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Fisiopatología del Sistema Cardiovascular

Fisiopatología del Sistema Cardiovascular Kinesióloga: Denise Peña Zarhi
Fisiopatología del Sistema Cardiovascular Kinesióloga: Denise Peña Zarhi
Fisiopatología del Sistema Cardiovascular Kinesióloga: Denise Peña Zarhi

Kinesióloga: Denise Peña Zarhi

Temario

Temario Nociones de Anatomía y Fisiología Cardiovascular Conceptos Hemodinámicos Fisiopatología de la Insuficiencia

Nociones de Anatomía y Fisiología Cardiovascular Conceptos Hemodinámicos

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca. Fisiopatología de la Hipertensión Arterial. Fisiopatología de la Enfermedad Coronaria.

Anatomofisiología del Sistema Cardiovascular

Anatomofisiología del Sistema Cardiovascular
Anatomofisiología del Sistema Cardiovascular
Anatomofisiología del Sistema Cardiovascular

Función del Sistema Cardiocirculatorio

El Objetivo primordial de este sistema es la circulación sanguínea, que permite:

Transportar oxígeno y glucosa Transportar desechos tóxicos para su metabolismo y excreción Distribuir hormonas Regular la temperatura corporal Mantener en circulación leucocitos, anticuerpos y demás células sanguíneas

SISTEMA CARDIOVASCULAR

SISTEMA CARDIOVASCULAR Perfundir órganos Oxigenar y nutrir Eliminar desechos

Perfundir órganos

SISTEMA CARDIOVASCULAR Perfundir órganos Oxigenar y nutrir Eliminar desechos

Oxigenar y nutrir

SISTEMA CARDIOVASCULAR Perfundir órganos Oxigenar y nutrir Eliminar desechos

Eliminar desechos

PERFUSIÓN

“Baño de un órgano o tejido con un líquido…”

“ Verter a través de vasos sanguíneos sangre para suministrar oxígeno y nutrientes a un órgano…”

“ Bombeo de un fluído a través de un órgano o tejido para mantener sus funciones…”

La perfusión tisular es la función principal

de la circulación sanguínea !!!

DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN

Hipoxia

DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN Hipoxia Acumulación de Metabolitos Formación de Radicales Libres Injuria Irreversible

Acumulación de Metabolitos

DE LA PERFUSIÓN Hipoxia Acumulación de Metabolitos Formación de Radicales Libres Injuria Irreversible Muerte

Formación de Radicales Libres

DE LA PERFUSIÓN Hipoxia Acumulación de Metabolitos Formación de Radicales Libres Injuria Irreversible Muerte Celular

Injuria Irreversible

DE LA PERFUSIÓN Hipoxia Acumulación de Metabolitos Formación de Radicales Libres Injuria Irreversible Muerte Celular

Muerte Celular

División del Circuito Cardiovascular

Circulación Sistémica (Circuito Mayor)

- Presiones sanguíneas mayores

Circulación Pulmonar (Circuito Menor)

- Presiones sanguíneas menores

(Circuito Mayor) - Presiones sanguíneas mayores Circulación Pulmonar (Circuito Menor) - Presiones sanguíneas menores

Circulación Sistémica

Circulación Sistémica VENTRICULO IZQUIERDO Aorta Arteriolas Capilares Venas Cava Sup. e Inf. AURÍCULA DERECHA
Circulación Sistémica VENTRICULO IZQUIERDO Aorta Arteriolas Capilares Venas Cava Sup. e Inf. AURÍCULA DERECHA

VENTRICULO IZQUIERDO Aorta Arteriolas Capilares

Venas Cava Sup. e Inf. AURÍCULA DERECHA

Circulación Pulmonar

VENTRICULO DERECHO Arteria Pulmonar Capilar Pulmonar

Circulación Pulmonar VENTRICULO DERECHO Arteria Pulmonar Capilar Pulmonar Venas Pulmonares AURÍCULA IZQUIERDA

Venas Pulmonares AURÍCULA IZQUIERDA

Componentes del Sistema Cardiovascular

UN MEDIO DE TRANSPORTE

UN CIRCUITO DE CANALES

UNA BOMBA

Corazón

Sangre

Vasos

Componentes del Sistema Cardiovascular UN MEDIO DE TRANSPORTE UN CIRCUITO DE CANALES UNA BOMBA Corazón Sangre

Corazón

Es la bomba o motor que impulsa el flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos

Miocardio: es un músculo estriado que origina 4 cavidades, las que se contraen al unísono para expulsar la sangre hacia las arterias.

un músculo estriado que origina 4 cavidades, las que se contraen al unísono para expulsar la

Anatomía Cardíaca

4 Cavidades Una pared divisoria 4 válvulas Un sistema venoso Un sistema arterial Sistema arteriovenoso de propia irrigación

“Corazón Derecho e Izquierdo”

Un sistema venoso Un sistema arterial Sistema arteriovenoso de propia irrigación “Corazón Derecho e Izquierdo”
Válvulas Cardíacas Separan una cavidad de otra Regulan el vaciamiento o traslado de sangre Son

Válvulas Cardíacas

Separan una cavidad de otra Regulan el vaciamiento o traslado de sangre Son unidireccionales: evitan el reflujo Situadas a nivel AV: Tricúspide y Mitral Situadas a nivel de las arterias que salen del corazón:

Válvulas semilunares Aórtica y Pulmonar

Sistema Excito-Conductor

El músculo cardíaco es miogénico: se excita a si mismo Las contracciones rítmicas se inician de manera espontánea debido a la despolarización del NS NS se ubica en el extremo superior de la AD Descarga a una frecuencia entre 60 -90 lpm Provoca la contracción en sincronía de ambas aurículas

Sistema Excito-Conductor

Sistema Excito-Conductor

Inervación Cardíaca

La contracción del miocardio es autónoma, sin embargo recibe influencias continuas provenientes del sistema nervioso autónomo y endocrino El corazón está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas Fibras simpáticas inervan el NS, NAV, fibras musculares y arterias coronarias. La estimulación simpática produce:

Taquicardia, aumento de la Contractilidad y Vasodilatación Coronaria!!!

Inervación Cardíaca

El nervio Vago o X par craneal nace en el Bulbo Está compuesto por fibras Para-simpáticas Inerva la faringe, laringe, tráquea, bronquios, corazón, estómago e hígado. En su descenso inerva el NS La estimulación Para-simpática del nervio Vago produce:

Bradicardia y Disminución de la Contractilidad

Resultado Fisiológico de la Contracción Miocárdica:

FUERZA O PRESIÓN VOLÚMENES RESISTENCIAS

Resultado Fisiológico de la Contracción Miocárdica: FUERZA O PRESIÓN VOLÚMENES RESISTENCIAS

VOLÚMENES CARDÍACOS

Ambos ventrículos funcionan al unísono. Trabajan a distintas presiones para movilizar los mismos volúmenes.

VOLUMEN SISTÓLICO (VS)

Volumen de sangre expulsada por el ventrículo en cada sístole. (apróx. 70 ml de sangre)

VOLUMEN RESIDUAL O VOL. DE FINAL DE SISTOLE (VFS)

Volumen que permanece dentro del ventrículo después de la sístole. (apróx. 50ml)

VOLÚMENES CARDÍACOS

VOLUMEN TELE-DIASTÓLICO (VTD)

Volumen de sangre en cada ventrículo al final de la diástole (VFD). Su valor es de apróx. 120ml . Corresponde a la suma de 2 volúmenes:

VFD= Volumen Sistólico + Volumen Residual

VOLÚMENES CARDÍACOS

Gasto Cardíaco (GC)

VOLÚMENES CARDÍACOS Gasto Cardíaco (GC) Volumen de sangre eyectada desde el ventrículo izquierdo en 1 minuto

Volumen de sangre eyectada desde el ventrículo izquierdo en 1 minuto

Gasto Cardíaco :

VS (ml) x FC (lpm)

En adulto normal: 70 x 70= 4.9 Lpm (apróx. 5 L por minuto)

Gasto Cardíaco

Los valores del GC permiten evaluar la eficiencia del corazón como bomba El GC varía según la superficie corporal y los requerimientos metabólicos de los tejidos. Se incrementa durante el ejercicio Desciende en reposo Valor normal en adultos varía desde 3.5 a 8.0 L/min en reposo Puede incrementarse hasta 25L/min durante el ejercicio

Valor normal en adultos varía desde 3.5 a 8.0 L/min en reposo Puede incrementarse hasta 25L/min

DETERMINANTES GC

Los 4 factores determinantes del Gasto Cardíaco son:

GC Los 4 factores determinantes del Gasto Cardíaco son: 1. Precarga 2. Postcarga 3. Contractilidad Determinantes

1. Precarga

2. Postcarga

3. Contractilidad

Cardíaco son: 1. Precarga 2. Postcarga 3. Contractilidad Determinantes del VS 4. Frecuencia Cardíaca

Determinantes del VS

4. Frecuencia Cardíaca (Cronotropismo)

LEY DE FRANK & STARLING El corazón tiene la propiedad de contraerse en forma proporcional
LEY DE FRANK & STARLING
LEY DE FRANK & STARLING
LEY DE FRANK & STARLING El corazón tiene la propiedad de contraerse en forma proporcional a

El corazón tiene la propiedad de contraerse en forma proporcional a su llenado…

Esto ocurre hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto

DETERMINANTES GC

PRECARGA (Llene Ventricular)

Tensión pasiva a la que está sometida la fibra muscular de la pared ventricular al final de la diástole.

Se rige por la Ley de Frank & Starling

Es el trabajo impuesto al músculo antes de que ocurra la contracción.

Está determinada por VFD

En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso

la contracción. Está determinada por VFD En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el retorno venoso
Retorno Venoso: Es la cantidad de sangre que retorna a la cavidad auricular, favorecida por

Retorno Venoso:

Es la cantidad de sangre que retorna a la cavidad auricular, favorecida por la bomba muscular periférica y por la disminución de la presión intratorácica durante la inspiración

Si no hay un retorno venoso adecuado, no habrá una precarga apropiada

la presión intratorácica durante la inspiración Si no hay un retorno venoso adecuado, no habrá una
En la mayoría de las condiciones fisiológicas, el corazón no es el responsable de controlar
En la mayoría de las condiciones fisiológicas,
el corazón no es el responsable de controlar
el gasto cardíaco
En la mayoría de las condiciones fisiológicas, el corazón no es el responsable de controlar el
En la mayoría de las condiciones fisiológicas, el corazón no es el responsable de controlar el

DETERMINANTES GC

POSTCARGA

Tensión de la pared ventricular al final de la sístole Trabajo impuesto a la fibra muscular luego de iniciada la contracción Tiene relación con la resistencia que debe vencer el ventrículo para expulsar la sangre hacia las arterias El componente fisiológico principal es la presión arterial

LEY DE LAPLACE

T

=

P

r

2 h

DETERMINANTES GC

CONTRACTILIDAD (INOTROPISMO)

Propiedad del músculo cardíaco de generar más o menos fuerza de contracción a un volumen de llenado ventricular determinado.

Permite al corazón adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia periférica sin que necesariamente se produzcan cambios de la precarga

En condiciones normales la contractilidad está principalmente determinada por la actividad adrenérgica

A mayor precarga habrá mayor expulsión de sangre y por tanto mayor gasto cardíaco. (Ley

A mayor precarga habrá mayor expulsión de sangre y por tanto mayor gasto cardíaco. (Ley de Starling)

A mayor contractilidad habrá mayor volumen sistólico y por tanto mayor gasto cardíaco.

En una situación patológica, a mayor Postcarga habrá menor gasto cardíaco.

Fisiopatología del Sistema Cardiovascular

Fisiopatología del Sistema Cardiovascular
Fisiopatología del Sistema Cardiovascular
Fisiopatología del Sistema Cardiovascular

Como resultado del deterioro por el envejecimiento o como consecuencia de enfermedades sistémicas crónicas, la estructura

mecánica valvular , muscular y

vascular pueden sufrir deterioros que alteren en mayor o menor grado el funcionamiento del sistema cardiovascular.

y vascular pueden sufrir deterioros que alteren en mayor o menor grado el funcionamiento del sistema

En condiciones normales las variaciones de la precarga- postcarga y contractilidad son los factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas.

A su vez el organismo satisface sus demandas de oxígeno y nutrientes mediante modificaciones del flujo sanguíneo

Insuficiencia Cardíaca (IC)

Es la etapa final común de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares

“Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco adecuado a los requerimientos del organismo”

“El corazón es insuficiente para satisfacer los requerimientos de flujo sanguíneo hacia los órganos periféricos, y por lo tanto incapaz de suplir sus necesidades de oxígeno y nutrientes”

La insuficiencia cardíaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre.

de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar

Causas de Insuficiencia Cardíaca

Causas de Insuficiencia Cardíaca
Causas de Insuficiencia Cardíaca

Patogenia de la IC

Sobrecarga del Trabajo Cardíaco

a) Sobrecarga de Volumen: Insuficiencia Valvular

b) Sobrecarga de Presión: HTA, Estenosis Ao

Restricción al llenado Ventricular

Disminución de la Contractilidad

b) Sobrecarga de Presión: HTA, Estenosis Ao Restricción al llenado Ventricular Disminución de la Contractilidad

a) Sobrecarga de Volumen

Se produce como consecuencia de la insuficiencia de las válvulas sigmoideas o AV

La sangre se refluye hacia el ventrículo, generando un aumento del volumen diastólico y con ello el radio de la cavidad, por lo que se establece una hipertrofia de tipo excéntrica o dilatación ventricular

hipertrofia de tipo excéntrica o dilatación ventricular Corazón Normal Hipertrofia Excéntrica o Dilatación

Corazón Normal

de tipo excéntrica o dilatación ventricular Corazón Normal Hipertrofia Excéntrica o Dilatación ventricular

Hipertrofia Excéntrica o Dilatación ventricular

Insuficiencia Mitral

La válvula no se cierra normalmente y por tanto la

sangre se refluye hacia la AI

Esta sobrecarga de volumen de la AI produce que la sangre se regurgite hacia la circulación pulmonar:

Puede ocurrir EPA

regurgite hacia la circulación pulmonar: Puede ocurrir EPA Sobrecarga de Volumen de AI y VI: Dilatación

Sobrecarga de Volumen de AI y VI: Dilatación

Hipertrofia Ventricular Excéntrica: Fase tardía

Insuficiencia Aórtica

La sangre se refluye desde la aorta hacia el VI, debido a que la válvula no se cierra normalmente

Existe sobrecarga de volumen en el VI

Hipertrofia Excéntrica o Dilatación Ventricular

válvula no se cierra normalmente Existe sobrecarga de volumen en el VI Hipertrofia Excéntrica o Dilatación
b) Sobrecarga de Presión Se produce por estenosis de las válvulas sigmoideas o hipertensión arterial

b) Sobrecarga de Presión

Se produce por estenosis de las válvulas sigmoideas o hipertensión arterial El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica"

arterial El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica"

Estenosis Aórtica

Existe estrechez de la válvula Ao

Aumenta la resistencia a la salida de sangre desde el ventrículo

Aumenta la POSTCARGA

Hipertrofia Concéntrica del VI

sangre desde el ventrículo Aumenta la POSTCARGA Hipertrofia Concéntrica del VI La HTA crónica genera los

La HTA crónica genera los mismos efectos

Hipertrofia Excéntrica Corazón Normal H i p e r t r o f i a

Hipertrofia

Excéntrica

Hipertrofia Excéntrica Corazón Normal H i p e r t r o f i a Concéntrica
Hipertrofia Excéntrica Corazón Normal H i p e r t r o f i a Concéntrica
Hipertrofia Excéntrica Corazón Normal H i p e r t r o f i a Concéntrica
Hipertrofia Excéntrica Corazón Normal H i p e r t r o f i a Concéntrica

Corazón Normal

Hipertrofia Excéntrica Corazón Normal H i p e r t r o f i a Concéntrica

Hipertrofia

Concéntrica

R x T ó r a x N o r m a l Cardiomegalia

Rx Tórax Normal

R x T ó r a x N o r m a l Cardiomegalia

Cardiomegalia

Patogenia de la IC

Restricción al Llenado Ventricular

Cuando disminuye el llenado ventricular en diástole, el volumen sistólico subsecuente será también bajo, según el mecanismo de Frank-Starling

Ejemplos:

- Obstrucción valvular

(estenosis mitral)

- Derrame pericárdico

- Pericarditis

el mecanismo de Frank-Starling Ejemplos: - Obstrucción valvular (estenosis mitral) - Derrame pericárdico - Pericarditis

Estenosis Mitral

Existe estrechez de la válvula mitral

Disminuye el llene ventricular

de la válvula mitral Disminuye el llene ventricular Como la AI no puede vaciarse normalmente, la
de la válvula mitral Disminuye el llene ventricular Como la AI no puede vaciarse normalmente, la

Como la AI no puede vaciarse normalmente, la sangre se acumula en la AI y comienza a regurgitarse hacia las venas pulmonares

Aumenta la presión de la circulación pulmonar

Puede ocurrir EDEMA PULMONAR

a regurgitarse hacia las venas pulmonares Aumenta la presión de la circulación pulmonar Puede ocurrir EDEMA
a regurgitarse hacia las venas pulmonares Aumenta la presión de la circulación pulmonar Puede ocurrir EDEMA

Patogenia de la IC

Disminución de la Contractilidad

El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva

Sin embargo en muchos casos desde el inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio de manera difusa (miocardiopatía dilatada) o localizada (IAM), lo que determina una disminución del volumen sistólico y un aumento del volumen residual diastólico

IC Izquierda Disfunción del lado izquierdo del corazón Descenso del VS Sobrecarga de volumen y/o

IC Izquierda

Disfunción del lado izquierdo del corazón Descenso del VS Sobrecarga de volumen y/o de presión en las cámaras cardíacas izquierdas Se regurgita la sangre hacia las venas pulmonares Aumenta la presión de la circulación pulmonar Ocurre Congestión Pulmonar Disnea, cianosis A largo plazo puede generar IC derecha por aumento en las presiones de la arteria pulmonar

IC Derecha Disfunción del lado derecho del corazón Dificultad para bombear la sangre hacia la

IC Derecha

Disfunción del lado derecho del corazón Dificultad para bombear la sangre hacia la circulación pulmonar Como consecuencia se genera un aumento en las presiones de las cavidades derechas La sangre se regurgita hacia la aurícula derecha y luego hacia las grandes venas Ocurre edema de extremidades y congestión visceral

Manifestaciones de la IC Derecha e Izquierda

Manifestaciones de la IC Derecha e Izquierda

Clasificación Funcional New York Heart Association

Clase I. No presenta síntomas con la actividad físicaClasificación Funcional New York Heart Association Clase II. Síntomas aparecen al realizar actividad física rutinaria

Clase II. Síntomas aparecen al realizar actividad física rutinariaClase I. No presenta síntomas con la actividad física Clase III. Síntomas aparecen durante la actividad

Clase III. Síntomas aparecen durante la actividad física menorla actividad física Clase II. Síntomas aparecen al realizar actividad física rutinaria Clase IV. Síntomas en

Clase IV. Síntomas en reposo.aparecen al realizar actividad física rutinaria Clase III. Síntomas aparecen durante la actividad física menor

Mecanismos de Compensación

El organismo y el corazón tienen la capacidad de utilizar mecanismos que pueden compensar total o parcialmente la alteración cardíaca, recuperando así el balance entre el aporte y la demanda de oxígeno

Estos mecanismos retardan la aparición de las manifestaciones clínicas de la IC o determinan que estas sólo se pongan en evidencia cuando el corazón es sometido a mayores exigencias.

Algunos son de instalación rápida y otros necesitan mayores períodos de tiempo para desarrollarse

Mecanismos de Compensación

Mecanismo de Frank Starling

Ajustes

Neurohormonales

Hipertrofia

Compensadora

Ajustes Neurohormonales Hipertrofia Compensadora Opera al incrementar el volumen de fin de diástole, a

Opera al incrementar el volumen de fin de diástole, a expensas de un aumento en el retorno venoso. La fibra muscular se estira y la contracción ventricular es más vigorosa, mejorando así el GC.Ajustes Neurohormonales Hipertrofia Compensadora • Incremento en la actividad adrenérgica •

ventricular es más vigorosa, mejorando así el GC. • Incremento en la actividad adrenérgica •

Incremento en la actividad adrenérgica • Activación del Eje Renina –Angiotensina- Aldosterona Incremento en la actividad adrenérgica Activación del Eje Renina –Angiotensina- Aldosterona

• Activación del Eje Renina –Angiotensina- Aldosterona Se produce por el estrés de la pared ventricular.

Se produce por el estrés de la pared ventricular. Ayuda a mantener la fuerza contráctil y disminuir el estrés de la pared.• Activación del Eje Renina –Angiotensina- Aldosterona Remodelamiento ventricular A corto plazo muchas de

Remodelamiento

ventricular

A corto plazo muchas de éstas respuestas son adaptativas (beneficiosas) , sin embargo a largo plazo terminan por ser perjudiciales.

muchas de éstas respuestas son adaptativas (beneficiosas) , sin embargo a largo plazo terminan por ser

Disminución de Perfusión Renal

Renina

Angiotensinógeno

Disminución de Perfusión Renal Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Enzima convertidora Angiotensina II Vasos
Angiotensina I Enzima convertidora Angiotensina II
Angiotensina I
Enzima
convertidora
Angiotensina II
Angiotensina I Enzima convertidora Angiotensina II Vasos Vasoconstricción Aumento de presión arterial Aumento
Angiotensina I Enzima convertidora Angiotensina II Vasos Vasoconstricción Aumento de presión arterial Aumento

Vasos

Vasoconstricción

Aumento de presión arterial

Aumento de Postcarga

Aumento de presión arterial Aumento de Postcarga Glándulas suprarrenales Producción de Aldosterona

Glándulas suprarrenales

Producción de Aldosterona

Retención de Sodio y H 2 O

Aumento de Precarga

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Presión Arterial

Definición

La PA es uno de los signos vitales que se utiliza en la evaluación clínica y representa la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos, mientras circula a través de ellos para llegar a los tejidos.

por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos, mientras circula a través de ellos
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es probablemente el problema de salud pública mas importante de los países desarrollados.

Es una enfermedad frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento.

Principal factor de riesgo cardiovascular modificable

Enfermedad crónica más común en nuestro país

Hipertensión Arterial
Hipertensión Arterial

Aumento sostenido y crónico de la presión arterial por sobre los rangos normales. Se clasifica en:

HTA Esencial, Primaria o Idiopática (90%) :

No existe una causa evidente, ni presencia de otra patología que explique su aparición. Existen múltiples mecanismos fisiopatológicos involucrados, especialmente factores genéticos y ambientales.

HTA Secundaria (10%): Pacientes presentan una alteración orgánica específica que explica la HTA. Es secundaria a la presencia de otra patología

HTA Primaria

Factores Genéticos

Patrón hereditario en un 30% a 60% Se han estudiado apróx. 50 genes involucrados Existen genes que intervienen en la codificación de hormonas y otros relacionados con el aumento de la reabsorción tubular distal de sodio. Alteraciones genéticas suprarrenales (Hiperaldosteronismo primario)

HTA Primaria

Factores Ambientales

Estrés Incremento de la actividad del SNS

- Las catecolaminas producen vasoconstricción arterial y estimulan la liberación de renina

Elevada ingesta de sodio Obesidad Sedentarismo Consumo de alcohol y tabaco

Consecuencias de la HTA

Circulatorio: Disfunción endotelial, formación placas ateroma

Cardíaco: Hipertrofia ventricular izquierda IC, IAM

Cerebral: ACV

Renal: Nefropatía

Retinopatía hipertensiva

ateroma Cardíaco: Hipertrofia ventricular izquierda IC, IAM Cerebral: ACV Renal: Nefropatía Retinopatía hipertensiva
ateroma Cardíaco: Hipertrofia ventricular izquierda IC, IAM Cerebral: ACV Renal: Nefropatía Retinopatía hipertensiva
ateroma Cardíaco: Hipertrofia ventricular izquierda IC, IAM Cerebral: ACV Renal: Nefropatía Retinopatía hipertensiva

Irrigación del Corazón: Circulación Coronaria

A. Coronaria Derecha

del Corazón: Circulación Coronaria A. Coronaria Derecha A. Coronaria Izquierda Rama Circunfleja Rama Descendente
del Corazón: Circulación Coronaria A. Coronaria Derecha A. Coronaria Izquierda Rama Circunfleja Rama Descendente
del Corazón: Circulación Coronaria A. Coronaria Derecha A. Coronaria Izquierda Rama Circunfleja Rama Descendente

A. Coronaria Izquierda

Coronaria A. Coronaria Derecha A. Coronaria Izquierda Rama Circunfleja Rama Descendente Anteior Las arterias

Rama Circunfleja

Rama Descendente Anteior

Las arterias coronarias recorren la superficie externa del corazón en todo su contorno y presentan numerosas ramas que hacen llegar la sangre a todo el miocardio.

Cardiopatía Coronaria

Afecciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. Principal causa de muerte en Chile Su etiología más frecuente es la ateroesclerosis coronaria Las manifestaciones clínicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte súbita.

Definiciones

Isquemia Miocárdica :

Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno.

Infarto Miocárdico :

Ocurre cuando la isquemia miocárdica es prolongada, como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria.

Existe necrosis del tejido miocárdico

Factores de Riesgo Coronario
Factores de Riesgo Coronario

• Modificables :

Hipertensión arterial Tabaquismo Diabetes Dislipidemia Obesidad

Tabaquismo Diabetes Dislipidemia Obesidad No Modificables : Edad, sexo, raza y antecedentes familiares

No Modificables :

Tabaquismo Diabetes Dislipidemia Obesidad No Modificables : Edad, sexo, raza y antecedentes familiares

Edad, sexo, raza y antecedentes familiares

Causas de Enfermedad Coronaria

Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria.

La causa más frecuente es la ateroesclerosis

coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria. La causa más frecuente es la ateroesclerosis
ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS

Es una enfermedad crónica, multifocal, fibroproliforativa determinada por la acumulación de lípidos que forman una placa de ateroma.

Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos

Hipótesis indican que todo se inicia con la lesión del endotelio, producto de factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.

lesión del endotelio, producto de factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés,
lesión del endotelio, producto de factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés,
lesión del endotelio, producto de factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés,

Aterosclerosis

El daño endotelial deja expuesto al tejido subendotelial a los componentes sanguíneos.

Esto conlleva a adhesión y agregación plaquetaria, depósito de fibrina y acumulación sub- intimal de macrófagos.

Todo esto facilita la penetración y acumulación subendotelial de colesterol

Se liberan factores de crecimiento que modulan la proliferación y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo

Formación de la Placa de Ateroma
Formación de la
Placa de Ateroma
de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo Formación de la Placa de
Placa Estable v/s Vulnerable
Placa Estable v/s Vulnerable

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo

Angina Estable

Otras, las placas vulnerables poseen un alto contenido graso y de macrófagos Su evolución clínica se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos. “Accidente de placa” Angina Inestable IAM

Angina Estable

Dolor retroesternal de carácter opresivo que puede irradiarse a la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.) Se alivia con el reposo Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo

Angina Inestable

Dolor retroesternal de inicio súbito que se presenta sin relación a un factor desencadenante No desaparece con el reposo Inicio súbito y de evolución rápidamente progresiva

Placa Vulnerable
Placa Vulnerable
Placa Vulnerable Accidente de Placa: brusca oclusión o suboclusión de la arteria, dada por la ruptura

Accidente de Placa: brusca oclusión o suboclusión de la arteria, dada por la ruptura y hemorragia sobre la placa de ateroma. Esta placa rota es trombogénica, induce la formación de émbolos que ocluyen el vaso. Clínicamente se traduce en IAM o angina inestable.

Consecuencias de la Cardiopatía Coronaria Isquémica
Consecuencias de la Cardiopatía
Coronaria Isquémica

Cuando la isquemia miocárdica es transitoria y el flujo sanguíneo se reestablece, los cambios bioquímicos y fisiológicos pueden ser reversibles.

Si la isquemia es prolongada, el daño se vuelve irreversible. Se produce un IAM. El Infarto es la necrosis o muerte isquémica aguda de las células miocárdicas asociado a la enfermedad coronaria.

Infarto Agudo de Miocardio

El miocardio peri-infarto se adelgaza y pierde propiedades contráctiles y de motilidad.

La localización del infarto suele correlacionarse con la oclusión de una de las arterias mayores.

Si la oclusión es total y no hay circulación colateral el infarto es transmural, o sea que comprende toda la pared miocárdica.

Extension de Isquemia Pericarditis Arritmia IAM Fallo Cardiaco Aneurisma Cardíaco Trombo Mural
Extension de Isquemia Pericarditis Arritmia IAM Fallo Cardiaco Aneurisma Cardíaco Trombo Mural
Extension de Isquemia Pericarditis Arritmia IAM Fallo Cardiaco Aneurisma Cardíaco Trombo Mural

Extension de Isquemia

Extension de Isquemia Pericarditis Arritmia IAM Fallo Cardiaco Aneurisma Cardíaco Trombo Mural
Pericarditis
Pericarditis

Arritmia

Extension de Isquemia Pericarditis Arritmia IAM Fallo Cardiaco Aneurisma Cardíaco Trombo Mural
Extension de Isquemia Pericarditis Arritmia IAM Fallo Cardiaco Aneurisma Cardíaco Trombo Mural
IAM Fallo Cardiaco
IAM
Fallo Cardiaco

Aneurisma Cardíaco

Extension de Isquemia Pericarditis Arritmia IAM Fallo Cardiaco Aneurisma Cardíaco Trombo Mural

Trombo Mural

Muchas Gracias…

Denise Peña Zarhi

Kinesióloga UCI Hospital San Juan de Dios Diploma Kinesiterapia en Unidad de Paciente Crítico Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo Docente Universidad Andrés Bello

de.pena@uandresbello.edu

Paciente Crítico Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo Docente Universidad Andrés Bello de.pena@uandresbello.edu