23) SCOMPENSO CARDIACO

Lo scompenso cardiaco una sindrome clinica caratterizzata da un flusso ematico insufficiente a garantire le richieste metaboliche dei tessuti periferici in conseguente ad una incapacit del cuore di generare unadeguata portata cardiaca. una sindrome molto complessa determinata da diverse cause che possono determinare unalterazione: della capacit del cuore di riempirsi della capacit del cuore di eiettare il sangue nel circolo periferico

EPIDEMIOLOGIA
una malattia piuttosto frequente, in crescendo per quanto riguarda la sua prevalenza che aumenta esponenzialmente con let sia nel sesso maschile che in quello femminile. Dopo i 65 anni dal 6 al 10% dei soggetti hanno una manifestazione di scompenso cardiaco. Dagli anni 70 ai nostri giorni c un incremento esponenziale dei ricoveri per scompenso. Questo dovuto a: o Linvecchiamento della popolazione. o Miglioramento delle condizioni terapeutiche di molte patologie cardiovascolari che sono poi alla base dello sviluppo dello scompenso cardiaco (es.: infarto miocardico acuto). Elevata mortalit: pazienti con sintomi di scompenso cardiaco accertato hanno una mortalit a 5 anni di circa il 50%, a prescindere dalla patologia di base che ha determinato linsorgenza dello scompenso. Nei pazienti con un quadro di scompenso grave la mortalit raggiunge il 50% entro il primo anno.

EZIOLOGIA
FATTORI CHE CONTRIBUISCONO AD UN ADEGUATO EQUILIBRIO EMODINAMICO Portata cardiaca La portata cardiaca la quantit di sangue che viene eiettata e raggiunge i tessuti periferici nellunit di tempo. E determinata dalla gittata sistolica (GS), quantit di sangue che ad ogni sistole viene eiettata dai ventricoli nel circolo arterioso polmonare o sistemico, per la frequenza cardiaca (FC). Q = GS x FC In un soggetto normale i valori di portata cardiaca sono intorno ai 5 litri\min. I fattori che contribuiscono a mantenere unadeguata portata cardiaca sono: Contrattilit del muscolo cardiaco = capacit intrinseca del miocardiocita di sviluppare una forza contrattile indipendente dalle condizioni di carico; allaumentare della contrattilit abbiamo un incremento della gittata sistolica. Precarico = quantit di sangue che ad ogni diastole ritorna al cuore e riempie i ventricoli. Costituisce il volume diastolico finale dei ventricoli. Un aumento di precarico determina un incremento della gittata sistolica. Relazione che regola i rapporti tra il precarico (individuato con il volume telediastolico del Ventricolo Sx) e la Gittata sistolica: nel soggetto normale, per il meccanisco di Frank Starling, si ha un incremento della gittata sistolica man mano che aumenta il precarico, perch aumentando il precarico abbiamo un allungamento delle fibre muscolari, e la forza contrattile sviluppata dalle fibre muscolari proporzionale allallungamento. Questa relazione persiste fino ad un certo grado di allungamento oltre il quale un ulteriore stiramento delle fibre non pi in grado di incrementare la forza contrattile, fino a che non viene ad esaurirsi la riserva di precarico. Postcarico: una sua diminuzione comporta un incremento della gittata sistolica, quindi un aumento del postcarico per contro avr un effetto negativo sulla gittata sistolica. Il postcarico la resistenza che il cuore deve vincere per eiettare il sangue nel sistema arterioso. o Nel caso del ventricolo sinistro il postcarico determinato: Dalla pressione a livello dellaorta determinata dalle resistenze periferiche. Dalla rigidit dellalbero arterioso. o Relazione tra postcarico e gittata sistolica: man mano che si riduce il postcarico aumenta la gittata sistolica e viceversa. Pressione arteriosa Altro elemento che contribuisce a mantenere un adeguato equilibrio emodinamico oltre ad una adeguata portata cardiaca chiaramente unadeguata pressione arteriosa che determinata non solo dalla portata cardiaca, ma anche dalle resistenze periferiche totali. Fondamentalmente alla base dello scompenso si ha una mancata capacit del cuore di generare unadeguata portata cardiaca. E dovuto ad una disfunzione del ventricolo sx, che comporta il fatto che questo non sia in grado di determinare una adeguata portata cardiaca. Pu essere la manifestazione di patologie differenti a carico dellapparato cardiovascolare che possono agire sia a livello della fase olosistolica sia a livello della funzione diastolica. Bisogna distinguere: cause sottostanti e cause precipitanti. CAUSE SOTTOSTANTI Si possono avere DUE FORME di scompenso cardiaco (molto spesso in clinica si associano), distinte tramite lo studio della frazione di eiezione: 1. DISFUNZIONE SISTOLICA o Lo scompenso sistolico determinato: Pi frequentemente da unalterazione della capacit contrattile del ventricolo sx. Infarto del miocardio: si ha necrosi con perdita di tessuto contrattile efficiente, e quindi riduzione della funzione contrattile del ventricolo sx. Miocardite: infiammazione a carico del muscolo cardiaco e perdita della capacit contrattile. Miocardiopatie idiopatiche, che alterano proprio la capacit intrinseca della contrazione cardiaca. Miocardiopatia dilatativa: come per le forme idiopatiche. Valvulopatie con sovraccarico di volume: nelle fasi avanzate sono caratterizzate da sfiancamento importante dei ventricoli che perdono la loro capacit contrattile. Eccesso di postcarico (pi raro): ad esempio nelle stenosi aortiche critiche. In questo caso il postcarico determinato dallostacolo a livello della valvola stenotica. In presenza di una stenosi lieve\moderata il cuore in grado di far fronte allaumento dello stress di parete andando incontro ad unipertrofia. Lipertrofia determinata da una replicazione in parallelo dei sarcomeri che causa un aumento dello spessore della parete e controbilancia leccessivo incremento di postcarico in condizioni di buon compenso. Se per la stenosi critica e il processo non viene interrotto, per esempio con un intervento di sostituzione valvolare, ad un certo punto si osserva una discrepanza tra il postcarico, che diventato

piuttosto importante, e la capacit del ventricolo di reagire a questo incremento di pressione eccessiva, quindi si ha una ipertrofia e ridotta capacit contrattile del ventricolo. Da unalterazione della capacit contrattile del ventricolo dx nel caso ci fosse uno scompenso acuto dx, Pi raramente da condizioni di eccessivo sovraccarico di pressione. 2. DISFUNZIONE DIASTOLICA o E determinato da: Patologie miocardiche che portano non ad unalterazione della capacit contrattile, ma ad una difficolt alla distensibilit del ventricolo in fase diastolica. Si viene a realizzare uno scompenso legato soprattutto a un riempimento ventricolare difficoltoso sia per meccanismi attivi (per incapacit di rilasciamento del miocardio) che problemi di tipo passivo (estrinseci al miocardio). Ipertrofia ventricolare sx, quindi una disfunzione propria del ventricolo. Cardiopatie restrittive con alterazione della struttura miocardica. Es.: incremento eccessivo della rigidit della camera ventricolare per processi di fibrosi, ipertrofia, alterazione strutturale del miocardiocita (es. cardiomiopatia ipertrofica). Forme di ischemia. Aumenti dellincremento di calcio rallentati. Asincronia di contrazione delle diverse parti del cuore. Cause estrinseche che possono determinare uno scompenso diastolico pur in assenza di patologie primitive del miocardio: Stenosi mitralica: si ha un restringimento dellorifizio valvolare che crea un impedimento al riempimento ventricolare in diastole proprio perch lascia passare con difficolt il sangue dallatrio sx al ventricolo sx, pur in presenza di un ventricolo perfettamente distendibile, causando una riduzione della funzione diastolica del ventricolo sx. Tamponamento cardiaco, importante versamento pericardico che si accumula, solitamente in modo rapido e ad alta pressione, a livello del sacco pericardio, comportando un incremento di pressione sulle pareti dei ventricoli che ne impedisce la distensione. Pericardite costrittiva: evoluzione fortunatamente rara della pericardite, dove si viene a costituire a livello del sacco pericardico un rivestimento rigido per degenerazione dei foglietti pericardici che diventano calcifici e impediscono ancora una volta la capacit del cuore di distendersi. o In questo caso abbiamo i segni di scompenso cardiaco in presenza di una funzione ventricolare sinistra sistolica normale o quasi normale superiore al 40-50%. o Fisiopatologia: la ridotta capacit del ventricolo di accogliere il sangue in fase diastolica comporta un incremento della pressione telediastolica ventricolare. Essendo un ventricolo molto pi rigido che non si distende, anche piccoli aumenti di volume telediastolico comportano importanti incrementi della pressione intraventricolare. Tutto questo si ripercuote poi a livello della sintomatologia del paziente perch un incremento della pressione telediastolica a livello del ventricolo sx si ripercuoter a livello atriale, poi a livello venoso polmonare determinando diversi gradi di congestione venosa polmonare fino alla comparsa del sintomo della dispnea. CAUSE PRECIPITANTI Cause cardiache: Interruzione della terapia antipertensiva (da parte del paziente che, essendo lipertensione in alcune fasi asintomatica, pu decidere autonomamente di sospendere o ridurre la terapia o da parte del medico stesso). Eccessivo introito nella dieta di liquidi e sale. Aritmia, come ad esempio in un paziente con una patologia cardiaca di base (ad esempio stenosi aortica o mitralica) asintomatica che diventa sintomatico in seguito allinstaurarsi di una fibrillazione atriale, in quanto viene meno la capacit di compenso. Bradicardie estreme. Ischemia acuta, come in caso di IMA. Cause non cardiache: Infezioni (la febbre pu portare una riacutizzazione dello scompenso specialmente nel paziente anziano). Anemia. Insufficienza renale. Trasfusioni di sangue o infusione endovenosa di liquidi nel decorso postoperatorio. Farmaci inotropi negativi e farmaci che favoriscono la ritenzione indrosalina. Consumo eccessivo di alcool.

STORIA NATURALE E CLASSIFICAZIONE

1. FASE ASINTOMATICA: pu essere pi o meno lunga. Il paziente, pur in presenza di alterazioni che portano ad una ridotta capacit cardiaca, non ha sintomi. La lunga durata della fase asintomatica dovuta alla capacit del nostro organismo di attivare una serie di meccanismi di compenso volti a ristabilire unadeguata portata cardiaca: o Meccanismo di Frank-Starling (prime fasi della malattia): quel meccanismo grazie al quale il cuore in grado di aumentare la sua forza contrattile man mano che sia ha un allungamento delle fibre muscolari, man mano quindi che aumenta il precarico. Questo valido fino ad un certo punto: in condizioni normali anche piccoli incrementi di volume determinano un grosso aumento di capacit contrattile. Nel cuore scompensato questo meccanismo ancora presente, per nella fase conclamata abbiamo che per aumenti di volume del ventricolo sx compaiono i primi sintomi, inizialmente sotto sforzo, poi a riposo, fino a quadri conclamati di edema polmonare. o Attivazione dei sistemi neuro-ormonali (prime fasi della malattia). I principali sono: Attivazione del sistema simpatico. Attraverso lincremento dei livelli di noradrenalina circolante determina diversi effetti: Per stimolazione fondamentalmente dei recettori 1 adrenergici a livello miocardico: incremento della contrattilit del ventricolo sx e quindi aumento della gittata sistolica. Incremento della frequenza cardiaca, quindi della portata cardiaca. A livello periferico: vasocostrizione arteriolare che contribuisce a mantenere una adeguata pressione ematica. La vasocostrizione distribuita in modo asimmetrico: pi intensa in quei distretti meno essenziali alla sopravvivenza, per cui avremo una vasocostrizione nei distretti arteriosi che portano il sangue alla cute, ai muscoli, allintestino, al rene, e questo determina una ridistribuzione della portata cardiaca a favore degli organi detti nobili (cuore e cervello), garantendo a questi organi un adeguato apporto di ossigeno. La attivazione adrenergica un meccanismo molto rapido e precoce: rapidamente i

livelli di noradrenalina incrementano di 2-3 volte. Ovviamente lincremento proporzionale alla gravit dello scompenso stesso, per gi presente nelle forme di scompenso asintomatico. Se inizialmente un meccanismo che viene attivato per garantire e mantenere unadeguata perfusione periferica, nel proseguo della malattia esso stesso responsabile della progressione e dellaggravamento della sintomatologia. Attivazione del RAAS: la liberazione della renina avviene a livello renale attraverso diversi stimoli tra cui la stimolazione a livello renale, la riduzione della pressione a livello dellarteriola efferente per la stimolazione dei barocettori e, da parte della macula densa per riduzione della quantit di sodio a livello del tubulo contorto distale. La renina agisce trasformando langiotensinogeno prodotto a livello epatico in angiotensina I che a sua volta, attraverso lenzima di conversione, viene attivata e trasformata in angiotensina II. Determina un effetto di vasocostrizione sia arteriolare che venosa, ma prevalentemente di tipo venoso, determinando un incremento del ritorno venoso al cuore, quindi un reclutamento della riserva di precarico e un aumento della riserva sistolica tramite il meccanismo di Frank Starling. Langiotensina II un potente vasocostrittore che stimola da un lato il senso della sete, quindi incrementa lintroito di liquidi, contribuisce ad aumentare il rilascio di noradrealina e aumenta leffetto di risposta dei recettori adrenergici alla noradrenalina. Langiotensina II inoltre ha anche un effetto nella produzione di aldosterone che facilita il riassorbimento di sodio e acqua a livello de tubulo renale. Il sodio viene scambiato col potassio, quindi per un meccanismo di scambio si ha un incremento della volemia. Langiotensina II comporta una costrizione a livello soprattutto dellarteriola afferente ma anche efferente determinando cos una riduzione della pressione idrostatica con aumento della pressione oncotica e questo facilita il riassorbimento di acqua e sodio, contribuendo ad incrementare la volemia nel paziente scompensato. Lincremento di volemia entro certi limiti importante perch garantisce attraverso lincremento del precarico lattivazione del meccanismo di Frank Starling e in qualche modo il bilanciamento della funzione ventricolare. Laldosterone ha comunque degli effetti negativi a lungo andare a livello cardiovascolare perch, oltre allipertrofia ventricolare, determina fenomeni di fibrosi, necrosi del tessuto miocardico contrattile, perdita di potassio con le urine proprio per il meccanismo di scambio di liquidi, quindi ipopotassemia e possibilit di andare incontro a fenomeni aritmici. Per cui sono dei meccanismi che inizialmente sono di compenso, per se attivati a lungo in modo eccessivo possono portare a delle conseguenze negative. Nelle fasi pi avanzate si ha anche rilascio di vasopressina (ormone antidiuretico). Questo ormone in grado di aumentare la ritenzione idrosalina agendo a livello del tubulo contorto renale attraverso linserimento a livello della membrana dei tubuli di acquaporine, proteine che facilitano il riassorbimento di acqua. o Rimodellamento della massa ventricolare contrattile (dopo mesi o settimane dalla comparsa della patologia): si differenzia a seconda delle condizioni di sovraccarico emodinamico a cui viene sottoposto in ventricolo. Sovraccarico prevalentemente di tipo pressorio (pazienti ipertesi, stenosi aortica): notevole aumento della tensione parietale sistolica attiva una serie di trasduttori meccanici attivazione di segnali intra\extracellulari replicazione in parallelo dei sarcomeri ipertrofia concentrica (il cuore che aumenta di spessore, la cavit solitamente non si dilata e abbiamo un rapporto spessore\raggio a favore dello spessore parietale). Il rimodellamento concentrico porter preferenzialmente ad un quadro di scompenso diastolico in cui la funzione sistolica ancora conservata, ma la capacit di distensione del ventricolo ridotta. Sovraccarico di volume (insufficienza aortica): aumento della tensione diastolica attivazione di segnali differenti rimodellamento con una ipertrofia di tipo eccentrico legato ad una replicazione in serie dei sarcomeri del ventricolo che determina un quadro di sfericizzazione del ventricolo sx. Il ventricolo sx che va in contro ad un sovraccarico di volume un ventricolo che ha un rapporto spessore\raggio inferiore allunit quindi pi dilatato che ipertrofico e tende appunto ad assumere un aspetto globoso, mentre normalmente il ventricolo sx ha una forma pi o meno ellittica. Nelle forme di rimodellamento eccentrico si ha soprattutto un quadro di scompenso di tipo sistolico. FASE SINTOMATICA: inizialmente i sintomi sono lievi, progressivamente diventano pi importanti e man mano che incrementa il grado della sintomatologia si riduce notevolmente laspettativa di vita di questi pazienti fino ad avere una mortalit del 50% ad un anno nelle forme di scompenso grave conclamato.

2.

CLASSIFICAZIONE
Della societ americana di cardiologia. E basata sulle alterazioni strutturali e sui sintomi che possono essere presenti nel paziente con scompenso cardiaco: Stadio A: la malattia in realt non ancora presente, ma si tratta di pazienti ad alto rischio di sviluppare scompenso a causa di possibili alterazioni strutturali cardiache dovute alla presenza di tutta una serie di fattori di rischio tra cui ipertensione, diabete ecc che possono poi portare a disfunzione ventricolare con malattia coronarica. Stadio B: la malattia cardiaca strutturale gi presente, per non ci sono sintomi di scompenso. Es.: paziente che ha avuto un infarto che per non ha causato, almeno in acuto, un grado di disfunzione tale da determinare uno scompenso; oppure pz con stenosi aortica che per ancora in una fase di asintomaticit. Stadio C: lo scompenso cardiaco conclamato, sono presenti sia le alterazioni strutturali cardiache sia i sintomi, che inizialmente si verificano solo durante sforzo. Stadio D: forme pi avanzate, in cui si ha insufficienza cardiaca refrattaria con importanti alterazioni strutturali e sintomi anche in condizioni di riposo e in presenza di un terapia ottimale.

FISIOPATOLOGIA
FASI PRECOCI Lattivazione del sistema simpatico, SRA e vasopressina mantengono la perfusione degli organi vitali FASI TARDIVE I meccanismi compensatori causano effetti avversi: Eccessiva vasocostrizione Eccessiva ritenzione idro-salina Anomalie elettrolitiche Aritmie ventricolari Morte miocardiociti, alterata espressione di proteine contrattili Nelle fasi iniziali: lattivazione del meccanismo di Frank Starling e dei sistemi neuro-ormonali (sistema simpatico, reninaangiotensina, vasopressina) ha la finalit di aumentare la contrattilit, la frequenza cardiaca e la pressione, al fine di mantenere una corretta omeostasi circolatoria, quindi di garantire unadeguata portata cardiaca agli organi periferici. Questo meccanismo efficace nelle fasi precoci dello scompenso. Fasi croniche avanzate: questi meccanismi di compenso diventano essi stessi causa di effetti avversi. o Sia la vasocostrizione eccessiva (determinata dallattivazione del simpatico e del sistema renina-angiotensina), sia leccessiva ritenzione idro-salina (determinata dallattivazione del sistema renina-angiotensina e dal rilascio della vasopressina) portano alla comparsa dei sintomi propri dello scompenso. o Inoltre questi meccanismi determinano anche alterazioni a carico dellequilibrio elettrolitico, esponendo i pazienti ad aritmie ventricolari, fino ad alterazioni della struttura molecolare dei miocardiociti con morte degli stessi per vari meccanismi. o La noradrenalina (notevolmente presente in circolo) altera, per dosi elevate, la struttura stessa dei miociti, riducendone la capacit contrattile. Pu determinare danni tali a livello del miocardiocita da portare alla morte cellulare, sia per necrosi, sia per apoptosi. Inoltre, leccessivo rilascio di noradr in circolo porta ad unalterazione della risposta degli stessi recettori della noradr. Dunque i meccanismi di compenso che sono stati attivati dalle alterazioni strutturali gi presenti nello stadio B diventano talmente elevati che comportano la comparsa di sintomi avversi (stadio C). Con il procedere della malattia, si ha anche lalterazione della capacit contrattile e quindi lo sviluppo di uninsufficienza cardiaca refrattaria anche al trattamento medico.

QUADRO CLINICO
CLASSIFICAZIONI CLINICHE In base al tipo di manifestazioni cliniche prevalenti: Scompenso di tipo retrogrado. La sintomatologia dovuta al ristagno di sangue a monte del ventricolo mal funzionante: o In caso di disfunzione ventricolare sinistra accumulo di liquidi a livello del circolo polmonare con conseguente congestione polmonare e dispnea. o In caso di disfunzione ventricolare destra ascite, edemi, epatomegalie ed edemi declivi. Scompenso di tipo anterogrado. La manifestazione clinica dovuta essenzialmente ai sintomi della bassa portata, ovvero della riduzione della gittata sistolica in seguito alla disfunzione del ventricolo; i sintomi saranno quindi quelli della ipoperfusione di vari organi (cervello, reni, muscoli confusione mentale, oliguria, debolezza muscolare). Questa distinzione non clinicamente semplice in quanto le due condizioni possono coesistere: uno scompenso anterogrado puro, ad esempio, difficile che si instauri in quanto il deficit di pompa porter non solo alla riduzione della portata cardiaca ma anche allaumento delle pressioni a livello telediastolico con dei sintomi legati alla congestione del sangue a monte. In base alla camera cardiaca interessata dalla disfunzione: Scompenso destro: uno scompenso destro puro pu essere conseguente ad una embolia polmonare massiva che determina una disfunzione acuta del VD con i segni tipici dello scompenso di questa camera cardiaca (edema periferico, epatomegalia, ascite, idrotorace). Scompenso sinistro: pi frequente. E causato da IMA, valvulopatie aortica e mitralica e ipertensione e si associa a congestione venosa polmonare. Anche in questo caso le distinzioni nette sono rese difficili dal fatto che linteressamento di un ventricolo determina un interessamento della camera controlaterale. In base alla velocit con cui si sviluppa la noxa patogena: Scompenso cronico Scompenso acuto: caratterizzato da un inizio rapido e improvviso della sintomatologia dello scompenso e pu essere la prima manifestazione dello scompenso (in un paziente precedentemente asintomatico) o la riacutizzazione di uno scompenso cronico. E caratterizzato sia dai sintomi della congestione polmonare che da quelli della bassa portata (con aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari). Nel 50% dei casi lo scompenso interessa il ventricolo sinistro, nei restanti casi (in assenza di disfunzione ventricolare) vengono definiti come scompenso diastolico. Lo scompenso acuto unevenienza molto grave che richiede un tempestivo intervento urgente di risoluzione del quadro clinico in quanto se non si interviene rapidamente la mortalit piuttosto elevata, sia intraospedaliera, che nei mesi successivi levento acuto. Le manifestazioni cliniche dello scompenso acuto: o Edema polmonare o Shock cardiogeno o Riacutizzazione di scompenso cronico o Scompenso acuto di cuore destro in seguito ad embolia polmonare o Scompenso ipertensivo: caratterizzato da un esordio improvviso legato ad un rapido ed elevato incremento dei valori pressori. Il paziente presenta solitamente valori pressori superiori a 200 mmHg con pressioni diastoliche anchesse elevate. Generalmente la funzione ventricolare preservata e lintervento in questi casi consiste nel ridurre il pi velocemente possibile la pressione sistolica tramite diuretici e nitrati. I nitrati si sono dimostrati essere pi utili dei diuretici in quanto il quadro clinico dello scompenso ipertensivo non si accompagna alla ritenzione idrica ma piuttosto a un brusco incremento del postcarico e della pressione: per questo motivo i nitrati (vasodilatatori) ad alto dosaggio sono il farmaco pi indicato. o Conseguente sindrome coronarica acuta (un IMA esteso, ad esempio, pu esordire con un edema polmonare).

SINTOMATOLOGIA La sintomatologia di un paziente scompensato legata da un lato alla dispnea e alla facile affaticabilit sotto esercizio, dallaltro ad uneccessiva ritenzione di liquidi che comporta un incremento della volemia con congestione polmonare ed edemi periferici. Entrambe queste manifestazioni limitano notevolmente la qualit della vita e la capacit funzionale del paziente, il quale piuttosto sofferente a causa di questa patologia cronica. Non detto che queste due entit (ridotta tolleranza allo sforzo e congestione polmonare) siano contemporaneamente presenti nello stesso paziente. In alcuni potremmo avere una maggiore prevalenza della ritenzione idro-salina e in altri pi facilmente i segni di facile stancabilit. Classificazione NYHA (New York Heart Association). Definisce, dal punto di vista clinico, quali sono le limitazioni funzionali e i sintomi del paziente scompensato: o Classe 1: il paziente non ha alcuna limitazione dellattivit fisica, non ha sintomi ed paragonabile allo stadio A o B della classificazione della societ americana in quattro stadi. o Classe 2: lieve limitazione dellattivit fisica per la comparsa di sintomi in relazione ad alcune attivit quotidiane svolte dal paziente (camminare rapidamente, salire le scale, portare pesi), per la sintomatologia non mai presente a riposo. o Classe 3: la limitazione funzionale dellattivit fisica si manifesta anche per lievi attivit fisiche, quindi anche pochi passi, andare in bagno, svolgere le comuni attivit funzionali. o Classe 4: grave limitazione dellattivit fisica del paziente con unimportante sintomatologia anche a riposo. Limiti: soggettiva in quanto ci fidiamo di qualcosa che riferisce il paziente. Molte volte il paziente non ha la dispnea da sforzo perch si autolimita e non fa sforzi, oppure magari un paziente portato a sottovalutare la sintomatologia. Vantaggi: c una correlazione importante tra lo stato funzionale definito dalla classe NYHA e la sopravvivenza del paziente (la sopravvivenza si riduce progressivamente allaumentare della classe funzionale, allinverso va invece la frequenza delle ospedalizzazioni). Il vantaggio anche quello di poter seguire molto semplicemente landamento della terapia somministrata al paziente, quindi verificare, ad esempio, se dopo lintroduzione di un diuretico un paziente che prima non riusciva a salire le scale, ora riesce a svolgere questo carico lavorativo Dispnea: il sintomo pi caratteristico dello scompenso cardiaco. Ha un andamento progressivo: inizialmente comparir prevalentemente sotto sforzo, poi potremmo osservare unortopnea (dispnea che si manifesta in posizione supina, per laumento del ritorno venoso), una dispnea parossistica notturna, fino a quadri di dispnea a riposo e il quadro pi drammatico delledema polmonare acuto. Normalmente lortopnea pu essere cos grave che il paziente scompensato non si pone mai supino ma dorme con due o tre cuscini. Questo va sempre chiesto al paziente per capire la gravit e lentit del disturbo: chiaramente se costretto a dormire con due o tre cuscini, la malattia sar gi in uno stadio pi avanzato. Lassunzione della posizione semiseduta fa regredire la sintomatologia. Lortopnea comunque non un sintomo specifico dello scompenso perch si pu manifestare in tutte quelle condizioni in cui si ha una ridotta capacit vitale, per esempio a causa di un abbondante versamento pleurico o di unascite che riduce la capacit polmonare. Tosse secca: equivalente della dispnea, sempre legato alla congestione venosa polmonare. Si manifesta dopo sforzo oppure con lassunzione della posizione supina. Dispnea parossistica notturna: si pu associare allortopnea nelle fasi pi avanzate. Sono quadri di dispnea che insorgono improvvisamente ed il paziente si sveglia nel cuore della notte a causa di una intensa difficolt respiratoria: sensazione di fame daria, di soffocamento, spesso associati a tosse con broncospasmo. Questo tipo di dispnea regredisce con lassunzione della posizione eretta per non immediatamente come nel caso dellortopnea: occorrono circa 20-30 minuti perch il quadro clinico si possa risolvere. La dispnea parossistica notturna viene anche definita asma cardiaco perch in accompagnamento alla difficolt respiratoria legata alla congestione polmonare abbiamo anche un quadro di broncospasmo. Il meccanismo che determina la comparsa della dispnea parossistica notturna legato essenzialmente ad un riassorbimento degli edemi declivi che avviene durante la notte con la comparsa di un edema interstiziale a livello polmonare. Questultimo determina una congestione bronchiale che causa, da un lato, la comparsa di tosse e, dallaltro, un edema della mucosa che stimola anche una risposta di broncospasmo (per reazione riflessa). Quindi il paziente sar dispnoico con broncospasmo per avr anche i segni di una congestione polmonare, quindi dal punto di vista ascoltatorio, avremo la possibilit di apprezzare sia dei rumori umidi (rantoli crepitanti o a piccole bolle, a seconda del grado ma anche un quadro di broncospasmo, con fischi). Nellortopnea non ci sar mai il broncospasmo perch il problema solo laumento del ritorno venoso, non c unimbibizione della parete bronchiale, semplicemente un qualcosa di pressorio a livello del circolo venoso polmonare. DIAGNOSI DIFFERENZIALE: Dispnea parossistica notturna vs Asma Dispnea parossistica notturna Asma Storia di cardiopatia Broncospasmo + espettorazione No espettorazione Sibili (tipici del broncospasmo) + rumori umidi Regredisce lentamente con la posizione Il processo autolimitante in seguito ad ortostatica del paziente. espettorazione.

Anamnesi Sintomi Es obiettivo Regressione

Facile stancabilit, facile esaurimento muscolare legati alla ridotta perfusione muscolare. Lipertono simpatico che determina unimportante vasocostrizione, e quindi una riduzione del flusso a carico di alcuni distretti tra cui lapparato muscolare scheletrico. Nicturia (fasi precoci): il paziente, che magari durante il giorno urina relativamente poco, si alza sistematicamente durante la notte per urinare. Anche questo legato allattivazione del sistema simpatico che si verifica durante il giorno: la vasocostrizione del distretto arterioso periferico renale riduce la perfusione e quindi la capacit di filtrazione renale. Durante la notte lattivazione simpatica minore, si ha una prevalenza del sistema vagale che, riducendo la stimolazione adrenergica, limita la vasocostrizione renale migliorando la capacit di flusso e di filtrazione e quindi il paziente si alza per urinare. Oliguria (fasi pi avanzate): si parla di oliguria per quantit di urina inferiori a 800cc nelle 24 ore. Nel trattamento di un paziente scompensato estremamente importante controllare adeguatamente il bilancio idrico (controllo del peso corporeo). Sintomi cerebrali (forme pi avanzate): il paziente pu essere confuso, pu avere inizialmente perdita di memoria, agitazione, ansiet fino a veri e propri quadri di allucinazioni. Questo tipo di manifestazioni sono pi frequenti nei pazienti anziani anche perch spesso coesistono con alterazioni cerebro-vascolari. Epatalgia (dolore allipocondrio dx per distensione della capsula glissoniana) e sintomi gastrointestinali (per imbibizione della mucosa gastrointestinale che d difficolt alla digestione, nausea, tensione addominale, anoressia): in alcuni casi in prevalente interessamento del ventricolo dx primitivo, come per es. nellembolia polmonare massiva.

ESAME FISICO: ASPETTO GENERALE Decubito: cuscini. Progressiva degradazione della massa muscolare scheletrica a causa della ridotta perfusione muscolare durante lattivit fisica. Questo porta, nelle fasi pi avanzate, ad un aspetto quasi cachettico. Segni legati alliperattivit simpatica (fasi avanzate): o Vasocostrizione cutanea che si manifesta con cute fredda, pallida, lievemente sudata. o Eventuale cianosi periferica. o Polso tachicardico (molto importante) e di ampiezza ridotta. Auscultazione: o Rantoli (rumori umidi aggiunti) per la congestione polmonare. Inizialmente questi rantoli si presentano soprattutto nei campi basali e solamente nelle fasi pi avanzate avremo lapprezzamento di rantoli anche a piccole, medie e grosse bolle soprattutto nella fase in cui ledema polmonare interessa tutto il campo polmonare. I rantoli sono determinati dalla comparsa di trasudazione di liquido a livello alveolare attraverso le vie aeree, che pi tipica dello scompenso del cuore sinistro. o Il murmure vescicolare viene coperto, generalmente in fase espiratoria, da rumori legati proprio allaccumulo di liquido a livello polmonare. o In alcuni pazienti rumori secchi legati al broncospasmo. Segni di interessamento del sistema arterioso polmonare e ripercussione sul versante destro cardiaco (malattia pi avanzata): o Turgore delle giugulari. o Idrotorace, quindi anche versamento pleurico. o Epatomegalia importante, quindi un ingrossamento epatico che determina, oltre che sintomi di epatalgia, anche la comparsa di edemi a livello periferico. o Edemi periferici: inizialmente alle estremit distali degli arti inferiori (perimalleolare e pretibiale). Man mano che si incrementa laccumulo di liquido, gli edemi si porteranno pi prossimalmente verso il tronco, quindi interesseranno tutti gli arti inferiori fino a quadri di anasarca, con edema generalizzato anche agli arti superiori e al volto; in questi casi sempre presente anche lascite. Nel paziente allettato potremmo non visualizzare gli edemi declivi per una questione di pressione idrostatica, ma saranno localizzati a livello sacrale. Tipicamente nelle fasi iniziali della malattia gli edemi declivi tendono a risolversi durante la notte, fenomeno legato alla comparsa di ortopnea e dispnea parossistica notturna. o Ascite legata allincremento della pressione a livello delle vene epatiche e peritoneali (quando ledema interesser anche la cavit addominale). o Reflusso epato-giugulare. Questo si apprezza attraverso una compressione, graduale e persistente per circa un minuto, a livello dellipocondrio destro. In questo modo facilitiamo il ritorno venoso al cuore destro, il quale per incapace di accogliere questa quantit di sangue. Si osserver quindi unespansione (turgore) delle giugulari.

DIAGNOSI DELLO SCOMPENSO CARDIACO

Lo scopo delliter diagnostico quello di individuare la cardiopatia di base che ha portato allinsorgenza dello scompenso. Generalmente nelle forme di scompenso legate alla riduzione della funzione sistolica del ventricolo sinistro la principale causa la cardiopatia ischemica sia acuta, a seguito di un infarto esteso, che cronica, in quanto le migliorate condizioni terapeutiche delle coronaropatie hanno aumentato sia la sopravivenza dei pazienti sia il numero delle manifestazioni di scompenso. La diagnosi di scompenso cardiaco si basa essenzialmente su: anamnesi, valutazione della storia clinica del paziente, esame obiettivo e utilizzo di appropriati esami strumentali. I sintomi per, per quanto abbastanza caratteristici, non sono specifici dello scompenso (la dispnea ad esempio si pu riscontrare anche in altre patologie); la sola raccolta dei sintomi non quindi sufficiente per arrivare ad unadeguata diagnosi per cui sempre necessario associare delle valutazioni strumentali. LELETTROCARDIOGRAMMA Seppur non specifico per lo scompenso, un esame indispensabile: in presenza di un ECG normale la diagnosi di scompenso altamente improbabile. LECG permette di riconoscere la presenza di eventuali aritmie (fibrillazione, bradi aritmie, ecc..), di ischemia acuta o di ipertrofia che possono aver scatenato la fase acuta dello scompenso. RX-TORACE un esame che viene sempre eseguito in pazienti con sospetto scompenso cardiaco e fornisce informazioni sia non specifiche dello scompenso, sia segni tipici dello scompenso, come la valutazione dei vari gradi di congestione polmonare, che permettono di confermare la diagnosi di scompenso cardiaco. importante considerare che intercorre un certo lasso di tempo tra linsorgenza dei sintomi e il manifestarsi di un determinato quadro radiologico: quindi possibile che un quadro clinico conclamato non abbia un chiaro riscontro radiografico cos come possibile che in seguito alla remissione dei sintomi e la normalizzazione del quadro clinico permangano agli esami radiologici i segni dello scompenso. Cardiomegalia (rapporto cardiotoracico > 0,50): spesso assente (disfunzione diastolica) Congestione venosa polmonare Versamento pleurico Edema polmonare interstiziale e alveolare: sono segni importanti e affidabili di disfunzione cardiaca Strie B Kerley, per aumento della pressione linfatica; accentuata vascolarizzazione degli apici polmonari (normalmente le basi polmonari sono pi vascolarizzate degli apici); congestione a livello ilare. Campi polmonari iperlucenti (enfisema polmonare, embolia polmonare) Infezioni polmonari secondarie alla congestione polmonare Infiltrati polmonari secondari a malattie sistemiche ESAMI EMATOCHIMICI Valutazione di routine: o Emocromo completo (Hb, leucociti, piastrine): spesso riscontrabile unanemia dovuta alla disfunzione del VS ipoperfusione renale ridotta produzione di EPO (con minor produzioni di RBC) e attivazione del RAAS (con aumento della volemia ed emodiluizione); lanemia correla con una prognosi peggiore e dunque necessita di un trattamento correttivo. o Elettroliti sierici o Creatinina: permette di valutare la presenza di uninsufficienza renale, che peggiorerebbe notevolmente la diagnosi. o Glicemia o Enzimi epatici o Esame urine (proteinuria, glicosuria) Da considerare: Ormoni tiroidei Da considerare per escludere un IMA: Enzimi miocardiospecifici, permettono di escludere la natura infartuale del quadro clinico.

Peptidi Natriuretici: il dosaggio dellormone natriuretico BNP (peptide natriuretico di tipo B, o brain natriuretic peptide) un test ematochimico molto importante per la diagnosi di scompenso cardiaco. Il BNP prodotto in seguito allo stiramento dei miocardiociti che consegue a un sovraccarico di volume o pressione. Questo ormone viene rilasciato nel sangue in due forme: il NTpro-BNP e il BNP attivo, entrambe dosabili a livello ematico. Normalmente il dosaggio del BNP viene utilizzato per differenziare la causa della dispnea: questa infatti pu essere di origine cardiogena o di origine polmonare: in caso di dispnea di origine polmonare i valori di BNP saranno normali, in caso di una dispnea di origine cardiaca i valori di BNP saranno aumentati a seguito del rilascio dellormone da parte dei miocardiociti alterati. Il BNP di grande aiuto per escludere la diagnosi di scompenso cardiaco: per questo nei pronto soccorsi viene utilizzato un kit per il rapido dosaggio di questo ormone per poter distinguere le dispnee. o BNP < 100 pg/ml e pro-BNP < 400 pg/ml (valori normali): diagnosi di scompenso cronica esclusa. o BNP 100-400 pg/ml e pro-BNP 400-2000 pg/ml: diagnosi incerta, si rendono necessari altri esami strumentali come lecocardiografia, lesame obiettivo, RX torace. o BNP > 400 pg/ml e pro-BNP > 2000 pg/ml (valori francamente elevati): diagnosi certa di scompenso

ECOCARDIOGRAFIA Esame fondamentale nelliter diagnostico dello scompenso. Consente di definire le cause eziologiche e di identificare se la disfunzione a livello sistolico e/o diastolico; inoltre possibile identificare valvulopatie, malattie del pericardio o del miocardio e quantizzare la disfunzione ventricolare. La valutazione ecocardiografica della disfunzione diastolica viene effettuata tramite il pattern di flusso anterogrado transmitralico; possono essere individuati diversi gradi di disfunzione diastolica che permettono di meglio definire il quadro clinico. FRAZIONE DI EIEZIONE: un parametro fondamentale che esprime la funzione contrattile ventricolare!!! E il parametro comunemente utilizzato e pu essere calcolato con diverse metodiche, ma in clinica quella che pi viene utilizzata la valutazione attraverso lecocardiografia. La frazione di eiezione il rapporto espresso in percentuale tra il volume di sangue espulso ad ogni sistole e la quantit di sangue che riempie il ventricolo sx in diastole. I valori normali della frazione di eiezione, sebbene non ci sia una perfetta concordanza sui valori di cut off, tra 55% e 75%. SCOMPENSO DIASTOLICO vs SISTOLICO Anamnesi SCOMPENSO DIASTOLICO Pi di frequente lo scompenso di tipo diastolico si riscontra nei soggetti anziani soprattutto di sesso femminile perch spesso questi pazienti hanno problemi di ipertensione arteriosa con unipertrofia o degenerazioni del tessuto miocardio che riducono la distensibilit del miocardio. Di solito normale o lievemente alterata. Si possono riscontrare i segni di ipertrofia. Si evidenzia unipertrofia ventricolare concentrica con dimensioni delle cavit cardiache normali o addirittura ridotte. Si pu osservare un quadro di ipertensione polmonare con un grado pi o meno importante cardiomegalia, che per nelle forme di scompenso diastolico pu anche non essere presente. Toni aggiunti, ritmo di galoppo che, nel caso dello scompenso diastolico, solitamente determinato dalla presenza di un quarto tono. SCOMPENSO SISTOLICO Interessano soggetti pi giovani, pi frequentemente di sesso maschile, in quanto la causa pi frequente in questi casi la cardiomiopatia ischemica che, almeno fino allet della menopausa, per la donna unevenienza patologica meno frequente. Hanno sempre per definizione una funzione ventricolare ridotta, quindi inferiore al 40%. Hanno dei cuori dilatati piuttosto che ipertrofici.

Frazione di eiezione Ecografia ed ECG

Radiologia

Congestione polmonare accompagnata da un grosso incremento dellombra cardiaca. Anche in questi pazienti possiamo apprezzare un tono aggiunto, per in questo caso si tratta pi spesso di un terzo tono.

Auscultazione

ESAMI AGGIUNTIVI: qualora lecocardiogramma basale non fosse sufficiente a definire leziologia dello scompenso. Eco stress: viene effettuata una ecografia durante lo sforzo, che pu essere fisiologico (esercizio fisico in un letto ergometro = letto con pedali) o indotto farmacologicamente: questa metodica permette di identificare la comparsa di aree ischemiche durante lo sforzo. Risonanza magnetica e TC cardiaca: non sono esami di routine, ma aiutano nella diagnosi soprattutto in un 10% circa di pazienti in cui lecografia non diagnostica in quanto la forza donda transtoracica non riesce a studiare adeguatamente le camere e funzione cardiaca. La RMN cardiaca considerata il gold-standard nella valutazione delle cardiopatie e per la determinazione accurata e riproducibile di volumi, massa e cinetica cardiaca. Questa tecnica ha unalta risoluzione temporale e spaziale e definisce molto bene le camere cardiache e le valvole grazie al contrasto spontaneo tra le pareti e il sangue contenuto. Alcune tecniche di RMN cardiaca utilizzano il gadolinio come mezzo di contrasto e permettono di valutare anche eventuali danni a livello miocardico: il mdc si concentra a livello delle aree di alterazione del miocardio per processi di necrosi o fibrosi. TEST DA SFORZO CARDIOPOLMONARE Test ergometrico e cardiopolmonare I test ergometrici sono utili per escludere la presenza di uno scompenso cardiaco lieve in quanto un test ergometrico massimale che risulta essere normale esclude una diagnosi di insufficienza cardiaca. Nelle fasi conclamate dello scompenso lesame ergometrico non ha una grande utilit in termini di diagnosi ma piuttosto importante per definire la prognosi del paziente con scompenso. Questo esame viene associato al test cardiopolmonare: il paziente esegue un esercizio fisico e contemporaneamente vengono rilevati lECG e i consumi di gas (tramite un metabolimetro) durante lesercizio. Solitamente vengono controllati il consumo massimo di ossigeno che permette di stratificare il rischio del paziente: per consumi di ossigeno molto bassi si considerano i pazienti ad alto rischio, per consumi di ossigeno pi elevati il rischio cala. HOLTER (registrazione elettrocardiografica nelle 24 ore particolarmente utile per identificare eventuali aritmie). INDAGINI INVASIVE In alcuni pazienti con scompenso acuto con inadeguata risposta alla terapia e in cui non chiara la patologia sottostante lo scompenso si rende necessario servirsi di indagini invasive come: o Coronarografia: esame indispensabile quando si sospetta un IMA ( ST sopraslivellato) o una coronaropatia sottostante lo scompenso cardiaco. o Monitoraggio emodinamico o Biopsia endomiocardica: associata alla coronarografia, indicata nei pazienti in cui il quadro clinico evolve molto rapidamente senza che sia identificabile un fattore scatenante evidente. Lesame utile per escludere la presenza di malattie infiltrative a livello del miocardio che possono essere la causa dello scompenso (amiloidosi, sarcoidosi, miocarditi). un esame che viene effettuato piuttosto raramente.

TERAPIA FARMACOLOGICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO

1. SCOMPENSO ACUTO classico necessario risolvere il pi precocemente possibile la sintomatologia clinica e stabilizzare il paziente per introdurre una terapia cronica. Fondamentalmente necessario agire su due elementi chiave: - laccumulo di liquidi; - la riduzione della portata cardiaca. o Sedazione: il paziente parecchio agitato a causa di sensazioni piuttosto sgradevoli quali la fame daria. Morfina a bassi dosaggi, che oltre alla sedazione induce un effetto di vasodilatazione. In questo modo si riduce il precarico e dunque si contribuisce a migliorare la congestione polmonare. o Terapia diuretica endovenosa: per ridurre la congestione polmonare. Nella fase acuta vengono usati diuretici piuttosto potenti, come i diuretici dellansa che hanno la capacit di aumentare la diuresi e dunque anche leliminazione di acqua, sodio e altri ioni, come il potassio. Dunque gli effetti fondamentali si avranno da un lato con la riduzione della volemia e dallaltro, nelle fasi iniziali, con un certo effetto vasodilatatore. Si ha cos riduzione sia del precarico che del postcarico. Il dosaggio dei diuretici viene effettuato in modo un po empirico: inizialmente vengono preparati dei boli e si titola il dosaggio in base alla risposta clinica del paziente. Il principio da tenere a mente comunque quello di utilizzare sempre la minore dose efficace possibile, per evitare un deterioramento delle condizioni del paziente per utilizzo eccessivo di diuretici. Per cui, accanto al diuretico dellansa, si possono associare, sempre al fine di ridurre il dosaggio, anche altri tipi di diuretici; un esempio in questo senso sono i tiazidici che agiscono a livello differente sul rene e quindi potenziano leffetto del diuretico dellansa, senza che sia necessario aumentarne i dosaggi. Inoltre sono da utilizzare in associazione ai vasodilatatori. Bisogna fare attenzione a non somministrare dosi eccessive di diuretico perch si potrebbero: Comportare dei disturbi legati alla perdita di sali minerali, soprattutto potassio e sodio; Creare ipotensione grave; Ceteriorare ulteriormente la funzione renale. Quindi nello scompenso acuto va monitorizzata molto attentamente la funzionalit renale e lequilibrio idroelettrolitico. o Nitrati:, vasodilatatori che hanno leffetto di ridurre la congestione polmonare in quanto riducono il precarico. Non hanno un grosso effetto sulla portata cardiaca, per determinano una dilatazione arteriosa e dunque contribuiscono alla riduzione del postcarico. Leffetto finale ancora una volta quello di migliorare la performance cardiaca. Svantaggi: bisogna stare attenti allipotensione eccessiva che pu aggravare ulteriormente la condizione clinica, portando a ischemia miocardica oppure ad una compromissione della funzione renale. da considerare anche che i nitrati vanno incontro ad un meccanismo di tachifilassi, cio tolleranza di tipo recettoriale. Per questo motivo, se si fa un dosaggio endovena prolungato di nitrati, ad un certo momento il trattamento non sar pi efficace: ecco perch tale trattamento pu essere fatto per 24 ore, max 48 ore. o Agenti inotropi positivi: agiscono sul deficit della pompa cardiaca e dunque sul quadro di ipoperfusione (ipotensione grave con PAS solitamente <100 mmHg). Esistono diversi tipi di farmaci inotropi: Dopamina, la dobutamina (che hanno effetto di tipo betastimolante) e linibitore della fosfodiesterasi: agiscono aumentando la concentrazione di calcio e cAMP intracellulare; in questo modo migliorano la capacit contrattile. Levosimendan, farmaco di nuova generazione. Questultimo non incrementa il meccanismo della contrattilit, ma migliora la sensibilit delle cellule miocardiche, in particolare della troponina C, al calcio intracellulare; in questo modo migliora la capacit contrattile miocardica e anche quella della muscolatura liscia vascolare per incremento del calcio intracellulare (mediante lattivazione dei canali del potassio). Entrambi questi farmaci fondamentalmente vengono utilizzati come supporto nel paziente con bassa gittata, per devono essere utilizzati sempre con cautela perch laumento della contrattilit porta anche ad un incremento del consumo miocardico di ossigeno; si deve cercare dunque un equilibrio fra lincremento del consumo miocardico di ossigeno e il miglioramento legato allincremento della portata cardiaca. Vanno usati solitamente per brevi periodi e ovviamente sospesi non appena si ottenga la stabilizzazione della pressione arteriosa. SCOMPENSO CRONICO La terapia si basa inizialmente su una triplice associazione dei diuretici, degli ACE inibitori e dei betabloccanti, eventualmente associati agli inibitori dellangiotensina II ed agli inibitori dellaldosterone. Questi farmaci infatti agiscono a livello delle attivazioni neurormonali che caratterizzano le fasi avanzate dello scompenso (sebbene nella fase iniziale questi garantiscano un adeguato compenso, nelle fasi avanzate sono esse stesse causa della sintomatologia). o Con i betabloccanti si modula liperattivazione simpatica, migliorando la sintomatologia e la prognosi del paziente. o Con gli inibitori del RAAS (sia ACEi che gli inibitori del recettore dellangiotensina II) si riduce liperattivazione del RAAS. o Con i diuretici si elimina la ritenzione idrosalina. o Con gli inotropi positivi si migliora invece la contrattilit. o Oltre ai farmaci bisogna consigliare al paziente delle misure generali che devono essere assolutamente seguite: Controllo del peso: un accumulo rapido di peso indica un incremento della volemia, dunque ritenzione idrica con aumento del liquido a livello interstiziale polmonare e periferico. Riduzione, con la dieta, dellapporto di sodio. Riduzione dellapporto di acqua (nelle fasi avanzate dello scompenso non deve superare i 2 litri nelle 24 ore. Adeguata attivit fisica regolare. FASI TERMINALI: lunica possibilit terapeutica rappresentata dal trapianto cardiaco, intervento comunque difficilmente attuabile nelle fasi terminali della patologia in quanto i pazienti presentano delle condizioni generali totalmente compromesse.

2.

3.

EDEMA POLMONARE
E la manifestazione pi grave dello scompenso cardiaco. Alterazione del ventricolo sinistro Incremento delle pressioni tele diastoliche, che si ripercuotono a livello degli atri e quindi a livello del circolo polmonare Quando la pressione venosa dei capillari polmonari supera i 18-20 mmHg si ha trasudazione dei liquidi a livello degli alveoli polmonari, perch il passaggio di liquidi dal letto capillare polmonare allinterstizio che supera la capacit drenante del sistema linfatico. Ci determina una ridotta funzionalit alveolare con ridotti scambi gassosi, con conseguente ipossiemia e dispnea acuta. Ledema si manifesta quando la congestione polmonare diventa importante. Fasi iniziali dello scompenso cardiaco: la congestione polmonare caratterizza tutti gli stadi dello scompenso cardiaco, ma nelle fasi iniziali il coinvolgimento polmonare di grado lieve, in quanto la pressione non supera i 12 mmHg. In questa fase si ha quindi una lieve trasudazione di liquido nellinterstizio che viene per drenato in modo adeguato dal sistema linfatico e venoso e dunque il paziente non avverte sintomi se non sotto sforzo. La fase iniziale dello scompenso cardiaco quindi caratterizzata dalla dispnea da sforzo. Nello stadio pi avanzato dello scompenso, invece, il coinvolgimento polmonare aumenta perch si ha un incremento delle pressioni capillari con accumulo di liquidi nellinterstizio. Ci avviene soprattutto intorno ai vasi e ai bronchi determinando il sintomo (gi visto nellortopnea e nella dispnea parossistica notturna) del broncospasmo fino ad arrivare al grave quadro delledema polmonare franco, che si realizza solo con pressioni capillari polmonari elevate che portano ad unabbondante accumulo di liquidi a livello interstiziale. Il liquido supera la capacit di accoglimento dello spazio interstiziale lasso a livello della membrana alveolo-capillare e a ci segue una alterazione della parete endoteliale alveolare, con conseguente traslazione di liquido dallinterstizio agli alveoli e dunque quadro conclamato di edema polmonare.

ASPETTI CLINICI
SEGNI E SINTOMI Ledema polmonare un quadro acuto e drammatico: Dispnea con senso di fame daria e soffocamento; La difficile o impossibile respirazione suscita una intensa agitazione. Ci porta ad un circolo che si autoalimenta: lansia incrementa ulteriormente lazione del sistema simpatico aumento delle frequenza cardiaca e della pressione incremento del lavoro per il cuore che ha gi esaurito la sua riserva di precarico e di contrattilit aumento del lavoro respiratorio e un peggioramento della dispnea. Inoltre lipossiemia deprime ulteriormente la funzione cardiaca, alimentando cos il circolo vizioso delledema polmonare. Spesso presente tosse con caratteristico escreato schiumoso e striato di sangue; Il paziente utilizza tutti i muscoli respiratori accessori e per facilitare la respirazione assume la posizione seduta; E presente tachipnea e respiro rumoroso con gorgoglii udibili a distanza; Sono presenti inoltre sintomi riconducibili alla bassa portata: cute fredda, sudorazione profusa, cianosi prevalentemente periferica (dovuta ad uniperattivazione adrenergica del simpatico che a livello periferico determina vasocostrizione e aumento dellestrazione dellossigeno, a cui segue dunque la cianosi). Il reperto caratteristico dal punto di vista obiettivo la presenza, in tutti i campi polmonari (superiori, medi e inferiori), di rantoli solitamente talmente tanto grossolani e rumorosi da poter essere spesso apprezzati anche senza lutilizzo del fonendoscopio. Allauscultazione possono essere rilevati ronchi, fischi o sibili legati alla componente di broncocostrizione, che insorge come fenomeno reattivo dei bronchi in seguito allaccumulo di liquidi nello spazio interstiziale. Il paziente si presenta tachicardico e spesso lauscultazione dei toni cardiaci e di eventuali soffi resa impossibile dalla sovrapposizione dei rumori respiratori. Spesso si rileva una pressione arteriosa elevata, dovuta alla vasocostrizione importante; talvolta per il paziente ha una pressione bassa e ci rende pi difficile il trattamento (inoltre generalmente sono i casi pi gravi in quanto alledema polmonare si accompagna un deficit della portata cardiaca). Diagnosi differenziale: Edema polmonare vs asma bronchiale: come gi visto per la dispnea parossistica notturna, anche ledema polmonare ha delle caratteristiche simili allasma bronchiale. Caratteri in comune: marcata dispnea, ortopnea, rumori umidi accompagnati da fischi e sibili, rilevabili in tutto il campo polmonare. Caratteristiche peculiari delledema polmonare, quali: o Storia clinica del paziente (nellasma generalmente una storia di bronchite, nelledema polmonare di cardiopatia). o La cute caratteristicamente sudata. o Presenza di cianosi periferica. o Allesame obiettivo: ottusit del campo polmonare dovuto allaccumulo di liquidi (nellasma bronchiale invece, in seguito allintrappolamento di aria allinterno dei polmoni, il torace iperfonetico e iperespanso). o Presenza di rantoli piuttosto evidenti. ASPETTI RADIOLOGICI:: Aspetto cotonoso dei polmoni. Ingrandimento dellombra cardiaca. Congestione soprattutto a livello degli ili polmonari. Possono essere presenti anche le strie B Kerley, segni della accumulo interstiziale dei liquidi che si presentano come delle strie nette e fibrotiche osservabili nei campi pi periferici dei lobi polmonari, soprattutto alle basi. Spesso alla congestione polmonare si accompagna un versamento pleurico visibile radiologicamente.

CLASSIFICAZIONE
Edema polmonare acuto cardiogeno, segue i meccanismi precedentemente descritti. Edema polmonare acuto da aumentata permeabilit della barriera alveolo-capillare, legata quindi a una patologia prettamente polmonare ,come le infezioni polmonari e lARDS. La sintomatologia in entrambi i casi molto simile e dunque sar lanamnesi a guidare il medico nel riconoscimento delle due forme. -

SCOMPENSO CARDIACO: FASI TERMINALI.

Come gi detto ledema polmonare acuto rappresenta la manifestazione pi grave dello scompenso cardiaco acuto o della riacutizzazione di uno scompenso cronico. Nelle fasi terminali dello scompenso cronico il paziente si presenta con una importante compromissione dello stato generale fino ad arrivare ad uno stato di cachessia cardiaca con importante perdita di peso, anoressia e atrofia delle masse muscolari; questi pazienti sono molto simili, come aspetto, ai pazienti oncologici. Questi quadri clinici sono abbastanza rari e le possibilit terapeutiche in queste fasi sono estremamente limitate in quanto andata persa la possibilit di recupero della funzione cardiaca; lunica possibilit terapeutica rappresentata dal trapianto cardiaco, intervento comunque difficilmente attuabile nelle fasi terminali della patologia in quanto i pazienti presentano delle condizioni generali totalmente compromesse.