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ENTEROCOLITIS NECROSANTE

CONCEPTO La enterocolitis necrosante (ECN) es una enfermedad multifactorial, adquirida, propia de los RN pretrmino o de neonatos de trmino enfermos, en donde la interaccin de bacterias invasivas sobre un sistema gastrointestinal e inmune comprometido por hipoxia-isquemia y/o inmadurez, trae como resultado final la lesion necrotica de la mucosa y en ocasiones de toda la pared inestinal. La edad posnatal en el momento de iniciarse la ECN se relaciona de manera inversa con la edad gestacional al nacer. La patogenia de la ECN puede ser diferente en los neonatos nacidos a termino que en los pretermino. En el RN a termino las causas pueden ser problemas especificos que culminan directamente en lesion intestinal isqumica. En los neonatos pretermino no se han podido establecer con claridad los acontecimientos que inician la lesion intestinal; la inmadurez del tubo digestivo puede desempear una funcin de primera importancia en la aparicion de este trastorno. Los signos y sntomas mas frecuentes son la intolerancia alimentaria, distensin abdominal, presencia de sangre en las evacuaciones, vomitos, letargia, inestabilidad de la temperatura, apnea, y dificultad respiratoria. La lesin intestinal es consecuencia de la sinergia entre tres de los factores de riesgo mas importantes para el desarrollo de ECN: premadurez, nutricin, por la via enteral y colonizacin intestinal por flora bacteriana patogena; juntos, esos factores originan una respuesta inflamatoria exagerada en el husped que conduce a una necrosis isqumica intestinal.

PERIODO PREPATOGNICO (FACTORES DE RIESGO) Agente


Los factores asociados con ms frecuencia en la ECN que afectan al RN de termino son: hioxia, asfixia, policitemia, insuficiencia respiratoria y cardiopata congnita. En neonatos pretermino con edad gestacional < 27 semanas o peso al nacer <1 000 g, el tratamiento medico con indometacina para el cierre del conducto arterioso permeable durante las primeras 48 h de vida esta relacionado con incremento del riesgo para presentar ECN con perforacin intestinal. Los microorganismos a los que se tribuye con mayor frecuencia el origen especifico de la ECN, son las especies de Clostridium, que infectan de preferencia del tejido isquemico y producen enterotoxinas potentes, tambien se les ha relacionado con epidemias de ECN; debido a que constituye parte de la flora normal del colon y que no es aislado en la mayor parte de los pacientes con ECN, no es considerado como un agente primario en la mayor parte de los casos de esta enfermedad. Los estafilococos coagulasa-negativos colonizan el tubo digestivo de la mayoria de los neonatos pretermino una vez iniciada la alimentacin de los mismos; este

agente elabora una toxina citolitica referida como causa probable de ECN. La endotoxina de las bacterias gramnegativas intestinales, tiene poca citotoxicidad directa pero puede producir lesin tisular diseminada y toxicidad general por activacin de la cascada inflamatoria.

Husped
La prematturez es reconocida como el factor de riesgo mas importante, las defensas gastrointestinales inmaduras del neonato se consideran como un factor de riesgo importante, ya que puede permitir la colonizacin con flora bacteriana patgena y un acceso de sus toxinas a los tejidos gastrointestinales. La hipoclorhidria observada en el RN, en especial el pretermino, favorece la colonizacin bacteriana del tubo digestivo; sta ha sido considerada un prerrequisito para el desarrollo de ECN, ya que la enfermedad no puede reproducirse en modelos animales estriles. La actividad trptica en el liquido intestinal de los neonatos presentan un nivel mas bajo que en los lactantes de mayor edad, lo que es probable que favorezca la exposicin del intestino a toxinas bacterianas y a otras molculas proteicas intactas, capaces de producir dao en la pared intestinal. Por otro lado, se reconoce que los neonatos presentan deficiencias inmunologicas gastrointestinales especificas: reduccin de linfocitos B en la mucosa intestinal y concentraciones muy bajas de IgA secretora. Se sabe ue le RN pretermino es mas permeable a carbohidratos, proteinas y bacterias que el de lactantes mayores y nios. Se ha encontrado que los neonatos pretermino alimentados por va enteral presentan una incidencia importante de endotoxinemia espontnea, posiblemente de origen intestinal. Se ha identificado que los neonatos pretermino que desarrollan ECN tienen deficiencias selectivas de aminocidos, entre las que destacan niveles reducidos de glutamina y arginina,, alteracin que puede predisponer a la enfermedad. Las deficiencias de magnesio y cobre pueden alterar los sistemas de defensa antioxidantes del organismo y han sido relacionadas tambien con el desarrollo de ECN. Se ha sealado que la proteina ligadora de cidos grasos del intestino humano es un posible marcador diagnstico de compromiso de la mucosa intestinal, ya que se han encontrado valores sricos elevados de la misma en RN con ECN. Los RN de trmino que desarrollan ECN suelen tener trastorno acompaantes que pueden producir alteracin en la liberacin gastrointestinal de oxigeno, tales como la coartacin artica, asfixia perinatal,, alteraciones metablicas como la hipoglucemia y la policitemia, as como sndrome de dificultad respiratoria, diarrea y antecedentes como la preeclampsia materna, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis y exanguinotransfusin .

Ambiente
El ambiente propicio para exponer al RN a los factores de riesgo es el medio hospitalario, donde suelen permanecer por periodos que van de 1 hasta 90 das, y en donde factores como cateterismo, exanguinotransfusin, intubacion endotraqueal, utilizacin de ventiladores mecnicos, colonizacin por flora bacteriana patgena existente o la administracin de una frmula hipertnica, son un continuo riesgo.

PREVENCIN PRIMARIA Promocin de la salud


Se reconoce que la mejor manera de prevenir la ECN es evitando el nacimiento antes del termino; otras acciones son las encaminadas a mejorar la educacin para la salud en general en la comunidad, tales como control del embarazo, alimentacin adecuada, vivienda, etc.

Proteccin especifica
Debe ser planteada en funcin de los tres ejes principales en donde giran los factores de riesgo: agresin isqumica previa, colonizacin intestinal con flora bacteriana patgena en conjunto con una alimentacin hiperosmolar. Esto se inicia con la atencion ptima del parto, la reanimacion adecuada, la indicacin precisa de mtodos invasivos, as como la de suministro de lquidos por va endovenosa, todo lo cual debe ser optimizado para evitar fundamentalmente la agresin al RN, y as el desencadenamiento de la ECN. Se mencionan algunas estrategias preventivas potenciales: la alimentacin del neonato con leche materna, la administracin prenatal y posnatal de corticoesteroides, el uso de preparados orales de inmunoglobulinas, el empleo de antagonistas de los mediadores inflamatorios y la modificacin de los patrones de alimentacin enteral.

Leche Materna
Acta por su contenido de factores inmunoprotectores, los que al parecer refuerzan las defensas intestinales del husped; tambin promueve el crecimiento de flora intestinal y aminora la respuesta proinflamatoria. En grandes estudios prospectivos se ha observado que los neonatos pretermino alimentados con leche materna tuvieron una incidencia reducida de ECN al ser comparados con grupos de control alimentados con formula lctea. Por otro lado, se sugiere que la acidificacin de la leche agregando HCI hasta alcanzar un pH de 2.5 a 5.5 disminuye la colonizacin bacterina del intestino, as como la incidencia de ECN. Los RN alimentados con leche humana de mujeres donadoras tienen tres veces menos riesgo de desarrollar ECN (riesgo relativo menor), comparados con

neonatos alimentados con frmula lctea y cuatro veces menos riesgo de enterocolitis confirmada.

Modificacin de los patrones de alimentacin enteral


En neonatos pretrmino, con peso bajo al nacer o asfixia perinatal grave, el inicio tardo de la alimentacin enteral hacia los 7 a 0 das de vida posnatal, al igual que el empleo de esquemas estandarizados para la alimentacin, son estrategias que han disminuido la incidencia de ECN. Con el empleo de esquemas estandarizados para la alimentacin, son estrategias que han disminuido la incidencia de ECN. Con el empleo de esquemas estandarizados para la alimentacin enteral, en algunos centros hospitalarios se ha iniciado la alimentacin en RN durante el segundo y tercer da de vida extrauterina, los incrementos recomendados en el volumen de leche son igual o menores a 20 ml/kg/da. Tambien se sugiere el empleo de esquemas de alimentacin con volmenes de leche de 20ml/kg/da sin incrementos en el volumen diario, durante los primeros 10 das de vid extrauterina. Finalmente, se recomienda la eliminacin de frmulas lcteas o medicamentos hiperosmorales por va enteral. Los esquemas de alimentacin enteral en los que se ha administrado leche en infusin continua a travs de una sonda orogstrica, comparados con los esquemas en forma de bolos, no han demostrado superioridad unos de otros con relacin a la reduccin de la incidencia de ECN.

Suplementacin de la dieta con aminocidos


La suplementacin de la alimentacin, ya sea por va enteral o parenteral en RN con peso al nacer igual o < 1 250 g y edad gestacional igual o <32 semanas, ha logrado reducir de manera importante la incidencia de ECN en neonatos con las caracteristicas mencionados.

Probitica
La administracin de profilctica por la va enteral de la Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis a todos los neonatos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, hasta que son egresados del hospital, ha disminuido la incidencia de ECN, por lo que el empleo de la probitica parece representar una nueva alternativa en la prevencin de esta patologa.

Antagonistas de mediadores inflamatorios


Los efectos del factor activador plaquetario (FAP) son mediados por receptores y se conocen diversos compuestos que funcionan como antagonistas de dichos receptores y enzimas que degradan el FAP. Estudios en modelos animales han demostrado que estos compuestos impiden la lesin intestinal y la incidencia de

ECN producida por la administracin de endotoxina, la hipoxia o ambos fenmenos .

Preparados Orales de inmunoglobulinas


La administracin enteral de inmunoglobulinas IgAIgG puede ofrecer un medio para fomentar las defensas inmunitarias del intestino, ya que el neonato pretrmino presenta una deficiencia relativa en la capacidad secretora intestinal de IgA y su recuento de linfocitos intestinales est disminuido. Debe recordarse que estas inmunoglobulinas estn presentes en la leche materna.

Corticoesteroides
Su eficacia para prevenir la ECN puede deberse en parte a la promocin del desarrollo acelerado de la barrera del intestino delgado, lo que evita la absorcin de macromolculas; por otro lado, los corticoesteroides tienen capacidad para regular la reaccin inflamatoria; inhiben la fosfolipasa A2, enzima importante en la regulacin de la produccin del factor de activacin plaquetaria. Se administran en forma prenatal como se indica para la prevencin del SDR.