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ABSCESO CEREBRAL

“El Absceso” Condición generalmente definida como acumulación encapsulada o enquistada de pus en un órgano. Definición válida para cualquiera que sea su localización, y cuya sintomatologia usualmente esta acompañada de rubor, dolor y calor focalizados, claro está, cuando se trata de una afección mas o menos superficial. Cuando el caso es de localización intracraneal, la sintomatologia, será diferente, y solo parecida o relacionada a la sintomatologia provocada por una masa ocupativa intracraneal, y es cuando una vez más queda evidenciada la importancia extrema de realizar una exhaustiva historia clínica. En este caso, la sintomatologia siempre estará precedida de una historia séptica de algún tipo, y así veremos que en el altísimo porcentaje de los casos se ha tratado de sinusitis no tratada y/o mal tratada. El absceso cerebral, es una de los casos clínicos cuyo manejo y pronóstico han cambiado más sensiblemente desde el advenimiento del antibiótico, debido a que anteriormente, sobrevenía invariablemente un seguro fatal pronóstico, pero a partir del 1943, *con la incorporación rutinaria del antibiótico al protocolo de tratamiento, la evolucion dió un giro total, teniendo ahora grandes posibilidades de recuperación completa. A pesar de que por otro lado, simultaneamente fueron incorporados grandes cambios en el manejo y técnicas operatorias del absceso cerebral, así como también el gran avance que se ha experimentado en los procedimientos diagnósticos de las neurociencias, queda definitivamente establecido que el factor decisivo del cambio enormemente favorable en el pronóstico de esta patología se debe al advenimiento del Antibiótico, estableciendo claramente un antes y después del mismo.

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AGENTE CAUSAL USUALMENTE ES:

ESTREPTOCOCO

ESTAFILOCOCO

PNEUMOCOCO

Descubriremos en todo paciente con un absceso cerebral, una historia séptica, y encontraremos en la generalidad de los casos que el agente causal, y susceptible de ser cultivado, será en ese mismo orden, el estreptococo, estafilococo, y el pneumococo. Con gran frecuencia puede ser identificada la fuente de infección, de toda una larga lista de posibilidades, desde sinusitis, amigdalitis, mastoiditis, otitis, bronconeumonía, miocarditis bacteriana, etc. y no Coincidencialmente ese listado estará siempre encabezada por la sinusitis no tratada o mal tratada. Estadísticamente puede ser identificada en la historia la correlación siguiente:

1.- Sinusitis frontal provocando usualmente un absceso frontal

y/o sub-frontal. 2.- Mastoiditis, en casos de absceso en el lóbulo temporal medio, así como próximo a la duramadre cercana a la mastoides correspondiente, y/o en región anterior del hemisferio cerebeloso ipsilateral. Cuando se trata de una herida infectada, fractura deprimida infectada, y/ o proceso osteomielítico, el absceso puede formarse justo en el área cerebral adyacente. Pero aveces surge un absceso en el

vermis cerebeloso por alimentación retrograda desd

e u
e
u

na

vena

trombosada. 3.- Absceso Metastático proveniente de un foco primario a distancia

y que con frecuencia proviene del pulmón, secundario a un absceso del pulmón, bronquiectasia, bronconeumonía, etc., o provocado por endocarditis bacteriana, piodermitis, o cualquier otro foco séptico a

distanci

a.
a.

El absceso Metastásico podría alojarse en cualquier área del compartimiento intracraneal, pero ciertamente mas frecuentemente es encontrado en el lobulo parietal, territorio de la arteria cerebral media, y allí queda atrapado entre la sustancia gris y la sustancia blanca, lugar de recambio entre la arteriola y la pequeñísima vena naciente, situación similar a la que ocurrirá en casos de tumores metastásicos viajando a través del torrente sanguíneo, y llegando al cerebro desde cualquier parte del cuerpo. La infección puede llegar al cerebro por varias vías, ya sea por invasión desde tejido vecino infectado, por venas locales infectadas y trombosadas, ó ya viajando desde focos a distancia a través de la vía hematógena. Durante el proceso de atravesar la infección hasta alcanzar el cerebro, pudiera formarse un absceso extradural y/o Subdural, los cuales conllevarían un manejo particular en cada caso, o podría (mas raro aún), encontrarse un absceso Extradural, Subdural e Intracerebral simultáneamente.

Es conveniente recordar, que en muchos casos, para el momento de presentar la sintomatologia secundaria al absceso cerebral, la infección original con frecuencia ha sido ya superada y olvidada, razón por la cual el paciente y la familia no lo relacionan con la aparición de los signos y síntomas de HIC, situación que siempre será aclarada mediante una buena y completa historia clínica, evitando que erróneamente sea etiquetado el cuadro, como secundario a un tumor cerebral. Una herida infectada, fractura deprimida infectada, y/ o proceso osteomielítico craneal, podría desencadenar la formación de un absceso Pero la causa más frecuente del absceso cerebral suele ser la sinusitis, y en ese caso ocurre por expansión focalizada, afectando inicialmente el hueso, donde produce un proceso de osteítis focalizada, seguida de agresión meníngea igualmente focalizada, o sea provoca una infección meníngea leve y focal. La infección avanza llegando al tejido cerebral, y en esta etapa, el paciente ya luce agudamente enfermo, postrado con elevación importante de la temperatura corporal. Permanece encamado durante varios dias, y se deteriora progresivamente su condición neurológica y general, debido al ya instalado cuadro de edema y encefalitis focalizada, desarrollando pronto despues evidencia clínica de hipertensión intracraneal. Para este momento, el caso pudiera tomar uno de dos caminos, avanzar hacia una fatal encefalitis generalizada y terminar con la vida del paciente, o tomar la ruta de formar lo que en algún momento se llamará absceso cerebral, seguido de una progresiva mejoría clínica. Cerca de la segunda semana de iniciada la etapa de encefalitis focalizada, el germen agresor provoca el inicio de un proceso de destrucción de tejido cerebral sano, con la resultante necrosis y licuefacción focalizada, así como edema local creciente, etapa que es reconocida como “Encefalitis Supurada”. Elementos mesoblásticos de

los vasos sanguíneos y microglia del parénquima de la vecindad del foco séptico dan origen a un tejido nuevo, tejido que llamaremos membrana o capsula, y tan pronto esta aparece limita totalmente el tejido infectado, quedando aislado del tejido cerebral sano. En ese momento acaba de nacer el “absceso cerebral”, y a partir de este momento el edema cerebral disminuye progresivamente, desaparece la fiebre y simultaneamente va aumentando el grosor de la membrana capsular, hasta adquirir 2mm de espesor a la 6ta- 8va semana de edad. La mejoría clínica es contundente, pudiendo devolver al paciente a su estado de normalidad y su vida cotidiana.

A

partir

de

este momento, el

pus así atrapado,

continua su

evolución y aumentando progresivamente, ejerce presión sobre el cerebro, resulta ser un cuadro similar al provocado por un tumor, instalando gradualmente el síndrome de HIC, así como signos neurológicos focales, dependiendo del área cerebral afectada. Recordando que el compartimiento intracraneal esta totalmente ocupado por los elementos normales, y no queda espacio libre, ahora, al aparecer una masa creciente, esta comprime gradual y progresivamente, provocando los efectos de deterioro neurológico, tanto de tipo general y secundario al síndrome de HIC, como también los signos focales de disfunción neurológica específicos y dependientes del área afectada, exactamente igual a un tumor cerebral.

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EVOLUCION DE LA SINUSITIS HACIA LA FORMACION

ABSCESO CEREBRAL

DEL

OSTEITIS FOCALIZADA REACCION MENINGEA FOCALIZADA ENCEFALITIS FOCALIZADA ENCEFALILTIS SUPURADA FOCALIZADA FORMACION CAPSULAR NACIMIENTO DEL ABSCESO DESAPARICION DE LA FIEBRE AUMENTO PROGRESIVO DEL VOLUMEN ENCAPSULADO EVOLUCION PROGRESIVA DE HIC

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Como nos informara el propio Dr. Arias, finalizando la década de los

20’ fue publicado un novedoso trabajo desde New York,

donde el

paciente era manejado mediante método abierto de drenaje, en lugar de drenaje por tubos y drenes como se hacía hasta ese momento a

principio de siglo. El novedoso manejo consistía en un procedimiento en el cual se extirpaba un área circular del cráneo, incluyendo todas las capas blandas y porción cerebral adyacente a la zona afectada, permitiendo drenar libremente en gasas empapadas de antiséptico. Este método indudablemente disminuyo en algo la mortalidad en ese momento casi completa, ya que aliviaba de inmediato la hipertensión intracraneal, mediante la descompresión cerebral así lograda. Sin embargo, este era un procedimiento extremadamente lento y prolongado, en el que si el paciente sobrevivía (lo que no ocurría con frecuencia), conservaba una fistula durante largo tiempo, logrando finalmente epitelizar sobre el defecto, pero, como se había eliminado parte del tejido cerebral, el paciente quedaba con importante déficit neurológico.

Luz 0 Cont+10 Fig.37 Resonancia Magnética muestra un absceso parieto-temporal. Nótese el importante grado de edema
Luz 0 Cont+10
Luz 0
Cont+10

Fig.37 Resonancia Magnética muestra un absceso parieto-temporal. Nótese el importante grado de edema perilesional, deformando el sistema ventricular.

La craneotomía y enucleación

del absceso

en bloque,

es

el

tratamiento actual, y para lograrlo, evitando una rotura accidental de la capsula durante las maniobras de extirpación, debemos estar

seguros de que dicha lesión tenga un mínimo de 8 semanas de edad, de manera que tolere la manipulación quirúrgica, sin el riesgo de destruir lo que la naturaleza tan sabiamente logró, pues de romperse

la capsula, el pus así esparcido tendría que

reiniciar el proceso, y

nunca hay seguridad absoluta de que se formara una nueva capsula. Lamentablemente en ocasiones el paciente presenta severa HIC, desarrollando signos clínicos de herniación cerebral. (ver cuadro 1 de Escala del Coma de Glasgow pag.45 capitulo 2) Es evidente que no soportará la espera y completar el periodo de 8 semanas requerido para lograr una enucleación exitosa. En ese caso existe una opción salvadora, la punción y drenaje del contenido del absceso, a través de una perforación craneal.

Luz 0 Cont+10 Fig.37 Resonancia Magnética muestra un absceso parieto-temporal. Nótese el importante grado de edema
Luz 0 Cont+10 Fig.37 Resonancia Magnética muestra un absceso parieto-temporal. Nótese el importante grado de edema

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Cultivo y antibiograma en ese caso, permitirán instaurar el tratamiento antibiótico específico, pero mientras llega ese resultado, le iniciamos terapia antibiótica de amplio espectro, ya que los gérmenes productores de esta infección generalmente son Estreptococo, Estafilococo, y pneumococo. Es inyectado asimismo antibiótico intra- capsular antes de retirar la aguja de drenaje, así como un poco de contraste que servirá para mediante la realización periódica de radiografía simple de cráneo, determinar la evolución y velocidad de re-acumulación del absceso, recolección que siempre ocurrirá.

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Manejo Del Absceso Cerebral

Historia clínica (fecha de última fiebre)

Examen físico neurológico

Radiografía simple de cráneo

TAC cerebral y resonancia magnética

Antibioterapia de amplio espectro

cirugía para enucleación

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La mejoría no se hace esperar, es inmediata, pero no se debe prestar a engaño, el
La mejoría no se hace esperar, es inmediata, pero no se debe
prestar a engaño, el absceso se llenara de nuevo, y siempre requerirá
la enucleación
Luz 0
Cont +10

Fig.- 38 TAC muestra Absceso Cerebral, efecto de masa deformando el sistema ventricular, y marcado edema perilesional. Flechas cortas señala el severo edema perilesional. Flecha larga el absceso.

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luego de completar las 8 semanas de edad. Si por el contrario se decidiera esperar por un tiempo mayor, el beneficio estaría en que la capsula soportaría mucho mejor la manipulación operatoria. El paciente podría requerir múltiples punciones, (por re- acumulación de pus) mientras se completa el tiempo requerido hasta lograr la adultez capsular y estas punciones pueden ser realizadas sin problema.

Después de

la

aspiración del

pus, el paciente generalmente

recupera el conocimiento si estaba estuporoso, y los signos neurológicos comienzan a aclarar, ya que estos aparecieron y avanzaron debido a la compresión cerebral, a medida que la lesión aumentaba de volumen. Fue a principios del 1942, en el Centro Neuroquirúrgico de Oxford, donde por primera vez se inyectó penicilina en la cavidad del absceso, cuando ese medicamento estaba aún es etapa de experimentación en ese mismo Hospital.

ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN

Radiografía Simple

de

Cráneo:

Será

siempre

la

primera

.investigación a realizar, y puede mostrar sugerencia

de la fuente

…….

.séptica ya sea esta sinusitis, mastoiditis, osteomielitis. Existe

siempre la

.

.esperanza de visualizar en esta radiografía simple del .cráneo, una

……. .imagen infrecuente pero no por ello menos cierta, de .gas atrapado .con

……

..Muestra

el

marcado

edema

perilesional,

capsula

densa,

y

el

……

..característico

contenido homogéneo, de una densidad mas elevada

……

..que

el liquido cefalorraquídeo, pero evidentemente de menor ……

..densidad

……

..que

el parénquima cerebral.

 

La Resonancia Magnética: Exame

n
n

de superior calidad visual,

en
en

el

…….cual evidentemente se revela

la lesión ocupativa, ofreciendo.mejores y

……

..más

detalladas imágenes.

 

TRATAMIENTO DEL ABSCESO CEREBRAL 1.- Medidas generales para controlar la HIC (ver página47? a, b, c y d)

2.-

Antibioterapia de amplio espectro, iniciado tan pronto se confirma el

……

diagnostico, hasta completar la adultez capsular, tratamiento que

……

solo es cambiado ó complementadodependiendo del reporte del

……

cultivo / antibiograma.

3.- Cirugía para enucleación constituye el tratamiento definitivo, .una vez

……

..

completado el periodo de 8 semanas correspondientes

a

la adultez

…… .

capsular.

4.- .Punción y drenaje cuando el

paciente instala cuadro clínico de

…… ..

……

..

herniación cerebral, y/o signos de descerebración por HIC aguda, antes

……

..

de cumplir el tiempo requerido para la enucleación. En ese caso se

……

..

realizará cultivo y antibiograma.

PRONÓSTICO Excelente generalmente, siendo posible una recuperación completa de todos los signos y síntomas, logrando reintegrarse a su vida normal. En ocasiones podría conservar sin embargo, algún grado de déficit neurológico, dependiendo de la nobleza del área afectada, y epilepsia secundaria a la obligatoria cicatriz cortical así producida.

∞♣♣∞

Cisticercosis Cerebral

Es la parasitosis más frecuente del sistema nervioso central, y desarrollada endémicamente en paises poco desarrollados, y verticalmente relacionada con pobres hábitos higiénicos y alimenticios. Ampliamente reconocida en paises como Méjico, pero no exclusivamente, y así aparecen casos en menor proporcion, en muchos otros paises subdesarrollados. También ha estado presente progresivamente en paises desarrollados, y posiblemente traído por las migraciones. El cerdo es reconocido Internacionalmente como el huésped de la taenia Solium, agente biológico responsable de la infestación, transmitida al ser humano por alimentos contaminados y/o mal cocidos. En la meseta andina es también mencionada la llama como

frecuente huésped, y el hombre es un huésped intermediario ocasional, al ingerir alimentos contaminados. El cisticerco en la etapa larvaria tiene predilección por el tejido cerebral, así como musculo y tejido subcutáneo. Se inicia el proceso de contaminación al ingerir alimentos contaminados por excretas, principalmente debido a la defecación al aire libre, de humanos y animales, (dejando contaminadas aguas y cultivos con proglótides, o fragmentos del parasito, los que contienen miles de huevos), desarrollando la enfermedad de cisticercosis, y convirtiéndose mas adelante en vectores, que transmiten a otros humanos por la falta de conocimientos e higiene adecuada.

La

deficiencia en los

servicios de

agua

servida adecuada y

permanentemente por el estado en muchas comunidades rurales, y aun en pleno centro de nuestras ciudades, juega un papel importante, y representa una irónica burla, hoy día cuando ya en el mismo siglo XXI nuestras autoridades esgrimen avances en tecnología de punta en el mundo económico y cibernético, pretendiendo primerísmos de mundo avanzado. Lamentablemente se ve lejos el momento en que un serio esfuerzo dirigido hacia lograr cambios sólidos y permanentes del conjunto educación / salud, haya

llegado por igual a la población general, teniendo ya satisfechos los más elementales servicio y empoderados de conocimientos, para poder gritar todos que el avance ha llegado. En nuestro país desde hace muchos años ha sido detectada esta entidad, sin embargo sorprendente y contradictoriamente con muy baja incidencia si tomamos en cuenta la muy elevada tasa de consumo de carne de cerdo durante todo el año.

El cuadro clínico es variado y siempre relacionado con el enquistamiento y calcificación de larvas en el parénquima cerebral, espacio subaracnoideo y ventrículos cerebrales. Clínicamente por lo general produce múltiples focos de calcificaciones en los músculos del muslo, piernas, hombros y muy particularmente en el cerebro. En la afección al SNC se reconocen 5 formas: parenquimatosa, subaracnoidea, intra-ventricular, intraselar y espinal. La afección cerebral evoluciona generalmente presentando crisis de descarga eléctrica cerebral, tanto focal como del tipo generalizado, y esto así pues intervienen mecanismos de isquemia, inflamación, compresión y tóxicos irritativos. Mas adelante podrá desarrollar eventualmente el síndrome de HIC, tanto por el gran desarrollo de proliferación, como por el edema perilesional. Con el beneficio de la investigación utilizando la TAC y R.M. tempranamente, la clínica de presentación ha sido modificada. Previamente, el paciente típicamente desarrollaba el síndrome de HIC. Ahora, estos casos son diagnosticados más tempranamente gracias a estos examenes, cuando solo presentan epilepsia, pudiendo ser manejados más tempranamente.

El cuadro clínico es variado y siempre relacionado con el enquistamiento y calcificación de larvas en
Luz…. 0 Cont…. 0
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Fig.39 RM revela cisticercosis cerebral diseminada, con evidente componente calcificado y compromiso meníngeo

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ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN Radiografía Simple de Cráneo: No suele ser de ayuda diagnóstica en . …… caso de cisticercosis. TAC: revela múltiples lesiones nodulares quísticas, las que muy …… …… frecuentemente ofrecen información de calcificación, esparcidas por todo …… el parénquima. Suave edema difuso, con abolicion de los surcos. Resonancia Magnética: Definitivamente ofrece las mejores imágenes, …… y la imagen del cisticerco mismo podría .ser identificado. (ver fig. 39)

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Medidas generales para controlar la sintomatología provocada por la HIC,

(ver página 47? a, b, c y d) Antihelmínticos como el Albendazol durante largo tiempo .bajo estricto …… …….control médico. Requerirá monitoreo estrecho y medicación para evitar el edema cerebral, .……como parte importante del .protocolo del tratamiento, ya que la alta dosis …… requerida de antiparasitario, y además mantenida durante tiempo …… prolongado, eleva su toxicidad.

Tratamiento quirurgico para su enucleación, cuando se trata de un quiste …… intra-ventricular, provocando hidrocefalia, ó…….para prevenirla si se trata ……de un gran quiste con voluminoso efecto de masa. .Es de radical importancia el tratamiento preventivo evitando el …… ……consumo de agua y alimentos contaminados, así .como el mantenimiento

de normas de higiene, y para

ello:

. a) Implementación estatal de las facilidades sanitarias, como viene a

…… …… ser la disposición permanente del agua potable, (condición elemental …… para todo ser humano), en todas las poblaciones.

b) Impartición rutinaria de

charlas de

higiene y

manejo

de

alimentos,

……dirigidas a la población general, y muy particularmente al personal ……que labora en la preparación y disposición de alimentos para consumo ……masivo. c) Incluir como parte elemental en la docencia primaria, todo tipo de ……recomendaciones y orientación, profesionalmente dirigida y referente ……tanto a la higiene personal como a los medios de transmisión y

……contaminación alimenticia.

Pronóstico

En término general conservará el tratamiento anticonvulsivante si es que ha desarrollado epilepsia.

∞ ♣♣♣∞

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