Está en la página 1de 15

HEMOSTASIA PRIMARIA: http://www.aebm.org/jornadas/urgencias/4.-%20HEMOSTASIA.pdf http://html.rincondelvago.com/hemostasia_1.

html Hemostasia

Vasos sanguneos por los que circula la sangre. Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrgicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido permanezca en los vasos sanguneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve daada, permite la formacin de cogulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el dao y finalmente disolver el cogulo. En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos internamente por una capa de clulas endoteliales, que forman el endotelio. Este tejido es antitrombognico, es decir: protege de la activacin de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monxido de nitrgeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregacin plaquetaria, cuya sntesis se estimula durante el proceso de coagulacin por mediadores como la trombina y citoquinas; regula negativamente la coagulacin, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la va del factor tisular entre otras molculas, cuya funcin es inactivar la trombina y los factores de coagulacin; regula la fibrinlisis, sintetizando molculas del sistema fibrinoltico, como t-PA, una proteasa que corta el plasmingeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo as el trombo o cogulo. Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombognico: es el lugar de adhesin de las plaquetas y de activacin de la coagulacin. Ello se debe a que este tejido est compuesto de macromolculas (sobre todo colgeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activacin del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio est recubierto por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce dao tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre: las plaquetas entran en contacto con el colgeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activacin y el inicio del proceso de hemostasis; el factor tisular entra en contacto con el factor de coagulacin VII, activndolo, lo que desencadena la va extrnseca de la coagulacin.

El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos ms pequeos que circulan en la sangre (2 a 5 m), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 das y en una concentracin plasmtica de 150 a 400x10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgnulos de una clula normal (retculo endoplsmico, lisosomas, mitocondrias, microtbulos, etc) a excepcin del ncleo celular. En su membrana plasmtica presentan varios tipos de glicoprotenas, como por ejemplo GPIa-IIa, GPIb, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra caracterstica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de grnulos en su citoplasma: grnulos , que contienen: factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al heparan), factor von Willebrand, fibringeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGF-beta; granulos densos o : contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y adrenalina. Fases de la hemostasia

[editar]Vasoconstriccin refleja Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simptico ) a un dao del vaso sanguneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el dimetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstriccin favorece la marginacin de las clulas sanguneas, acercndolas al sitio de la lesin, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio. [editar]Hemostasia primaria Es el proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn plaquetario", iniciado segundos despus del traumatismo vascular. El tapn se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colgeno libre del vaso sanguneo daado, esto desencadena la liberacin de mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el que aumenta la agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor unin entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapn, ya est formado. De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formacin de trombos en el artculo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son: [editar]Adhesin de las plaquetas La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno. [editar]Activacin de las plaquetas Esta incluye: degranulacin de los grnulos y , con liberacin de su contenido en el plasma sanguneo

cambio de forma de las plaquetas activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin liberacin de tromboxano (TxA2) flip-flop de los fosfolpidos de la membrana, con exposicin de cargas negativas hacia el exterior [editar]Agregacin de las plaquetas El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la glicoprotena GPIIb-IIIa activada; como una molcula de fibringeno es un dmero simtrico, puede unirse simultneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible.

Tiempo de protrombina (TP)Share on facebookShare on twitter Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porcin lquida de la sangre (plasma) en coagularse.

Ver tambin: tiempo parcial de tromboplastina (TPT).

Forma en que se realiza el examen El mdico utiliza una aguja para extraer la sangre de una de las venas y la recoge en un recipiente hermtico. A usted se le puede colocar un vendaje para detener cualquier sangrado. Si est tomando un medicamento llamado heparina, se le vigilar para ver si hay signos de sangrado.

El especialista del laboratorio agregar qumicos a la muestra de sangre y observar cunto tiempo tarda la sangre en coagularse.

Preparacin para el examen

Cercirese de que el mdico sepa respecto a todos los medicamentos que usted est tomando, incluyendo medicamentos, hierbas y suplementos de venta libre. El mdico le puede solicitar que deje de tomar ciertos frmacos antes del examen, como por ejemplo, los anticoagulantes que pueden afectar los resultados.

No deje de tomar ningn medicamento sin hablar primero con el mdico.

Lo que se siente durante el examen Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que otras slo sienten un pinchazo o sensacin de picadura. Posteriormente, puede haber algo de sensacin pulstil.

Razones por las que se realiza el examen El mdico puede ordenar este examen si usted tiene signos de un trastorno de coagulacin de la sangre.

Si usted est tomando un anticoagulante llamado warfarina, el mdico le har chequeos regulares del tiempo de protrombina o TP.

Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una serie de actividades que ayudan a que la sangre se coagule, lo cual se denomina cascada de la coagulacin. La prueba de TP examina protenas especiales, llamadas factores de coagulacin, que estn involucradas en este evento, y mide su capacidad para ayudar a coagular la sangre.

Valores normales El rango normal para alguien que est tomando un anticoagulante es de 11 a 13.5 segundos.

El resultado del tiempo de protrombina ser ms prolongado en personas que toman anticoagulantes. Pregntele al mdico cul resultado es apropiado en su caso.

Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el mdico acerca del significado de los resultados especficos de su examen.

Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podran evaluar diferentes muestras.

Significado de los resultados anormales Cuando cualquiera de los factores de coagulacin de la sangre falta o no est trabajando apropiadamente, el tiempo de protrombina es prolongado.

Un resultado de TP que est demasiado alto o demasiado bajo en alguien que est tomando warfarina (Coumadin) puede deberse a:

Dosis errnea del medicamento. Consumir alcohol. Tomar ciertos medicamentos, vitaminas, suplementos, medicamentos para el resfriado, antibiticos u otros frmacos de venta libre. Consumir un alimento que cambie la manera como el anticoagulante trabaja en el cuerpo. El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:

Obstruccin de las vas biliares. Coagulacin intravascular diseminada. Hepatitis. Enfermedad heptica. Malabsorcin. Deficiencia de vitamina K. Deficiencia del factor VII. Deficiencia del factor X. Deficiencia del factor II (protrombina). Deficiencia del factor V. Deficiencia del factor I (fibringeno).

Riesgos Con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de sangrado. El riesgo de sangrado y hematomas en estas personas es un poco mayor que para las personas que no presentan este problema. En general, los riesgos de cualquier examen de sangre pueden ser:

Sangrado excesivo Desmayo o sensacin de mareo Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel) Infeccin (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel) Punciones mltiples para localizar las venas Nombres alternativos Tiempo de protrombina; TP; Tiempo de protrombina (anticoagulante)

Referencias Schafer AI. Approach to the patient with bleeding and thrombosis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 178.

Schmaier AH. Laboratory evaluation of hemostatic and thrombotic disorders. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 122.

Actualizado: 2/13/2011*****************

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)Share on facebookShare on twitter Es una prueba de sangre que examina el tiempo que le toma a la sangre coagularse y puede ayudar a establecer si uno tiene problemas de sangrado o de coagulacin.

Forma en que se realiza el examen El mdico utiliza una aguja para extraer la sangre de una de las venas y la recoge en un recipiente hermtico. A usted se le puede colocar un vendaje para detener cualquier sangrado.

Si est tomando un medicamento llamado heparina, se lo vigilar para ver si hay signos de sangrado.

El especialista del laboratorio agregar qumicos a la muestra de sangre y observar cuntos segundos tarda la sangre en coagularse.

Preparacin para el examen El mdico le puede solicitar que deje de tomar ciertos medicamentos antes del examen. Los medicamentos que pueden afectar los resultados de un examen TPT abarcan antihistamnicos, vitamina C (cido ascrbico), cido acetilsaliclico (aspirin) y clorpromazina (Thorazine).

No deje de tomar ningn medicamento sin hablar primero con el mdico.

Lo que se siente durante el examen Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado, mientras que otras slo sienten un pinchazo o sensacin de picadura. Posteriormente, puede haber algo de sensacin pulstil.

Razones por las que se realiza el examen El mdico puede ordenar este examen si usted tiene problemas de sangrado o coagulacin de la sangre. Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una serie de actividades que ayudan a que la sangre se coagule, lo cual se denomina cascada de la coagulacin. Hay tres rutas para este evento y el examen de TPT examina protenas especiales, llamadas factores, que se encuentran en dos de estas rutas.

El examen igualmente se puede utilizar para vigilar pacientes que estn tomando heparina, un anticoagulante.

Este examen generalmente se hace junto con otros exmenes, como un examen de protrombina.

Valores normales

El valor normal vara entre laboratorios. En general, la coagulacin debe ocurrir entre 25 a 35 segundos. Si la persona est tomando anticoagulantes, la coagulacin tarda hasta 2 veces ms tiempo.

Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el mdico acerca del significado de los resultados especficos de su examen.

Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podran evaluar diferentes muestras.

Significado de los resultados anormales Un resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a:

Coagulacin intravascular diseminada (CID). Deficiencia del factor XII o del factor XI. Hemofilia A. Hemofilia B. Hipofibrinogenemia. Enfermedad heptica. Anticoagulantes lpicos. Malabsorcin. Deficiencia de vitamina K. Enfermedad de von Willebrand. Riesgos Con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de sangrado. El riesgo de sangrado y hematomas en estas personas es un poco mayor que para las personas que no presentan este problema.

En general, los riesgos de cualquier examen de sangre pueden ser:

Sangrado excesivo Desmayo o sensacin de mareo Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel) Infeccin (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel) Punciones mltiples para localizar las venas Nombres alternativos Tiempo de tromboplastina parcial activado; TTPA; TPT

La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiolgicos que contribuyen a detener una hemorragia y reducir al mnimo la perdida de sangre. Involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados: La vasoconstriccin capilar que reduce la perdida de la sangre y disminuye el flujo sanguneo por el sitio de la lesin. La aglomeracin (adhesin y agregacin) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria. La activacin de los factores de la coagulacin que provoca la formacin de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia secundaria. Es importante sealar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales) sellan por vasoconstriccin. Los de mediano calibre requieren de mecanismo hemosttico y los de gran calibre necesitan de la sutura (1).

Las plaquetas tienen su origen en la medula sea, son fragmentos celulares procedentes de los megacariocitos, son clulas carentes de ncleo y que circulan como discos aplanados en el torrente sanguneo y que al activarse se transforman en esferas espiculadas. Tienen una vida media de 7 a 9 das. En su interior presentan sustancias tromboxano A2, ADP o adquieren del

plasma serotonina. Son esenciales para la coagulacin por poseer una sustancia llamada Factor 3 Plaquetario (2). La cifra normal de las plaquetas se situa entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm3 de sangre. Las cifras plaquetarias inferiores a 100.000 por mm3 se consideran expresivas de trombocitopenias y por encima de 450.000 por mm3 se denomina trombocitosis (1). Cuando se produce la lesin en un vaso sanguneo el primer fenmeno que se produce es la vasoconstriccin que reduce la perdida de sangre (3).

Fase plaquetaria

La hemostasia se inicia al adherirse el factor de Von Willebrand al colgeno expuesto en la herida de la pared vascular. Este factor es una molcula que circula en el plasma, se halla en el interior de la clula endotelial que lo produce, aunque tambin es transportado por las plaquetas. El factor de Von Willebrand posee una peculiaridad y es que cada una de las subunidades que lo integran se halla asociado a la molcula del factor VIII de la coagulacin (3). Las molculas del factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colgeno que forma el subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoproteinas IB (3). Las plaquetas pegadas al colgeno del subendotelio cambian de forma y liberan su contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmsfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras plaquetas adheridas (3). Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (la glicoproteina IIb-IIIa), que provoca la adhesin de plaquetas entre s. Esta adhesin de plaquetas entre s se les denomina agregacin plaquetaria y se realiza a travs de puentes de fibringeno. As la molcula de fibringeno se agarra por un lado a las glicoproteinas IIb-IIIa de una plaqueta con la glicoproteina IIb-IIIa de otra plaqueta (3). Cuando las plaquetas se agregan entre s, producen un tapn plaquetario sobre las plaquetas que previamente se haba adherido. Luego sobre la superficie rugosa de las plaquetas pegadas y agregadas se construir la siguiente fase de la hemostasia (3).

Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia primaria: Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal vara de 150.000 a 450.000 por mm3 (1).

Tiempo de Sangra: permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin hemosttica y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos (1). Agregacin Plaquetaria: mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando estas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 100% (4).

Rincn del vagooo

EXMENES DE LABORATORIO

Despus de completado el examen clnico, el mdico deber dirigirse al laboratorio para lograr informacin sobre la naturaleza de cualquier defecto descubierto en la hemostasia. Las pruebas utilizadas para identificar defectos de la hemostasia son empricas. Los reactivos utilizados para llevarlas a cabo no son puros, y las reacciones correspondientes en gran parte son desconocidas. Su utilidad es proporcional a la experiencia del personal que debe efectuarlas y a la capacidad del mdico que debe interpretarlas.

El personal que va a efectuar las pruebas debe conocer la amplitud de los resultados anormales en su propio laboratorio. Resultados que se consideran normales en un laboratorio pueden no serlo en otro. El mdico debe familiarizarse completamente con las pruebas de laboratorio disponibles. Debe saber algo acerca de la ndole y pureza de los reactivos utilizados.

El recuento de plaquetas, la determinacin del tiempo de hemorragia, la prueba del torniquete y la estimacin de la retraccin del cogulo, miden lo adecuado de la fase vascular de la hemostasia. El recuento de plaquetas es cuantitativo e informa acerca del nmero de plaquetas circulantes. El factor utilizado para calcular el resultado es de 2500 a 5000; el utilizado para el recuento directo de 1000 a 1500. Una diferencia de 10 plaquetas en el recuento con cualquiera de los dos mtodos puede resultar en una diferencia de 10000 a 50000 plaquetas por milmetro cbico en el informe final. El examen cuidadoso de un frotis de sangre perifrica muchas veces brinda tanta informacin como el recuento cuantitativo de las plaquetas.

El tiempo de hemorragia est destinado a observar la respuesta de los pequeos vasos a una lesin. Inmediatamente se comprende que las variaciones de espesor de la piel y de distribucin de los vasos se combinan para que de un paciente a otro la prueba no tenga

uniformidad, o para que en el mismo paciente haya diferencias de uno a otro da. Probablemente el mtodo de Ivy para obtener el tiempo medio de hemorragia con tres punciones uniformes de la piel en la superficie interna del antebrazo tiene ciertas ventajas sobre el mtodo ms corrientemente utilizado de una sola puncin en el lbulo de la oreja.

La prueba del torniquete quiz es menos segura que el recuento de plaquetas o el tiempo de hemorragia. Destinada a determinar la respuesta de los pequeos vasos a los insultos, es muy difcil de reproducir con uniformidad. Cuando parece evidente que la prueba del torniquete ser positiva, tal vez no tenga ningn inters efectuarla, por las molestias que ocasionara al paciente.

Tanto la rapidez de produccin como el grado de retraccin del cogulo se han relacionado con la cantidad y calidad de plaquetas en la sangre. Adems de reflejar alteraciones del nmero de plaquetas y de su funcin, la retraccin del cogulo se modifica segn el volumen de glbulos rojos.

El tiempo de protrombina suele utilizarse para revelar deficiencias de los factores esenciales hasta convertir la protrombina en trombina en presencia de actividad de tromboplastina de tejido. Los factores que influyen en los resultados de esta prueba son factor V, factor X, factor VII y protrombina. Como el punto final de la prueba es la formacin de un cogulo de fibrina, tambin revelar una deficiencia de fibringeno. Esta prueba, a pesar de carecer de especificidad, sigue mereciendo gran importancia clnica.

El tiempo de coagulacin es otra prueba especfica que mide la eficacia global de la coagulacin sangunea. Se trata de una prueba ms bien de poca sensibilidad, y con ella anomalas moderadas de la primera etapa de la coagulacin sangunea pueden pasar inadvertidas. Hay que tener cuidado de que al efectuar la puncin venosa no se produzca mezcla de jugos tisulares con la sangre.

El tiempo de tromboplastina parcial es una prueba excelente que ha demostrado su utilidad para descubrir deficiencias del sistema intrnseco. Es ms sencilla de efectuar y requiere menos tiempo que la prueba de generacin de tromboplastina; por lo tanto, ha sido ampliamente aceptada. Lo ms importante de esta prueba es el empleo de una tromboplastina parcial en lugar de una completa como la utilizada en la prueba del tiempo de protrombina en un solo tiempo. La tromboplastina parcial no reaccionar con el factor VII del sistema extrnseco, pero permite la activacin del sistema intrnseco, y suelen poderse excluir deficiencias de coagulacin clnicamente importantes de factores XII, XI, IX, VIII, X, V, as como II y I si los resultados son normales. No permite descubrir defectos de factor VII, factor VIII, ni plaquetas.

1. Tiempo vascular o de vasoconstriccin: La lesin de un vaso sanguneo provoca una respuesta contrctil por lo tanto la vasoconstriccin del msculo liso del vaso y el estrechamiento de la luz del vaso. La vasoconstriccin es un mecanismo reflejo que se debe fundamentalmente al estmulo de las fibras nerviosas simpticas que inerven el msculo liso de ese vaso.

A la vasoconstriccin contribuyen tambin substancias liberadas por las plaquetas activadas como son el tromboxano A2 y la serotonina. La vasoconstriccin dura poco pero el tiempo depende de la naturaleza de la lesin (lesin mayor, mayor duracin) y este tiempo es un tiempo necesario para que se ponga en marcha el proceso de formacin del tapn.

2. Tiempo plaquetario: Entonces tenemos el segundo tiempo que es el tiempo plaquetario. Este tiempo tiene varias etapas que son la etapa de adhesin, la etapa de activacin-secreccin y la etapa de agregacin. Estas etapas conducen a la formacin del tapn plaquetario y junto con el primer tiempo se conoce con el nombre de hemostasia primaria.

Las plaquetas se adhieren al colgeno del subendotelio del vaso que queda al descubierto cuando se daa la pared. Cuando una plaqueta contacta con el colgeno o con otra plaqueta ya activada se activa. Al activarse cambia de forma pasando a forma esfrica, emite pseudpodos y descarga el contenido de sus ndulos que son el tromboxano A2, la serotonina, el ADP, calcio y fibringeno. Estas substancias provocan que se atraigan ms plaquetas a la zona y que se adhieran unas a otras formando un agregado.

Al mismo tiempo que se agregan se activa un fosfolpido de la membrana plaquetaria que es el que va a iniciar la coagulacin. La agregacin est controlada por una prostaciclina (la prostaciclina PGI2). Esta PGI2 inhibe la coagulacin, se forma en el metabolismo del cido araquidnico en el endotelio vascular y tiene accin vasodilatadora y antiagregante plaquetario. Por lo tanto en nuestro organismo hay un equilibrio entre vasoconstriccin y vasodilatacin y entre agregacin y antiagregacin. Este equilibrio est controlado por dos substancias: el tromboxano A2 plaquetario y la PGI2 vascular y lo que hace es limitar la formacin del tapn de plaquetas a la zona de la lesin. Si no existiera este equilibrio

tendramos una coagulacin incontrolada sin lesiones o sera imposible coagular an sin lesiones.

3. Tiempo plasmtico o de coagulacin: Se llama tambin hemostasia secundaria y es un proceso muy complejo en el cual una protena plasmtica soluble llamada fibringeno se convierte en una insoluble fibrina que es la que forma la red del cogulo.

La coagulacin se produce por la activacin secuencial de una serie de factores, que son protenas, que se encuentran en el plasma de forma inactiva y que se van a activar secuencialmente mediante una reaccin en cascada. Pero la coagulacin se produce en tres fases:

4. Tiempo de fibrinlisis. El cuarto tiempo o tiempo de fibrinlisis supone la lisis del cogulo, de la fibrina. A medida que prosigue la reparacin del tejido daado, la reparacin tisular, el cogulo se disuelve gradualmente. Pero para que esto se logre un activador transforma un componente plasmtico llamado plasmingeno o profibrinolina en plasmina o fibrinolisina, y esta plasmina o fibrinolisina es quien disuelve el cogulo. Esta es una enzima proteoltica (rompe los enlaces de las protenas, los enlaces peptdicos) parecida a la tripsina del aparato digestivo y lo que hace es digerir los anillos de fibrina pero tambin digiere substancias de la sangre vecina al cogulo como fibringeno, factor V, factor VIII, factor XII y protrombina. De este modo evita que se vuelva a iniciar la coagulacin en esa zona mientras esta no est recuperada totalmente. A continuacin una vez que el cogulo se ha digerido tambin por o los neutrfilos y clulas del sistema retculo endotelial fagocitan y eliminan los productos del cogulo disuelto. El activador del plasmingeno se puede obtener tambin por dos vas por va intrnseca o por va extrnseca. En la va extrnseca se dan una serie de reacciones muy complicadas mientras que la va intrnseca es una va de contacto en la que interviene la calicrena. En la extrnseca participan dos substancias, el activador tisular del plasmingeno y una enzima renal que es la urocinasa.

FACTOR VIII

FACTOR ANTIHEMOFLICO

FACTOR XIII

FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA

El 83% de los hemoflicos tienen hemofilia clsica, debida a la carencia de factor VIII, el 15% carecen de factor IX y el 2% de factor XI. Los dos primeros son una enfermedad recesiva ligada al sexo (a X), mientras que la tercera es autosmica. La familia real espaola tiene la hemofilia clsica al igual que la mayora de las familias europeas.

La lesin de un vaso sanguneo provoca una respuesta contrctil por lo tanto la vasoconstriccin del msculo liso del vaso y el estrechamiento de la luz del vaso. La vasoconstriccin es un mecanismo reflejo que se debe fundamentalmente al estmulo de las fibras nerviosas simpticas que inerven el msculo liso de ese vaso.

A la vasoconstriccin contribuyen tambin substancias liberadas por las plaquetas activadas como son el tromboxano A2 y la serotonina. La vasoconstriccin dura poco pero el tiempo depende de la naturaleza de la lesin (lesin mayor, mayor duracin) y este tiempo es un tiempo necesario para que se ponga en marcha el proceso de formacin del tapn.