Ignacio Méndez Ramírez. D. D. Carlos A.F. Calz.uam. RESUMEN En este trabajo se revisan los eventos relacionados a la presencia de alteración hipóxicoisquémica en el periodo perinatal. Torner Aguilar Departamento de atención a la Salud. la condición al nacimiento. 2004 Como citar este artículo Artículo de revisión Daño neurológico secundario a hipoxia isquemia perinatal Neurological damage due to perinatal isquemia Gabriela Romero Esquiliano. la extensión y/o duración del evento. Neurocien. el bajo peso al nacimiento. (Mex.9 n. Col. además de la . Armando Tello Valdés.. Villa Quietud. del Hueso 1100. Aceptado: 7 junio 2004.F. E–mail: gromero@cueyatl. la etapa de maduración del sistema nervioso central (SNC). tales como.) ISSN 0187-4705 versión impresa Arch.3 México sep.) v. 14960 México D. Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco Correspondencia: Gabriela Romero Esquiliano.Archivos de neurociencias (México.F.mx Recibido: 31 mayo 2004.

neurological sequels. desnutrición. Key words: neurological damage. poor environmental stimulation. Dentro de las causas conocidas que pueden determinar el daño neurológico se . encefalopatía. retardo mental. such as. tóxicos. alteraciones sensoriales auditivas o visuales. Representa causa frecuente de secuelas neurológicas tales como: parálisis cerebral. La existencia de diversos eventos que contribuyen a la presencia de alteraciones del desarrollo es bien conocido y establecido en la literatura. crisis convulsivas. epilepsia. ABSTRACT This work review the events related to the presence of hypoxic and ischemic disorders in the perinatal period. among other. entre otras. Son algunos de los factores considerados como de riesgo para diferentes enfermedades. neurological outcome. perinatal hypoxic– ischemic. pobre estimulación ambiental. En él se incluye la encefalopatía perinatal. hipoxia–isquemia. que es un proceso con perfiles neuropatológicos y clínicos que condicionan deficiencias neurológicas severas no progresivas 1 . son factores que confluyen y condicionan el daño neurológico subsiguiente constituyendo combinaciones de riesgos que determinan la presencia y severidad de las alteraciones. With this perspective. such as: the condition at birth. cerebral paralysis. alteraciones sensoriales y trastornos del aprendizaje en preescolares. trans o posnatal inmediata. alteraciones metabólicas. the secondary neurological damage to the hypoxicischemic is clarified as a process that can derive in the manifestation of neurological sequels. the maturational stage of the central nervous system (SNC). metabolic derangements. toxic alterations. the presence of accompany iIInesses. además de la presencia de diversas enfermedades en las etapas pre. Con esto. the extension and duration of the injury. malnutrition. neuroinfection. mental deficiency. entre ellas la encefalopatía y su consecuencia el daño neurológico 1–7. entre otras 2. These are factors that may converge constituting combinations of risks that may induces the presence and severity of the subsequent neurological damage. and seizures. auditory or visual sensorial alterations. tales como: parálisis cerebral. se esclarece la perspectiva de que el daño neurológico secundario a la hipoxia–isquemia es un proceso que puede derivar en la manifestación de secuelas neurológicas. El daño neurológico perinatal es considerado como la lesión del cerebro que altera la integridad estructural y funcional del sistema nervioso en desarrollo secundario a un evento perinatal. deficiencia mental. entre ellos la condición en la que nace el neonato de término (entre 37 y 42 semanas de gestación) o pretérmino (menor a 37 semanas de gestación). the birth weight. entre otros. daño neurológico. among other.presencia de enfermedades concomitantes: neuroinfecciones. Palabras clave: asfixia perinatal.

2. sordera. las encefalopatías hipóxico– isquémicas y metabólicas. se reportaron 2. En el Instituto Mexicano del Seguro Social.000 recién nacidos vivos. crisis convulsivas.6 por cada 1. La incidencia de encefalopatías del recién nacido en diversos estudios epidemiológicos de la neurología neonatal reportan entre 1. En México la existencia de datos epidemiológicos que permitan conocer la dimensión del problema son escasos. las relacionadas con el embarazo. y en algunos casos. reporta datos generales que permiten inferir la magnitud de la EHI.4 . La encefalopatía hipóxico–isquémica (EHI) se considera la causa más frecuente de daño neurológico 1.4 % por entidad federativa. . Se estima en diversos países que entre el 2 y 4 de cada 1. es origen de secuelas neurológicas a corto. representando el 4.212 recién nacidos vivos. Aproximadamente entre el 15 y el 20% de ellos fallecen en el periodo neonatal (cifra que alcanza el 60% en prematuros). De los que sobreviven.5% y un índice de secuelas de 3.9.9% de la morbilidad hospitalaria total. la hiperbilirrubinemia. tales como: retraso psicomotor. trastornos de conducta y aprendizaje.000 nacidos vivos 5. et al (1985) 4 reportaron la incidencia de EHI de 14. ciertas afecciones originadas en el período perinatal fueron referidas como la 6ª causa de egreso hospitalario en el rubro morbilidad hospitalaria. EPIDEMIOLOGÍA La EHI representa la causa más frecuente de padecimientos neurológicos en el período posnatal temprano. El porcentaje de defunciones en menores de un año relacionadas con ciertas afecciones originadas en el período perinatal para este mismo año fue de 50.2% y las infecciones respiratorias agudas del 2. entre otras 8. ceguera.8 en 1. debido a la disminución del oxígeno y el flujo sanguíneo en el sistema nervioso central. con estados anormales de la conciencia. las neuroinfecciones. sin deducir los mecanismos etiológicos a través de los cuales se presenta 8. no solo por interés intrínseco. mediano y largo plazo. sino como indicador cualitativo de la evolución del embarazo y del parto.encuentran la hemorragia peri e intraventricular. El XII censo de población del año 2000 en México. Esta definición se sustenta en los signos que manifiesta el recién nacido.9 y 3.5.4% 12 .098. Este síndrome cursa con alteración de las funciones neurológicas en los primeros días de vida. González. que con frecuencia es referenciado como un índice pronostico a largo plazo de la presencia de secuelas 10. parto y puerperio representaron el 33. con depresión del tono muscular y de los reflejos. con dificultad para iniciar y mantener la respiración. la presencia de convulsiones. parálisis cerebral.000 recién nacidos de término sufren asfixia antes o durante el parto. ha sido definida como el síndrome que presenta el recién nacido secundario a la hipoxia o isquemia. Estos estudios evalúan la presencia de encefalopatía del recién nacido.6%. el 25% presenta déficit neurológico. con una letalidad del 8. las anormalidades cerebrales y las crisis convulsivas neonatales 2.10. que son usualmente registrados y comparados en los diferentes grupos de riesgo.11.

pero entre el 5 y el 15% presentan déficit motores mayores de tipo espástico agrupados bajo el rubro de parálisis cerebral y entre un 25 y 50% presentan alteraciones del desarrollo menos evidentes que involucran no sólo el movimiento sino la cognición y la conducta1. hacen referencia a datos de morbilidad y mortalidad de los principales representantes del sector salud (Secretaria de Salud. Instituto de Seguridad y Servicios para los trabajadores del Estado. representando el 7. reportan que en la última década la prematurez es una de las causas de patología neurosensorial severa.9% respectivamente del total de la morbilidad hospitalaria en México. Estudios como el de Iriondo M. Mientras que en el grupo de término nacidos con asfixia y presentan datos de encefalopatía moderada 5% morirá y 20 % presentará secuelas severas. presentando a la asfixia como la 5ª causa de muerte neonatal.743 casos de ambos sexos). En el rubro clasificado como afección principal (morbilidad). Con relación a la causa básica de mortalidad según causa de defunción por grupos de edad en el sector publico.746 niños) sobrevivió y constituye el grupo de riesgo de presentar daño neurológico. y durante su desarrollo diversos tipos y severidades de secuelas neurológicas. mientras que el resto (89. cuando la encefalopatía es severa. 13% de neonatos prematuros de bajo peso tendrán parálisis cerebral. Petróleos Mexicanos.489 niños que presentaron la morbilidad.6% 6. señalan que alrededor del 40% de los neonatos con asfixia presentan diversos grados de EHI originándose el 90 % de las lesiones cerebrales antes o durante el parto. el 100% de ellas ocurridas en menores de un año.9 % y 2.000 niños nacen al año con un peso menor a los 1. Del total de 99. la incidencia es de 6/1000 recién nacidos a término.Las estadísticas de egresos hospitalarios del sector publico del 2002. debido a los avances tecnológicos de las unidades de cuidados intensivos.500 g. Se ha descrito que entre el 3 y 13 % de todos los niños con secuela estructurada tuvieron signos de sufrimiento fetal durante el parto.000 desarrollarán secuelas neurológicas y un número similar fallecerán como consecuencia de estos eventos 14. el 85% de ellos sobreviven. Instituto Mexicano del Seguro Social.8/100. Ruíz–Extremera.000 habitantes en hombres y de 159/100. de un poco más de cien millones de habitantes 13. El porcentaje de discapacidad general nacional en el 2002 fue de 1. La dificultad respiratoria del recién nacido y otros trastornos respiratorios originados en el periodo perinatal representaron el porcentaje más alto de la morbilidad. Secretaria de Marina) 13 .5% y de parálisis cerebral es de 2. 15 . SEDENA. todos ellos cursaron quizá con algún grado de encefalopatía principalmente hipóxico–isquémica. las referidas a ciertas afecciones relacionadas con el periodo perinatal.10. . afectando entre el 10 y 15 % de los neonatos de bajo peso.8%. ciertas afecciones relacionadas con el período perinatal representaron el 33 % (12. murieron el 12. el riesgo de morir es de 27–60% y el de desarrollo de secuelas es entre el 50 y 100%. presentaron en promedio una tasa de 207. Otras autores reportan entre 5 y 15% la presencia de alteraciones del desarrollo en niños secundarias a daño perinatal 9. Reportando que en España la incidencia de secuela neurológica atribuida a la hipoxia isquemia es de 16. situación que podría ser prevenible en diferentes formas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año hay cuatro millones de niños recién nacidos que presentan asfixia de los cuales 800. En Estados Unidos de Norteamérica aproximadamente 50.84 %.000 habitantes en mujeres. et al 6 .

cardiopatías congénitas cianosantes o persistencia de circulación fetal. entre otras. determinando los diferentes estadios que van del daño a la secuela como parte de un mismo proceso. drogadicción. diabetes.17 . secuela o invalidez. enfermedades isquémicas. En el RN a término.20. Desconociéndose en forma clara el peso que tienen estos factores tanto para la presencia y severidad del daño como para la secuela neurológica 18. el contexto étnico y la estimulación en el hogar.10. se listan algunos de los factores asociados con la presencia del daño neurológico en diversos estudios. Existen diversos indicadores para reconocer tanto los factores de riesgo. en el recién nacido: la insuficiencia respiratoria por apneas prolongadas y repetidas. Se han utilizado diversos indicadores del llamado riesgo social o desventaja social como la condición ocupacional de la familia.11. enfermedad por membrana hialina.19. En la tabla 1. el riesgo de presentación del daño o la secuela aumenta si los factores que se presentan son múltiples en un momento dado. su severidad y/o el diagnóstico .8. fetos múltiples. Diversos autores 3. Los factores de riesgo social también contribuyen en forma importante para la presencia de alteraciones o secuelas del desarrollo y al aparecer en forma conjunta con los factores de riesgos biológicos aumentan la probabilidad de presentar daño. infecciones durante el embarazo. han señalado la asociación entre la presencia de factores de riesgo y la presencia de secuelas (parálisis cerebral y retraso mental) a largo plazo. el nivel escolar de la madre. colapso del cordón.16. como la presencia del daño.EL RIESGO DE PRESENTAR DAÑO NEUROLÓGICO Entre los factores biológicos conocidos que contribuyen a la presencia de daño se encuentran enfermedades de la madre como toxemía. en el feto: placenta previa. sepsis con colapso cardiovascular secundario y asfixia al nacimiento.21 . la economía familiar. polihidramnios. la asfixia intrauterina e intraparto es la responsable del 80 al 90% del síndrome hipóxicoisquémico 3.

periodos críticos y alteraciones subsecuentes se encuentran sintetizados en la tabla 2 23 .de las secuelas. El entendimiento de los mecanismos subyacentes al daño cerebral por hipoxia isquemia han avanzado con rapidez en los últimos años 7 . presenta un conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el RN tras un episodio de asfixia. al no considerarse como un proceso secuencial. siendo necesario diferenciar con claridad la asfixia de la encefalopatía. La encefalopatía hipóxico–isquémica perinatal (EHI). hemático. renal. mientras que la encefalopatía es efecto. quizá. La asfixia es referida a la dificultad en el intercambio de gases. limitando la identificación de los factores causales y/o el diagnóstico oportuno. etc. Los procesos de desarrollo susceptibles son: la organización cerebral que se inicia a partir del 5° mes de gestación hasta años después del nacimiento. proceso acelerado después del nacimiento que progresa de lo posterior a lo anterior en el sistema sensorial y en el sistema motor de lo proximal a lo distal. se obtienen datos aislados que no siempre reflejan la complejidad del proceso. DAÑO NEUROLÓGICO En la etapa perinatal. existe vulnerabilidad del cerebro a los diferentes factores tanto biológicos como ambientales que interfieren con el desarrollo normal de las estructuras y la organización de sus funciones.22. o por isquemía (disminución de la perfusión sanguínea en el tejido). la cual puede ocurrir no sólo por la deficiencia de oxígeno en la sangre. ambas ocurren simultáneamente o en secuencia. la deficiencia en la oxigenación del tejido es el factor más importante. Entre los mecanismos para la producción de la alteración neurológica. ni en todas las lesiones se encuentra el factor asfixia 10 . para el caso de la encefalopatía hipóxico– isquémica: la presencia de acidemia mixta o metabólica. La vulnerabilidad intrínseca de sistemas y tipos de células específicas en el cerebro en desarrollo. el déficit de oxigenación puede ocurrir por hipoxemia (disminución del oxígeno a nivel sanguíneo). presencia de convulsiones. Los eventos principales. aunque sean eventos secuenciales: la asfixia es causa.25 . sino también por un exceso de bióxido de carbono 24. no siempre la asfixia produce EHI. que pueden interrumpir la secuencia de eventos propios del desarrollo y determinar la presencia de una alteración neurológica de diversas severidades y diferentes expresiones 7. determinan el patrón final de daño y alteración funcional. estos indicadores han sido determinados y utilizados en la practica clínica.). sin embargo. sin embargo. y la mielinización caracterizada por la adquisición de mielina altamente especializada alrededor de los axones. coma o hipotonía y alteraciones en diversos sistemas (gástrico. como ejemplo. dado que fisiopatológicamente son diferentes. pulmonar. Apgar de 0 a 3 en los primeros cinco minutos.

resultado de problemas respiratorios severos. ni si la presencia de edema es producto del daño por EHI severa o es sólo una fase del daño tisular1. produciendo un aumento en la excitabilidad cortical con liberación de excitoxinas como glutamato y la presencia de hiperemia. y la oligodendroglía periventricular inmadura. tiene efectos neurológicos importantes que condicionan daño cerebral principalmente en neonatos. reflejan áreas de edema cerebral las cuales son presumiblemente áreas de infarto isquémico. es causada por la sobre–estimulación excitatoria. los niveles de glucosa cerebral disminuyen rápidamente. este proceso se ha asociado a la presencia de algunos tipos de síndromes clínicos neurológicos o secuelas neurológicas. así como a algunas formas de parálisis cerebral 26. hipertensión pulmonar e hipoxemia severa. el status marmoratus. quien juega un papel crítico en el proceso de daño. disminución en la concentración de intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico y disminución en la producción de ATP y fosfocreatina 1. pueden morir por la activación de la excitoxicidad en la EHI. Estos patrones son influenciados principalmente por la naturaleza misma de la alteración y por la edad gestacional en el momento del daño 17. Los daños relacionados con este proceso son encefalopatía multiquística. disminución del flujo sanguíneo cerebral. Otro de los efectos adversos en estas condiciones es la aceleración del metabolismo cerebral. las alteraciones parasagitales. el daño focal y multifocal.La asfixia provoca cambios fisiológicos y bioquímicos que contribuyen al efecto alterado sobre el SNC del recién nacido. necrosis pontosubicular e infarto cerebral 27. en casos severos se produce daño irreversible al tejido y se acelera el consumo de glucosa. Se han identificado diversos patrones neuropatológicos de daño por hipoxia– isquemia y sus consecuencias clínicas de acuerdo a la condición al nacimiento: EN NIÑOS DE TÉRMINO . Un acompañante del daño cerebral resultante de la EHI es el edema cerebral. Células de diversos circuitos neuronales así como ciertas poblaciones de células gliales. tales como los ácidos glutámico y aspártico. siendo los principales: la alteración del flujo sanguíneo y la liberación de aminoácidos que tienen funciones de neurotransmisores excitatorios. y la leucomalacia paraventricular. La asociación entre necrosis neuronal selectiva.22. es otro de los mecanismos de daño.29. infarto y reblandecimiento cerebral.28. La hipocapnia (exceso de bióxido de carbono). La excitotoxicidad (muerte neuronal y de otras células). Las hipodensidades vistas en los estudios de neuroimagen como la tomografía axial computarizada (TAC). derivado del aumento de la glicólisis y en la producción de lactato. y menor perfusión de oxígeno en el tejido. El proceso inicia con la presencia de alcalosis del líquido cefalorraquídeo. principalmente por el glutamato. Los patrones de daño en el SNC son la necrosis neuronal selectiva. no esta totalmente clara.

Existe controversia con respecto a qué es exactamente la hipermielinización dentro de la lesión.29. los campos dístales de perfusión son más vulnerables a la disminución de flujo sanguíneo cerebral durante la hipoperfusión. gliosis e hipermielinización después de la hipoxiaisquemia. las áreas superior y medial de las convexidades. las evidencias sugieren que la plétora de astrocitos fibrosos es anormalmente mielinizada y los axones lejanos también pueden ser mielinizados. media y posterior. La lesión es mucho más frecuente en niños de término que en prematuros 28. son alteraciones que indican daño hemisférico o bulbar. la necrosis neuronal selectiva que involucra los hemisferios cerebrales puede manifestarse por convulsiones y patrones electroencefalográficos de descarga típicos de daño. con mayor involucramiento de las regiones parieto–occipitales.30. el déficit oculomotor. Daño cerebral parasagital. en el cual. núcleos del nervio facial y trigémino y núcleo motor dorsal del vago 29. La hipotonía. Status marmoratus. Se presenta en los ganglios básales (caudado. La alteración de los centros primarios de organización respiratoria en el tallo cerebral. reflejando el gran efecto que la isquemia tiene en estas regiones. desembocando a largo plazo en cuadriparesia con mayor afección de miembros inferiores 1. Se caracteriza por daño neuronal en diversas partes del SNC. a menudo la necrosis es más pronunciada en las regiones divisorias de la corteza cerebral y en la profundidad de los surcos corticales. las convulsiones sirven con frecuencia como un signo de daño . Este daño también puede ser observado en el prematuro. se han identificado infartos cerebrales que ocurren antes del parto. La región CA 1 del hipocampo. la base del puente y la oliva inferior. este daño incluye la necrosis cortical que involucra áreas de materia blanca en una distribución característica. los cambios en los ganglios básales son similares pero menos evidentes. abarcando las áreas parasagitales. Esta distribución del daño señala los bordes de las zonas entre las arterias anterior. involucra neuronas del hipocampo. la parálisis facial y la falta de movilidad orofaríngea. Este daño ocurre en la distribución vascular. Daño cerebral isquémico focal y multifocal. los rasgos crónicos de este daño constituyen el déficit motor estático comúnmente descrito como parálisis cerebral. a menudo se acompañan de uligiria de la corteza cerebral. en la asfixia perinatal severa. los núcleos oculomotor y tróclear. En estos casos. las neuronas las que muestran una gran sensibilidad a la deprivación de oxígeno. Representa la lesión isquémica primaria. La hipermielinización que afecta las estructuras crea una apariencia jaspeada y sugiere el nombre de la lesión. Clínicamente durante el periodo neonatal. En este caso. Las manifestaciones clínicas del daño incluyen corea. siendo de todos los componentes celulares del cerebro.La necrosis neuronal selectiva. Denota la respuesta celular de necrosis neuronal.30. serían presumiblemente los responsables de la apnea y otras alteraciones respiratorias. pálido) y el tálamo. las capas más profundas de la corteza cerebral y las células cerebelosas de Purkinge son las que con más frecuencia se lesionan. atetosis y distonía 1. Además. más que las regiones anteriores. La región bulbar afectada incluye el colículo inferior. se observa durante el periodo neonatal una disminución de los movimientos vigorosos en las extremidades. además del déficit cognitivo y convulsiones 1. putamen.

No obstante. las secuelas más comunes son los déficit motores focales. Consiste primero en cuadriparesia espástica con alteración tanto de extremidades inferiores y superiores. El 80% de los casos se relaciona con una gran hemorragia intraventricular. asfixia. presumiblemente porque el sitio de la lesión afecta fibras descendentes de la corteza motora relacionadas con las extremidades inferiores. Se reporta el aumento en la incidencia de problemas del neurodesarrollo entre niños con dilatación ventricular poshemorrágica. Enfermedades venosas cerebrales también han sido identificadas recientemente en neonatos. Estas lesiones son distinguibles neuropatológicamente de las secundarias a hemorragia en la leucomalacia periventricular. los signos clínicos correspondientes al área de infarto pueden estar ausentes. A largo plazo. El resultado a largo plazo del infarto focal arterial es variable. DAÑO CEREBRAL EN PREMATUROS La patogénesis de las dos principales lesiones cerebrales que fundamentan las manifestaciones neurológicas subsecuentemente observadas en el niño prematuro. Una de las manifestaciones neurológicas mayores del daño cerebral en el niño prematuro. siempre asimétrica. son los infartos hemorrágicos periventriculares. por lo general la hemiparesia espástica o los déficit cognitivos 30. y la leucomalacia paraventricular. o ambas. por encefalia y leucomalacia periventricular 31. convulsiones. Hace referencia a la necrosis hemorrágica periventricular de la materia blanca. justo en el ángulo dorsal y lateral externo del ventrículo lateral. las lesiones hemorragicas del parénquima se describen como una extensión de la hemorragia. Leucomalacia periventricular. Existe una predilección de estas lesiones en el territorio de la arteria cerebral media izquierda cosa aún no explicada. y las lesiones simétricas de la materia blanca periventricular del niño prematuro 21 (tabla 3). la isquemia por lo regular no hemorrágica. existiendo una necrosis de la sustancia blanca con distribución . por lo regular. deshidratación y policitemia. es el déficit motor de tipo espástico. Aproximadamente en la mitad de los casos. sepsis. Los signos clínicos únicos de alteraciones neonatales son: letargo. y hemiparesia espástica acompañada comúnmente de déficit intelectual. Infarto hemorrágico periventricular (infarto venoso). las lesiones son extensas e incluyen la materia blanca periventricular de las regiones fronto–parieto– occipitales. las lesiones son más localizadas 27 . Representa la lesión isquémica primaria del prematuro. Otras alteraciones menos severas en la movilidad y cognición se presentan alrededor del 25 al 50% de los sobrevivientes 21. se asocian principalmente con la hemiparesia espástica o la cuadriparesia asimétrica que afecta las extremidades inferiores tanto como superiores. en la otra mitad.en la etapa neonatal. asociadas con coagulopatías.

4. aun están en plena investigación. y en la practica resultan de extrema . y los hace evidentes en otro momento. inmadurez. muchas de estas alteraciones se presentan combinadas 1. o lesiones más severas en el SNC 19 . 3. Es indudable que en muchas ocasiones la evolución del daño corresponde a la presencia de secuelas neurológicas de diferentes severidades. muestran cuerpos básofilos. materia blanca dorsal y lateral del ángulo externo del ventrículo lateral Iniciando en las radiaciones occipitales adyacentes al trígono y los ventrículos laterales y secundariamente a nivel de foramen de Monro 32. sin embargo.característica. pero en otras ocasiones. el SNC a partir de la reorganización nerviosa limita al máximo su manifestación. V. IV. hacen que las expresiones de daño sean variadas y difíciles de seguir en su secuencia hasta la presencia de alteraciones y/o complicaciones. debilidad e las extremidades inferires. desnutrición. La necrosis focal ocurre primariamente y se distribuyen en las zonas finales de larga penetración de las arterias. 25. esto sugiere que se involucran las fibras las cuales corren adyacentes a los ventrículos laterales a largo plazo aparece una diplejía espástica en casos severos puede existir una cuadriparesia espástica y daño visual. daño neurológico y secuela. Lo más evidente es la fragmentación nuclear (cariorrexis). VII Y VIII así como en los núcleos del cutaneus.28 Durante el periodo posnatal inmediato se observa hipotonía. Necrosis cortical que abarca la corteza parasagital. Los rasgos patológicos del daño focal y difuso de la LP son distintivos y consisten en necrosis focal periventricular y daño en la materia blanca difusa. CONSECUENCIAS DEL DAÑO NEUROLÓGICO La causalidad múltiple en los mecanismos de producción del daño neurológico es innegable. se encuentra daño neuronal hipóxico con retracción angular y acidofilia. Necrosis pontosubicular. reblandecimiento. A veces las neuronas aparecen necróticas. morbilidad. palidez o congestión. Necrosis diencefálica y romboencefálica. con coagulación necrótica de los sitios de la lesión periventricular focal. insuficiencia respiratoria. los cuerpos geniculados laterales. 29 Los hallazgos patológicos más importantes descritos en la literatura son: lesiones macroscópicas en la sustancia gris poco aparentes. y lesiones con pérdida de la arquitectura normal y áreas de necrsis. su principal característica es la perdida de oligdendrocitos e incremento en la hipertrofia de los astrositos. hace que los signos clínicos del daño sean inespecíficos o incluso inexistentes en un momento dado del proceso. La expresión funcional del SNC que se no se encuentra totalmente organizado y mielinizado. Sumado al peso que tienen los factores ambientales en interacción con los biológicos. Existen cuatro patrones anatómicos: 1. La evolución de los cambios celulares inicia entre 6 y 12 horas. y sobre todo en el tálamo. se encuentran conjuntamente con la ocurrencia de lesiones transitorias de la sustancia gris y blanca. edema. Histológicamente. 33. núcleos de los pares craneales III. 2. Necrosis de los núcleos básales del tálamo. El conocimiento de los mecanismo fisiopatológicos de este proceso desde los factores de riesgo. sepsis o alteraciones metabólicas. Un evento anormal en la etapa perinatal con frecuencia se asocia a otros factores como trauma obstétrico.

CONCLUSIONES . los factores ambientales o genéticos que puedan determinar un sistema nervioso o cardiovascular menos tolerante al estrés del parto. neuroimágenes. indicadores de desarrollo y clínico neurológicos. La secuencia de eventos que ocurren en el proceso que va de la presencia de riesgo al desarrollo de secuelas. Diversos indicadores bioquímicos. hagenerado la necesidad de buscar indicadores específicos que permitan inferir cual va a ser la evolución a largo plazo. y predecir la secuela a partir del daño. et al 4 .19. González de Dios. sugieren que para una adecuada interpretación de la relación entre el riesgo y la presencia de secuelas es necesario tener en cuenta 1. la vulnerabilidad individual a la lesión hipóxico–isquémica.33–37. la presencia del lesiones cerebrales antes del nacimiento y el tiempo de duración de la asfixia. se resume en la figura 1. 2. El conocimiento del proceso entre los factores de riesgo y la presencia de secuelas. entre otros. buscando predecir el daño neurológico a partir de la morbilidad.complejidad. han sido utilizados en diversas investigaciones en la búsqueda de alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico y pronóstico del proceso riesgo–secuela 3. y 3. neurofisiológicos.

Japan. Benitez MT. Hypoxic and ischemic disorders of infants and children. cuando el organismo logra la homeostasis necesaria para sobrevivir a esta etapa. severidad e implicaciones del evento. 0xford Blackwell Scientific Pub. Report on causes of mental retardation and cerebral palsy. 87. 1996. Volpe J.265–318. Birthweigh Gestational age and cerebral Palsies. Robles–Vizcaino C. Doctorado en Ciencias Biológicas. aunque muchas veces deficiente e inestable.La información en la literatura especializada en relación a la presencia de la hipoxia–isquemia durante la etapa perinatal. y la presencia de secuelas mediatas e inmediatas. Lainez C. Brain Develop–ment . 2. no obstante. Stanley F. la mayor complicación es la muerte del niño en las primeras horas posteriores a la hipoxiaisquemia. Current opinion in Neurology 2002. se encuentra una diversidad de posibilidades para que el sistema se reorganice y logre un equilibrio. 8. Freeman lM.19:235–9. así como sus consecuencias a mediano y largo plazo. REFERENCIAS 1. Ltd 1984. RECONOCIMIENTOS Este trabajo forma parte del trabajo de doctorado de Gabriela Romero Esquiliano. Universidad Autónoma Metropolitana–Xochimilco. Moya M. No. 24(131):812–9. Stanley F. Pediatrics 1985. 3. Special Article. In Neurology of the Newbom. et al. Johnston M. ha permitido ir identificando la cascada de eventos del proceso que inicia desde el riesgo del evento hipóxico– isquémico. Badawi N. pero que mantiene a los sistemas del organismo. encefalopatía hipóxico– isquémica y secuelas neurológicas en recién nacidos a término: estudio epidemiológíco (1).65:11932. Lecture for 38th meeting of Japanese's society of children neurology.76:457–8. 1997. Benitez A. Asfixia perinatal. Alberman E. President of Committee of Nationallnstitute of Health. es ahí cuando se expresan las diferentes lesiones con diversas severidades. Hall O. Tokyo. 7. Newbom encephalopathy in term infants: three approaches to population–based . Early human development 2001. 4. Ruiz–Extrema A. Plessis A. 6. 5. Pemberton P. González de Dios J.15:151–7. Perinatal Hypoxic–Ischemic. Kurinczuk J. Ocete E. Rev Neurol (Barc ) 1996. Field O. Volpe J. Perinatal brain injury in the preterm and term newbom. Neurodevelopment of neonates in neonatal intensive care unít and grown of surviving infants at age 2 years. Saunders 40 Ed. 2000. la presencia. Desde luego. duración.

Indicadores. Valoración pediátrica del niño con retraso del desarrollo.44(2):310–25.6:103–23. Barmada MA. Sarnat MS. Brain development Normal and abnormal. Ventricular hemorrhages and hipox–ischaemic lesions in preterm infant: neurodevelopmental outcome at 31/2 years. Sarnat HB. Hagberg G. Levy S. 9. CONAPO 96 y XII Censo de población y vivienda INEGI 2000. González Ch. SSA Dirección general de información y evaluación de desempeño. Aso K. 14. Arch NeuroI 1998. Lindahl E.55(3):297– 300. 13. estimadores a partir de los totales de la población. Weisglas–Kruperus N. Pediatric Neurology 1994.31:1–24. Huesca J. Neonatal encephalopathy following fetal distress. Nestlé Nutrition Workshop Series . Baerts W. The Changing Panorama of Cerebral Palsy in Sweden 1954–1970.33:696–705. Rev Sal Púb México 2002. Parre. En minusvalidez del desarrollo. Volpe J. Sobrino M. 111. 21. Neonatal Encefalopathies as classified by EEG Sleep Criteria: Severityand timing based on Clinical/Pathologic Correlations. Neonatal encephalography and neurophatology. INEGI 2000. The importance of fetal deprivation of supply . Uleman–Vleeschdrager M. 16. Encefalopatía hipóxico–isquémica. Neonatal risk factors and later neurodevelpmental disturbances . Archi Neurology 1976. Aspectos epidemiológicos de la encefalopatía hipóxico–isquémica. 19. Acta Pediat Scand 976. Egresos hospitalarios del sector publico del sistema nacional de salud. Bol Med Hosp Infant Mex 1985. J Clin Neurophysiol 1989. Proyecto de población Mexicana 1996–2050.31:489–504. Revista Latinoamericana de Neonatología 2001. Lima O. Birth risks. 17. 11. Mechanisms of perinatal brain injury. Volpe JJ. Hagber B. Semin Neonatol 2000.2:181–8. 10.11(3): 2147. Salud Pública México. 22. 2000. Helenius M. J Perinat Med . González S.65:403–8. Michelson K. Devel Med Child Neurology 1987. Scher MS. Clínicas Pediá–tricas de Norteamérica 1993. Posada. 23. 20.5(1):3–16. Scher MS. Olow I. Volpe J. Hyman S.29:623–9. Banm JD. Inder T. 42(9): 541–550. Neurologic outcome of prematurity. Devel Med Chil Neurology 1988.investigation .30:571–89. 15. Semin NeonatoI 1997. Iriondo M. 1993. 12. 18.

Brain injury in the premature infant from pathogenesis to prevention. C. Volpe J. Volpe J. Volpe J. 347(1):43–53. Laffey J. pathogenesis.F. Rivkin M. . Sauer P. clinical aspect. Ishida A. 37. Baerts W. Effects of biological an social factors on the cognitive development of very low birth weight children. Harkleroad A.308:743–50. Brain and development 1997. Neuropathology. Iriondo–Sanz M. 25. Volpe J. Pediatr Res 2001 . cerebral palsy. 28.16(2):435–57. Neurobiology of hypoxic– ischemic injury in the developing brain. Biol Neonate 1992. Biol Neonate 1992.21(4):1302–12.19:29–34. N Engl J Med 2002. 35. Recién nacido de riesgo neurológico en el año 2000. Gaffney G. Pediatrics 1993. Borenstein N. Luo N. Clinics in Perinatology 1989. Weisglas–Kruperus N. Gressens P.24(3):567–87. Hipoxic–Ischemic Brain Injury in the Newbom. Hypocapnia. clinical aspects. 14269 México. Smrkovsky M. Volpe J. J Neurosci 2001.54(2):148–54. 30. Late oligodendrocyte progenitors coincide with the developmental window of vulnerability for human perinatal white matter injury. Levine J. Volpe J. Campistol–Plana J. Brain injury in the premature infant. Trescher W. Am J Occup Ther 2000. Case–control study of intrapartum care. Rev Neurol 2001 (7):645–52. Holm M. 62:231–42. Pediatric Research 2001.49:735–41. Squier M. 26. Perinatal asphyxia.P.113 (1) :30–9. New concepts to understand the neurological consequences of subcorticallesions in the premature brain. Recomendaciones para el seguimiento. incorporación de nuevos instrumentos.19 (8):519–34. Col. Seminars in Newbom 1993 . Neurobiology of periventricular leukomalacia in the premature infant. Volpe J. 29. and perinatal death. Critical pathway development: an integrative literature review. 31. Brain injury in the premature infant. 32. Volpe J. 36. Clin Perinatol 1997. HiII A. La Fama. Nakajima W.92(5):658–665. Insurgentes Sur 3877. and prevention. © 2007 Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Av. D. Kinney H. Flavell V. 34. 1994. Schirf D. 33. 27. Current concepts of pathogenesis and prevention.50(5):553–62. Johnston M. Volpe J. Póo–Arguelles P. Evrard P. Kavanagh B. Back S.61(1):1–3. neonatal neurology. Sellers S. Johnson M.1991. 24.

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