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En todo momento estamos expuestos a microbios de todas clases. Muchos de ellos son capaces de producir enfermedades.

Sin embargo no nos enfermamos constantemente gracias al sistema inmunitario. Componentes de este sistema monitorean constantemente nuestros tejidos y tan pronto descubren algn patgeno potencial, lo destruyen, muchas veces sin que nos demos cuenta. Los mecanismos que presentamos pueden ser inespecficos, contra todo patgeno, o especficos, contra un patgeno particular. Inmunidad: resistencia a un patgeno particular o a sus toxinas o desechos metablicos. Linfocitos y macrfagos que reconocen molculas especficas ejecutan este tipo de defensa. Inmunidad inespecfica: Son mecanismos generales de defensa. Entre estos tenemos: 1. Resistencia de especie- presentamos adaptaciones genticas que nos hacen inmunes a microbios que afectan a plantas o animales. Simplemente, el ambiente de nuestro cuerpo no es bueno para que esos microbios prosperen. 2. Barreras mecnicas y qumicas- Nuestra primera lnea de defensa del cuerpo es la piel. Su estructura la hace difcil de penetrar. Adems las mucosas que se encuentran en las partes hmedas de nuestro cuerpo presenta varias capas de clulas y adaptaciones en dichas clulas que protejen contra el invasor. Las secreciones que producen ambas estructras son importantes a. b. c. d. sebo- inhibe ciertos grmenes moco- atrapa partculas de polvo y grmenes, y lo inmoviliza enzimas- en secreciones intestinales, lgrima, etc.; pueden hidrolizar los grmenes cido clorhdrico- destruye lo que caiga en el estmago.

3. Inflamacin- Sucede cuando el patgeno logra penetrar la primera lnea de defensa. Al destruir tejido, se liberan de las clulas afectadas, como los mastocitos, sustancias que atraen a los leucocitos fagocitarios a la zona de lesin. Esas sustancias mediadoras son las histaminas, las cininas y las prostaglandinas. Estas no slo atraen a los leucocitos, sino que aumentan la perfusin sangunea de la zona afectada y aumenta la permeabilidad de los vasos sanguneos, provocando los sntomas caractersticos de la inflamacin: calor, rubor, dolor y tumor. El calor y rubor se deben a un aumento en la circulacin de la zona. El dolor se produce por el edema resultante del aumento en permeabilidad de los capilares y el tumor es producto de la fagocitosis por parte de los fagocitos. A veces esta inflamacin puede ocurrir por todo el cuerpo produciendo una anafilaxis (inflamacin generalizada, a veces mortal) en los casos ms graves. 4. Fagocitosis- Tenemos varios tipos de fagocitos. Estos son capaces de salir del torrente sanguneo por diapedeseis, hacia el tejido invadido, donde atrapan partculas y patgenos. Viven poco tiempo y mueren en la zona de infeccin,. produciendo pus. Los que se encuentran en tejidos especficos presentan nombres especiales: microglios en el tejido nervioso, celulas de Kupffer en el hgado.

5.

Clulas asesinas naturales o NK- Liberan sustancias que provocan lisis en muchos tipos de clulas

tumorales o infectadas con virus. 6. Interfern- Cuando ciertos tipos de clulas son infectadas con virus producen estas protenas, que tienen la capacidad de impedir la multiplicacin del virus en otras clulas vecinas. Adems se ha visto que interfiere en la mitosis de ciertos cnceres. 7. Complemento- Son unas 20 protenas inactivas del plasma que se activan en una cascada de reacciones al recibir una seal de los mecanismos especficos e inespecficos. La cascada produce sustancias que propician la lisis de la clula extraa que origin el problema

Inmunidad especfica
Estos atacan agentes especficos que el cuerpo reconoce como ajenos. Son la tercera lnea de defensa del cuerpo. La estrella aqu es el linfocito. Los linf B presentan la inmunidad mediada por anticuerpos (humoral) y los T la mediada por clulas (celular). La mayora de los linf estn en la mdula y los rganos linfticos. De all pasan a la circulacin y son transportados por los fludos del cuerpo a traves de la sangre, el fludo intercelular y la linfa. Al estar en movimiento, pueden tener mayor oportunidad de descubrir y destruir a los invasores. Origen de los linfocitos: La mdula sea, durante el desarrollo fetal, libera a la sangre linfocitos no diferenciados (pre linfocitos). La mitad llega al timo donde se diferencian en linfocitos T. Algunos de estos salen a la circulacin donde van a conformar el 70-80% de los linfocitos circulantes. La otra mitad de los prelinfocitos se queda en la mdula sea y maduran en linfocitos B. Parte de estos salen a la sangre, donde pasan a formar el 20-30% de los linfocitos circulantes y el resto se aloja en los tejidos linfticos. Cada persona tiene millones de variedades de linfocitos B y T, cada uno con el potencial de reaccionar a un antgeno diferente. Se estima que inicialmente tenemos una o dos copias de cada variedad, y que segn vamos siendo expuestos a los antgenos, las clulas que reaccionan a esos antgenos particulares se van estimulando y clonando para tener luego mltiples copias o clones de las variedades de linfocitos estimuladas. Antgenos (Ag): Son protenas, polisacridos o glucolpidos que se encuentran en las superficies de las clulas. Antes de nacer, el cuerpo aprende a reconocer los antgenos propios por lo que por lo general no reacciona ante ellos. Pero si entra al cuerpo un antgeno que ste no reconozca, activar los mecanismos de defensa para destruirlo. Los antgenos ms efectivos son molculas grandes, con pocas partes repetidas, pero ciertas molculas pequeas pueden tener un efecto antignico si estn unidas a otra molcula ms grande. A estos se les llama haptenos, y los encontramos en ciertas drogas, como la penicilina, detergentes, partculas de polvo o pelos de animales.

Linfocitos B: Los pre-linf B se forman en el saco vitelino, la mdula y el hgado fetal. A los meses de nacido el humano presenta linf B inactivos. Estos producen anticuerpos al azar, especializndose cada clula (una clula produce un solo tipo de anticuerpo). Pero pocos Ac son secretados. La mayora pasa a formar parte de la membrana celular y sirven para unirse al Ag correspondiente, cuando se lo encuentre. Cuando el linf B inactivo se encuentra con su Ag complementario, la clula es activada multiplicndose. Produce muchos clones capaces de producir Ac contra el Ag que la activ. Algunas de estas clulas pasan al tejido linftico como clulas de memoria pero las dems liberan grandes cantidades de Ac (2000/segundo). Esto se llama inmunidad humoral. Los prelinfocitos B presentan anticuerpos (Ac) receptores sobre sus membranas. Un prelinfocito B, con receptores para un Ag especfico en su membrana, se encuentra con el Ag que es complementario a sus receptores. ( A la misma vez un prelinfocito T con protenas receptoras para el mismo Ag se encuentra a dicho Ag, se activa y libera sustancias llamadas citocinas. Estas citocinas estimulan la proliferacin de otros tipos de linfocitos.) El prelinfocito B unido al Ag recibe citocinas y es estimulado a multiplicarse produciendo clones con los mismos genes que los lleva a producir el mismo tipo de anticuerpo que su clula madre. As, empezamos con un linfocito capaz de reaccionar y producir Ac contra un Ag particular y terminamos con miles de copias. Muchas de estas copias pasan a formar clulas plasmticas, capaces de producir cada una cientos de miles de molculas de Ac, que se unirn al Ag particular que los activ. Algunos de los clones permanecen como linf B de memoria, listos a reaccionar multiplicndose y diferencindose cuando el Ag vuelva a presentarse en el cuerpo. Inmunidad mediada por anticuerpos (Respuesta humoral) Los anticuerpos presentan gran diversidad puesto que se producen por la combinacin de genes mltiples en un proceso que se llama recombinacin somtica. A veces pueden colarse entre estos Ac autoinmunes, causando grandes problemas de salud. Hay cinco clases de anticuerpos 1. IgM- producido por linf B inmaduros y luego de un primer contacto con un Ag. Se produce en el plasma en respuesta a infecciones con bacterias o a Ag en alimentos.Los anticuerpos Anti-A y Anti-B que se producen contra otros tipos de angre pertenecen a este grupo. 2. IgG- El ms abundante, 75% de los Ac circulantes. El que se produce durante contactos posteripores con el Ag. Pueden activar el sistema de complemento de las protenas plasmticas. 3. IgA- el principal Ac en las mucosas y secreciones como saliva, lgrima, leche, moco. 4. IgE- envuelto en reacciones inflamatorias en las membranas. En secreciones exocrinas junto a las IgA. Responsables de las reacciones alrgicas. 5. IgD- En la superficie de la mayora de los linf B. Son los que forman los receptores que reconocen al Ag por primera vez. Accin de los anticuerpos: 1. Ataque directo- Se combina con los Ag y los aglutina, precipitndolos. Al hacerlo, los inmovilizan y se facilita la fagocitosis. 2. Neutralizacin- Ac pueden bloquear la parte txica de un Ag y neutralizar su efecto sobre el cuerpo. Ej: Ac antittano. 3. Activacin del sistema de complemento- Cuando el Ac se une a su Ag, cambia de forma. Al

hacerlo, queda expuesto en la molcula de Ac una zona que reacciona con cierta protena plasmtica que inicia una reaccin en cadena. Los productos de esta reaccin producen gran variedad de efectos: a. b. c. d. e. opsonizaci- recubren los compuestos Ag-Ac haciendo ms fcil su fagocitosis quimiotaxis- atraen macrfagos y neutrfilos a la zona de infeccin aglutinamiento de los Ag lisis de las membranas de clkulas extraas inactivacin de virus inflamacin que previene la propagacin de la infeccin

Imnunidad celular Esta es mediada por los linfocitos T. Estos se adhieren a las superficies de las clulas extraas con Ag que no reconoce como propios e interacciona con ellas. Los Linf T y algunos macrfagos producen sustancas polipptidas llamadas citocinas que aumentan la respuesta celular a los Ag. Por ejemplo, estas sustancias pueden afectar el comportamiento de otros linfocitos, estimulndolos para que produzcan sus propias sustancias, estimulando su proliferacin o su activacin. Otros linfocitos T producen sustancias letales a las clulas portadoras de los Ag extraos, y pueden inhibir el crecimiento de clulas infectadas con virus o clulas cancerosas. Linfocitos T: Estos son linfocitos que han pasado por el timo antes de migrar a los ganglios linfticos y el bazo. Surgen de la mdula sea como prelinfocitos T. Entran al timo, y por efecto de sus hormonas, maduran y proliferan. Los timocitos se reproducen hasta tres veces al da, por lo que en un periodo corto de tiempo pueden formar miles de copias. Luego salen a la sangre y viajan hasta las zonas T-dependientes donde se alojan. Una vez all se les llama linfocitos T. Lo mismo que las clulas B, las T tienen receptores antignicos especficos en la membrana. Parecen anticuerpos, pero no lo son. Cuando un macrfago se encuentra con un posible patgeno, lo fagocita y lo destruye. Pero toma algunas molculas de ese patgeno y las integra a su membrana, de forma que queden expuestas al medio ambiente. A esto se le llama presentacin de antgenos. Si ese macrfago se encuentra con un linf-T que tenga receptores antignicos que sean complementarios y se une a uno de los antgenos que el macrfago presenta, ese linf se sensibiliza. Una vez eso ocurre, comienzan a reproducirse rpidamente formando miles de clones capaces de pegarse a ese antgeno que provoc la multiplicacin. Los clones sensibilizados viajan por la sangre hasta llegar a la zona por donde entr el patgeno. All se pegan a ms macrfagos que presenten el mismo antgeno y liberan una serie de sustancias: a. b. c. d. factor quimiotxico- atrae ms macrfagos al rea inflamada Factor inhibidor de migracin- evita que los macrfagos se alejen del rea Factor activador de macrfagos- estimula fagocitosis Linfotoxinas (como porina)- provoca lisis en las clulas del patgeno.

Los clones generados en la proliferacin se pueden dividir en varias categoras, de acuerdo a su funcin: 1. Linf T ayudantes- cuando se encuentran con el Ag presentado por un macrfago, el linf T ayudante

se activa liberando citocinas que estimulan la proliferacin de linfB productores de Ac contra el mismo Ag. Tambin atraen a macrfagos y otros tipos de linf a los tejidos inflamados y los mantienen all 2. Linf T citotxicos- reconocen ciertos Ag en las membranas de clulas infectadas con virus y clulas cancerosas. Estos linf presentan receptores especficos en la membrana que se pegan a los Ag. Esto hace que la clula se estimule y libere sustancias qumicas que rompen la membrana de la clula problemtica y la destruyen. Algunos de estos linf no liberan sustancias, sino que proliferan y se convierten en linf T de memoria 3. Linf T de memoria- clulas cuyos nmeros aumentan por clonacin y que permanecen en el sistema listos para activarse y multiplicarse la siguiente vez que el cuerpo vuelva a encontrarse con el mismo Ag. 4. Linf T supresores- Linf que se activan a la misma vez que los dems pero cuyo efecto tarda un par de semanas en notarse, y que regula la actividad de los otros linf. Los linf T nos protejen de clulas cancerosas, enfermedades vricas e incluso estn envueltas en el rechazo a transplantes. Integracin de los sistemas: Un agente infeccioso entra al cuerpo por alguna de las membranas o a travs de una herida. Macrfagos de la zona los detectan y fagocitan. Al hacerlo, integran algunos de los Ag del agente en su membrana, de forma que queden expuestos al medio ambiente. A esto se le llama presentacin del Ag. A la misma vez un linf B, con Ac en la membrana que son compatibles con el Ag, se encuentra con el agente infeccioso y lo ancla con ayuda de esos Ac receptores. Tambin linf T con receptores de membrana para el mismo agente infeccioso se pegan a este. El macrfago que presenta los Ag se encuentra con un linf T ayudante que tiene receptores en la membrana para el mismo Ag. El linf T se pega a este Ag presentado y se activa. Libera citocinas que estimulan la proliferacin del Linf B pegado al agente infeccioso. Como resultado se producen clulas plasmticas productoras de anticuerpos que destruyen al agente infeccioso. A la misma vez las citocinas del linf T ayudante estimulan a los linf T asesinos ya unidos al agente infeccioso a multiplicarse y a liberar citocinas que lo destruyen. Esas citocinas atraen ms macrfagos que pueden fagocitar ms agentes infecciosos y por lo tanto hay ms Ag presentados. As que este en un mecanismo de retroalimentacin positiva, que asegura la pronta destruccin del patgeno. Los mecanismos para destruir clulas infectadas con virus y clulas cancerosas siguen un patrn similar, aunque con algunas diferencias.

Respuestas inmunes La respuesta del cuerpo al infectarse con un patgeno la primera vez, es una relativamente lenta, probablemente porque solamente se encuentren uno o dos linf B o T con los receptores capaces de reconocer al Ag entre todos los cientos de miles que estn circulando por el sistema. As que el encucentro entre el patgeno y el linf adecuado puede ser al azar. Pero una vez se inicia se producen clulas de memoria capaces de reconocer al patgeno en ocaciones futuras. A esta respuesta se le llama la respuesta inmune primaria.

Luego de esto el nmero de clulas capaces de reconocer al patgeno ha aumentado grandemente. Cuando el patgeno vuelve a entrar al sistema, las probabilidades de que se encuentre con el linf adecuado es mucho mayor y el sistema se activa ms rpido y ms fuertemente. La cantidad de defensas desplegadas enm una segunda infeccin se llamas respuesta inmune secundaria y son lo suficientes como para eliminar la enfermedad antes de que la persona presente sntomas.

Tipos de inmunidad: 1. Natural activa aquella en que la persona es expuesta al patgeno de forma casual y se enferma, generando una respuesta inmune primaria. Su efecto es duradero, por la produccin de clulas de memoria. 2. Natural pasiva- la que presentan los nios al nacer y que proviene de Ac producidos por la madre que llegan a travs de la placenta. Dura unos meses luego de nacer. Tambin lo reciben los nios lactados, mientras se alimenten del pecho materno. 3. Artificial activa- La que se adquiere por vacunacin al exponer el cuerpo, a propsito, a los Ag de un agente infeccioso o al agente mismo, atenuado o muerto. Es duradera ya que estimula la produccin de clulas de memoria. 4. Artificial pasiva- La que se adquiere al recibir una inyeccin de inmunoglobulinas producidas por otra persona o animal. Dura slo unos meses. Ej: antitetnica

Alergia Es la respuesta inmune hacia un agente no patognico. Las sustancias que provocan alergias en personas suceptibles se llaman alrgenos. La respuesta ocurre luego de varias exposiciones an alrgeno, durante las cuales el cuerpo se sensitiza. Durante la primera exposicin, linf B expuestos al alrgeno producen IgE que se pega a las membranas de mastocitos y basfilos, los cuales producen histaminas. Estos se alojan en membranas o bajo la piel. Cuando estas clulas son expuestas al alrgeno, este se pega a las Ig que se encuentran en las membranas. Esto provoca la liberacin de histaminas que producen una respuesta inflamatoria en el rea afectada. El resultado puede ir desde picazn (dermatitis) hasta permeabilidad vascular excesiva que lleva a paro circulatorio si se generaliza por todo el cuerpo (shock anafilxico). La respuesta puede ser retardada (exposicin ~48 horas antes de aparecer sntomas, mediada por linf T) o inmediata ( reaccin en unos minutos, mediada por linf B).

Transplantes y autoinmunidad El sistema aprende a reconocer lo propio de lo ajeno, por lo que aquellos pacientes que reciben transplantes de rganos y transfuciones presentan la posibilidad de rechazar (destruir) el tejido implantado. Para minimizar este riesgo, se buscan donantes con una combinacin de Ag lo ms parecida a la del recipiente. Por lo general los mejores donantes estn en la misma familia. Tambin se administran medicamentos que evitan que el sistema inmune del recipiente reconosca el tejido implantado y lo

destruya. Pero esto hace al sistema incapaz de reconocer a los patgenos. Por ello a los pacientes que reciben inmunosupresores hay que aislarlos. En ocaciones el cuerpo no reconoce ni a los propios Ag, por lo que produce autoanticuerpos. Algunas enfermedades de este tipo son la diabetes juvenil, el lupus eritematoso y la artritis reumatoidea. Hay varias posibles explicaciones a esto.: 1. Virus con protenas humanas- Al replicarse el virus se lleva consigo fragmentos de genes en los que se encontraba incrustado. Cuando sale, el cuerpo ataca al virus y aprende a reconocer ese fragmento de protena humana como una protena viral. Al eliminar al virus, el sistema puede continuar destruyendo aquellas clulas que presenten el mismo fragmento de protena humana que el que tena el virus, daando sus propias clulas. 2. Linf T sin educar- A veces, los linf T no maduran y diferencian en el timo, por lo que no logran identificar a los Ag propios y ataca indiscriminadamente algunos tejidos. 3. Ag extraos que se parecen a los propios- Algunos patgenos presentan Ag que son similares a algunos Ag del cuerpo. Luego de controlada la infeccin., los Ac pueden adherirse a aquellos tejidos que presenten Ag similares y van poco a poco dirigiendo su destruccin. Ej: estreptococos y fiebre reumatoidea que daa las vlvulas del corazn.