria reciente. Duran de 8 a 10 años. desorientación. visual y auditiva. somato sensitiva. afasia.Es la más frecuente de los trastornos degenerativos Se da en la vida adulta y en la senectud Es familiar en 15% de los casos La perdida neuronal se produce en áreas de asociación de las cortezas frontal. La tomografía computarizada: muestra atrofia cerebral mayor a la esperada de un adulto normal En la enfermedad avanzada el EEG muestra lentificacion difusa. dificultas para concentrarse. En la fase terminal se presenta rigidez.

las piernas en menor grado. Los síntomas de afectación del tronco encefalico incluyen la disartria. calambres. la muerte se produce de 3 a 5 años después por parálisis de los músculos de la respiración. Efectos secundarios: nauseas.Es la principal de las enfermedades de la neurona motora. Es familiar en 5-10% de los casos y se hereda de forma autosomico dominante Comienza hacia la mitad de la vida. rigidez. LCR es normal Las enzimas musculares pueden estar elevadas No existe tratamiento capaz de detenerlo. Esta conservado el intelecto EMG muestra signos de atrofia por desnervacion muscular muy amplia y reducción de la amplitud del potencial de actividad muscular. Histopatología Denervación atrófica de músculos Neuronas en varias etapas de degeneración de las astas anteriores de los núcleos motores de la medula espinal y la porción inferior del tallo encefálico. y de la corteza motora con degeneración secundaria de los fascículos corticoespinales. Epidemiología Esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades de la neurona motora Tratamiento Cuadro clínico Diagnostico Debilidad. Hiperreflexia. atrofia muscular. Riluzol: prolonga discretamente la supervivencia. Actúa disminuyendo la liberación de glutamato. la disfagia y atrofias de la lengua. con lo que disminuye la muerte celular neuronal excitotóxica. sacudidas de los músculos de las manos y brazos. . afectas la superior y la inferior Es causada por degeneración de las neuronas motoras en todos los niveles del SNC comprendiendo el asta anterior de la medula espinal. los núcleos motores del tronco del encéfalo y la corteza motora. espasticidad y signo de Babinski en unas extremidades atróficas y débiles son signos de afectación de la neurona motora superior. mareos perdida de peso y aumento de las enzimas hepáticas.

Enfermedad del SNC.La destrucción de fibras mielinicas produce ataques de origen agudo y subagudo. nistagmo. fracción de globulina gamma muy elevad. B7 y A3. tallo encefálico. Metilprednisona IV: en deterioro agudo sintomático. Cuadro clínico Asintomático y se descubre accidentalmente. Antigenos de histocompatibilidad más frecuentes en estos enfermos son: HLA-DR2. Lesión característica: foco grande desmielinizante de márgenes definidos. atrofia óptica. enfermedad de Hodgkin. vértigo. Susceptibilidad: más en mujeres que en hombres (1. afecta todo el lóbulo o hemisferio. debilidad o insensibilidad de la extremidad. aumento de proteínas totales. pleocitosis leve de mononucleares. Clinica: De horas a días: vista borrosa o ceguera. SIDA LCR: normal. pérdida visual monocular. con leucemia linfática. Pede haber lesiones de esclerosis en el tallo. nervio óptico o medula espinal. . Progresiva: lesión cerebral focal. paraparesias asimétricas. principalmente en adolescentes y niños. Interferón beta y copolimero. Viejas: grises Patogenia Proceso autoinmunitario de tipo inflamatorio mediado por células que se dirige contra la mielina.0). a consecuencia de focos de destrucción de fibras mielinicas. dolor con el movimiento ocular. Manguitos perivasculares de linfocitos y mononucleares. DR3. Histopatogénia: Las placas son lesiones circunscritas múltiples. Se expresa: ataques de medula espinal. destrucción de mielina Sitios: ventrículos laterales Recientes: llenas de macrófagos. oftalmoparesia internuclear. disartriaon y convulsiones. Neuritis retrobulbar óptica Al parecer es una manifestación inicia de esclerosis múltiple. Esclerosis Múltiple y otras enfermedades desmielinizantes Esclerosis cerebelosa diseminada Es más común en niños y adolescentes. incontinencia urinaria. color crema. nervio óptico y disfunción cerebral. cerebelo. Evolución a estado de incapacidad grave en semanas o meses.7:1. seguidos por remisión de síntomas o restablecimiento. ataxia. Disco óptico: al parecer normal (neuritis retrobulbar) o edematoso (papilitis). debilidad o insensibilidad facial. diplopía. Aumento de IgG Tratamiento Corticosteroides. de desarrollo de semanas. Laboratorio LCR: anormal.

4 miligramos de ácido fólico diariamente Cuadro clínico Etiología Tratamiento Los niños nacen sin la parte anterior del cerebro responsable del pensamiento y la coordinación. por lo general fallece algunas horas o días después del nacimiento. se recomienda que todas las mujeres en edad de gestación consuman 0. Se desconocen las causas de la anencefalia. el tejido cerebral restante a menudo se encuentra expuesto. Se produce 1 a 5 de cada 1.. Aunque se cree que la dieta de la madre y la ingestión de vitaminas pueden desempeñar un papel importante. Si el niño no nace muerto. Por lo tanto. Concepto Anencefalia Prevención Estudios recientes han demostrado que la incorporación del ácido fólico en la dieta de mujeres en edad de gestación puede reducir significativamente la incidencia en los defectos del tubo neural. La mayoría de los pacientes no sobreviven la infancia.Malformaciones congénitas Malformación del extremo anterior del tubo neural con ausencia del cerebro y bóveda craneal generalmente entre el 23º y el 26º día del embarazo. sordos.Los niños con anencefalia generalmente son ciegos. inconscientes e insensibles al dolor. No existe cura o tratamiento estándar para la anencefalia y el pronóstico para los individuos afectados es pobre. La anencefalia se puede diagnosticar a menudo antes de nacimiento a través de una prueba de ultrasonido . Pueden ocurrir acciones reflejas como la respiración y respuestas a sonidos o al tacto.000 nacidos vivos mas frecuente en mujeres.

disminuye la sensibilidad del dolor o del calor. TC espinal con mielografía o la IRM de la columna vertebral confirma la siringomielia y determina su ubicación exacta y extensión.000 nacimientos Malformaciones congénitas Meningoencefalocele Siringomielia Espina bífida Cuadro clínico Etiopatogenia Diagnostico Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cuello.000 nacimientos. pérdida de capacidad para usar los brazos o piernas y cefalea. hoyuelo. líquido cefalorraquídeo y meninges. atrofia de una pierna o pie. perdida de la función muscular. . Espina Bifida Oculta.Malformación causada por un defecto en la osificación de los huesos del cráneo. atrofia). incluyendo hidrocefalia. se hace una IRM de la cabeza para buscar condiciones asociadas. el hueso mas frecuentemente afectado es la porción escamoso del occipital. El área llena de líquido (cavidad) casi siempre comienza a formarse en la zona del cuello y se expande lentamente. Defecto en los arcos vertebrales óseos cubierto por piel sin defectos neurológicos. incontinencia de orina o heces o retención de orina. vellosidad localizada. Con una frecuencia de 1 por cada 2. que protruye a través de un defecto del cráneo. pérdida gradual de masa muscular (desgaste. ejerciendo presión sobre la médula espinal y causando daño en forma lenta. tronco en una distribución similar a una capa. hombros. parte superior de los brazos. tumores de la misma médula o defectos congénitos. no se forman los arcos vertebrales y el tejido nervioso queda expuesto 1 de cada 1. Algunas tienen un lipoma. A menudo. Es un daño a la médula espinal. deformidad de los pies o diferencias de tamaño. mancha oscura o una protuberancia sobre la zona afectada. La acumulación de líquido que se observa en la siringomielia puede ser el resultado de un traumatismo de la médula espinal. No se produce el cierre del tubo neural. Espina bífida quística. La principal causa es la deficiencia de ácido fólico en la madre. debilidad en los brazos o piernas. Síntomas: debilidad en las extremidades inferiores. empeora lenta y progresivamente disminuye la sensibilidad de la piel al tacto. es un quiste en forma de saco que contiene tejido cerebral. debido a la formación de un área llena de líquido dentro de la misma médula. escasa sensibilidad o alteración de los reflejos.

CARDIOLOGÍA .

palpitaciones.*IC aguda y crónica *IC derecha e izquierda * IC leve. cardiorreparación. diureticos ( furosemide). los bloqueadores de la fosfodiesterasa. cardiomegalia y ritmo de galope. necrosis miocárdica localizada pero extensa. Precordálgia no específica. o cortocircuitos arteriovenosos (PCA y CIV). . diaforesis. miocardiopatía dilatada. mediante la secreción de catecolaminas. manteniéndolo normal en los órganos vitales y aumentando las resistencias periféricas en la piel. por otra parte se estimula la secreción de renina que por su efecto vasoconstrictor aumenta las resistencias periféricas y la aldosterona. hipertrofia. soplos. Hipertrofia: es un mecanismo de adaptación en respuesta a un incremento crónico del trabajo cardiaco. debilidad. fatiga. insuficiencia mistral. Incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para prefundir a los tejidos del organismo Clasificación Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología Etiología Cuadro clínico DX Triada clásica: Taquicardia. cardioprotección. reflujo hepatoyugular. que aumentan el gasto cardiaco. Pero trae como consecuencias cardiomegalia y retensión de líquido asociado a hipertensión venosa. estadio avanzado de estenosis aórtica grave. frote pericárdico. estenosis pulmonar apretada. IECA. HAS grave. sobrecarga de volumen (diastólica). S3 y S4. aórtica grave o aguda. Miocarditis. Digitálicos. vísceras y riñón. choque de la punta desplazado. Aumenta el volumen diastólico y con ello el gasto cardiaco. hipertensión pulmonar grave de larga evolución. /min. sistema renina-angiotensina-aldosterona. Mecanismo de Frank-Starling: aquí la vasoconstricción se torna selectiva al redistribuir el flujo sanguíneo. *IC anterograda y retrograda. Mecanismo adrenérgico: Actua. Disminuye el filtrado glomerular que produce retención de Na+ y agua. distensión de venas de cuello. moderada y grave *IC sistólica y diastólica *IC con alto o bajo vol. Manifestaciones de compensación adrenérgica. por su efecto inotrópico y cronotrópico positivos. disnea. sobrecarga de presión sistólica. aguda o crónica.

ruidos auditivos.. signos de hipertrofia ventricular. signos de hipercortisismo y de virilización. EGO. arriba de 140/90 en dos ocasiones distintas. Los siguientes son factores hemodinámicas que mantienen la presión arterial Fisiopatología *Liberación de noradrenalina *Disminución del volumen circulante *Incremento de Na+ *Liberación de insulina *Hormonas adrenocorticales *Sustancias endoteliales 1. se denomina hipertensión esencia Etiopatogénia Es la elevación de la presión arterial por arriba de las cifras consideradas como normales. el resultado será la elevación de la presión arterial. TAC. cianosis. electrolitos sericos. vértigo y lipotimia. . La presión es mantenida por tres factores: volumen sanguíneo.Esencial 2.Si la elevación de la presión arterial es debida a causa conocida. se denomina hipertensión arterial secundaria: pero si el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensión arterial. urocultivo. Antecedentes hereditarios. pulsos arteriales disminuidos o abolidos. si por alguna razón aumenta uno de ellos inapropiadamente. Algunos síntomas atribuidos a la hipertensión son cefalea. soplo sistólico. las resistencias periféricas y el gasto cardiaco.Secundaria Hipertensión Arterial Sistemica Clasificación Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento La hipertensión esencial permanece asintomática y su descubrimiento es casual. biometría hemática.. palidez de mucosas y tegumentos. tele de torax gammagrama. *Beta bloqueadores *Diuréticos *Vasodilatadores *Calcio antagonistas *Hipotensores de acción central *Inhibidores de la ECA Toma de la presión arterial. quimica sanguínea. desequilibrio ácido-básico.

soplos. inestrable Clasificación Angina de pecho Fisiopatología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Cuando aumentan las demandas de oxígeno del miocardio se establece un desequilibrio aportedemanda de O2 en la porción del miocardio que es tributario de la arteria obstruida. IV ruido. Estable. con la consecuente isquemia y ↓ contráctil del segmento afectado. síntomas de bajo gasto debido a la disfunción ventricular *Médico: Vasodilatadores y beta bloqueadores. Dolor anginoso y equivalentes. reacción adrenérgica.Es la manifestación clínica de la insuficiencia coronaria. La obstrucción anatómica (aterosclerosis coronaria) de una o varias arterias coronarias puede producir un déficit de aporte sanguíneo cuando aumetan los requerimientos metabólicos del miocardio. Estas alteraciones son reversibles con el reposo. doble levantamiento sistólico del ápex. *Quirurgico *Prueba de esfuerzo *Cambios electrocardiográficos (depresión o elevación del punto j) *Distonía neurovejetativa. .

la mayoría de los pacientes presentan trombosis coronaria completa oclusiva. beta bloqueadores. ECG: Q patológica. debilidad (↓ GC) condicionada x mala función ventricular consecutiva al IAM. coronaria parcial absoluta de Chávez) Etiopatogénia Infarto agudo del miocardio Fisiopatol ogía La evolución hacia un infarto del miocardio se inicia con la aparición de un cuadro de angina inestable que culmina con trombosis coronaria. sincope. desnivel del ST y onda T acuminada. consecutivo a isquemia del mismo (insuf. Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Disnea por insuficiencia ventricular izquierda confusión (↓ GC). embolia pulmonar. 4ta hr al 3er día: la necrosis abarca todo el espesor de la pared. 1ª hr: la muerte celular aparece en islotes de cels miocárdicas “parches” a nivel del subendocardio. Infarto transmural es el resultado de trombosis oclusiva completa. nausea y vomito incoercible. La isquemia del miocardio es aguda. nitroglicerina. se expresa patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del miocardio. Enzimas cardiacas: CPK y TGO Placa de torax Gasometría arterial . Angioplastía primaria ó Trombolisis farmacológica IECA.Infartos subendocardicos. intensa y da lugar a necrosis. simetrica o invertida. palpitaciones (arritmias). Dipirona para el dolor. Muerte súbita. La extensión y localización exacta del infarto del miocardio depende del patrón coronario dominante y de la circulación colateral existente. 2ª hr: se invaden los 2/3 del espesor de la pared. gangrena periférica por embolia de un trombo mural de la zona infartada.

gangrena periférica por embolia de un trombo mural de la zona infartada. Muerte súbita. también es una complicación final que se presenta en un paciente recuperado de un infarto del miocardio previo. embolia pulmonar. debilidad (↓ GC) condicionada x mala función ventricular consecutiva al IAM. beta bloqueadores. puede aparecer en paciente con angina de pecho estable o inestable Etiopatogénia Muerte Súbita Fisiopatol ogía Cuadro clínico Tratamiento Disnea por insuficiencia ventricular izquierda confusión (↓ GC). nausea y vomito incoercible. Presentación de la cardiopatía isquémica en Pacientes asintomáticos.El sustrato anatómico de la muerte súbita es la obstrucción coronaria. sincope. ya sea parcial (angor pectoris ó angina inestable) o total (trombosis coronaria) Muerte repentina e inesperada. que al estar al lado de cels no dañadas por la isquemia (c/potencial de acción normal) → se provoca una dispersión en la duración de los periodos refractarios con lo cual se favorece la vulnerabilidad eléctrica “arritmias” → se favorece el mecanismo de reentrada intercelular y la fibrilación ventricular por lo que en estas condiciones todos aquellos factores que condicionan isquemia miocárdica aguda propiciaran muerte súbita . y finalmente. Calcio antagonistas. . antiplaquetrarios. La isquemia miocárdica aguda e intensa acorta drásticamente la duración del potencial de acción de las cels afectadas. palpitaciones (arritmias).

La presión telediastólica del ventrículo izquierdo es expresión de disminución de la distensibilidad de la pared hipertrofiada del ventrículo izquierdo. Congénita o adquirida *Subvalvular fibrosa fija. Es producto de la obstrucción al flujo de salida de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta Clasificación Cuadro clínico Estenosis Aórtica Fisiopatol ogía El ventrículo izquierdo responde a la obstrucción súbita grave en Sin salida. que siempre es congénita o subaórtica “dinámica” Es el estrechamiento del orificio de la válvula aórtica. *ECO *Fonomecanocardiograma . Rodete fibroso o estenosis por encima del plano valvular aórtico. causado por la falla en la abertura normal de las valvas. Diagnóstico Tratamiento *Angina de esfuerzo *Sincope por esfuerzo *Insuficiencia cardiaca congestiva *Disnea. El gasto del ventrículo izquierdo se mantiene por la hipertrofia. ortopnea y disnea paroxística nocturna *Hemorragia gastrointestinal *Embolia cerebral *Pulso arterial tardus parvus *Frémito sistólico *Desdoblamiento paradójico de S2 *Chasquido de expulsión aórtica *Soplo sistólico de expulsión *Muerte súbita *Implantación de prótesis valvular *Catetererismo con balón *Anticoagulantes *Revascularización *ECG: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo *Radiografía de tórax: Cardiomegalia. Rodete fibroso subvalvular aórtico. congestión venocapilar. *Supravalvular.*Valvular. por dilatación y reducción del volumen sistólico.

Etiología Cuadro clínico Insuficiencia Mitral Fisiopatol ogía *Reflujo del VI a la AI: odas “V” intraauricular izquierda en sístole por aumento de volumen regurgitado *hipertensión venocapilar pulmonar *Sobrecarga diastólica del VI *Ley de Lapalce *Aumento de la precarga en diástole.*Valvulopatía reumática *Prolapso valvular *distensión del músculo papilar *Ruptura de cuerdas tendinosas *calcificación del anillo mitral Incapacidad de la coaptación de la válvula mitral. Diagnóstico Tratamiento *Disnea. congestión venocapilar. T acuminada *Radiografía de tórax: Cardiomegalia. decreciente *3er ruido cuando es grave *soplo holosistólico en prolapso mitral *Insuficiencia ligera: Vigilancia periódica y profilaxis con penicilina benzatínica *Insuficiencia moderada: profilaxis para fiebre reumática *Insuficiencia severa: plastia mitral o prótesis y profilaxis para bactermia *ECG: Hipertrofia de VD. Calcificación del anillo mitral *ECO *Cateterismo cardiaco . ortopnea y disnea paroxística nocturna *Insuficiencia cardiaca en fases avanzadas *Debilidad crónica y fatiga *Apex amplio y visible *Frémito sistólico *Chasquido de apertura mitral *Soplo sistólico en barra. por lo que lacerarse permanece un orificio a través del cual la sangre regresa durante la sístole al ventrículo hacia la aurícula izquierda.

Ayuda a distribuir uniformemente las fuerzas hidrostáticas del corazón. indometacina o prednisona. T simétricas *Rx de tórax: Cardiomegalia. Constituye una barrera contra la extensión de infecciones y neoplasias. Pericarditis aguda (<6meses) fibrinosa con derrame seroso o serosanguinolento II. lo que da lugar a enfermedad crónica Clasificación Pericarditis Función del pericardio Mantener fijo en su posición al corazón y prevenir su movilidad excesiva. *Viral: Antiinflamatorio con ibuprofeno.Pericarditis subaguda(6sem6meses) con derrame constrictiva constrictiva III. imagen en “garrafa” *ECO: dilatación y derrame . *Post infarto: analgésico no AINES *Taponamiento: punción pericárdica y Tx etiológico. Previene dilatación aguda de cavidades y permite acoplamiento diastólico en ambos ventrículos. antiamibiano. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Dolor pericárdico *Frote pericárdico *Derrame pericárdico *Complicaciones: taponamiento *Pulso paradójico de Kussmaul *Etiológico: Antibiótico. antifímico. inmunosupresores. ECG: Elevación del ST en bandera. Pericarditis crónica (>6 meses) constrictiva con derrame adhesiva (no constrictiva) Proceso inflamatorio que afecta al pericardio dando como consecuencia una exudación en su fase aguda y que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de esta membrana.I.

Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Se deben usar antibióticos bactericidas. . *Por la embolia: Emiplejia. esplenomegalia. embolias sépticas y finalmente deprimen la respuesta inmune sistémica. *Dosis debe ser suficientemente elevada para destruir el germen (>4 veces la dosis que la dosis bactericida in vitro). por extracción dental. vasuclitis. embolia pulmonar. vías urinarias. infarto del baso microembolia. intubación. de Jenaway. No usar un antibiótico bacteriostático. mitral o tricúspide. abcesos cerebales meningitis aguda amaurosis fugax. macroembolia renal. producen abscesos en corazón. ecocardiografía transesofágica). Preferencia por CIV chica.*Endotelio dañado (estímulo trombogénico) *Hemodinámicos: estenosis o insuficiencia valvulares (flujos turbulentos creados por los orificios pequeños que se originan y la cantidad de sangre que lo cruza es poca pero a gran velocidad que hace que la turbulencia impacte el endocardio del corazón derecho). El antibiótico debe penetrar la fibrina porque los gérmenes se albergan en la profundidad de las vegetaciones∴ penicilina *Antibiótico específico para el germen *Por la infección: Sx febril. nódulos de Osler*Localizada en válvula aórtica. Administración prolongada ya que los tratamientos cortos dan recaídas. manchas de Roth. producen septicemia. Enfermedad infecciosa vía hematógena del endotelio vascular o del endocardio ventricular donde se hay formación de verrucosidades Etiología Endocarditis Fisiopatología Debido a la infección se forman verrucosidades (colonias de gérmenes que se alojan en redes de fibrina) y provocan destrucción de aparatos valvulares. Septicemia con origen en orofaringe (estreptococo). embolia coronaria *Mecanismos inmunes: Sx urémico. *Historia clínica *Criterios de Duke (sensible y específico en base a clínica. ecocardiograma y laboratorio). broncoscopia. tubo digestivo. amigdalectomía. perforar paredes endoteliales. ataque al estado general. esclerotomía de várices esofágicas.

IC o pasa inadvertida. extrasistolia ventricular = sustitución de tejido contráctil por fibrosis). Morelos. Oaxaca. dilatación de cavidades. La enf de Chagas en México tiene prevalencia importante en Jalisco. Tabasco. malestar general. dieta blanda. Veracruz. intersticio y componentes vasculares. laxantes suaves para evitar el aumento de trabajo cardiaco. Localizada o difusa. ruidos cardiacos disminuidos en tono e intensidad. autoinmunidad. Campeche. *Viral: prednisona. Muerte en la fase aguda. arritmias activas- Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Cardiomegalia. dilatación. taquicardia sinusal sin relación con fiebre. sustancias químicas. analgésicos. Chiapas. arritmias activas c/secuelas tardías (dilatación auricular crónica. trastornos de la conducción o del ritmo si razón aparente. Puede originarse por infecciones bacterianas. Arritmias A o V. Michoacán. ritmo de galope. alergia. Ataque a miocardio inespecífico: inflamación de miofibrilla c/miocitolisis y necrosis miocárdica c/infiltrados MN. Leve o grave.En México la más común es por causa reumática y viral. Inflamación local o difusa del tejido miocárdico con signos de necrosis tisular y/o degeneración de células miocárdicas adyacentes que no es por isquemia miocárdica. Yucatán. radiaciones que afectan la miofibrilla. Guerrero. muerte por postración. *Medidas generales: reposo absoluto. de 2° (diftérica). disminución de la contractilidad. *RX de tórax: cardiomegalia *ECO *Biopsia endomiocardica . ondas Q anormales (sugestivo de infarto) y zonas de lesión subepicárdica. antipiréticos. Etiología Miocarditis Fisiopatología Miocarditis: Aguda o crónica. Bloqueos AV. virales o parásitos. Sonora. medias elásticas para evitar estasis venosa y flebotrombosis. Zacatecas. esteroides mas azathioprima *Bacteriana: Antibiótico específico *Chagásica: Nifurtimox *Cuadro clínico *ECG: Aguda: bloqueo AV de 1° (carditis reumática).

necrosis por isquemia. Hipertensión venosa sistémica. FA. Es el estado final de un proceso que afectó al miocardio en cualquiera de las siguientes formas: inflamación. trastornos de la conducción y FA *RX tórax: Cardiomealia. congestión pulmonar *Fonomecanocardiografía *ECO y ECO bidimensional . hipertensión pulmonar. *Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diuréticos *Trasplante *Cuadro clínico *ECG: crecimiento de cavidades. hepatomegalia. IC hipertrofia inadecuada ( el radio de la cavidad > a pared) Cardiomegalia: insuficiencia mitral y tricuspídea por dilatación del anillo valvular y pérdida de orientación de los m papilares. edema). mecanismos compensadores (catecolaminas. Etiología Miocardiopatía Dilatada Fisiopatología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Sustitución de miocardio por fibrosis o falta de contracción eficiente de la miofibrilla. Destrucción del tejido miocárdico del sistema de conducción *Asintomático *Manifestaciones de ICC. ley de starling) para normalizar el GC). cardiomegalia. daño irreversible que lleva a que las miofibrillas restantes no logren desarrollar con la función de bomba. razón por la cual se ha atribuido a múltiples procesos la causa de esta enfermedad. deterioro funcional hemodinámica. disnea. dismnución del GC. ritmo de galope. ( IY. Destrucción difusa de las fibras miocárdicas. lisis por efecto tóxico o sobrecarga hemodinámica crónica. hipertrofia. IAM.*Primaria: idiopatica *Genética: mutación Xp21 *Periparto *Toxicos *Miocarditis viral *Acoholismo *HAS crónica *IC.

angina. desviación del eje a la izquierda. soplo. inversión de la onda T *Radiografía de tórax *Holter *ECO *Asintomático *Obstrucción leve *Obstrucción grave (con signos de estenosis aortica. presincope. todoesto leva al cuadro clínico Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Historia clínica *ECG: Datos de isquemia. la cual puede se simétrica o asimétrica Tipos Miocardiopatía Hipertrófica Fisiopatología La hipertrofia ventricular (congénita) produce obstrucción de la salida del flujo de sangre. disnea. fatiga. lipotimia *IV ruido anormal. *Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diuréticos *Trasplante .*Septal asimétrica *Concentrica *Apical *Medioventricular Las cuales pueden ser obstructivas y no obstructivas Engrosamiento de la pared ventricular izquierda o derecha del corazón. Disminución de la distensibilidad impidiendo la relajación del corazón y restricción del llenado diastólico. arritmias. amento de la presión venosa central e insficiencia del ventriclo izquierdo. QRS ancho. Esto provoca el incremento de la presión del ventrículo izquierdo. doble levantamiento de la punta.

disminución del gasto pulmonar y sistémico Tratamiento Qx: Resecando trombos endomiocárdicos y aparato valvular respectivo y poniendo prótesis artificial. presincope. Repercusión sobre AI. doble levantamiento de la punta. disnea. angina. Repercute en AD y territorio venoso sistémico dando aumeto de la resión. Donde aumenta la presión auriclar y en circuitos vasculares venosos sistémico y pulmonar. Hay un impedimento en el llenado diastólico y disminución de la distensibilidad biventricular (diástole). simétrica o tipo A: si la alteración afecta a ambos ventriculos. *ECG: Crecimiento biauricular *Rx de tórax: Cardiomegalia global *Fonomecanocardiograma: Chasquido del 4° ruido *ECO M . fatiga.Enfermedad primaria donde hay infiltración miocárdica de sustancias (amiloide. lipotimia *IV ruido anormal. glucógeno) o porlif anormal de tejido endocárdico (fibrosis endomiocárdica) que puede afectar simétricamente a los 2 ventrículos o ser asimétrica. *Miocardiopatía restrictiva. *Miocardiopatía restrictiva tipo B: se limita a VI. sobrecarga VD con dilatación e insuf iciencia de VD. *Miocardiopatía restrictiva tipo C: restricción VD aislada. Cuadro de hipertensión venocapilar y arterial pulmonar. soplo. Cuadro clínico Miocardiopatía Restrictva Fisiopatología Diagnóstico *Asintomático *Obstrucción leve *Obstrucción grave (con signos de estenosis aortica.

*Venas dilatadas * Hichazón *Pigmentación *Edema *Ulceración *Piernas pesadas *Dolor *Calambres *Médico: medidas de higiene venosa (ejercicio. gammagrama y flebogafía) . Discapacidad de las venas de los miembros inferiores para regresar adecuadamente la sangre al corazón. se caracteriza por estancamiento de la sangre y aumento de la presión venosa en los miembros inferiores. embarazo y anticonceptivos orales. obesidad. doppler portátil y duplex. sedentarismo. resección de paquetes varicosos y ligadura de perforantes. 0: Sin patología I: Varicesreticulares. reservorio y termorregulación. Cuando existe alteración en las válvulas o en las paredes de los vasos se produce estasis de la sangre y trombosis. *Intererogatorio *Maniobras o pruebas físicas (Trelendenburg y Perthes) *Estudios complementarios (Plestimografía.*Más frecuente en mujeres 4:1 en pierna izquierda *Factores predisponentes: herencia. escleroterapia. *Quirúrgicas: Safenectomia total o parcial. ocupación. variculas II: Varices tronculares III: Edema IV: Lenus Cutaneos V: Ulcera cicatrizada VI: Ulcera abierta Epidemiología Clasificación Clínica Cuadro clínico Varices y Trombosis Venosa profunda Fisiopatología Diagnóstico Tratamiento La función de las venas es control de volumen del líquido. el retorno de la sangre se da por compresión de los músculos de miembros inferiores y succión. medias elásticas).

Tipo de vasculitis que afecta a arterias que irrigan a miembros superiores e inferiores. disminución de la sensibilidad. Se da por interrupción brusca del flujo sanguíneo de una extremidad. entumecimiento. debilidad. ausencia de reflejos osteotendinosos profundos Tratamiento *Anticoagulaciòn con heparina. Cuadro clínico Insuficiencia Arterial Aguda Causas *Embolias de origen cardiaco *Aorta y grandes arterias *Trombosis in situ *Complicación de punciones e inserción de catéteres *Obstrucción subclavia *Atrapamiento de la arteria poplítea. *Precoces: Dolor intenso. warfarina *Tromboembolítico: Urocinasa *Tromboembolectomía quirúrgica . parestesias. rigidez muscular. desarrollo de circulación colateral. disminución de la temperatura de piel. La viabilidad e isquemia de la extremidad dependen de la localización y grado de obstrucción. cianosis o palidez. aspecto moteado. frialdad. *Tardíos: Ausencia de pulsos distales a la obstrucción.

*Interrogatorio *Estudios complementarios: RX abdominal. Ciatalgias. dolor tipo nefrítico. Factores: hipercolesterolemia. dolor abdominal. TAC y Aortografía . tabaquismo y EPOC Etiología Epidemiología Aneurisma Aórtico Fisiopatología Exceso de carga aplicada resistencia inadecuada del vaso. hipotensión. *Tratamiento quirúrgico. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *dolores de espalda. edad y tamaño mayor a 5 cm. dependiendo del estado general.Genética Bioquímica Colágena Elastina Trastornos mecánicos Dilatación permanente y local de una arteria tiene al menos 50% de diámetro comparado con el diámetro normal Prevalencia del 1 al 5% en la población general. USG abdominal.

Frecuente en mujeres 30% de los casos se originan de émbolos de MsPs.Puede deberse a émbolos solitarios o múltiples. únicos o repetitivos. aumento de la resistencia en vías respiratorias por broncoconstricción. Etiología Epidemiología Tromboembolia Pulmonar Fisiopatología Embolización: Trombos venosos embolizan circulación arterial pulmonar o la circulación arterial (paradójico). alteración de hematosis por aumento espacio muerto alveolar por obstrucción e hipoxemia. Taquicardia. Se da en pacientes mayores de 20 años. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento * ELISA⇒ dímero D >500ng /mL * ECG⇒ taquicardia sinusal. pulmonar. hemorragia. síncope. bradicardia paradójica. tromboembolia extensa. cianosis. taquipnea son frecuentes. pérdida de tensoactivo. Embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos: Aumento de la presión vascular pulmonar por obstrucción vascular o por serotonina. Pueden entrar las trombosis in situ de a. trombosis de v. Venosa sistémica. determinado por la migración de trombos de origen cualquiera del cuerpo a través de la circ. manifestarse por episodios agudos sintomáticos o subclínicos. Infarto a miocardio se da en >40 años hospitalizados. Pulmonares por estenosis mitral. 40% en venas iliacas. distensión de venas de cuello. *Warfarina *Dobutamina . hemoptisis *Trombólisis o embolectomía *Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular⇒ 500-10000UI. Pulmonar. Arterial pulmonar. Padecimiento pulmonar obstructivo de la circ. * Ecografía venosa Disnea. dolor pleurítico. fibrilación o aleteo auricular * Rx Tórax⇒ normal en pacientes disneicos sugiere TEP. disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar. fiebre baja. hipotensión. tos. hiperventilación alveolar.

OFTALMOLOGÍA .

La luz converge antes de la retina de un ojo porque las curvaturas anteriores son muy acentuadas para el tamaño del ojo.Un ojo miope no es un ojo emétrope (emétrope: Es aquel que cuando llegan rayos paralelos a su superficie .éstos convergen por efecto de las curvaturas del ojo en la retina sin que se modifique la curvatura del cristalino . Ametropías Miopía Fisiopatología Cuadro clínico Tratamiento La imagen se enfoca de modo claro si los rayos provienen de un punto que se encuentre a 1 m de distancia. 10 dioptrias cuya distancia focal esta a 10 cm . los rayos de luz no enfocan en la retina. es decir. estas existen por el aumento en la curvatura o por incremento del eje axial Con frecuencia observa como se incrementa gradual e inexorablemente su graduación y dependencia. . todo lo que se hallé más allá de 1 m . el ojo el ojo miope no lo ve bien . si suceden pequeños los cambios durante el tercer decenio de edad. todo lo que esté mas allá de 10 cm esta borroso para el .El miope necesita de rayos divergentes (negativos) para ver bien. sus curvaturas o su diámetro anteroposterior son distintos a lo normal y en consecuencia . sin que se utilice la acomodación)es decir en estado de reposo con los rayos de luz incidiendo paralelos al ojo miope. La corrección óptica de un ojo miope comprende colocar delante de el una lente que neutralice el efecto positivo del ojo. osea. el aumento tiende a detenerse de la misma medida en que el desarrollo físico termina siendo. una lente negativa de igual poder dióptrico.

. para relajar la zónula con el objeto de aumentar su curvatura 1 dioptria y asi ver bien. un cristalino dispuesto siempre para acomodar . los rayos de luz que llegan paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente Hipermetropía Fisiopatología El ojo hipermétrope tiene como todos los ojos .Ametropías El ojo hipermétrope es uno al que . Por ello tiene mayor tendencia a que el iris se encuentre más cerca de la cornea y a que el ángulo de la cámara anterior se estrecha con el paso del tiempo y un día aparezca un glaucoma agudo de ángulo estrecho. solo que se tiene una tendencia a padecerlo. un paciente así percibe que aumenta con el tiempo su dificultad y su dependencia Es un ojo más pequeño. y así más pronto que otros siente la dificultad . en estado de reposo . Cuadro clínico Tratamiento El hipermétrope lenta e inevitablemente va perdiendo elasticidad en el cristalino. más compacto. es decir. primero para ver de cerca y luego para ver de lejos. Ser hipermétrope no quiere decir que ha de desarrollarse este tipo de glaucoma.

Fisiopatología Esto es debido al desgaste de los mecanismos de acomodación. . que gradualmente se van perdiendo .Ametropías O vista cansada termino que se usa para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca Presbiopía. el ojo ya no puede ver nada más lo cual es mentira. El paciente refiere que necesita alejarse los objetos para verlos bien.Eso de vista cansada es incorrecto porque indicaría que como ya se ha visto suficiente. Cuadro clínico El cristalino por superposición de capas va creciendo y su núcleo más lejano a las cápsulas. se va endureciendo y al ocurrir esto último se pierde paulatinamente elasticidad.

El astigmático ve algo borroso. si la formación de la orbita origino alguna vez alguna rigidez palpebral. si la corea se hizo mas gruesa o mas grueso en un sitio que en otro. o si hubo posnatalmete un traumatismo que indujera la formación de la tensión de un sector. es decir. Si la formarse embriologicamente los labios esclerales crecieron mas de un lada que del otro. La curvatura anormal es la que enfoca por delante de la retina. Es muy característico que pueda ver mejor entrecierre los ojos. Ametropías Astigmatismo Fisiopatología El sistema óptico astigmático es aquél donde una de las curvaturas enfoca en la retina y la otra en cualquier otro sitio. Una enfocaría en la retina y la otra por delante de ella. el resultado final sería la transformación de la superficie esférica a una donde los meridianos de sus curvaturas no son iguales es decir esférica o astigmática.Irregularidades en la formación de curvaturas de la cornea. mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. por lo que esa tiene mayor poder que la otra debido a ella converge los rayos antes de la aretina . Cuadro clínico Tratamiento No ve bien ni de cerca ni de lejos . Tales lentes se llamas cilíndricas . constituye una curvatura miopica o dicho correctamente un astigmatismo miopico. modificando la curvatura aberrante de esta manera disminuya su efecto y vea mejor. La corrección de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno.

La glándula se indura y duele a la palpación. Orzuelo Etiopatogénia Cuadro clínico Tratamiento A la inspección se observa tumefacción roja palpebral con posible edema que puede deformar el párpado en el área del párpado afectado. Patología de los anexos ocuculares La etiopatogenia consiste en la obstrucción del orificio de salida y formación de absceso de la glándula involucrada. Mas frecuente en la adolescencia por los cambios hormonales. mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. La exploración de la conjuntiva tarsal muestra una área enrojecida y se observa una acumulación de material purulento.Es la infección aguda piógena de las glándulas de Zeiss. este cuadro se le conoce como “perrrilla” pero el nombre correcto es el de orzuelo. El patógeno mas frecuente es el estafilococo. Moll o de las de Meibomio. La corrección de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno. puede ser interna o externa (depende de la glándula afectada). Tales lentes se llamas cilíndricas .

debe ser por la vía conjuntival con el páepadeo evertido y realizando una incisión perpendicular al margen del párpado. Al evertir el párpado se observa cambio de coloración de la conjuntiva tarsal. Si se deja que evolucione espontáneamente. redondeadas. de superficie lisa y sin cambios de coloración en la piel.Es la inflamación de una o varias glándulas de Meibomio. Para su drenaje y extirpación. . debe completarse el tratamiento con raspado de la cavidad. el chalazión tiende a desaparecer al paso de meses o años. secundaria a un proceso inflamatorio agudo Patología de los anexos ocuculares Chalazión Tipos Tratamiento Las lesiones son de tamaño variable.

Puede presentarse con fisuras en la piel. en los casos avanzados se producen sitios de ulceración con cicatrización y caídas de pestañas por destrucción de folículos pilosos. Blefaritis La cronicidad produce cicatrices que favorecen la deformación de los párpados. escamosa. que al quitarse dejan úlceras marginales. se observan finas escama secas en la base de las pestañas e hiperemia de los párpados. se observa enrojecimiento del borde . producto de una vasodilatación constante e ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral. Blefaritis escamosa. Según su aspecto puede ser: hiperemica. Blefaritis hiperemica.Patología de los anexos ocuculares Es la inflamación del borde libre de los párpados. . cerca de los orificios de las glándulas puede apreciarse costras densas que resultan difíciles de remover. costrosa y ulcerosa.

de conjuntivitis crónicas. entonces ocurre una metaplasia del epitelio. Si la resequedad es crónica. acne rosácea. de quemaduras oculares ye irritaciones frecuentes. esto significa que de ser un epitelio estratificado no queratinazado pasa a ser un epitelio estratificado queratinizado. Cualquiera que sea la causa.Clínicamente el ojo seco puede ser producido por las glándulas mucoproductoras. con esto. al parpadear se estimulan las terminaciones nerviosas trigeminales lo que origina sensación de cuerpo extraño. . Los otro síntomas presentes son resequedad ocular mas frecuente en las mañanas. y cundo la resequedad se mentiene durante horas se estimulan las terminaciones nerviosa produciendo dolor y fotofobia seguidos de aumento en el lagrimeo. o por alteraciones en los componentes de la lagrima como en quemaduras graves Patología de los anexos ocuculares Ojo seco El aumento del lagrimeo sucede por la estimulación de la glándula lagrimal por el estimulo neurogénico del dolor. Puede presentarse por disminución de la capa lagrimal como en el ojo hiposecretor o en sx de sjorgen. por alteraciones de la capa oleosa como en la meibomitis crónicas . al romperse la película lagrimal. dificultad para abrir los ojos. el epitelio se diseca.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful