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Epinefrina Mecanismo de accin Catecolamina endgena sintetizada en la mdula adrenal a partir de la noradrenalina.

Potente estimulador de los receptores adrenrgicos alfa y . Sus acciones incluyen relajacin del msculo liso bronquial, estimulacin cardaca, vasodilatacin en msculo esqueltico, estimulacin de la glucogenolisis en hgado y otros mecanismos calorgenos. Sus efectos a nivel del msculo liso son variados y dependen de la densidad relativa de los receptores.

Sus efectos cardacos estn mediados por receptores miocrdicos y del sistema de conduccin. Aumenta el gasto cardaco. Es una de las drogas presoras ms potentes por su accin inotrpica y cronotrpica positivas y vasoconstrictora en los vasos de resistencia. La relajacin del msculo liso bronquial por estimulacin de los receptores 2, tambin previene la secrecin de histamina y de otros autacoides resolviendo la broncoconstriccin y el edema. El efecto sobre el msculo liso gastrointestinal provoca relajacin. Las fibras uterinas se contraen. A nivel vesical se induce contraccin del esfnter vesical y del msculo del trgono pudiendo provocar retencin urinaria aguda. Participa en la regulacin del metabolismo de la glucosa y de los cidos grasos aumentando sus concentraciones sricas.

Receptores -adrenrgicos Algunos tejidos poseen nicamente receptores postsinpticos 1, otros poseen receptores postsinpticos 2 y algunos rganos tienen una mezcla de los dos. Las consecuencias fisiolgicas de los dos tipos de receptores a en el cerebro no estn claras actualmente. Es llamativo que la especificidad a los frmacos de los receptores 2 se parezca muchsimo a la de los autorreceptores adrenrgicos, lo cual tambin hace referencia a los receptores 2. Es importante conocer los receptores adrenrgicos por el gran significado funcional que depende de la accin de los mismos tanto a nivel central como perifrico. Hay dos grandes grupos de receptores adrenrgicos: y , que se subdividen a su vez en 1 y 2, y en 1 y 2, respectivamente. Los receptores 1 son postsinpticos y los 2 son presinpticos, de tal manera que es fcil entender el efecto autorregulador de la actividad 2-adrenrgica y el efecto excitatorio de la actividad 1-adrenrgica. Sin embargo, los receptores 1 y 2 son postsinpticos, pero con unos efectos claramente diferenciales; mientras que los b1 actan sobre la musculatura cardiaca, los 2 actan sobre la musculatura lisa bronquial y vascular. Podemos inmediatamente platearnos la dificultad de definir un efecto adrenrgico de una manera general, ya que, por ejemplo, un uso teraputico adrenrgico que puede estar perfectamente indicado en un caso de broncodilatacin, puede ser tremendamente perjudicial para un sujeto por sus efectos cardiacos. Existen efectos a-adrenrgicos tpicos como en el caso de la adrenalina y la noradrenalina, que presentan una afinidad particular por los receptores 1 y 2, de

manera que la respuesta fisiolgica depende de la regulacin de la actividad 1 y 2. Un agonista 1-adrenrgico, como la fenilefrina, potencia el efecto fisiolgico y, por ejemplo, tiene una clara indicacin en la hipotensin. Sin embargo, la clonidina, que es un agonista 2-adrenrgico, inhibe con su excitabilidad la liberacin de noradrenalina, originando una disminucin de la actividad adrenrgica postsinptica, lo que le da un uso teraputico como claro antihipertensor. Como podemos deducir, estamos ante un mismo mecanismo de manera que, utilizando agonistas adrenrgicos podemos obtener consecuencias totalmente opuestas de acuerdo con la especificidad del receptor sobre el que tienen afinidad. Esta misma situacin debemos plantearnosla con los antagonista a-adrenrgicos. Un antagonista 1 inhibira o bloqueara el efecto postsinptico de la noradrenalina y, sin embargo, un antagonista 2 aumentara los efectos postsinapticos al no regular la liberacin de noradrenalina por bloqueo de sus autorreceptores. Receptores -adrenrgicos Hemos de significar tambin los efectos -adrenrgicos. La isoprenalina o isoproterenol, agonistas -adrenrgicos, presenta una mxima actividad adrenrgica tanto sobre receptores 1 como 2. Su efecto es el doble que el de la adrenalina, cuatro veces ms potente que el de la noradrenalina sobre los 1, y cincuenta veces ms potente que el de esta misma sobre los 2, lo que muestra el escassimo efecto de la noradrenalina sobre los receptores 2-adrenrgicos. Es dficil encontrar un agonista puro para alguno de los receptores y, por tanto, lo que se observa como parmetro de valoracin teraputica es la relacin entre los efectos 2- 1. En este sentido, aquellos agonistas con un mayor efecto 2, como por ejemplo el salbutamol, que es sesenta veces ms potente en los receptores 2 que en los 1, est indicado ante la presencia de problemas asmticos y broncopulmonares, precisamente por su bajsimo efecto cardiovascular. Los antagonistas -adrenrgicos o -bloqueantes constituyen un grupo enormemente representativo por su enorme aplicacin antihipertensora, antiarrtmica y tambin ansioltica. Entre otros, son antagonistas b-adrenrgicos el propanolol, el pronetalol, el oxprenolol y otros, aunque debemos tener en cuenta que su uso es perjudicial en individuos con problemas asmticos. 1. FUNCIN GENERAL DEL SNA El SNA es la parte del sistema nervioso que controla gran diversidad de funciones viscerales del organismo y su funcin es la de mantener la compleja homeostasia del organismo en respuesta tanto alas alteraciones del medio interno como a los estmulos exteriores; llega virtualmente a todas las partes del organismo, afectando directa o indirectamente a todos los rganos y sistemas. El SNA forma el soporte visceral para el comportamiento somtico ajustando el organismo anticipadamente para responder al estrs y su actividad ocurre de forma independiente de la voluntad. Tiene un control parcial sobre la tensin arterial, la motilidad y secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoracin, la temperatura corporal, la regulacin del msculo cardaco, del msculo liso y muchas otras funciones viscerales del organismo. Una de las caractersticas ms llamativas es la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones viscerales. Por ejemplo, en 3 a 5 segundos, puede duplicar la frecuencia cardiaca, y en 10 a 15 segundos la tensin arterial. Funcin Simptica: Los efectos ms importantes del SNS estn relacionados con la circulacin y la respiracin. La estimulacin adrenrgica produce un aumento del gasto cardaco, as como una broncodilatacin. Se inhiben las secreciones gastrointestinales y se estimula el metabolismo en general. El SNS juega un papel fundamental en la preservacin del

organismo, ya que ocasiona de forma rpida y muy efectiva una respuesta a estmulos exteriores que puedan amenazar la integridad del indivduo. Funcin Parasimptica: La activacin del sistema parasimptico est orientada, al contrario de la del simptico, a la conservacin de la energa. La estimulacin del SNP produce una disminucin de la frecuencia cardaca y de la velocidad de conduccin auriculo-ventricular. Origina constriccin del msculo liso con afectacin bronquial,2 miosis, etc. Los signos de descarga parasimptica son: nusea, vmito, movimientos intestinales, enuresis, defecacin. Tambin origina un aumento de las secreciones. El sistema nervioso autnomo perifrico es el componente motor eferente del SNA y se divide en dos partes: el Sistema Nervioso Simptico y el Sistema Nervioso Parasimptico. As, el sistema nervioso autnomo, esta dividido de forma natural en dos partes complementarias, con anatoma, fisiologa y farmacologa distintas. La mayor parte de rganos reciben fibras de las dos divisiones del SNA (las glndulas sudorraparas son una excepcin ya que solo estn inervadas solo por fibras del SNS). Las acciones son en general, opuestas. El SNA, al contrrio de lo que ocurre en el sistema nervioso somtico, est compuesto por una cadena de dos neuronas (sistema bipolar), desde el SNC hasta el rgano donde se producir el efecto. La primera neurona de ambos sistemas, simptico y parasimptico, tiene origen en el SNC, pero no realiza sinapsis directa con el rgano efector, sino que transmite el impulso hasta una 2 neurona denominada postganglionar; la sinapsis ocurre a nivel de unas estructuras denominadas ganglios autnomos, en el SNS o en la pared del mismo rgano, en el caso del SNP. As, las vas motoras, aferentes de las dos divisiones del SNA consisten, en una cadena de dos neuronas, la neurona preganglionar y la neurona postganglionar efectora. Las preganglionares son mielinizadas con velocidad de conduccin del impulso de 3-15 m.s-1 . Las postganglionares son no mielinizadas de conduccin lenta (<2 m.s-1). 1Receptores muscarnicos: La muscarina es una amina cuaternaria y compuesto natural alcaloide que seobtienen del hongo Amanita muscaria. Este agente tiene escaso efecto en losreceptores de los ganglios autnomos pero, posee la propiedad de producir acciones parasimpaticomimticas, es decir, mimetiza la accin estimuladorade la acetilcolina en el musculo liso y las glndulas; por lo tanto estas accionese n l a a c e t i l c o l i n a s o n l l a m a d a s a c c i o n e s m u s c a r n i c a s y l o s r e c e p t o r e s correspondientes son los receptores muscarnicos, que tienen como principalantagonista a la atropina Mecanismo de Accin: la etilefrina, sustancia activa de Effortil, es un agente simpaticomimtico de accin directa con elevada afinidad para los receptores alfa-1, beta-1 y beta-2. Por este motivo es capaz de potenciar la contractibilidad cardaca y aumentar el gasto cardaco elevando el volumen sistlico; por otra parte, eleva el tono venoso y la presin venosa central y provoca un aumento del volumen sanguneo circulante. Se ha demostrado un efecto intropo positivo en pacientes con rendimiento cardaco normal o ligeramente alterado. El frmaco eleva la presin sistlica en mayor grado que la diastlica. Por consiguiente, en caso de alteraciones cardiovasculares funcionales el frmaco puede dar lugar a una mejora de los sntomas subjetivos (tales como mareo, sensacin de fatiga y tendencia a lipotimia), as como estabilizar los parmetros hemodinmicos. Farmacocintica: como resultado del efecto first-pass, la biodisponibilidad de la solucin oral es de alrededor del 8%, mientras que la de los

comprimidos es del 12% y la de los perlonguetos es de cerca del 17%. Aproximadamente el 25% del frmaco se fija en protenas del plasma. Las concentraciones mximas en plasma se alcanzan al cabo de unos 30 minutos con las presentaciones comprimido y lquido oral ( 25 ng/ml ) y al cabo de 1 hora aproximadamente con la presentacin perlongueto (11 ng/ml ). Despus de la administracin I.V., la concentracin de etilefrina en plasma muestra un descenso biexponencial; el semiperodo de la fase alfa es 6.2 minutos, el de la fase beta terminal es de 2.2 horas. No se ha podido comprobar el paso de la barrera hematoenceflica al administrarlo en forma radiomarcada a ratas. An se desconoce si la etilefrina atraviesa la barrera placentaria o aparece en la leche de la madre. La etilefrina se metaboliza principalmente en el hgado. El metabolito principal es etilefrina conjugada con cido sulfrico y la eliminacin renal de ste fue 44.4% de la dosis administrada en el plazo de 24 horas. La proporcin de etilefrina libre recuperada en la orina fue 28.3%; el cido 3-hidroximandlico supuso un 3.5% del frmaco eliminado por va renal. No se dispone de muestras evidentes que permitan sugerir que algunos de los metabolitos son activos. Despus de administrar etilefrina marcada con tritio, en la orina se recuper el 75-80% de la radiactividad total. Ya que la etilefrina y sus conjugados se excretan principalmente por va renal, es posible que puedan acumularse en los riones de pacientes con nefropata.