NEUROLOGÍA

Afecta al 90% de la población Mujeres 85% Hombres 60% Migraña 10-20%

Hueso Duramadre (en su convexidad) Parénquima cerebral Plexos coroideos.

Migraña Tensional Racimos Otras no clasificadas Primarias

Opresivo Pulsátil Súbito Progresivo

Tipo

Estructuras que no presentan dolor Clasificación Cefalea

Forma de inicio

Incapacitante o no. Holocraneal Occipital Occipitocervical Parietal Frontal Temporal Frontotemporal Frontorbitaria

Intensidad Semiología del dolor

Secundarias

Localización Irradiación Duración

Frecuencia

Desencadenantes

Acompañantes

Agudo Crónico

Evento agudo Esporádico Crónico

*Frio *Estrés *Deprivación del sueño *Algunos alimentos *Ejercicio

Fotofobia Nausea Vómito Fonofobia Mareo Fotopsia

*TCE. *Trastorno vascular intracraneal. *Trastorno intracraneal no vascular. *Infecciones sistémicas sin afección del SNC. *Abuso o supresión de drogas. *Trastornos metabólicos. *Asociadas a estructuras de cara y cráneo. *Trastornos psiquiátricos *Neuralgias

Exploración Física

Estudios complementarios

Exploración completa T/A Fondo de ojo

Tomografía computarizada Biometría hemática Química sanguínea Pruebas de función hepática *EEG *resonancia magnética *LCR

Dura de 5-60 min. Antes, al principio o después del evento Déficit neurológico focal Alteraciones visuales (fotopsias).

Aura

Típica, neurológica o clásica Periodo prodrómico Fotofobia y fonofobia Hemicraneal Nausea/vomito Duración: 4 – 72 hrs. 10% de los casos Con aura

1.- Oligohemia: Disminución en la perfusión – Lesión trigémino-vascular – Dolor. 2.- Déficit en los niveles de serotonina.

Forma común Hemicraneal Periodo prodrómico Nausea/vomito infrecuente 90% de los casos

Sin aura

Fisiopatología

Migraña combinada Migraña retiniana Infarto migrañoso Migraña basilar Hemiplejia familiar Vértigo paroxístico de la infancia

Cuadro clínico

Migraña

Tipos Con aura: 2 ataques previos Dolor característico Aura característica Estudios que descarten otras lesiones. Sin aura: 5 ataques previos Dolor característico Estudios que descarten otras lesiones.

Dolor pulsátil, intenso, incapacitante. Inicio gradual. Aumenta con el esfuerzo. Unilateral (60%): Frontotemporal o frontorbitario. Bilateral (40%): Frontal. Fotospsia. Déficit neurológico focal (hemiplejia, afasia, oftalmoplejia, vértigo, etc.).

Familiar Periódica Unilateral Pulsátil Comienza 15-20 años Prevalencia: 11-15%

Diagnostico

*Pródromo: Trastornos del ánimo Aumento o disminución de peso Poliuria Irritabilidad Euforia Hiperosmia

*Convalecencia: Bradipsiquia Fatiga Letargo Deshidratación

Detonantes: Alimentos (chocolate, queso, vino, enlatados, embutidos, cafeína, jitomate, cebolla, alcohol. Fatiga, estrés, depresión, deprivación del sueño. Estrógenos, SPM, postmenopausia,

Tratamiento Preventivo Abortivo

De 3-6 meses Disminuye frecuencia e intensidad de cefalea

Antes del ataque Tratamiento sintomático Dolor moderado: AINES, aspirina, ketorolaco, paracetamol, metamizol.

Evitar alimentos detonantes del dolor Disminuir consumo de cafeína Mejorar horas de sueño No ayuno Disminuir el estrés

*Antidepresivos: Agonistas 5Htriptamina Amitriptilina Imipramina Fluoxetina Paraxel Sertiatina *Antihipertensivos: β bloqueadores Propranolol Metoprolol Atenolol *Bloqueadores de canales de calcio Nifedipina Flunarizina Sibelium Verapamil *Antiepilépticos: Valproato de sodio o magnesio Topamirato Metiserguida

* Agonistas 5Htrptamina y α adrenérgico. Ergotamina Dehidroergotamina *Triptanos Sumatriptan Zolmatriptano Rizatriptan *metoclopramida + metamizol + hidrocortisona.

paracetamol. vómito. * Contracción excesiva de músculos cráneo-cervicales. disminución del estrés.Predomina en mujeres 6:4 Se presenta frecuentemente en adultos *Sensibilización de terminaciones al dolor * Disminución del umbral del dolor. Fisiopatología Tipos Cefalea Tensional Cuadro clínico Tratamiento DX *> 10 ataques *Cuadro clínico caracteristico *Exploración física normal *Estudios normales Dolor opresivo (semeja una banda que aprieta la cabeza Ondas de dolor agudo (paroxistico) Localización frontotemporal-frontal Bilateral Dura de 30 min a 7 días No aumenta con el esfuerzo No es incapacitante Puede o no haber: nausea.. aspirina. 2. deporte o actividad. . aceteminofeno. imipramina) Sueño. ketorolaco. buena alimentación. metamizol. foto y fonofobia Aparición gradual Fase aguda: AINES. 1.-Episódica: < de 15 días al mes ó 180 días al año. * Constricción de arterias craneales. Manejo preventivo: dolor neuropático y ansiolítico (amitriptilina.Crónica: > de 15 días al mes ó > de 180 días al año.

ptosis homolateral. oclusión nasal.Abortivo: Ergotamina. feocromocitoma. Carótida interna ipsilateral.. Indometacina. O2 vía nasal. 2. Activación del nervio supraqiasmático *Dolor muy intenso *Ocular. *Cefalea característica *síntomas acompañantes: hiperemia conjuntival.Preventivo: Ciclo de esteroides y Amitriptilina.*se presenta entre 15 – 30 años *Frecuencia H-M: 7:3 *Histamínica *Hemicránea paroxística crónica *Neuralgia migrañosa *Migraña roja *Eritromegalia de la cabeza Epidemiología Fisiopatología Cefalea en racimos Descarga parasimpática paroxística en nervio petroso superficial y ganglio esfenopalatino. . Estrechamiento de art. Metisergida. neuralgia del trigémino. eritema facial y edema 1.. Sulmatriptano. epifora. RM DX diferencial: migraña. arteritis. rinorrea. Fronto-orbital *Unilateral *Constante *instalación rápida (245 min) *Duración de 15-180 min *Predomino nocturno Características Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *5 ataques previos *características del dolor *Por lo menos dos síntomas acompañantes *estudios complementarios: TAC. miosis. aneurisma carotidea.

. 1. Oxcarbacin. al cual le sigue un periodo refractario. lancinante. termocoagulación estereotactica. *Dolor característico *Impide actividades cotidianas *Se presenta en territorio de cada una de las ramas o en todos al mismo tiempo. el cual se traduce en dolor.. Amitriptilina. Fisiopatología *Idiopática *Dolor intenso.*Se presenta mas frecuente en personas mayores de 40 años *Ramas V2 y V3 Atípica: Es menos intensa Facial Continua Progresiva Poco localizable Epidemiología En la emergencia del nervio trigémino. Fenitoína. súbito. Gabapectina. *Duración de segundos a minutos *Ataques paroxísticos estereotipados *múltiples ataques *Puntos gatillo *Puntos de Valleix *unilateral Neuralgia del Trigémino Típica Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Se requiere la suma temporal y espacial de un estimulo tácil para desencadenar el paroxismo.Médico: Carbamazepina. Pregabalina. *Dolor característico *Estudios sin alteraciones ( RM) . Imipramina. 2.QX: Rizotomía percutánea. una arteria forma un rizo produciendo un potencial de acción en el nervio. radiofrecuencia.

dislipidemia.. lesión o trastorno de permeabilidad de la pared.. aneurisma y MAV.*Pálido *Congestión leve *Hemorrágico *Embólico *Trombótico *Lacunares *Multiinfarto *Infartos venosos Infarto *HAS *Cardiopatías (FA. alcoholismo *Estenosis carotídea *Hipercoagulabilidad *Embarazo *Edad *Obesidad Cualquier anomalía del cerebro resultante de un proceso patológico de vasos sanguíneos con cambios parenquimatosos secundarios. trombo. cambios en la viscosidad y calidad de la sangre.Estático o progresivo (min-hrs). ateroesclerosis *Endocarditis bacteriana *Enfermedad carotidea *Cocaína.Placas de ateroma *Angiografía cerebral *ARM y VRM *TC espiral *Punción lumbar *EEG *Embólico. ateroesclerosis.) Factores de riesgo Diagnóstico TC. *Anticonceptivos orales *ICC. con un perfil temporal de los eventos (> 24 hrs.. Enfermedad vascular cerebral Presentación clínica Procesos patológicos: Oclusión de la luz por embolo.lesiones lacunares y en fosa posterior *Doppler..Repentino y déficit al máximo *Trombótico. . rotura de vaso. *Ocurrencia súbita de déficit neurológico focal no convulsivo que va desde hemiplejia a coma.. IAM) *Diabetes mellitas *Tabaquismo *Hiperlipidemia. arteritis.-Cambios después de 48 hrs.Inicio súbito y evolución lenta *Hemorrágico. *RM.

torpeza.*Estabilización inicial *Trombolíticos *Anticoagulantes *Antiplaquetarios *Neuroprotección Tratamiento *Se presenta más frecuente en arteriolas cerebrales (emergencia a 90º. Que se debe corrigen en los primeros 60 min. Infarto en las primeras 6 hrs. dispraxia. Existe una degradación en los lípidos con aumento de radicales libres y liberación de enzimas lisosomales que producen rotura de la membrana y citoesqueleto. de extremidades. succión. Deprivación de glucosa causa disminución de ATP y falla en la bomba NA/K. desviación de la mirada ipsolateral. Al producirse embolisis se reperfunde al vaso por lo cual hay rotura de la pared y liberación de radicales libres que a su vez producen hemorragia. afasia motora o global. parálisis de miembros inferiores. incontinencia urinaria. soplo carotídeo Cuadro clínico DX Edema cerebral Isquemia focal que produce deterioro súbito. nacen directo de un vaso grande) y del 70-80% en carótida y arteria cerebral media. abulia. perdida del estado de alerta (recuperable). déficit focal en relación al territorio afectado (carotina y ACM son las mas frecuentes) *TAC simple con cambios de isquemia después de 48 hrs. hemiplejia. hemianestesia. lo cual lleva a la liberación de calcio y glutamato y a una necrosis subsecuente Fisiopatología EVC isquémico Oclusión arterial Hemiparesia. disartria. Sx braquial. lo cual genera apoptosis. ataxia. amaurosis fugax. hemianopsia homónima. abulia. estupor. suspiro. no tienen 2 capas elásticas. *Estudios de laboratorio *RM. .

Síndromes apopléticos Accidente de vaso grande de la circulación anterior.Prevención de EVC: Modificar estilo de vida y factores de riesgo (ateroesclerosis). clopidogrel. 1.. Amaurosis fugax por daño en arteria central de la retina. *Arteria cerebral posterior *Arteria vertebral y cerebelosa posteroinferior *Arteria basilar .. *Previo a EVC *Consecuencia de embolia encefálica o trombosis Evento isquémico transitorio EVC isquémico Accidente de vaso grande de la circulación posterior Tratamiento El vaso se recanaliza y la función se restaura *Arteria cerebral media *Arteria cerebral anterior *Arteria coroidea anterior *Arteria carótida interna. Warfarina.*Síntomas isquémicos que durante < de 24 hrs. 2.Médico: Anticoagulantes plaquetarios (aspirina.

Deficiencias neurológicas tardías: *Desgarro nuevo * Hidrocefalia *Vasoespasmo *Hiponatremia. hemorragia intraventricular primaria. con extensión a sistema ventricular produciendo hernias. angioma cavernoso. abulia Sx prodrómicos (paralisis III y VI par con midriasis) TAC. Desgarro de aneurisma sacular por adelgazamiento de la capa media y sustitución del músculo por tejido conectivo Manifestaciones clínicas Aumento de la PIC Cefalea intensa con rigidez de cuello y vómito Perdida del conocimiento Hemiparesia. hidrocefalia y muerte DX: TAC cráneo EVC hemorrágico Hemorragia Intrapatrenqui matosa Manifestaciones Clínicas Fisiopatología Hemorragia subaracnoidea DX *10% de EVC *50% de mortalidad *Causada por HTA. tumor cerebral. tumor metastático. midriasis ipsolateral. respiración profunda irregular. transformación hemorrágica de infarto isquémico previo. telangiectasia capilar.*Mantener vía aérea permeable y signos vitales *No administrar vasodilatadores en hemorragia subaracnoidea *Manitol *Elevación de la cabecera de la cama *Control de la hipertensión (no disminuir <90 la PAM por que disminuye la PPC *QX: Disminución del volumen del hematoma Tratamiento Causa: TCE. descerebración. LCR. hemorragia hipertensiva. abolición del estado de vigila. encefalopatía hipertensiva. fístula arteriovenosa dural. angiopatìa amiloide. MAV. Según región: tálamo. drogas. aneurisma. . putamen y puente. afasia. Fisiopatología: Rotura espontanea de arteria en ganglios basales. angiopatía amiloide. Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco. angiografía. laboratorios. vómitos. cerebelo y puente generalmente. babinsky bilateral. traumatismo. cefalea. coagulopatia.

Cuando se brinca la inhibición se propaga el potencial de acción y se da la crisis. somatosensoriales. seg a min. mirada hacia arriba. hiporexia. expulsión brusca del aire con un grito. (neurotransmisores inhibitorios) con liberación de K+. 3. clónicas y atónicas.Crisis parciales: Simples (Motoras. Qx. Parcial compleja. midriasis. Tonicoclónicas generalizadas 1. 1. *1% de la población *Incidencia: 7-80 x100000habitantes/ año. *Historia Clínica *EEG *Imagen: TAC y RM *Difenilhidantoína: Crisis generalizadas.10 seg) Atípica (fenómenos motores o automatismo. perdida de alerta.. activación de bomba Na+/K+ y liberación de neurotransmisores exitatorios. motoras y parciales complejas. macropsias. fatiga. Carbamacepina: Parciales complejas.Pródromo: Sin pérdida de la alerta. arresto conductual. tónicas.. fase tónica (1-2 min): contracción de músculos torácicos y de los miembros. aumento en la prolactina y ventilación espontanea.. psíquicas y secundarias generalizadas) y complejas (parciales complejas. no estado postictal) . fenómeno ya vivido. fenómeno de lo no vivido. 2. 2. aumento súbito del tono general y faringe. vegetativas. tónicas. 2. etosuximida. exitatoria o inhibitoria con manifestación clínica generalizada o focal. Fisiopatología Cuadro clínico Epilepsia Clasificación Clínica DX TX 1. secundariamente generalizadas. 1.Crisis generalizadas: Ausencia. micropsias. relajación de esfínteres.Estado postictal: Estupor... estado confusional..Ictus: Perdida del estado de alerta. lamotrigina. tonicoclonica. valproato.Ictus. tonicoclónicas. apnea. excesiva. fenómenos cognitivos y psíquicos.. salivación. Fenobarbital. de 3-5 min. arresto conductual. para que suceda se necesitan 2 ó más crisis convulsivas Aumento de la excitabilidad de las neuronas hiperpolarizadas. topiramato.Pródromo: Irritabilidad. midriasis. Crisis de ausencia: Típica (sin pródromo ni postictal.Crisis convulsiva: aumento en la actividad electroquímica en las neuronas de forma anormal. *70% en <20 años son idiopáticas 30% en >20 años son secundarias Epidemiología Convulsiones recurrentes por proceso crónico subyacente.

Trauma craneoencefálico propiamente dicho Tratamiento Traumatismo Craneoencefálico Clasificación 2.Superficiales 2.*Tercera causa de muerte *Relación hombre: mujer 4:1 Toda aquella lesión que afecte el cráneo y el encéfalo con pérdida del estado de alerta. Contusión (laceración cerebral).. mareo. expuesta (neumoencéfalo). escalpe (piel. heridas superficiales en culero cabelludo. onda expansiva y succión). Piso medio: otorragia. de base del cráneo (Piso anterior: ojo de mapache. tejido laxo y periostio). 1. HPAF (trayecto. hidroma. hidrostático. hemorragia en sistema ventricular. Hematoma parenquimatoso hemorragia subaracnoidea. signo de Battle. aponeurosis. heridas penetrantes (lesión local contaminada) Heridas superficiales Escoriaciones. anosmia. vasogénico.. hematoma subperiostico. osmótico.. 1. diastada). mixto)..Abierto: Agresiones. rinorrea. Conmoción (perdida del estado de alerta y recuperación integra <6 hrs. Hematomas (epidural y subdural).Fracturas 3. rinoliquia. parálisis facial. Epidemiología *Reposo *Antibióticos *Diuréticos*Lesión de VII par: esteroides * Qx.. Fracturas Lesiones intracraneales Lineales (entra por sutura. multifragmentada. hipoacusia.Cerrado: Edema cerebral (citotóxico. deprimida. tejido celular subcutáneo. . otolíquia. hematoma subgalial (entre aponeurosis y periostio).

*Factores de riesgo: neumonía por neumococo. Cefepima. con edema vasogénico. monocytogenes y H. alcoholismo. L. déficit complemento. llegan a los plexos coroideos intraventriculares y pasan al LCR. vómito y fotofobia (75% de los pacientes). ceftazidima.*Forma más frecuente de infección intracraneal *Incidencia (EUA) 2. así. donde se multiplican y producen reacción inflamatoria. esplenectomía. Antibioticoterapia empírica en los primeros 60 min: Cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) y vancomicina. Meningococemia. Desde letargo hasta coma. nausea. Convulsiones (20-40% de los pacientes).5 casos por 100000 habitantes. angostamiento de vasos con isquemia e infartos. otitis. cefalea y rigidez de nuca (990% de los pacientes). donde eluden la fagocitosis y el complemento. N. aumento de la PIC. ampicilina. midriasis. *Cultivo de sangre *LCR *PCR *TAC y RM *Prueba de aglutinación con látex *Lisado de amebocitos Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Se puede presentar como aguda fulminante o subaguda. streptococcus grupo B. aumento de citocinas. descerebración y triada de Cushing. parálisis del VI par. pneumonie. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC produciendo disminución de la consciencia. Meningitis Bacteriana Etiología Fisiopatología Aumento de la permeabilidad hematoencefálica. meningitidis. Las bacterias que colonizan la nasofaringe son transportadas al espacio vascular a través de vacuolas y células epiteliales. leucocitos. Signos de aumento de la PIC (deterioro de la consciencia. NO. Papiledema. TCE. influenzae Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. el resultado es aumento de la PIC y coma. radicales libres. Epidemiología Patógenos comunes: S. sinusitis. Triada: Fiebre. EVC y convulsiones. DM. .

.*enterovirus del 75-90% de todos los casos ( coxackie. genital (en raras veces de tipo I). Epidemiología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Fiebre acompañada de mialgias. La vacunación es eficaz para evitar el desarrollo posterior La prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de la meningitis es el examen del LCR. Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea persistente. dolor abdominal o diarrea. virus de Epstein-Barr y rara vez citomegalovirus. rigidez de nuca sin signos de irritación meníngea. nausea. concentración normal de glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada. La evolución en lactantes y neonatos es más incierta. *Histamínica *Hemicránea paroxística crónica *Neuralgia migrañosa *Migraña roja *Eritromegalia de la cabeza Pronostico Meningitis Vírica En adultos. Los pacientes en una situación grave deberán ser tratados con aciclovir intravenosa (30 mg/kg/día en tres dosis) durante 7 días. vómito. el pronóstico a una recuperación es excelente. polio y enterovirus humanos 68-71 Herpes simple: de tipo 2. incoordinación o astenia generalizada. Cefalea frontal o retroorbitaria asociada a fotofobia y dolor al movimiento ocular. proteínas ligeramente elevadas. Adenovirus y VIH Etiología Alrededor de 75 000 casos al año en EUA. verano y primera parte de otoño. anorexia. En el caso más frecuente de meningitis vírica. Incremento de los casos durante primavera. presencia de deterioro intelectual. virus ECHO. el tratamiento es sintomático y no es necesaria hospitalización. El perfil típico de la meningitis vírica consiste en pleocitosis linfocitaria. El aciclovir VO o IV es útil en pacientes con meningitis por HSV-1 o HSV-2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV. leve trastorno mental.

rigidez de cuello. pleocitosis. Son raras las otitis. la confusión y el letargo muestran una evolución menos aguda que en otras formas de meningitis bacteriana. Etiología Diagnóstico Meningitis Fímica La fiebre. Si todos los cambios mencionados se identifican en sujeto febril y se descartan infecciones micóticas y carcinomatosis meníngea.Entre los microorganismos causales frecuentes está Mycobacterium tuberculosis. 2) rifampicina (600 mg/kg día para adultos y 15 mg/kg de peso para niños). además de signos de hipertensión intracraneal. Puede ser manifestación de la tuberculosis miliar o aparecer con uno o más focos tuberculosos en el encéfalo. Cuadros persistentes que incluye cefalea. Todos los fármacos deben administrarse por regla general durante 18 s 24 meses. células epitelioides y células gigantes de Langerhans) en las meninges y en la superficie externa del encéfalo y el epéndimo. etinonamida (750 a 1000 mg/día) o pirazamida (29 a 35 mg/kg al día). Se contagia por inhalación de gotitas en aerosol. aumento del contenido proteínico a 100 a 200 mg/100ml y disminución de glucosa (< 40 mg/100ml). desde los cuales la infección se expande a las meninges. . La meningitis tuberculosa en adultos no tiene cuadro de evolución agudo por propagación hematógena de los bacilos hasta las meninges y la bacteremia se produce en forma intermitente con la tuberculosis pulmonar. La fórmula de LCR: mayor presión de líquido. Por lo común hay hidrocefalia a tensión. y son notables las parálisis de nervios craneales. febrícula y letargia días o semanas antes de acudir al médico para evaluación. y 3) etambutol (15 a 25 mg/kg al día). La reacción patológica difiere de otras meningitis en que el exudado meníngeo se localiza más bien en la base del cráneo y hay innumerables tubérculos pequeños (focos de caseificación. Cuadro clínico Tratamiento Administración de una combinación de fármacos: 1) isoniazida (5 mg/kg de peso al día para adultos y 10 mg/kg para niños). la cefalea. El infarto cerebral es relativamente frecuente a causa de arteritis meníngea. Puede haber anormalidades de pares craneales y sudoración nocturna. y los focos renales o vertebrales como puntos de partida.

Comedicación con glucocorticoides as. solium es un parásito que penetra en el cuerpo después de haber ingerido el sujeto carne mal cocida y por la manipulación de heces de gato. Un signo muy temprano de muerte del quiste es la hipointensidad del líquido vesicular en las imágenes ponderadas en T2.La neurocisticercosis es la parasitosis más frecuentes del SNC en todo el mundo. agua potable u otros alimentos contaminados con haces de seres humanos. pueden incrementar la presión intracraneal al interferir en el flujo de LCR. Al final el quiste muere. durante 8 días y anticonvulsivantes pero se cree que hace que las concentraciones plasmáticas del cesticida (praziquantel. T. . lo cual puede ocurrir en el curso de años. con resolución del problema. Las calcificaciones en el parénquima cerebral son el signo más frecuente. Praziquantel 45 a 50 mg/k de peso dividido en 3 tomas. Se contagia por la ingestión de alimentos contaminantes con huevecillos de verme Tenia solium. Etiología Pronostico Resonancia magnética o tomografía computada. La presencia de cisticercos en la columna y en la médula puede remedar el cuadro inicial de algunos temores intrarraquídeos. En la resonancia magnética a menudo se visualiza el escólex. con generalización secundaria o si ella. Al degenerarse el quiste del cisticerco desencadena una respuesta inflamatoria que al principio puede traducirse clínicamente en una convulsión. Neurocisticercosis Cuadro clínico Tratamiento Convulsiones de comienzo reciente. específicamente) sean menores. Albendazol 15 mg/k repartido en 3 tomas durante 8 días. en comparación con la intensidad del LCR. los cuales están en carne mal cocida. durante 15 días. Si están en los espacios subaracnoideo o ventricular.

1. Los meningiomas de la base del cerebro. 3. se extirpación solo parcial y se aplica radioterapia. neuroblastomas. vómitos. crisis epilépticas y signos neurológicos focales (hemiparesia. meduloblastomas y pinealocitos. Las neuronas bien diferenciadas nunca se vuelves neoplásicas. Clasificación Etiología Cuadro clínico Tumores Craneales Fisiopatología DX Tratamiento 1. 2. ependimomas. por otro lado la producción de ciertos virus tienen la capacidad de transformar el ciclo reproductivo normal del genoma celular en un ciclo de replicación no restringido.Síndromes de tumores intracraneales específicos.. somnolencia. No se sabe exactamente. meningiomas.. papiledema).Evidencia de hipertensión intracraneal (cefalea. son los tumores más malignos que atacan al hombre.).Síntomas de enfermedad cerebral difusa (cefaleas). Primarios: astrositomas. oligodendrogliomas. Las células gliales indiferenciadas proliferan y rebasan la capacidad de riego de los vasos arteriales y venosos y algunos muestran necrosis y hemorragia. Son lesiones expansivas benignas o cancerosas cuyas células se multiplican de manera irrestricta y forman una masa dentro de la cavidad craneal o raquídea. En consecuencia las proteínas plasmáticas se filtran a la sustancia blanca y ocasionan edema cerebral vasógeno o localizado: desplazamientos y hernias. afasia. Fármacos antitumorales . desplazamiento y compresión del tejido cerebral. pero un factor importante es la edad. 2. Todos causan síntomas mediante infiltración.. TAC y RM son los primeros métodos para el diagnóstico. Al crecer el tumor comprime las venillas de la sustancia blanca y se interrumpe la barrera hematoencefálica. Secundarios: metástasis de Ca de pulmón y seno. El examen de LCR puede mostrar células tumorales o marcadores químicos en caso de meningitis carcinomatosa Tumores superficiales pueden ser extraídos de forma completa. etc.

Intramedulares: se originan dentro de la medula espinal. de mayor a menor frecuencia: mama. Muestra alteraciones más temprano que la RX simple. referido o radicular. su ubicación y las características clínicas del paciente. le siguen las manifestaciones motoras deficitarias. tubo digestivo. los más comunes son los astrocitomas y los ependimomas Diagnóstico Varía de acuerdo con el tipo tumoral. vejiga. La cirugía en las metástasis se indica cuando el tumor primario no está diseminado y debe completarse con radioterapia o quimioterapia Las imágenes por resonancia magnética (RM) es el estudio de elección. .. otros. Extradurales Intradurales Tumores Espinales Cuadro clínico En el 85% de los casos se presenta dolor de tipo local. tiroides. riñón. La tomografía axial computarizada (TAC) es un complemento ideal de la RM. su evolución. y por último los síntomas sensitivos y esfinterianos por compresión medular o radicular. por la excelente definición de la estructura ósea. 2. la cirugía es el tratamiento mas utilizado. En las metástasis el dolor suele preceder a los síntomas neurológicos 2 o 3 meses antes. en los tumores benignos este periodo es mayor. próstata. estos a su vez se clasifican en: 1..Se originan fuera de la duramadre.extramedulares: se originan en las leptomeninges o en las raíces nerviosas. l0s más frecuentes son los neurinomas y los meningiomas. En general. Tratamiento Se originan dentro de la duramadre. las más comunes son las metástasis. pulmón.

edema endoneural e infiltrados mononucleares multifocales con predilección por los nervios proximales y las raíces espinales. fractura de la cabeza del peroné (peroneo). superando los 2 meses de progresión. Asocia afectación de pares craneales bajos y de músculos intercostales. Instauración de los síntomas gradual. Posteriormente toma un curso crónico progresivo o con recaídas intermitentes. ciclofosfamida y ciclosporina. . patología pelviana o del músculo psoas (femoral). por atrapamiento. En 1/3 de los pacientes hay un antecedente séptico previo. dispersión de los potenciales de acción y bloqueos de conducción. atrapamiento o compresión. formación de “bulbos de cebolla” (remielinización ineficaz). Se producen tras traumatismos directos. neuropatía autonómica. Es importante descartar infección por VIH (el inicio de la neuropatía suele anteceder al desarrollo completo de un SIDA) Se utiliza el término general de neuropatía periférica para referirse a aquellos trastornos de los nervios periféricos. plasmaféresis y las inmunoglobulinas intravenosas. de tronco. sea cual sea su causa. Debido a una afectación desmielinizante variable dentro del mismo nervio Tratamiento: Corticoides.Afectación focal de un tronco nervioso único. Polineuropatías asimétricas: Neuropatías craneles. neuropatía dolorosa aguda. En casos refractarios: inmunosupresores como. Tiene un pico de incidencia en la 5ª-6ª década y los varones se afectan más frecuentemente. neuropatía motora proximal de miembros inferiores. disminución de la velocidad de conducción. Otros ejemplos son la parálisis del “sábado noche” (radial). Desmielinización. La debilidad está presente en los músculos proximales y distales mientras que las parestesias son de predominio distal. azatioprina. Neuropatía diabética Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica DX Anatomía patológica Cuadro clínico LCR. hiporreflexia miotática. afectación nerviosa multifocal. Las más frecuentes son la compresión del nervio mediano en la muñeca (síndrome del túnel carpiano) y la neuropatía cubital (generalmente a nivel del canal epitrócleoolecraneano en el codo). Mononeuropatías Neuropatías Polineuropatías Simétricas: Polineuropatia sensitiva distal.

como el anti-GM1. u osteoarticular. con prevención de las infecciones intercurrentes. de las raíces. perdida sensitiva y dolor en la distribución radicular. La raíz anterior y posterior salen de la médula espinal en el interior del canal vertebral y cruzan el agujero de conjunción formando el nervio raquídeo.Se trata de una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda de origen inmunológico y que afecta preferentemente a adultos jóvenes varones. El contaje de células mononucleares en LCR es menor a 10 por mm3. Los virus más frecuentemente implicados son los del grupo herpes (citomegalovirus. Empeoran con las maniobras de valsalva como la tos o el defecar y también con el estiramiento del miembro que estira la raíz Se caracterizan clínicamente por debilidad asimétrica que afecta de manera irregular músculos vecinos. Cuadro clínico Radiculopatias Los dolores radiculares se irradian por el territorio donde recoge la sensibilidad la raíz comprimida. herpes zoster o infarto diabético Tratamiento: soporte de las funciones cardiorrespiratorias. Las compresiones radiculares ocurren a nivel vertebral generalmente por patología discal. desmielinización y degeneración axonal. y afecta con mayor selectividad a nivel proximal en las raíces Clínica: Debilidad asimétrica. También con el antecedente de procedimientos quirúrgicos. disociación albuminocitológica. linfomas y lupus eritematoso Patogenia: Autoinmune. el Campylobacter jejuni y antecedente de gastroenteritis. En más de 2/3 partes de los casos hay antecedente de infección viral respiratoria o gastrointestinal. provienen de la rotura de discos intervertebrales y de neurofibroma. La desmielinización se produce por un doble mecanismo: mediada por linfocitos y por anticuerpos circulantes. la presencia de una pleocitosis mayor.Alteraciones. virus de Epstein-Barr). Más recientemente. Los patrones monorradiculares. asociado a VIH. estudios neurofisiológicos. Se ha descrito la presencia de anticuerpos antigangliósido. irregular en músculos vecinos. . plasmaféresis o la administración de inmunoglobulinas intravenosas DX: LCR. Neuropatías Sx de Guillain Barré Anatomía Patológica: Presencia de inflamación. herpes zoster o infarto diabético .por lo común lumbares o cervicales. La desmielinización es segmentaria y multifocal. restringida al sistema nervioso periférico. y por pérdida sensitiva y dolor en la distribución radicular. generalmente compresivas. Patrones monorradiculares. provienen mas bien de la rotura de discos intervertebrales y con menor frecuencia de neurofibroma.

rigidez (”rueda dentada”). Antagonistas de la dopamina: tienen un efecto de mayor duración. depresión. sedacion diurna y episodios de sueño incontrolado. giros en bloque. disminución del parpadeo. inquietud. micrografia. dificultad para iniciarla o pararla. hipofonia. Carbidopa/levodopa: bloque la descarboxilación periférica de la levodopa hacia dopamina y por tanto. ansiedad. temblor lento y rápido. Son eficaces frente a la hipocinesia y alteraciones de la marcha. reduce los síntomas de nauseas y ortostatismo que se asocian con la levodopa. caminan encorvados. síntomas psiquiatricos. Cuadro clínico Tratamiento Hipocinesia. Deficiencia de dopamina en las células nigrales y en las terminaciones sinápticas de esas fibras en el cuerpo estriado. Histopatología Epidemiología Enfermedad de Parkinson Perdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra del mesencéfalo Acumulación de gránulos de eosinófilos de inclusión intraneuronales (cuerpos de Lewy ) en las neuronas supervivientes. . alteraciones de la marcha. retropulsion (caen hacia atrás) y de la postura. Efectos adversos: nauseas. hipotensión postural. alteración cognitivas. trastornos del sueño. facies inexpresivas. pérdida del olfato La levodopa es el precursor metabolico de la dopamina. es el tratamiento mas eficaz.La edad de inicio es como a los 60 años Su evolución es progresiva a lo largo de 10-25 años siguientes Es familiar en 10 a 15% de los casos. pero frente al temblor es escasa. babeo. se pueden utilizar en combinación con anticolinergicos y amantadita.

temporal y parietal de ambos hemisferios. En la fase terminal se presenta rigidez. Monoaminooxidasa B (MAO-B) memoria. pero se pueden usar inhibidores de la colinesterasa como: Tacrina (tetrahidroaminoacridina) Donepezilo inhiben la colinesterasa e incrementan los niveles cerebrales de acetilcolina Galantamina Vitamina E han mostrado tentativamente que hacen más lento el avance de la pérdida de Estrógeno. quedan indemnes las corteza motora primaria. afasia. .Es la más frecuente de los trastornos degenerativos Se da en la vida adulta y en la senectud Es familiar en 15% de los casos La perdida neuronal se produce en áreas de asociación de las cortezas frontal. desorientación. Engrosamiento y condensación del componente neurofibrilar de las neuronas q sobreviven y las que están en fase de degeneración Epidemiología Cuadro clínico Enfermedad de Alzheimer Tratamiento Perdida sutil de la memoria reciente. Los pacientes pueden estar frustrados o no ser consientes del déficit. Duran de 8 a 10 años. La muerte se debe a malnutrición o a infección secundaria. mutismo e incontinencia y permanece postrado en la cama. dificultas para concentrarse. Histopatología Placas seniles (“neuríticas”) de material amorfo (amieloide). alexia (incapacidad para comprender las palabras escritas). visual y auditiva. El Alzheimer no tiene cura y tampoco hay fármacos q sean eficaces en la misma. apraxia. La tomografía computarizada: muestra atrofia cerebral mayor a la esperada de un adulto normal En la enfermedad avanzada el EEG muestra lentificacion difusa. trastornos del juicio. así como embolia pulmonar o cardiopatía. somato sensitiva.

Actúa disminuyendo la liberación de glutamato. Es familiar en 5-10% de los casos y se hereda de forma autosomico dominante Comienza hacia la mitad de la vida. Los síntomas de afectación del tronco encefalico incluyen la disartria. mareos perdida de peso y aumento de las enzimas hepáticas. Esta conservado el intelecto EMG muestra signos de atrofia por desnervacion muscular muy amplia y reducción de la amplitud del potencial de actividad muscular. Efectos secundarios: nauseas. atrofia muscular.Es la principal de las enfermedades de la neurona motora. LCR es normal Las enzimas musculares pueden estar elevadas No existe tratamiento capaz de detenerlo. los núcleos motores del tronco del encéfalo y la corteza motora. con lo que disminuye la muerte celular neuronal excitotóxica. la muerte se produce de 3 a 5 años después por parálisis de los músculos de la respiración. espasticidad y signo de Babinski en unas extremidades atróficas y débiles son signos de afectación de la neurona motora superior. . Histopatología Denervación atrófica de músculos Neuronas en varias etapas de degeneración de las astas anteriores de los núcleos motores de la medula espinal y la porción inferior del tallo encefálico. Riluzol: prolonga discretamente la supervivencia. la disfagia y atrofias de la lengua. afectas la superior y la inferior Es causada por degeneración de las neuronas motoras en todos los niveles del SNC comprendiendo el asta anterior de la medula espinal. sacudidas de los músculos de las manos y brazos. Hiperreflexia. las piernas en menor grado. rigidez. calambres. y de la corteza motora con degeneración secundaria de los fascículos corticoespinales. Epidemiología Esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades de la neurona motora Tratamiento Cuadro clínico Diagnostico Debilidad.

Clinica: De horas a días: vista borrosa o ceguera. Pede haber lesiones de esclerosis en el tallo. Se expresa: ataques de medula espinal. a consecuencia de focos de destrucción de fibras mielinicas. oftalmoparesia internuclear.0). afecta todo el lóbulo o hemisferio. paraparesias asimétricas. Susceptibilidad: más en mujeres que en hombres (1. ataxia. pleocitosis leve de mononucleares. disartriaon y convulsiones. vértigo. Viejas: grises Patogenia Proceso autoinmunitario de tipo inflamatorio mediado por células que se dirige contra la mielina. color crema. principalmente en adolescentes y niños. Cuadro clínico Asintomático y se descubre accidentalmente. debilidad o insensibilidad de la extremidad. seguidos por remisión de síntomas o restablecimiento. Antigenos de histocompatibilidad más frecuentes en estos enfermos son: HLA-DR2. Histopatogénia: Las placas son lesiones circunscritas múltiples. diplopía. B7 y A3. Disco óptico: al parecer normal (neuritis retrobulbar) o edematoso (papilitis). nervio óptico o medula espinal. nistagmo. Metilprednisona IV: en deterioro agudo sintomático. Progresiva: lesión cerebral focal. Laboratorio LCR: anormal. Neuritis retrobulbar óptica Al parecer es una manifestación inicia de esclerosis múltiple. incontinencia urinaria. con leucemia linfática. enfermedad de Hodgkin. Evolución a estado de incapacidad grave en semanas o meses. Manguitos perivasculares de linfocitos y mononucleares. nervio óptico y disfunción cerebral. debilidad o insensibilidad facial. tallo encefálico. de desarrollo de semanas. pérdida visual monocular. fracción de globulina gamma muy elevad. Esclerosis Múltiple y otras enfermedades desmielinizantes Esclerosis cerebelosa diseminada Es más común en niños y adolescentes. Interferón beta y copolimero.La destrucción de fibras mielinicas produce ataques de origen agudo y subagudo. Aumento de IgG Tratamiento Corticosteroides. . Enfermedad del SNC. cerebelo. SIDA LCR: normal.7:1. DR3. Lesión característica: foco grande desmielinizante de márgenes definidos. aumento de proteínas totales. dolor con el movimiento ocular. atrofia óptica. destrucción de mielina Sitios: ventrículos laterales Recientes: llenas de macrófagos.

Pueden ocurrir acciones reflejas como la respiración y respuestas a sonidos o al tacto. Aunque se cree que la dieta de la madre y la ingestión de vitaminas pueden desempeñar un papel importante. Se produce 1 a 5 de cada 1. por lo general fallece algunas horas o días después del nacimiento. Se desconocen las causas de la anencefalia. Concepto Anencefalia Prevención Estudios recientes han demostrado que la incorporación del ácido fólico en la dieta de mujeres en edad de gestación puede reducir significativamente la incidencia en los defectos del tubo neural.4 miligramos de ácido fólico diariamente Cuadro clínico Etiología Tratamiento Los niños nacen sin la parte anterior del cerebro responsable del pensamiento y la coordinación. Si el niño no nace muerto. Por lo tanto. el tejido cerebral restante a menudo se encuentra expuesto. se recomienda que todas las mujeres en edad de gestación consuman 0.. inconscientes e insensibles al dolor. No existe cura o tratamiento estándar para la anencefalia y el pronóstico para los individuos afectados es pobre.Los niños con anencefalia generalmente son ciegos. La mayoría de los pacientes no sobreviven la infancia. La anencefalia se puede diagnosticar a menudo antes de nacimiento a través de una prueba de ultrasonido .000 nacidos vivos mas frecuente en mujeres.Malformaciones congénitas Malformación del extremo anterior del tubo neural con ausencia del cerebro y bóveda craneal generalmente entre el 23º y el 26º día del embarazo. sordos.

atrofia). debilidad en los brazos o piernas. hombros. ejerciendo presión sobre la médula espinal y causando daño en forma lenta. A menudo. perdida de la función muscular. tumores de la misma médula o defectos congénitos. se hace una IRM de la cabeza para buscar condiciones asociadas. incontinencia de orina o heces o retención de orina. hoyuelo. incluyendo hidrocefalia. parte superior de los brazos. vellosidad localizada. que protruye a través de un defecto del cráneo. Espina bífida quística. pérdida gradual de masa muscular (desgaste. .Malformación causada por un defecto en la osificación de los huesos del cráneo. Defecto en los arcos vertebrales óseos cubierto por piel sin defectos neurológicos.000 nacimientos. TC espinal con mielografía o la IRM de la columna vertebral confirma la siringomielia y determina su ubicación exacta y extensión. La principal causa es la deficiencia de ácido fólico en la madre. Espina Bifida Oculta. tronco en una distribución similar a una capa. debido a la formación de un área llena de líquido dentro de la misma médula. atrofia de una pierna o pie. Es un daño a la médula espinal. líquido cefalorraquídeo y meninges. La acumulación de líquido que se observa en la siringomielia puede ser el resultado de un traumatismo de la médula espinal. Algunas tienen un lipoma. No se produce el cierre del tubo neural. Con una frecuencia de 1 por cada 2. escasa sensibilidad o alteración de los reflejos. mancha oscura o una protuberancia sobre la zona afectada. Síntomas: debilidad en las extremidades inferiores. El área llena de líquido (cavidad) casi siempre comienza a formarse en la zona del cuello y se expande lentamente.000 nacimientos Malformaciones congénitas Meningoencefalocele Siringomielia Espina bífida Cuadro clínico Etiopatogenia Diagnostico Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cuello. el hueso mas frecuentemente afectado es la porción escamoso del occipital. empeora lenta y progresivamente disminuye la sensibilidad de la piel al tacto. deformidad de los pies o diferencias de tamaño. no se forman los arcos vertebrales y el tejido nervioso queda expuesto 1 de cada 1. pérdida de capacidad para usar los brazos o piernas y cefalea. es un quiste en forma de saco que contiene tejido cerebral. disminuye la sensibilidad del dolor o del calor.

CARDIOLOGÍA .

/min. diureticos ( furosemide). choque de la punta desplazado. insuficiencia mistral. Digitálicos. estenosis pulmonar apretada. Pero trae como consecuencias cardiomegalia y retensión de líquido asociado a hipertensión venosa. cardiomegalia y ritmo de galope. vísceras y riñón. frote pericárdico. Mecanismo adrenérgico: Actua. Manifestaciones de compensación adrenérgica. distensión de venas de cuello. cardiorreparación. cardioprotección. IECA. necrosis miocárdica localizada pero extensa. hipertensión pulmonar grave de larga evolución. palpitaciones. sobrecarga de presión sistólica. hipertrofia.*IC aguda y crónica *IC derecha e izquierda * IC leve. disnea. debilidad. aórtica grave o aguda. por su efecto inotrópico y cronotrópico positivos. Hipertrofia: es un mecanismo de adaptación en respuesta a un incremento crónico del trabajo cardiaco. fatiga. Aumenta el volumen diastólico y con ello el gasto cardiaco. Mecanismo de Frank-Starling: aquí la vasoconstricción se torna selectiva al redistribuir el flujo sanguíneo. HAS grave. *IC anterograda y retrograda. que aumentan el gasto cardiaco. S3 y S4. reflujo hepatoyugular. estadio avanzado de estenosis aórtica grave. miocardiopatía dilatada. por otra parte se estimula la secreción de renina que por su efecto vasoconstrictor aumenta las resistencias periféricas y la aldosterona. sistema renina-angiotensina-aldosterona. manteniéndolo normal en los órganos vitales y aumentando las resistencias periféricas en la piel. o cortocircuitos arteriovenosos (PCA y CIV). sobrecarga de volumen (diastólica). Disminuye el filtrado glomerular que produce retención de Na+ y agua. mediante la secreción de catecolaminas. aguda o crónica. . Miocarditis. diaforesis. soplos. los bloqueadores de la fosfodiesterasa. Incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para prefundir a los tejidos del organismo Clasificación Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología Etiología Cuadro clínico DX Triada clásica: Taquicardia. moderada y grave *IC sistólica y diastólica *IC con alto o bajo vol. Precordálgia no específica.

palidez de mucosas y tegumentos. . urocultivo. Antecedentes hereditarios.. EGO. pulsos arteriales disminuidos o abolidos. Algunos síntomas atribuidos a la hipertensión son cefalea. electrolitos sericos. Los siguientes son factores hemodinámicas que mantienen la presión arterial Fisiopatología *Liberación de noradrenalina *Disminución del volumen circulante *Incremento de Na+ *Liberación de insulina *Hormonas adrenocorticales *Sustancias endoteliales 1.Secundaria Hipertensión Arterial Sistemica Clasificación Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento La hipertensión esencial permanece asintomática y su descubrimiento es casual.Esencial 2. arriba de 140/90 en dos ocasiones distintas. se denomina hipertensión arterial secundaria: pero si el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensión arterial.. soplo sistólico. *Beta bloqueadores *Diuréticos *Vasodilatadores *Calcio antagonistas *Hipotensores de acción central *Inhibidores de la ECA Toma de la presión arterial. las resistencias periféricas y el gasto cardiaco. se denomina hipertensión esencia Etiopatogénia Es la elevación de la presión arterial por arriba de las cifras consideradas como normales. tele de torax gammagrama. TAC.Si la elevación de la presión arterial es debida a causa conocida. vértigo y lipotimia. signos de hipercortisismo y de virilización. biometría hemática. signos de hipertrofia ventricular. ruidos auditivos. desequilibrio ácido-básico. quimica sanguínea. si por alguna razón aumenta uno de ellos inapropiadamente. el resultado será la elevación de la presión arterial. cianosis. La presión es mantenida por tres factores: volumen sanguíneo.

síntomas de bajo gasto debido a la disfunción ventricular *Médico: Vasodilatadores y beta bloqueadores. *Quirurgico *Prueba de esfuerzo *Cambios electrocardiográficos (depresión o elevación del punto j) *Distonía neurovejetativa.Es la manifestación clínica de la insuficiencia coronaria. con la consecuente isquemia y ↓ contráctil del segmento afectado. La obstrucción anatómica (aterosclerosis coronaria) de una o varias arterias coronarias puede producir un déficit de aporte sanguíneo cuando aumetan los requerimientos metabólicos del miocardio. . Estas alteraciones son reversibles con el reposo. doble levantamiento sistólico del ápex. Estable. Dolor anginoso y equivalentes. inestrable Clasificación Angina de pecho Fisiopatología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Cuando aumentan las demandas de oxígeno del miocardio se establece un desequilibrio aportedemanda de O2 en la porción del miocardio que es tributario de la arteria obstruida. IV ruido. reacción adrenérgica. soplos.

Infarto transmural es el resultado de trombosis oclusiva completa. 2ª hr: se invaden los 2/3 del espesor de la pared. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Disnea por insuficiencia ventricular izquierda confusión (↓ GC). simetrica o invertida. Dipirona para el dolor. la mayoría de los pacientes presentan trombosis coronaria completa oclusiva. intensa y da lugar a necrosis. La isquemia del miocardio es aguda. nitroglicerina. palpitaciones (arritmias). debilidad (↓ GC) condicionada x mala función ventricular consecutiva al IAM. Angioplastía primaria ó Trombolisis farmacológica IECA.Infartos subendocardicos. gangrena periférica por embolia de un trombo mural de la zona infartada. se expresa patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del miocardio. Enzimas cardiacas: CPK y TGO Placa de torax Gasometría arterial . 4ta hr al 3er día: la necrosis abarca todo el espesor de la pared. nausea y vomito incoercible. Muerte súbita. ECG: Q patológica. La extensión y localización exacta del infarto del miocardio depende del patrón coronario dominante y de la circulación colateral existente. desnivel del ST y onda T acuminada. sincope. Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria. consecutivo a isquemia del mismo (insuf. 1ª hr: la muerte celular aparece en islotes de cels miocárdicas “parches” a nivel del subendocardio. embolia pulmonar. coronaria parcial absoluta de Chávez) Etiopatogénia Infarto agudo del miocardio Fisiopatol ogía La evolución hacia un infarto del miocardio se inicia con la aparición de un cuadro de angina inestable que culmina con trombosis coronaria. beta bloqueadores.

gangrena periférica por embolia de un trombo mural de la zona infartada. Muerte súbita. La isquemia miocárdica aguda e intensa acorta drásticamente la duración del potencial de acción de las cels afectadas. Calcio antagonistas. antiplaquetrarios. palpitaciones (arritmias). ya sea parcial (angor pectoris ó angina inestable) o total (trombosis coronaria) Muerte repentina e inesperada. . sincope.El sustrato anatómico de la muerte súbita es la obstrucción coronaria. puede aparecer en paciente con angina de pecho estable o inestable Etiopatogénia Muerte Súbita Fisiopatol ogía Cuadro clínico Tratamiento Disnea por insuficiencia ventricular izquierda confusión (↓ GC). embolia pulmonar. nausea y vomito incoercible. que al estar al lado de cels no dañadas por la isquemia (c/potencial de acción normal) → se provoca una dispersión en la duración de los periodos refractarios con lo cual se favorece la vulnerabilidad eléctrica “arritmias” → se favorece el mecanismo de reentrada intercelular y la fibrilación ventricular por lo que en estas condiciones todos aquellos factores que condicionan isquemia miocárdica aguda propiciaran muerte súbita . también es una complicación final que se presenta en un paciente recuperado de un infarto del miocardio previo. y finalmente. Presentación de la cardiopatía isquémica en Pacientes asintomáticos. debilidad (↓ GC) condicionada x mala función ventricular consecutiva al IAM. beta bloqueadores.

La presión telediastólica del ventrículo izquierdo es expresión de disminución de la distensibilidad de la pared hipertrofiada del ventrículo izquierdo. Es producto de la obstrucción al flujo de salida de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta Clasificación Cuadro clínico Estenosis Aórtica Fisiopatol ogía El ventrículo izquierdo responde a la obstrucción súbita grave en Sin salida. *ECO *Fonomecanocardiograma . congestión venocapilar. Congénita o adquirida *Subvalvular fibrosa fija. causado por la falla en la abertura normal de las valvas. Rodete fibroso subvalvular aórtico. Diagnóstico Tratamiento *Angina de esfuerzo *Sincope por esfuerzo *Insuficiencia cardiaca congestiva *Disnea. El gasto del ventrículo izquierdo se mantiene por la hipertrofia. *Supravalvular. ortopnea y disnea paroxística nocturna *Hemorragia gastrointestinal *Embolia cerebral *Pulso arterial tardus parvus *Frémito sistólico *Desdoblamiento paradójico de S2 *Chasquido de expulsión aórtica *Soplo sistólico de expulsión *Muerte súbita *Implantación de prótesis valvular *Catetererismo con balón *Anticoagulantes *Revascularización *ECG: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo *Radiografía de tórax: Cardiomegalia. Rodete fibroso o estenosis por encima del plano valvular aórtico. que siempre es congénita o subaórtica “dinámica” Es el estrechamiento del orificio de la válvula aórtica.*Valvular. por dilatación y reducción del volumen sistólico.

ortopnea y disnea paroxística nocturna *Insuficiencia cardiaca en fases avanzadas *Debilidad crónica y fatiga *Apex amplio y visible *Frémito sistólico *Chasquido de apertura mitral *Soplo sistólico en barra. Diagnóstico Tratamiento *Disnea. por lo que lacerarse permanece un orificio a través del cual la sangre regresa durante la sístole al ventrículo hacia la aurícula izquierda.*Valvulopatía reumática *Prolapso valvular *distensión del músculo papilar *Ruptura de cuerdas tendinosas *calcificación del anillo mitral Incapacidad de la coaptación de la válvula mitral. congestión venocapilar. decreciente *3er ruido cuando es grave *soplo holosistólico en prolapso mitral *Insuficiencia ligera: Vigilancia periódica y profilaxis con penicilina benzatínica *Insuficiencia moderada: profilaxis para fiebre reumática *Insuficiencia severa: plastia mitral o prótesis y profilaxis para bactermia *ECG: Hipertrofia de VD. Etiología Cuadro clínico Insuficiencia Mitral Fisiopatol ogía *Reflujo del VI a la AI: odas “V” intraauricular izquierda en sístole por aumento de volumen regurgitado *hipertensión venocapilar pulmonar *Sobrecarga diastólica del VI *Ley de Lapalce *Aumento de la precarga en diástole. T acuminada *Radiografía de tórax: Cardiomegalia. Calcificación del anillo mitral *ECO *Cateterismo cardiaco .

imagen en “garrafa” *ECO: dilatación y derrame .I. Pericarditis crónica (>6 meses) constrictiva con derrame adhesiva (no constrictiva) Proceso inflamatorio que afecta al pericardio dando como consecuencia una exudación en su fase aguda y que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de esta membrana. Ayuda a distribuir uniformemente las fuerzas hidrostáticas del corazón. Pericarditis aguda (<6meses) fibrinosa con derrame seroso o serosanguinolento II. ECG: Elevación del ST en bandera. antifímico. Constituye una barrera contra la extensión de infecciones y neoplasias. *Post infarto: analgésico no AINES *Taponamiento: punción pericárdica y Tx etiológico. antiamibiano. Previene dilatación aguda de cavidades y permite acoplamiento diastólico en ambos ventrículos. T simétricas *Rx de tórax: Cardiomegalia. indometacina o prednisona. inmunosupresores.Pericarditis subaguda(6sem6meses) con derrame constrictiva constrictiva III. *Viral: Antiinflamatorio con ibuprofeno. lo que da lugar a enfermedad crónica Clasificación Pericarditis Función del pericardio Mantener fijo en su posición al corazón y prevenir su movilidad excesiva. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Dolor pericárdico *Frote pericárdico *Derrame pericárdico *Complicaciones: taponamiento *Pulso paradójico de Kussmaul *Etiológico: Antibiótico.

El antibiótico debe penetrar la fibrina porque los gérmenes se albergan en la profundidad de las vegetaciones∴ penicilina *Antibiótico específico para el germen *Por la infección: Sx febril. Administración prolongada ya que los tratamientos cortos dan recaídas. Septicemia con origen en orofaringe (estreptococo). producen septicemia. mitral o tricúspide. nódulos de Osler*Localizada en válvula aórtica.*Endotelio dañado (estímulo trombogénico) *Hemodinámicos: estenosis o insuficiencia valvulares (flujos turbulentos creados por los orificios pequeños que se originan y la cantidad de sangre que lo cruza es poca pero a gran velocidad que hace que la turbulencia impacte el endocardio del corazón derecho). tubo digestivo. embolias sépticas y finalmente deprimen la respuesta inmune sistémica. embolia pulmonar. embolia coronaria *Mecanismos inmunes: Sx urémico. ecocardiografía transesofágica). manchas de Roth. infarto del baso microembolia. esplenomegalia. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Se deben usar antibióticos bactericidas. perforar paredes endoteliales. . *Dosis debe ser suficientemente elevada para destruir el germen (>4 veces la dosis que la dosis bactericida in vitro). ataque al estado general. vasuclitis. No usar un antibiótico bacteriostático. *Por la embolia: Emiplejia. ecocardiograma y laboratorio). Enfermedad infecciosa vía hematógena del endotelio vascular o del endocardio ventricular donde se hay formación de verrucosidades Etiología Endocarditis Fisiopatología Debido a la infección se forman verrucosidades (colonias de gérmenes que se alojan en redes de fibrina) y provocan destrucción de aparatos valvulares. vías urinarias. producen abscesos en corazón. *Historia clínica *Criterios de Duke (sensible y específico en base a clínica. abcesos cerebales meningitis aguda amaurosis fugax. macroembolia renal. intubación. amigdalectomía. esclerotomía de várices esofágicas. Preferencia por CIV chica. por extracción dental. de Jenaway. broncoscopia.

Michoacán. IC o pasa inadvertida. Muerte en la fase aguda.En México la más común es por causa reumática y viral. Yucatán. Guerrero. Puede originarse por infecciones bacterianas. Chiapas. malestar general. Campeche. arritmias activas c/secuelas tardías (dilatación auricular crónica. arritmias activas- Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Cardiomegalia. radiaciones que afectan la miofibrilla. ritmo de galope. disminución de la contractilidad. dilatación de cavidades. medias elásticas para evitar estasis venosa y flebotrombosis. alergia. antipiréticos. de 2° (diftérica). ruidos cardiacos disminuidos en tono e intensidad. intersticio y componentes vasculares. Localizada o difusa. sustancias químicas. laxantes suaves para evitar el aumento de trabajo cardiaco. dieta blanda. *Medidas generales: reposo absoluto. Zacatecas. analgésicos. La enf de Chagas en México tiene prevalencia importante en Jalisco. Morelos. autoinmunidad. Sonora. *RX de tórax: cardiomegalia *ECO *Biopsia endomiocardica . virales o parásitos. Ataque a miocardio inespecífico: inflamación de miofibrilla c/miocitolisis y necrosis miocárdica c/infiltrados MN. Arritmias A o V. muerte por postración. *Viral: prednisona. Oaxaca. Etiología Miocarditis Fisiopatología Miocarditis: Aguda o crónica. Bloqueos AV. extrasistolia ventricular = sustitución de tejido contráctil por fibrosis). trastornos de la conducción o del ritmo si razón aparente. Inflamación local o difusa del tejido miocárdico con signos de necrosis tisular y/o degeneración de células miocárdicas adyacentes que no es por isquemia miocárdica. dilatación. taquicardia sinusal sin relación con fiebre. Leve o grave. ondas Q anormales (sugestivo de infarto) y zonas de lesión subepicárdica. Tabasco. esteroides mas azathioprima *Bacteriana: Antibiótico específico *Chagásica: Nifurtimox *Cuadro clínico *ECG: Aguda: bloqueo AV de 1° (carditis reumática). Veracruz.

FA. IAM. necrosis por isquemia. Destrucción del tejido miocárdico del sistema de conducción *Asintomático *Manifestaciones de ICC. *Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diuréticos *Trasplante *Cuadro clínico *ECG: crecimiento de cavidades. cardiomegalia. Etiología Miocardiopatía Dilatada Fisiopatología Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento Sustitución de miocardio por fibrosis o falta de contracción eficiente de la miofibrilla. deterioro funcional hemodinámica. hepatomegalia. Destrucción difusa de las fibras miocárdicas. razón por la cual se ha atribuido a múltiples procesos la causa de esta enfermedad. dismnución del GC. mecanismos compensadores (catecolaminas. edema). disnea. lisis por efecto tóxico o sobrecarga hemodinámica crónica. hipertensión pulmonar. daño irreversible que lleva a que las miofibrillas restantes no logren desarrollar con la función de bomba. IC hipertrofia inadecuada ( el radio de la cavidad > a pared) Cardiomegalia: insuficiencia mitral y tricuspídea por dilatación del anillo valvular y pérdida de orientación de los m papilares. ley de starling) para normalizar el GC). trastornos de la conducción y FA *RX tórax: Cardiomealia. hipertrofia. congestión pulmonar *Fonomecanocardiografía *ECO y ECO bidimensional . ritmo de galope. Es el estado final de un proceso que afectó al miocardio en cualquiera de las siguientes formas: inflamación.*Primaria: idiopatica *Genética: mutación Xp21 *Periparto *Toxicos *Miocarditis viral *Acoholismo *HAS crónica *IC. ( IY. Hipertensión venosa sistémica.

angina. presincope. *Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diuréticos *Trasplante . todoesto leva al cuadro clínico Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *Historia clínica *ECG: Datos de isquemia. fatiga. disnea. QRS ancho. soplo.*Septal asimétrica *Concentrica *Apical *Medioventricular Las cuales pueden ser obstructivas y no obstructivas Engrosamiento de la pared ventricular izquierda o derecha del corazón. desviación del eje a la izquierda. amento de la presión venosa central e insficiencia del ventriclo izquierdo. inversión de la onda T *Radiografía de tórax *Holter *ECO *Asintomático *Obstrucción leve *Obstrucción grave (con signos de estenosis aortica. la cual puede se simétrica o asimétrica Tipos Miocardiopatía Hipertrófica Fisiopatología La hipertrofia ventricular (congénita) produce obstrucción de la salida del flujo de sangre. Disminución de la distensibilidad impidiendo la relajación del corazón y restricción del llenado diastólico. doble levantamiento de la punta. Esto provoca el incremento de la presión del ventrículo izquierdo. arritmias. lipotimia *IV ruido anormal.

Repercusión sobre AI. *ECG: Crecimiento biauricular *Rx de tórax: Cardiomegalia global *Fonomecanocardiograma: Chasquido del 4° ruido *ECO M . fatiga. disminución del gasto pulmonar y sistémico Tratamiento Qx: Resecando trombos endomiocárdicos y aparato valvular respectivo y poniendo prótesis artificial. doble levantamiento de la punta. Hay un impedimento en el llenado diastólico y disminución de la distensibilidad biventricular (diástole). *Miocardiopatía restrictiva tipo C: restricción VD aislada. glucógeno) o porlif anormal de tejido endocárdico (fibrosis endomiocárdica) que puede afectar simétricamente a los 2 ventrículos o ser asimétrica. soplo. angina. *Miocardiopatía restrictiva tipo B: se limita a VI. disnea. presincope. *Miocardiopatía restrictiva.Enfermedad primaria donde hay infiltración miocárdica de sustancias (amiloide. lipotimia *IV ruido anormal. sobrecarga VD con dilatación e insuf iciencia de VD. Cuadro clínico Miocardiopatía Restrictva Fisiopatología Diagnóstico *Asintomático *Obstrucción leve *Obstrucción grave (con signos de estenosis aortica. Donde aumenta la presión auriclar y en circuitos vasculares venosos sistémico y pulmonar. Cuadro de hipertensión venocapilar y arterial pulmonar. Repercute en AD y territorio venoso sistémico dando aumeto de la resión. simétrica o tipo A: si la alteración afecta a ambos ventriculos.

*Más frecuente en mujeres 4:1 en pierna izquierda *Factores predisponentes: herencia. *Quirúrgicas: Safenectomia total o parcial. 0: Sin patología I: Varicesreticulares. *Intererogatorio *Maniobras o pruebas físicas (Trelendenburg y Perthes) *Estudios complementarios (Plestimografía. gammagrama y flebogafía) . Cuando existe alteración en las válvulas o en las paredes de los vasos se produce estasis de la sangre y trombosis. obesidad. se caracteriza por estancamiento de la sangre y aumento de la presión venosa en los miembros inferiores. *Venas dilatadas * Hichazón *Pigmentación *Edema *Ulceración *Piernas pesadas *Dolor *Calambres *Médico: medidas de higiene venosa (ejercicio. embarazo y anticonceptivos orales. sedentarismo. ocupación. doppler portátil y duplex. medias elásticas). variculas II: Varices tronculares III: Edema IV: Lenus Cutaneos V: Ulcera cicatrizada VI: Ulcera abierta Epidemiología Clasificación Clínica Cuadro clínico Varices y Trombosis Venosa profunda Fisiopatología Diagnóstico Tratamiento La función de las venas es control de volumen del líquido. reservorio y termorregulación. el retorno de la sangre se da por compresión de los músculos de miembros inferiores y succión. escleroterapia. resección de paquetes varicosos y ligadura de perforantes. Discapacidad de las venas de los miembros inferiores para regresar adecuadamente la sangre al corazón.

Cuadro clínico Insuficiencia Arterial Aguda Causas *Embolias de origen cardiaco *Aorta y grandes arterias *Trombosis in situ *Complicación de punciones e inserción de catéteres *Obstrucción subclavia *Atrapamiento de la arteria poplítea. debilidad. warfarina *Tromboembolítico: Urocinasa *Tromboembolectomía quirúrgica . entumecimiento. ausencia de reflejos osteotendinosos profundos Tratamiento *Anticoagulaciòn con heparina. parestesias. *Precoces: Dolor intenso. cianosis o palidez. rigidez muscular. *Tardíos: Ausencia de pulsos distales a la obstrucción. frialdad. disminución de la temperatura de piel.Tipo de vasculitis que afecta a arterias que irrigan a miembros superiores e inferiores. La viabilidad e isquemia de la extremidad dependen de la localización y grado de obstrucción. desarrollo de circulación colateral. aspecto moteado. disminución de la sensibilidad. Se da por interrupción brusca del flujo sanguíneo de una extremidad.

dependiendo del estado general. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento *dolores de espalda. Ciatalgias. tabaquismo y EPOC Etiología Epidemiología Aneurisma Aórtico Fisiopatología Exceso de carga aplicada resistencia inadecuada del vaso. hipotensión. *Tratamiento quirúrgico. Factores: hipercolesterolemia.Genética Bioquímica Colágena Elastina Trastornos mecánicos Dilatación permanente y local de una arteria tiene al menos 50% de diámetro comparado con el diámetro normal Prevalencia del 1 al 5% en la población general. *Interrogatorio *Estudios complementarios: RX abdominal. USG abdominal. dolor tipo nefrítico. edad y tamaño mayor a 5 cm. dolor abdominal. TAC y Aortografía .

aumento de la resistencia en vías respiratorias por broncoconstricción. Se da en pacientes mayores de 20 años. Frecuente en mujeres 30% de los casos se originan de émbolos de MsPs. Pulmonares por estenosis mitral. Padecimiento pulmonar obstructivo de la circ. Etiología Epidemiología Tromboembolia Pulmonar Fisiopatología Embolización: Trombos venosos embolizan circulación arterial pulmonar o la circulación arterial (paradójico). Taquicardia. *Warfarina *Dobutamina . Pueden entrar las trombosis in situ de a. fibrilación o aleteo auricular * Rx Tórax⇒ normal en pacientes disneicos sugiere TEP. distensión de venas de cuello. disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar. Infarto a miocardio se da en >40 años hospitalizados. únicos o repetitivos. Pulmonar. fiebre baja. 40% en venas iliacas. pulmonar. Embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos: Aumento de la presión vascular pulmonar por obstrucción vascular o por serotonina. pérdida de tensoactivo. hemoptisis *Trombólisis o embolectomía *Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular⇒ 500-10000UI. trombosis de v. hiperventilación alveolar. Diagnóstico Cuadro clínico Tratamiento * ELISA⇒ dímero D >500ng /mL * ECG⇒ taquicardia sinusal.Puede deberse a émbolos solitarios o múltiples. Venosa sistémica. dolor pleurítico. manifestarse por episodios agudos sintomáticos o subclínicos. Arterial pulmonar. * Ecografía venosa Disnea. determinado por la migración de trombos de origen cualquiera del cuerpo a través de la circ. alteración de hematosis por aumento espacio muerto alveolar por obstrucción e hipoxemia. hipotensión. bradicardia paradójica. taquipnea son frecuentes. tos. hemorragia. cianosis. síncope. tromboembolia extensa.

OFTALMOLOGÍA .

sus curvaturas o su diámetro anteroposterior son distintos a lo normal y en consecuencia . sin que se utilice la acomodación)es decir en estado de reposo con los rayos de luz incidiendo paralelos al ojo miope. . Ametropías Miopía Fisiopatología Cuadro clínico Tratamiento La imagen se enfoca de modo claro si los rayos provienen de un punto que se encuentre a 1 m de distancia. 10 dioptrias cuya distancia focal esta a 10 cm . La luz converge antes de la retina de un ojo porque las curvaturas anteriores son muy acentuadas para el tamaño del ojo. todo lo que se hallé más allá de 1 m . el ojo el ojo miope no lo ve bien .El miope necesita de rayos divergentes (negativos) para ver bien. el aumento tiende a detenerse de la misma medida en que el desarrollo físico termina siendo. si suceden pequeños los cambios durante el tercer decenio de edad.Un ojo miope no es un ojo emétrope (emétrope: Es aquel que cuando llegan rayos paralelos a su superficie . osea. es decir. La corrección óptica de un ojo miope comprende colocar delante de el una lente que neutralice el efecto positivo del ojo. estas existen por el aumento en la curvatura o por incremento del eje axial Con frecuencia observa como se incrementa gradual e inexorablemente su graduación y dependencia.éstos convergen por efecto de las curvaturas del ojo en la retina sin que se modifique la curvatura del cristalino . todo lo que esté mas allá de 10 cm esta borroso para el . los rayos de luz no enfocan en la retina. una lente negativa de igual poder dióptrico.

y así más pronto que otros siente la dificultad . solo que se tiene una tendencia a padecerlo. Cuadro clínico Tratamiento El hipermétrope lenta e inevitablemente va perdiendo elasticidad en el cristalino. Ser hipermétrope no quiere decir que ha de desarrollarse este tipo de glaucoma. un cristalino dispuesto siempre para acomodar . en estado de reposo .Ametropías El ojo hipermétrope es uno al que . Por ello tiene mayor tendencia a que el iris se encuentre más cerca de la cornea y a que el ángulo de la cámara anterior se estrecha con el paso del tiempo y un día aparezca un glaucoma agudo de ángulo estrecho. más compacto. es decir. un paciente así percibe que aumenta con el tiempo su dificultad y su dependencia Es un ojo más pequeño. primero para ver de cerca y luego para ver de lejos. . para relajar la zónula con el objeto de aumentar su curvatura 1 dioptria y asi ver bien. los rayos de luz que llegan paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente Hipermetropía Fisiopatología El ojo hipermétrope tiene como todos los ojos .

que gradualmente se van perdiendo . . Cuadro clínico El cristalino por superposición de capas va creciendo y su núcleo más lejano a las cápsulas. El paciente refiere que necesita alejarse los objetos para verlos bien. se va endureciendo y al ocurrir esto último se pierde paulatinamente elasticidad. Fisiopatología Esto es debido al desgaste de los mecanismos de acomodación.Eso de vista cansada es incorrecto porque indicaría que como ya se ha visto suficiente. el ojo ya no puede ver nada más lo cual es mentira.Ametropías O vista cansada termino que se usa para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca Presbiopía.

constituye una curvatura miopica o dicho correctamente un astigmatismo miopico. Ametropías Astigmatismo Fisiopatología El sistema óptico astigmático es aquél donde una de las curvaturas enfoca en la retina y la otra en cualquier otro sitio. el resultado final sería la transformación de la superficie esférica a una donde los meridianos de sus curvaturas no son iguales es decir esférica o astigmática. Tales lentes se llamas cilíndricas . es decir.El astigmático ve algo borroso. si la corea se hizo mas gruesa o mas grueso en un sitio que en otro. por lo que esa tiene mayor poder que la otra debido a ella converge los rayos antes de la aretina . Si la formarse embriologicamente los labios esclerales crecieron mas de un lada que del otro. mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. si la formación de la orbita origino alguna vez alguna rigidez palpebral. Es muy característico que pueda ver mejor entrecierre los ojos. Cuadro clínico Tratamiento No ve bien ni de cerca ni de lejos . Una enfocaría en la retina y la otra por delante de ella. modificando la curvatura aberrante de esta manera disminuya su efecto y vea mejor. La curvatura anormal es la que enfoca por delante de la retina. o si hubo posnatalmete un traumatismo que indujera la formación de la tensión de un sector. La corrección de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno.Irregularidades en la formación de curvaturas de la cornea.

La glándula se indura y duele a la palpación. Moll o de las de Meibomio. mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. El patógeno mas frecuente es el estafilococo. La exploración de la conjuntiva tarsal muestra una área enrojecida y se observa una acumulación de material purulento. Orzuelo Etiopatogénia Cuadro clínico Tratamiento A la inspección se observa tumefacción roja palpebral con posible edema que puede deformar el párpado en el área del párpado afectado. puede ser interna o externa (depende de la glándula afectada). este cuadro se le conoce como “perrrilla” pero el nombre correcto es el de orzuelo. Mas frecuente en la adolescencia por los cambios hormonales. La corrección de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno. Tales lentes se llamas cilíndricas .Es la infección aguda piógena de las glándulas de Zeiss. Patología de los anexos ocuculares La etiopatogenia consiste en la obstrucción del orificio de salida y formación de absceso de la glándula involucrada.

Para su drenaje y extirpación. Al evertir el párpado se observa cambio de coloración de la conjuntiva tarsal. Si se deja que evolucione espontáneamente. de superficie lisa y sin cambios de coloración en la piel.Es la inflamación de una o varias glándulas de Meibomio. debe completarse el tratamiento con raspado de la cavidad. secundaria a un proceso inflamatorio agudo Patología de los anexos ocuculares Chalazión Tipos Tratamiento Las lesiones son de tamaño variable. debe ser por la vía conjuntival con el páepadeo evertido y realizando una incisión perpendicular al margen del párpado. redondeadas. . el chalazión tiende a desaparecer al paso de meses o años.

Puede presentarse con fisuras en la piel. cerca de los orificios de las glándulas puede apreciarse costras densas que resultan difíciles de remover. se observan finas escama secas en la base de las pestañas e hiperemia de los párpados. Blefaritis La cronicidad produce cicatrices que favorecen la deformación de los párpados. Según su aspecto puede ser: hiperemica. . Blefaritis escamosa. que al quitarse dejan úlceras marginales. se observa enrojecimiento del borde . producto de una vasodilatación constante e ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral. Blefaritis hiperemica.Patología de los anexos ocuculares Es la inflamación del borde libre de los párpados. costrosa y ulcerosa. escamosa. en los casos avanzados se producen sitios de ulceración con cicatrización y caídas de pestañas por destrucción de folículos pilosos.

. y cundo la resequedad se mentiene durante horas se estimulan las terminaciones nerviosa produciendo dolor y fotofobia seguidos de aumento en el lagrimeo. Puede presentarse por disminución de la capa lagrimal como en el ojo hiposecretor o en sx de sjorgen. de quemaduras oculares ye irritaciones frecuentes. Cualquiera que sea la causa. dificultad para abrir los ojos. Si la resequedad es crónica. acne rosácea. Los otro síntomas presentes son resequedad ocular mas frecuente en las mañanas.Clínicamente el ojo seco puede ser producido por las glándulas mucoproductoras. de conjuntivitis crónicas. el epitelio se diseca. al romperse la película lagrimal. esto significa que de ser un epitelio estratificado no queratinazado pasa a ser un epitelio estratificado queratinizado. entonces ocurre una metaplasia del epitelio. con esto. por alteraciones de la capa oleosa como en la meibomitis crónicas . o por alteraciones en los componentes de la lagrima como en quemaduras graves Patología de los anexos ocuculares Ojo seco El aumento del lagrimeo sucede por la estimulación de la glándula lagrimal por el estimulo neurogénico del dolor. al parpadear se estimulan las terminaciones nerviosas trigeminales lo que origina sensación de cuerpo extraño.

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