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Sistema inmune asociado a mucosas (rganos).

Diferencias entre una clula M y un enterocito. La clula M no tiene microvellosidades. La clula M carece de lisosoma por lo tanto no degrada al antgeno. La clula M va a ser la responsable de trasladar el antgeno desde no es visible a la zona donde van a estar los macrfagos, los linfocitos T y las clulas dendrticas, ahora s el sistema inmune va a tener acceso a estos antgenos. Sitios inductores & sitios efectores. - Sitios inductores son los que inducen la respuesta inmune Placas de peyer y el ndulo linftico. Ah ocurre el reconocimiento del antgeno y la activacin de linfocitos B y T. - Sitios efectores Glndula seromucosa, es donde se genera la respuesta contra el antgeno. *La inmunidad local es cuando el problema se gener en un determinado lugar & se soluciona en el mismo lugar. En la inmunidad de mucosa si se genera una activacin por ejemplo en el intestino se va a proteger todo el resto de las mucosas haya o no haya un proceso infeccioso en ese momento y en ese lugar. Hay una amplificacin de la respuesta & es por eso que se considera que el sistema inmune de mucosas lo ideal siempre se active ah. En el cncer de seno le extirpan las glndulas mamarias porque ah esta el proceso tumoral y tambin le extirpan el ndulo linftico, en este caso el axilar, porque el tumor tiene caractersticas de que puede migrar y puede utilizar esa va del ndulo linftico para diseminarse, a travs de la linfa, por todo el cuerpo. *Los linfocitos que viven en los epitelios (intraepitelial) son los T gamma/delta, los linfocitos T CD8 estn ah porque llegaron por alguna razn, pero los gamma/delta (son citotxicos) son los que viven habitualmente ah. Importancia de las placas de Peyer. Son rganos linfoides secundarios muy importantes que vigilan la parte gastrointestinal pero si se activa se va a generalizar a todos lados. Adems en los mamferos las placas de Peyer toman la funcin del timo ya que alrededor de los 25 aos el timo comienza a involucionar, entonces las placas de Peyer se transforman en un rgano linfoide primario y generar linfocitos T.

Sistema Inmune asociado a mucosas (IgA).


Cules seran los mecanismos efectores importantes asociados a la IgA?

En la IgA el mejor mecanismo es la neutralizacin puede actuar como opsonina, pero no es tan buena como la IgG y el tercer mecanismo es que activa al sistema de complemento (destruccin del patgeno). La falla de cuando uno se enferma no esta en que no tenemos las clulas y no tenemos los mecanismos, los tenemos (todo el mundo los tiene) pero el por qu la persona se enferma y se muere (en este caso por el VIH) es porque el virus va a entrar y resulta que el linfocito virgen es el que va ver ese virus y va a empezar todo el proceso de activacin, proliferacin, etc. y esto se demora entre 7 a 10 das. Cuando se establece la respuesta contra el VIH ya el virus esta en todo el organismo por lo tanto la respuesta que se esta armando no va a servir de nada. La diferencia es grande entre que sea un linfocito virgen el que trata de solucionar el problema a que sea un linfocito de memoria. - La IgA debe pasar al lumen o a la inversa. *Transocitosis: atraviesa una clula sin sufrir ningn tipo de alteracin. Pero para poder entrar necesita de un receptor que es capaz de reconocer inmunoglobulina que en este caso reconoce el dimero de la IgA y de esta manera la IgA es endocitada y cuando la IgA va a ser exocitada se genera una divisin enzimtica en el receptor, una parte del recetor se queda con el dimero y la otra parte se queda en la clula. La IgA es liberada con una parte del receptor, esa parte del receptor que queda pegada a la IgA es lo que se llama pieza secretora que le permite a la IgA movilizarse en una secrecin y adems se protege.