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CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

Dr. Jorge A. Olaya Osorio Residente Medicina Familiar Noviembre/2011

DEFINICIN CDA
Descompensacin aguda y grave de la diabetes mellitus resultado de una deficiencia absoluta/relativa de insulina junto a un exceso de hormonas contrarreguladoras que condiciona una alteracin en el metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas.

Predomina la hiperglucemia, cetosis y acidosis metablica De predominio en jvenes con DM tipo 1 Curso agudo

TRIADA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

Hiperglucemia

CAD
Acidosis

Cetosis

CRITERIOS:

Diabetes Care. 2004;27:S9-S102

CAD:
Glicemia > 250 mg/dl pH arterial < 7,3 Bicarbonato < 15 mEq/l

Cetonuria (>+ 3) o cetonemia (>1:2 dilucin)


SHH: Glicemia > 600 mg/dl pH arterial > 7,3

Bicarbonato > 15 mEq/l Osm. srica efectiva > 330 mOsm/kg H2O

EPIDEMIOLOGIA
Cetoacidosis diabetica (CAD) 1996-2006: de 35 % del N de casos de CAD. 2006: 136510 casos de Dx primario de CAD. Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%). < 20a (18%). 2/3 Diabetes tipo 1 Causa mas comn de muerte en nios y adolescentes.

EPIDEMIOLOGIA
Estado Hiperglicemico hiperosmolar Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%. Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensin y comorbilidades.

Pathogenesis of diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycaemic hyperosmolar state (HHS)

Copyright 2004 BMJ Publishing Group Ltd.

English, P et al. Postgrad Med J 2004;80:253-261

Pathogenesis of diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycaemic hyperosmolar state (HHS)

Copyright 2004 BMJ Publishing Group Ltd.

English, P et al. Postgrad Med J 2004;80:253-261

Pathogenesis of diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycaemic hyperosmolar state (HHS)

Copyright 2004 BMJ Publishing Group Ltd.

English, P et al. Postgrad Med J 2004;80:253-261

Pathogenesis of diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycaemic hyperosmolar state (HHS)

Copyright 2004 BMJ Publishing Group Ltd.

English, P et al. Postgrad Med J 2004;80:253-261

FISIOPATOLOGIA
CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA

Captacin y utilizacin de glucosa

Neoglucogenesis

Lipolisis

Glicogenolisis
AGL

Glucosuria

HIPERGLICEMIA Cetognesis Aumento osmolaridad intracelular

Diuresis osmtica Deshidratacin intracelular Prdida de agua y electrolitos Deshidratacin extracelular

Acidosis

Taquipnea vmitos

Hipotensin - shock

DEFINICIONES
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) se define por la presencia de glucemia superior a 250 mg/dl, pH arterial inferior a 7,30 y cetosis SNDROME HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR (SHH) Hiperglucemia superior a 600 mg/dl y osmolaridad superior a 320 mOsm/kg, pH mayor de 7,30 y el bicarbonato mayor de15 mEq/L COMA HIPEROSMOLAR NO CETSICO
Americam Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes care 2001; 25: 5100-5108

FACTORES PRECIPITANTES
Causa mas comn: las infecciones. Otras : Descontinuacin o terapia inadecuada, pancreatitis, IMA, ACV, drogas

Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticos atipicos Posibles mecanismos: Induccion de resistencia periferica de insulina. Influencia directa en las Clls B pancreaticas por antagonizar el Receptor 5HT1A/2A/2C

DIAGNOSTICO
EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto. Clinica clasica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomitos, deshidratacin, alteracin del estado mental.

Pobre turgor de la piel, respiracion de kussmaul, taquicardia hipotensin, signos focales neurologicos y convulsiones

CAD euglicemica (glucosa 250 mg/dl) Uso de insulina antes de llegar al hospital. Antecedente de restriccin dietetica. Inhibicin de gluconeognesis

Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infeccin. Por stress y elevacion de niveles de cortisol y norepinephrine.

Estupor o coma en diabticos en ausencia de elevacin de la osmolaridad efectiva (320mOsm/kg)buscar otras causas de alteracion del estado mental

TRATAMIENTO

Infusin de Lquidos intravenosos

Determine estado de hidratacin

Hipovolemia severa

Deshidratacin moderada

Choque cardiognico Monitorizacin hemodinmica soporte vasopresor Na srico bajo

Administre SSN 0,9% (1000 cc en bolo)


Na srico alto

Evalu Na. srico


Na srico normal

SSN 0,45% (250 -500 cc/h) dependiendo estado de hidratacin

SSN 0,9% (250 -500 cc/h) dependiendo estado de hidratacin

Cuando la glicemia este en 250 mg/dl (CAD) o en 300 mg/dl(EHH) inicie DAD 5%+SSN 0,45% (150-250 cc/h)

Insulina Cristalina Infusin intravenosa


0.1 U/Kg/h en infusin continua

Glu > previa

Glu = previa

Glu 70-100 mg/dl/h


Continuar =

Glu > 100 md/dl/h


30%

50%

30%

CDA
Cuando la glicemia este en 200 mg/dl reduzca la infusin de insulina a 0.02- a 0.05 U/Kg/h IV

SHH
Cuando la glicemia este en 300 mg/dl reduzca la infusin de insulina a 0.02- a 0.05 U/Kg/h IV

Controle electrolitos, BUN, creatinina, gases arteriales y Glucosa cada 2-4 horas hasta que esta estable. Cuando haya resuelto la CAD o SHH inicie rgimen de insulina SC y suspenda la infusin luego de 2 horas de iniciada la SC

Potasio No administrar hasta no confirmar diuresis y conocer niveles sericos

K < 3.3 mEq/L

K > 5.2 mEq/L

No administre insulina e inicie reposicin de K 20 mEq/h

No administre K pero controle niveles sricos cada 2 horas K 3.3 a 5.2 mEq/L

Inicie K 20 mEq en cada litro de liquidos infundidos y mantener K entre 4 5 mEq/L

Criterio resolucin en CAD: Glicemia <200mg/dl y dos de: Bicarbonato15mEq/L pH venoso >7.3 Anin Gap calculado12 mEq/L Criterios de resolucin de EHH: Osmolaridad normal y estado mental normal Con ello se inicia terapia insulina subcutanea Iniciar dosis usual (anterior)

Regimen de insulina debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/da (NPH ) en dos o tres veces al da

COMPLICACONES
Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomas adrenergicos Hipokalemia.

Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en nios. Raro en adultos St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia, PA. Mecanismos: Mediadores inflamatorios flujo sanguneo cerebral Disrupcin del ion transportador de la membrana

FLUIDOTERAPIA
En ausencia de compromiso CVsol. Salina isotnica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h 1 1.5 lt en la 1era hora Luego elegir fluido de acuerdo: Estado hemodinamico Estado de hidratacin y niveles de electrolitos. Flujo urinario. Generalmente ClNa 0.45% 250-

INSULINOTERAPIA
Administracion: Ev continua, inyecciones freduentes subcutaneas o intramusculares. Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusion a 0.1 U/Kg/h. Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h Si no sucede Aumnetar infusion insulina.

Si glicemia: 200 mg/dl (CAD) 300 mg/dl (EHH): infusin a 0.02 0.05U/Kg/h. Puede agregarse dextrosa. Tambien se puede usar : Insulina de accion rapida (lispro y aspart).

Potasio y terapia con bicarbonato


Mantener valores de K serico: 45mEq/L. 20-30 mEq K en cada litro de infusin es suficiente. Pacientes con pH<6.9 deben recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEq Clk a un ritmo de 200ml/h (2 h)

Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso Correccion puede estar indicada en ptes con disfuncin cardiaca, anemia o compromiso respiratorio. 20-30 mEq/l fosfokalium

Frmulas para algunos clculos

Osm/l = 2 x (Na+K mEq/l) + Glicemia mg/dl + BUN mg/dl 18 2.8

Anin Gap = ( Na + k ) ( Cl + HCO3 )


Na+ corregido o real = Na+ actual +1,6 mEq (por cada 100 mg/dl de Glu >100)