Está en la página 1de 44

Manejo generales de las intoxicaciones:

Al encontrarnos con un paciente Intoxicado o al diagnosticar una Intoxicacin deberemos actuar asegurndonos de mantener con vida al paciente. Lo mas IMPORTANTE es tratar al PACIENTE y no al txico. - Control de los signos vitales: observar sobre todo si respira. Establecer la secuencia del ABC de la reanimacin, es decir :

A. Va Area Permeable. Aspiracin de Secreciones. B. Respiracin. C. Circulacin. Constatar la presencia o ausencia de pulsos. Si estn ausentes iniciar de inmediato la reanimacin con masaje cardaco y respiracin boca a boca.

Si el paciente est consciente y coopera se debe iniciar la secuencia del tratamiento de la intoxicacin. Identificar, en lo posible, el txico y si est identificado planificar la terapia especfica. Para identificar el txico son muy importantes la anamnesis y el examen fsico ya que los anlisis de laboratorio generalmente informan tardamente el origen de la intoxicacin. Para orientarse en este sentido es muy til manejar los Sindromes Txicos. El ABC del tratamiento de las

Intoxicaciones consiste en: A. Evitar la absorcin del Txico. B. Favorecer la adsorcin del Txico. C. Favorecer la eliminacin del Txico. D. Antagonizar el Txico.
A. Para Evitar la Absorcin del Txico:

1. Descontaminacion de piel y fanreos: Es importante esta medida en pesticidas del tipo de los organofosforados, as como en ciertos hidrocarburos, especialmente en los aromticos (tolueno, xileno, benzeno y trementina) y en los derivados del petrleo (kerosene, lquido de encendedores, ter de petrleo y bencina blanca o bencina comn). Varios de estos compuestos pueden adems producir quemaduras de primer grado, lo que aumenta la posibilidad de su absorcin. 2. Descontaminacin de los ojos por irritantes qumicos.
En el lugar en que ocurre el accidente se debe iniciar el lavado profuso, y a presin, del ojo con solucin salina, separando y levantando los prpados. La instilacin de algun anstesico local (dimecana 2% ), puede facilitar la labor. A continuacin debe solicitarse el

examen de un oftalmlogo.

3. Emesis y lavado gstrico: El mtodo mas importante para prevenir la absorcin es remover la sustancia antes que sea absorbida. Aunque la evacuacin gastrointestinal es ms efectiva si se hace poco despus de la ingestin, algunas drogas pueden permanecer en el estmago hasta 48 horas despus de ella. Por eso, salvo contraindicaciones especficas, se debe efectuar una pronta evacuacin gstrica por emesis o lavado. Independientemente del tiempo, la emesis es el procedimiento inicial de vaciamiento gstrico. La induccin mecnica del vmito no se debe usar porque es muy ineficiente y peligrosa. Tampoco es til en el caso de los cuerpos extraos. a) Contraindicaciones absolutas:

Compromiso de conciencia. Material ingerido es un poderoso custico (lcali o acido). La sustancia ingerida causa depresin neurolgica en corto tiempo.

b) Contraindicaciones relativas.

Lactantes < 6 m pacientes debilitados con alto riesgo de aspirar.

Enfermedad respiratoria o cardaca severa. Hipertensin arterial incontrolable. Los hidrocarburos producen neumonitis aspirativa en un 13% de los que vomitan espontneamente, pero slo en un 4,3% cuando el vmito es inducido.De todas formas no esta indicada la emesis en ingestin de hidrocarburos alifaticos.

Los agentes usados en la produccin de emesis son: a) Jarabe de Ipeca: La emesis con Jarabe de Ipeca en el ao 1983 era recomendada en el 13,4 % de las consultas recibidas en los Centros Toxicologicos de EEUU, sin embargo en el ao 1996 solo un 1,8 % de las consultas recibieron este medicamento, por lo que la tendencia actual es a NO usar el Jarabe de Ipeca. Lavado gstrico: Es de gran valor si se efecta dentro de la primera hora despues de la ingestin. Con el paciente en decbito lateral izquierdo, la sonda se coloca por via nasal u oral. Para confirmar su correcta ubicacin se ausculta epigastrio mientras se inyecta 60 a100 ml de aire. Debe usarse 15 ml/kg/ciclo, y usar siempre solucin salina isotnica con el medio interno del paciente. Volmenes

mayores podran facilitar la distensin gstrica, disminuyendo el volumen pulmonar, produciendo colapso vascular y favoreciendo el vaciamiento gstrico hacia el intestino, aumentando la superficie de absorcin del txico. No es necesario agregar aditivos al lquido de lavados. 4.Absorbentes: - Carbn activado: Constituye el principal adsorbente de materiales txicos. La capacidad de disminuir la absorcin de diferentes drogas parece ser mayor que los emticos. Actua primariamente adsorbiendo el producto txico antes que deje el estmago e intestino delgado. Es til en intoxicaciones por barbitricos, digitlicos, carbamazepina, teofilina, metrotrexato, imipramina, sulfas, morfina, atropina, cido saliclico, amfetaminas, cianuro y otros. La dosis recomendada es: 1-3 gr/kg. Se debe administrar mezclado con 100-200 ml de agua. Debe darse con posterioridad a la induccin de vmitos con jarabe de Ipeca. En drogas de liberacin retardada, con circulacin enteroheptica marcada (tricclicos, teofilina, carbamazepina, digitlicos) o altamente txicos, se recomienda usarlo en forma continuado cada 4 horas a una

dosis de 0,5 g/kg y por 24 a 48 horas (Tabla N 2), esto se considera una modalidad de dilisis intestinal, en la actualidad en el 7,8 % de las llamadas recibidas por los centros Toxicologicos en EEUU

Contraindicaciones: En general no existen salvo intoxicaciones por lcalis o acidos, cido brico, cianuro, etanol, metanol, fierro. En intoxicacin por paracetamol, si es que existe la posibilidad de usar N-Acetil cistena, debe evitarse el uso de carbn activado.

5. Catrticos y evacuantes intestinales: Pueden usarse para remover txicos no absorbidos o que pueden ser excretados en el intestino. Existe controversia con respecto a su uso. En nios son poco utilizados ya que pueden llevar a prdida excesiva de lquidos; al igual pueden provocar hiponatremia e hipocalcemia. Se puede usar el sulfato de magnesio: 250 mg/dosis en dos o tres dosis, o lactulosa, en nios de 6 a 12 aos, a dosis de 14 gr al da, dividido en 4 dosis, en nios de 1 a 5 aos: 7 gr al da en 4 dosis y en menores de 1 ao debe usarse 3,35 gr al da en cuatro dosis. 6. Eliminacin renal:

El rin constituye el principal rgano de excrecin de algunas drogas. Se puede aumentar la eliminacin, por variacin del pH urinario o aumentado la filtracin glomerular y el flujo urinario. En el caso de los acidos dbiles como los barbitricos y salicilatos, la diuresis forzada, con alcalinizacin ( pH>7.5) de la orina ha sido utilizada con xito(Tabla N3). Se usa bicarbonato de sodio 3-5 mEq/ kg en un perodo de 8 horas. Debe descontarse el aporte de sodio del bicarbonato a la terapia general del nio. La acidificacin urinaria no se recomienda en la actualidad por el riesgo de acidosis, rabdomiolisis y mioglobinuria. 7. Dilisis peritoneal (DP) y hemodilisis: La DP es de limitada efectividad en la remocin de drogas. Para la mayora de los txicos no constituye una ventaja adicional respecto de la diuresis forzada con manipulacin acido-bsica. La HD es util en ciertas intoxicaciones: litio, saliclicos, etanol, metanol; sin embargo es inferior a la hemoperfusin. La hemoperfusion que utiliza filtros capaces de adsorber molculas liposolubles, es til en intoxicaciones por barbitricos y teofilina aunque en esto tambin es efectivo el

carbn activado en dosis continuas cada 4 o cada 6 horas durante 24 48 hrs.(Tabla N 4) 8. Irrigacin Total Intestinal. Este es un metodo utilizado para la eliminacin de algunos txicos desde el intestino. Se utiliza una solucin electrolitica de polietilenglicol (Solucin Colon) la que se hace pasar a travz del intestino. El polietilenglicol no se absorbe y es util para drogas como el fierro, litio y otros frmacos que no son bien adsorvidos por el carbn activado. Se administra en adultos 2 L/h y nios 500 ml/h, hasta que el efluente rectal sea claro. Se considera un excelente mtodo de depuracin intestinal.

Terapia de soporte 1. Respiratorio: - Proteccin de la via area. - Mantenimiento de la funcion respiratoria.

Considerar intubacin traqueal en pacientes con compromiso de conciencia por el alto riesgo de aspiracin. Considerar que un alto numero de intoxicados con compromiso de conciencia hipoventilan; de all que deben asistirse primero con amb y luego con VM.

2. Cardiovascular: El apoyo hemodinmico es bsico en pacientes con una gran variedad de intoxicaciones (barbitricos, narcticos, tranquilizantes, antidepresivos tricclicos, digitlicos). En ellos la hipotensin es frecuente por aumento de la

capacitancia venosa y la disminucin del retorno venoso, o por falla miocrdica. De no corregirse este factor, el pronstico empeora. Un apoyo hemodinmico adecuado consiste en el uso de soluciones I.V. y drogas cardio y vasoactivas. Inicialmente se usar suero fisiolgico, y, si no hay respuesta: catecolaminas (dopamina, noradrenalina o dobutamina ). 3. Temperatura: La hipertermia puede complicar algunas intoxicaciones (saliclicos, anticolinrgicos), requirindose medidas para disminurlas. El uso de medios fsicos, como paos frios y baos de esponja puede bastar. La hipotermia se ve en intoxicaciones por barbitricos, fenotiazinas y carbamazepina. En este caso se aplicarn frazadas calientes y eventualmente dilisis con lquidos calientes.

Organofosforados
Los insecticidas organofosforados los podemos caracterizar por su mecanismo de accin y su estructura qumica similar, la toxicidad se produce por inhibicin de la acetilcolinesterasa. En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas mas ampliamente utilizados en la agricultura. Existan gases que actan al igual que los organosfosforados y fueron usados como armas qumicas son el

Sarin, tabun y el somar. Son productos poco solubles en agua y si muy solubles en solventes orgnicos, son inestables en el medio ambiente por lo que no se acumulan como residuos, a diferencia de los organoclorados.

Mecanismos de Toxicidad La acetilcolina es un importante neurotransmisor qumico, el cual se libera en la sinapsis preganglionares autonmicas, sinapsis postganglionares parasimpticas y unin neuromuscular del msculo esqueltico, en la unin sinptica es hidrolizada a travs de la acetilcolineosterasa a cido actico y colina. Existen dos formas de acetilcolinesterasa, la verdadera ubicada en el sistema nervioso central, msculo esqueltico y eritrocitos; y la seudocolinesterasa principalmente en el plasma, hgado, corazn y otros. Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones nerviosas inutilizndolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en los receptores muscarnicos, nicotnicos y sistema nervioso central, esto conduce a expresar la sintomatologa que se presenta.(Ver dibujo N1)

Cuadro Clnico Los signos y sntomas de intoxicaciones aguda por organofosforados habitualmente aparecen entre la primera y segunda hora despus de la exposicin, sin embargo, pueden desarrollarse hasta varias horas mas tarde, esto depende principalmente de su solubilidad en grasa y si requieren o no activacin metablica. El paration no es activo frente a la colinesterasa por si solo, este es metabolizado a paraoxon en el hgado el cual si es un potente inhibidor de la enzima. En exposiciones de tipo drmica tambin los sntomas son tardos. Las manifestaciones clnicas pueden ser clasificadas en cinco tipos: Muscarnicos: Aqu se observan vmitos, diarreas, dolor y calambres abdominales,

bradicardia, broncoespasmo, miosis y aumento de la sudoracin y salivacin. Efectos nicotnicos: Se observan calambres musculares, taquicardia, hipertensin, fasciculaciones y parlisis respiratoria, en algunos casos se puede observar midriasis. Efectos en el sistema nervioso central: Agitacin, confusin, delirio, convulsiones, coma y muerte. Neuropata Retardada: Algunos organofosforados han causado una neurotoxicidad caracterizada por un dao en los axones de los nervios perifricos y centrales que se ha asociado con la inhibicin de la esterasa neurotoxica. Este sndrome se caracteriza por debilidad o parlisis y parestesia de extremidades, principalmente inferiores. La neuropata inducida por este tipo de agente se puede manifestar 1 a 3 semanas despus de la exposicin y perdurar semanas, meses o aos. Sndrome Intermedio: Este ocurre despus de la resolucin de una crisis colinrgica aguda y dentro de un perodo de 24 96 horas, la cual se caracteriza por parlisis respiratoria y debilidad muscular facial de cuello y de los msculos proximales de las extremidades. Este sndrome es el resultado al parecer de una alteracin pre y post sinptica de la trasmisin neuromuscular.

Toxicocintica a) Absorcin: Los organofosforados en general se absorben muy bien por va digestiva, inhalatoria y drmica. b) Metabolismo: Su metabolismo es primariamente heptico y a travs del sistema citocromo P-450.

Dosis txicas Las dosis txicas son bastante variables y dependen de la absorcin y de si se requiere o no activacin metablica. (ver tabla N1).

Laboratorio Medicin de acetilcolinesterasa en glbulo rojo para confirmar el diagnstico. Otras pruebas tiles son; electrolitos, glucosa, BUN, transaminasas hepticas, gases arteriales, electrocardiograma, monitoreo electrocardiogrfico y radiografa de trax. Se asegura el diagnstico si se obtiene respuesta positiva a la Atropina.

Tratamiento

a) ABC b) Prevencin de la absorcin En ingestin - Lavado gstrico - Carbn activado. - En intoxicaciones drmicas Sacar toda la ropa, baar con agua y jabn al paciente, (proporcionar proteccin al personal mdico que realice esta maniobra). Estos pacientes deben ser observados por lo menos 6 a 8 horas, antes de ser dados de alta. c) Tratamiento - Neumonitis qumica - Insuficiencia respiratoria - Convulsiones - Coma. d) Aumento de la eliminacin: Hemodilisis o hemoperfusin no estn generalmente indicados.

Antdotos El tratamiento especfico incluye un agente antimuscarnico; como es la atropina y un reactivador enzimtico; como lo es la obidoxima o la pralidoxima. Atropina: Administrar 1 - 2 mg en adultos 0.05 mg/k para nios, va intravenosa y repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de atropinizacin. Uso IV contnuo, administrar 0,020,08 mg/kg/hora hasta obtener respuesta. Hay casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 g. de atropina en 24 horas. Obidoxima: Administrar 250 mg con un mximo de 750 mg al da en adultos, en nios se puede usar de 4 a 8 mg/kg. no excediendo los 250 mg. Pralidoxima: Administrar 1 2 gramos en adultos o 25 50 mg/kg en nios por va I.V. o I.M. y repetir la dosis 1 2 horas despus segn necesidad.

Tabla N 1: Rango de toxicidad de los organofosforados Baja toxicidad (LD50>mg/kg)

Acephate Bromophos Etrimfos Iodofenphos Malathion Merphos

Phoxim Pirimphos-methyl Propylthipyrophosphate Temephos Tetrachlovinphos

Moderada toxicidad (LD50>500 mg/kg) Bromophos-ethyl Chlorpyrifos Coumaphos Cythiote DEF Demeton-methyl Diazinon Dichlofenthion Dichlorovos Demethoate Dioxathion EPBP Ethion Ethoprop Fenitrothion Fenithion Formothion Heptenophos Isoxathion Leptophos Naled Phencapton Phenthoate Phosalone Phosmet Profenofos Propetamphos Pyrazophos Pyridaphenthion Quinalphos Sulprofos Thiometon Triazophos Trichlorfon

Alta Toxicidad (LD50<50 mg/kg) Azinphos-methyl Bomyl Carbophenothion Chlorfenvinphos Chlormephos Chlorthiophos Cyanofenphos Demeton Dialifor Dicrotophos Isophenfos Isoflurophate Methamidophos Methidathion Mevinphos Monocrotophos Parathion Phorate Phosfolan Phosphamidon

Disulfoton EPN Famphur Fenamiphos Fenophosphon Fensulfothion Fonofos

Prothoate Schradan Sulfotepp Terbufos Tetraethylpyarophospate Triortrhocresylphosphate

Carbamatos
Es un grupo bastante amplio de productos, destacan el aldicarb como el

producto mas utilizado.

Mecanismo de Toxicidad

Actan inhibiendo la acetilcolinoesterasa, sin embargo la unin a la enzima es reversible; esto provoca un aumento de la acetilcolina en los receptores muscarinicos, nicotnicos y en el sistema nervioso central, sin embargo la duracin de ste es corta.

Cuadro Clnico Los efectos clnicos suelen aparecer dentro de la primera media hora a dos horas despus de la exposicin, son similares a la intoxicacin por organofosforados e incluyen miosis, aumento de la salivacin, incontinencia urinaria, diarrea, dolor abdominal, convulsiones, hipertensin taquicardia y coma.

Toxicocintica a) Absorcin: En general se absorben bien por va digestiva y drmica. Inicio de accin: su inicio de accin es anterior a las cuatro horas. b) Metabolismo: son rpidamente metabolizados en el hgado sufriendo hidrolizacin a cido metil carbamico y a una variedad de sustancias fenolicas de baja toxicidad.

Dosis txicas

Sus dosis txicas son muy variable ver tabla N1


Tabla N1: Toxicidad de los carbamatos Alta toxicidad (LD50<50 mg/kg) Aldicarb Oxamyl Carbofuran Methomyl Formetanate Moderada toxicidad (LD50> 50 mg/kg) Dioxacarb Promecarb Bufencarb Propoxur Baja toxicidad (LD50>1 g/kg) MPMC (meobal) Isoprocarb Carbaryl

Aminocarb Bendiocar Dimetilan

Pirimicarb

Laboratorio La medicin de acetilcolinesterasa en glbulo rojo no es recomendada, ya que esta rpidamente se recupera por lo tanto no ser indicativo del grado de intoxicacin. Importante medir electrolitos, glucosa, BUN, creatinina y gases arteriales.

Tratamiento

a) ABC b) Prevencin de la absorcin: Inhalacin: - Aire fresco - Oxigeno 100% humedificado. - Asistencia ventilatoria si corresponde Piel: - Lavar con abundante agua y jabn Ojos: - Irrigar por 15 minutos con suero fisiolgico o agua corriente. Oral: - No inducir vmito - Lavado gstrico - Carbn activado c) Tratamiento: - coma - convulsiones d) Aumento de la eliminacin. - El uso de dilisis y hemoperfusin no estn indicadas por la corta duracin del

efecto.

Antdoto Administrar atropina a dosis de 0,5-2 mg adultos y 0,01-0,04 mg/kg. en nios IV o IM cada 15 minutos. El uso de oximas no esta indicado o est en discusin.

Paraquat
El Paraquat es un herbicida bipiridilo no selectivo que se utiliza para el control de malezas. En Estados Unidos su uso es restringido por su alta toxicidad lo cual obliga a una gran destreza y conocimiento para su manejo.

Mecanismo de accin El mecanismo principal de toxicidad es a travs de la generacin de radicales libres. La formacin de radicales libres provoca peroxidacin lpidica, degradacin de protenas, DNA y posterior muerte celular. La ingestin de este pesticida provoca lesiones en la mucosa, con edema y ulceraciones dolorosas de boca, faringe, esfago, estomago e intestino esto por ser adems un producto muy corrosivo.

Cuadro Clnico Los sntomas dependen de la va de exposicin. Inicialmente por ingestin se observa sensacin de quemadura en la boca, garganta, trax y abdomen superior. Puede producir adems diarrea sanguinolenta. Tambin se observa cefalea, fiebre, mialgia, letargia y coma. Protenuria, hematuria, piuria, y azotemia reflejan dao renal, en general la insuficiencia renal suele aparecer 3 a 5 das despus. La tos, disnea y taquipnea aparecen hasta 14 das despus de la exposicin. La experiencia clnica ha logrado establecer una escala de pronostico para

las ingestiones de Paraquat. Menores de 7,5 ml de Sol. 20% p/v, la recuperacin es probable De 7.5 15 ml de Sol 20% p/v, la muerte sobreviene lentamente por la fibrosis pulmonar. Mayor 15 ml sol 20% p/v la mortalidad es en 100% entre 1 a 7 das.

Toxicocintica

a) Absorcin: La absorcin drmica es baja y la oral es pequea e incompleta (>30%). Sin embargo este comienza a aumentar despus del dao de la mucosa. b) Distribucin: Se distribuye en todo el organismo y se concentra en riones y pulmones su Volumen de distribucin es 1 2 L/kg. c) Eliminacin: El 90% se excreta por la orina dentro de las primeras 12 24 horas. d) Vida Media: Es de 12 120 horas.

Dosis Txica El DL50 en humanos es aproximadamente 3 5 mg/kg.

Laboratorio Niveles plasmticos pueden correlacionarse con pronstico de vida. Alta probabilidad de muerte si niveles son > 2 mg/L a las 4 horas, 0.9 mg/L a las 6 horas y 0.1 mg/L a las 24 horas. Una prueba de diagnstico de Paraquat puede ser hecha aadiendo a un volumen de orina, la mitad de ese volumen de una solucin recin preparada de Hidrosulfito de Sodio al 1% en solucin normal de Hidrxido de Sodio. Luego observa color azul despus de 1 minuto (indica exceso de 0.5 mg/L en orina).

Tratamiento

a) ABC b) Prevencin de la absorcin:


Piel: - Quitar ropas - Lavar con abundante agua y jabn - IMPORTANTE proteger al personal de salud

Ojos: - Irrigar por 15 minutos con agua corriente. - Si persiste irritacin, dolor, lagrimacin, fotofobia, consulta con un oftalmlogo.

Oral: - Carbn activado

c) Tratamiento:
- Respiracin: No suplementar con oxigeno. Se aconseja un ambiente hipoxemico (15-16% oxigeno), aunque no se sabe bien se esta medida es benfica cuando la lesin pulmonar es avanzada y no existe expectativas de recuperacin; en dicho caso proporcione oxigeno para aliviar la hipoxemia. - Convulsiones - Dolor - Endoscopa para evaluar dao digestivo - Otros Manejos: Se han utilizado muchos frmacos, sin embargo no existe una clara evidencia de beneficio con; Corticoides, Superoxido dismutada, ciclofosfamida, propanolol, Vitamina E, riboflavina, acido ascrbico, deferroxamina y N-Acetilcisteina.

d) Aumento de la eliminacin: Hemoperfusin con carbn Activado pudiera ser til. Hemodilisis y forzar diuresis no son efectivas.

Piretrinas y piretroides
Las Piretrinas son compuestos naturales derivados de la planta del Chrysanthemum. Los Piretroides son derivados sintticos que se clasifican en dos grupos. (ver tabla N1)
Tabla N 1 PIRETRINAS Cinerin I y II Piretrin I y II Jasmilin I y II PIRETROIDES TIPO I Permetrina PIRETROIDE TIPO II Cipermetrina Deltametrina Fenvalerate

Mecanismo de accin

Actan postergando el cierre de los canales de sodio, produciendo una prolongada corriente de sodio durante el final de la despolarizacin, esto es ms intenso con los Piretroides con grupo ciano.

El mecanismo en la membrana neuronal es similar al DDT. Se adiciona el Piperinoil Butoxido para disminuir el metabolismo que sufren los Piretroides por los artrpodos y que disminuye su

eficacia.

Cuadro Clnico Generalmente son de muy baja toxicidad, de baja disponibilidad y alto metabolismo de primer paso. En general las Piretrinas y Piretroides son potentes sensibilizantes, es as como la reaccin ms frecuente es hipersensibilidad, incluyendo eritema, dermatitis rash, crisis asmticas y shock anafilctico. Vrtigo, cefalea, nauseas, vmitos y astenia es lo ms frecuente una vez ingeridos. Ingestiones de cantidades masivas y concentradas de agentes tipo II pueden provocar estimulacin del SNC, temblor, ataxia, convulsiones y paro cardiorrespiratorio.

Toxicocintica

a) Absorcin: Es rpida pero escasa post ingestin, y prcticamente no se absorbe por va drmica. b) Distribucin: Se distribuye en todos los tejidos y cerebro. c) Metabolismo: Heptico por Hidrlisis. d) Eliminacin: Lentamente excretados por la bilis y orina.

Dosis txica

Se ha establecido que la LD50 de Piretrinas es 1 g/kg. Muchos casos de toxicidad estn relacionados con reaccin de Hipersensibilidad por lo cual no es necesario una alta dosis.

Laboratorio Estos productos son rpidamente metabolizados y los mtodos para determinarlos

generalmente no estn disponibles; adems no tienen utilidad clnica.

Tratamiento

a) ABC b) Prevencin de la absorcin:


Inhalacin: - Aire fresco - Oxigeno 100% humedificado - Asistencia ventilatoria si corresponde Piel: - Lavar con abundante agua y jabn - Manejo de la dermatitis. Ojos: - Irrigar por 15 minutos con agua corriente. - Si persiste irritacin, dolor, lagrimacin, fotofobia, consulta con un oftalmlogo.

Oral: - Lavado gstrico - Carbn activado

c) Tratamiento:
- Reacciones de Hipersensibilidad - Shock Anafilctico - Convulsiones

d) Aumento de la eliminacin:
-No tiene utilidad clnica el forzar diuresis.

Antdoto

No existe antdoto especfico.

Monxido de carbono
La intoxicacin por monxido de Carbono es una de las ms graves y puede dejar secuelas que incapaciten al nio para el resto de su vida. Es una intoxicacin que afecta tambin en forma muy importante al feto y debe ser sospechada ya que su sintomatologa es a veces sutil.

Ocurren en USA, aproximadamente 1500 muertes anuales por intoxicacin con monxido de carbono. Es importante conocer las fuentes de produccin del monxido y mantener un alto grado de sospecha sobre todo en los medios socioeconmicos que disponen de medios inadecuados de calefaccin (carbn vegetal), preparacin de comidas calientes o de mala ventilacin y ubicacin de calentadores (calefonts), de agua que funcionan con gas.

Mecanismo de Toxicidad El efecto txico del CO es conocido desde el tiempo de Hipcrates poca en cual a los prisioneros polticos se le ajusticiaba con CO. Solo en el siglo 19 se estudiaron los efectos bioqumicos y fisiolgicos del CO. El efecto txico del CO se produce debido a la hipoxia tisular, este efecto txico es derivado principalmente de la disminucin del oxgeno unido a la hemoglobina y a la desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda aumentando la avidez de la HB (Hemoglobina), por el oxgeno. El CO se combina reversiblemente con la HB formando carboxihemoglobina COHB, esta unin es 240 veces ms fuerte que la unin entre oxgeno y

HB por lo que al estar la HB ocupada con CO no hay transporte de O2 a los tejidos. Respirar aire que contenga concentraciones de CO tan bajas como 0.1% por volumen, puede ser letal.

Cuadro Clnico La concentracin de COHB en sangre es funcin de la concentracin de CO en el aire inspirado. Pacientes con concentraciones de COHb de menos de 10% son asintomticos. Los efectos se hacen patentes al aparecer concentraciones de 30% o ms de COHb. Con concentraciones >30% aparecen: irritabilidad, cefalea, confusin y fatiga fcil ante el ejercicio. Si la exposicin es prolongada o los niveles sanguneos alcanzan > 50% de COHb, se comprometen gravemente la funcin respiratoria y cardiaca, el 25% de animales sometidos a concentraciones altas desarrollan arritmias y los individuos con dao miocrdico preexistente pueden desarrollar un infarto. La exposicin no fatal al CO permite la recuperacin del paciente en 2 a 4 das, los sobrevivientes generalmente evolucionan bien desde el punto de vista neurolgico. Solo si los pacientes presentan cuadros de coma, van a desarrollar secuelas neurolgicas.

Dosis Txica Concentracin estimada de CO Menor que 35 ppm (humo de cigarros) 0.005% (50ppm) 0.01% (100ppm) % Carboximoheglobina Sntomas

ninguno, o moderado dolor cabeza

10 20

ligero dolor de cabeza palpipante dolor de cabeza, disnea con moderado esfuerzo. Severo dolor de cabeza, irritabilidad fatiga, ofuscamiento de la visin. dolor de cabeza, taquicardia, confusin, letargia, colapso. coma, convulsiones rpidamente fatal.

0.02% (200ppm)

30

0.03-0.05% (300500ppm)

40-50

.08-0.12% (800-1200ppm) 0.19%- (1900 ppm)

60-70 80

Laboratorio Debe certificarse la intoxicacin tomando niveles de Carboxihemoglobina. Adems deben solicitarse ELP, BUN, Glicemia, Creatinina, ECG, y test de embarazo. Gases arteriales y saturacin arterial, saturacin arterial con oxmetro de pulso.

Tratamiento a) ABC b) Evitar la absorcin sacar al paciente del sitio del accidente. c) Ventilar el lugar d) Aportar Oxgeno al 100% con mascarilla ( si el paciente esta conciente) e) Intubar y ventilar con Oxgeno al 100% (si el paciente esta inconciente) f) Planificar traslado

En el Servicio de Urgencia Si el compromiso de conciencia persiste o se presenta falla respiratoria debe conectarse el paciente a un ventilador mecnico. Se debe enviar a Cmara Hiperbrica a todo paciente que presente coma, convulsiones o compromiso grave de conciencia; an cuando no se cuente con niveles de COHb. Indicacin relativa de cmara hiperbrica son niveles de 30 a35% indicacin absoluta de llevar a cmara hiperbrica son niveles superiores a 40% de COHb. En el caso de la embarazada los niveles que obligan a usa la cmara hiperbrica son de 25 % de COHb. Si el paciente presenta convulsiones estas deben tratarse en forma aguda con benzodiazepinas (diazepam o midazolam), luego iniciar tratamiento de mantencin con fenobarbital 10 a15 mg/k como dosis de carga y luego 5 mg/k da. Todo paciente grave debe ser hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos

Barbitricos
Los barbitricos son frmacos hipno-sedantes y

con propiedades anticonvulsivantes utilizados para el manejo del insomnio nervioso severo, algunas formas de epilepsias, ciertos cuadros convulsivos y determinados trastornos psicolgicos. Son medicamentos que se dispensan bajo receta retenida, con accin medicamentosa y con efectos adictivos a largo plazo. El fenobarbital se utiliza en combinacin con frmacos anticolinrgicos como antiespasmdico.

Mecanismo de Accin Los barbitricos tienen efecto depresor del sistema nervioso central que es dependiente de la dosis. Actan unindose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisin inhibidora. Se dividen de acuerdo a su vida media en:

Barbitricos de vida media corta Alobarbital Butalbital Ciclobarbital Heptabarbital Hexobarbital Pentobarbital Secobarbital

Tiopental Barbitricos de vida media larga Barbital Mefobarbital Metarbital Fenobarbital Primidona

Cuadro Clnico Esta intoxicacin afecta principalmente al sistema nervioso central y cardiovascular. Los efectos clnicos que frecuentemente se presentan son nistagmus, disartria, ataxia, somnolencia que puede progresar hasta el coma profundo y compromiso respiratorio que puede llegar a apnea. Masiva cristaluria ha sido descrita especficamente tras la intoxicacin por Primidona Efectos menos frecuentes incluyen hipotensin, colapso cardiovascular (especialmente tras una inyeccin endovenosa) e hipotermia la cual puede agravar el coma. Ocasionalmente ocurre insuficiencia renal secundaria a hipotensin o rabdomilisis. Se han descrito lesiones cutneas de aspecto buloso y signos neurolgicos focales en intoxicaciones severas. El comienzo de los sntomas ocurre generalmente 1 a 2 horas despus de la exposicin y la co-ingesta de alcohol u otros depresores del SNC aumenta la toxicidad del medicamento.

Toxicocintica

-Absorcin: se absorben rpidamente con una biodisponibilidad del 80%. El peak plasmtico se observa aproxidamamente 6-8 horas post ingestin. -Distribucin: se une en un 20%-60% a protenas plasmticas y su Vd es de 0,5-1,0 L/Kg. -Metabolismo: heptico. -Vida media: aproximadamente 80 horas. Se ha descrito que en lactantes el Fenobarbital puede llegar a tener una vida media de 400 horas. En sobredosis el Fenobarbital puede llegar a tener una vida media de 4-7 das. Primidona es un profrmaco de Fenobarbital con una vida media

de 3,3-12 horas. -Eliminacin: se excretan por la orina de forma inalterada y conjugados como glucurnido.

Dosis Txica Dosis de 8 mg/Kg de Fenobarbital puede producir toxicidad. Se ha visto que adictos utilizan hasta 1000 mg/da. Concentraciones de Fenobarbital de 80 mcg/mL se asocian con depresin significativa del SNC. Concentraciones sobre 30-40 mcg/mL se asocian con letargia y ataxia en individuos que no utilizan de forma crnica el medicamento. Las muertes por ingestas puras de Fenobarbital son raras, usualmente se deben a complicaciones secundarias a la alteracin del estado mental, como trauma o neumona aspirativa.

Laboratorio

-Medir niveles plasmticos de Fenobarbital -Primidona: niveles plasmticos y de sus metabolitos activos Fenobarbital y PEMA (2-etil-2-fenil-propanodiamida). Estos metabolitos son perceptibles 24 a 48 horas despus de la sobredosis aguda. -Monitorizacin cardiaca y respiratoria (ECG y GSA) -Tomar Hemograma, ELP, BUN, Creatinina, Glicemia, Mioglobina en orina en pacientes con significativa intoxicacin.

Tratamiento

a) ABC b) Prevencin Absorcin


-Lavado Gstrico -Carbn activado en mltiples dosis puede aumentar el clearance por interrupcin de la circulacin enteroheptica.

c) Tratamiento Sintomtico: -Hipotensin -Depresin respiratoria

-Coma d) Aumento Eliminacin Hemodilisis y hemoperfusin con carbn activado pueden ser efectivas. Se reservan slo para pacientes con compromiso hemodinmico refractario a un manejo de soporte agresivo.

Antdoto No existe antdoto especfico.

Benzodiacepinas
Las benzodiazepinas son generalmente de bajo orden de toxicidad, a menos que sean ingeridas conjuntamente con otros depresores del SNC como antidepresivos, etanol o barbitricos.

Mecanismos de Toxicidad

Las benzodiazepinas aumentan la accin inhibitoria del neurotransmisor GABA. (principal neurotransmisor inhibitorio) a nivel del SNC.

Cuadro Clnico La depresin del SNC y depresin respiratoria son las complicaciones ms serias en sobredosis aunque esta ultima es muy rara que pueda ocurrir (solo el 12 % de

los pacientes intoxicados graves que se encuentran en las unidades de cuidados intensivos requieren asistencia ventilatoria) con estos frmacos. La severidad depender de la cantidad ingerida, tipo de benzodiazepina y la coingesta de otras drogas. En intoxicaciones se puede presentar ataxia, letargia, somnolencia y hablar confuso, en ingestas puras de benzodiazepinas se puede presentar midriasis, nistagmus y parlisis divergente, a nivel cardiovascular se presenta bradicardia o taquicardia e hipotensin, adems hipotermia puede ocurrir.

Toxicocintica a) Absorcin: Las benzodiazepinas son bien absorbidas desde el tracto gastrointestinal b) Distribucin: en general su Vd. es bajo y poseen una alta unin a protenas. c) Metabolismo: Pacientes geritricos y pacientes con enfermedades hepticas pueden tener una vida media de eliminacin ms prolongada de todas las benzodiazepinas y sus metabolitos, excepto, posiblemente, lorazepam, oxazepam y triazolam. Ver Tabla N1

Dosis txicas En general se requieren dosis altas para provocar intoxicaciones severas; ingestin oral de hasta 2000 mg de diazepam produjeron toxicidad menor (en un sujeto previamente sano). Muertes por sobredosis de benzodiazepinas son muy raras. La sobredosis de Flunitrazepam tiene riesgo particular de paro respiratorio.

Laboratorio Niveles plasmticos de benzodiazepinas no tienen utilidad clnica, monitoreo de funcin respiratoria, pruebas de laboratorio no especficas, hemograma, ELP, funcin renal, GSA

Tratamiento

a) ABC b) Prevencin de la absorcin - Lavado gstrico (el vaciamiento gstrico puede no ser necesario despus de pequeas ingestiones si el carbn activado es dado prontamente) Carbn activado c) Tratamiento - Hipotensin - Sedacin - Coma d) Aumento de la eliminacin
Hemodilisis o forzar diuresis no son efectivas.

Antdoto Flumazenil (Lanexat) es el antdoto especfico, acta como inhibidor competitivo en los receptores para benzodiazepinas en el SNC. Revierte rpidamente el coma y la sedacin inducido por benzodiazepinas. Dosis: 0,2 - 0,3 mg IV, a pasar en 15 segundos. Si no se obtiene el nivel de conciencia deseado puede inyectarse una dosis similar luego de un minuto, dosis que puede repetirse con intervalos de una hora hasta un mximo de 1 mg en adultos como nios (compatible con SG 5%, SRL y solucin salina normal). Dosis de hasta 3 mg en adultos no demuestran una mayor eficacia en la respuesta. No se debe administrar cuando existe sospecha de coingesta de antidepresivos tricclicos u otros estimulantes del SNC tales como anfetaminas o cocana porque su uso puede precipitar la aparicin de convulsiones.

Tabla N1: Toxicocintica de Benzodiazepinas


Droga Absorcin (%) Unin a protenas (%) 80 85.4 80-95 96.5 98.7 97.2 78 89-93 >85 >95 86-88 95.5-100 89-92 2-4 0.3-4 0.2-0.5 0.8-1.5 1.6-2.2 0.7-1.3 0.7-1.5 Peak plasmtico (hrs.) 1.2-1.7 1-4 1-2 0.5-3 0.5-1.5 3-6 1-4 2-5 Vol. de distribucin (L/kg) 0.8 3.2 0.16-0.5 0.3 1.1 3.4 3.5-5.5 1-1.3 Vida media (hrs.) 11.8 18-50 1.1-2.9 5-30 20-70 2.3 19-22 9-19 9-15 2-5 16-48 5.4-9.8 1.5-5.5 Metabolitos Activos Excrecin renal inalterad o (%)

Alprazolam Clonazepam Clorazepato Clordiazepxido Diazepam Flurazepam Flunitrazepam Lorazepam Lormetazepam Midazolam Nitrazepam Oxazepam Triazolam

92 98 Variable 100 100 100 80-90 83-100 80 35-44 62-94 >90 55

No No Si Si Si Si Si Si Si Si No No No 2 <1 >85 <0.03 <1 <1 <1 <1 <1 80

Antidepresivos
Son un grupo de frmacos utilizados para el tratamiento de la depresin y otras patologas del SNC. Entre ellos encontramos Amitriptilina, Clomipramina, Desimipramina,

Doxepina, Imipramina, Nortriptilina, Protriptilina, Trimipramina.

Mecanismo de toxicidad

1.-Los ATC ejercen un efecto depresor de la membrana miocrdica por inhibicin de los canales de sodio dependientes de voltaje, conocido como efecto tipo quinidina; esto resulta en disminucin de la velocidad de conduccin y en un incremento del umbral de excitabilidad 2.-Bloquean los canales de potasio prolongando la duracin de los potenciales de accin en la mayora de las clulas cardiacas 3.-Bloquean la recaptacin de norepinefrina, dopamina y serotonina en las terminaciones presinpticas centrales, este bloqueo resulta en incremento de las concentraciones de neurotransmisores en el espacio sinptico. Durante las sobredosis con ATC el incremento perifrico de norepinefrina puede contribuir a la taquicardia sinusal y a una hipertensin inicial transitoria. El incremento de las concentraciones cardacas de catecolaminas puede tambin contribuir al desarrollo de arritmias ventriculares. 4.-Los ATC son antagonistas competitivos de los receptores colinrgicos muscarnicos, alfa adrenrgicos, serotoninrgicos, histamnicos H1 y H2 y los receptores GABA. En particular el bloqueo colinrgico y alfa adrenrgico son responsables de los molestos efectos adversos en dosis teraputicas y los sntomas ms problemticos durante la sobredosis. Bloqueo anticolinrgico: Las manifestaciones clnicas ms comunes del bloqueo anticolinrgico perifrico son taquicardia sinusal, hipertermia, midriasis, leo y retencin urinaria. Las complicaciones ms serias del bloqueo anticolinrgico a nivel del SNC son agitacin, delirio, hipertermia, coma y convulsiones.
Bloqueo alfa adrenrgico: La inhibicin de los receptores alfa adrenrgicos puede resultar en vasodilatacin perifrica significativa contribuyendo a la hipotensin severa y a la taquicardia vista a menudo en las intoxicaciones con ATC.

Cuadro Clnico Los signos y sntomas de la intoxicacin por ATC suelen aparecer entre las 4-12 horas posteriores a la sobredosis. La toxicidad de los antidepresivos tricclicos es

principalmente debido a sus efectos en el miocardio, SNC y vasculatura perifrica En intoxicaciones leves puede aparecer sequedad de boca, visin borrosa, midriasis, confusin somnolencia, retencin urinaria, agitacin, hipertermia, hiperreflexia. Cuando la intoxicacin es moderada a grave el cuadro clnico se caracteriza por arritmias graves, hipotensin, convulsiones, shock y coma. La toxicidad cardiaca que pueden producir estos frmacos incluye anormalidades en la conduccin (prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento del QRS, prolongacin del QT), disrritmias ( taquicardia sinusal, bloqueo atrioventricular, torsades de pointes, taquicardia y fibrilacin ventricular) e hipotensin. La toxicidad cardiaca se desarrolla, generalmente, las primeras 6 horas post ingesta aunque los cambios ECG pueden persistir por 48 horas.

Toxicocintica

Los antidepresivos tricclicos son rpidamente absorbidos desde el tracto gastrointestinal Ver Tabla N1

Dosis txica

10 20 mg/kg va oral de cualquier antidepresivo tricclico se considera una intoxicacin moderada a severa. En nios dosis de 15 mg/kg puede ser letal.

Laboratorio Niveles de Antidepresivos Tricclicos en sangre no tienen utilidad clnica GSA, ELP, Funcin renal, ECG.

Tratamiento

a) ABC b) Prevencin de la absorcin


Lavado gstrico (considerarlo incluso despus de una hora post ingesta ya que el vaciamiento gstrico esta disminuido secundario al efecto anticolinrgico Carbn activado

c) Tratamiento

Arritmias: Uso de bicarbonato de sodio y sodio hipertnico Hipotensin Sedacin y coma Convulsiones

d) Aumento de la eliminacin Hemodilisis o forzar diuresis no son efectivas.

Antdoto

No existe antdoto disponible. La administracin de flumazenil est contraindicada en la ingesta de antidepresivos tricclicos pues podra precipitar la aparicin de convulsiones. En la actualidad se realizan estudios con anticuerpos Fab. para antidepresivos tricclicos.

Tabla N1: Toxicocintica de Antidepresivos Tricclicos


Droga Absorci Unin a Peak Vol. de Vida Metabolito Excreci n (%) protena plasmtic distribuci media s Activos n renal s (%) o (hrs.) n (L/kg) (hrs.) inalterad a (%) 30-60 96,4 97 1 1 5 - 22 7 20 3 40 19 84 14.3 76 8 24 9 29 18 93 53 90 9 26 Si Si Si

Amitriptilina

Clomipramina 33 70

Desimipramin 60 70 a Doxepina Imipramina Nortriptilina 13 45 22 75 30 - 80

73 92

20 42

Si

0.3 2.6

80 85 76 96 88 95

1 1 1

9 33 14 - 21 21 57

Si Si Si 0 1.7 0.7 3.6

Protriptilina

77 93

92

15 31

Trimipramina

95

26 35

Fenitoina
La Fenitona o 5,5 difenil 2-4 imidazolidinediona se conoca antiguamente como difenilhidantoina, y es un agente efectivo para la mayora de las convulsiones, excepto las crisis de ausencia. Existen presentaciones IV y oral, y esto hace una diferencia muy importante en la toxicidad. Fosfenitoina es una prodroga (fosfoester), la cual es convertida completamente a Fenitona en 6-16 minutos despus de la inyeccin. Adems se usa en el manejo de arritmias cardacas.

Mecanismo de Toxicidad

Estabiliza la membrana neuronal y disminuye la actividad de las convulsiones por incremento de la salida y disminucin de la entrada de sodio a travs de la membrana celular en la corteza motora durante la generacin de los impulsos nerviosos. Adems incrementa la concentracin de GABA en el cerebro.

Cuadro Clnico Los sntomas en intoxicaciones pueden ser muy variables, desde sintomatologa nica o mixta, principalmente son de tipo neurolgico como ataxia, nistagmus, disartria, tambin a nivel gastrointestinal nauseas y vmitos, diplopia, hiperglicemia, agitacin e irritabilidad. Arritmias e hipotensin estn descritas con la rpida administracin IV. Niveles altos

de Fenitona en pacientes crnicos pueden desarrollar encefalopata. Se han descrito efectos cardiotxicos en sobredosis agudas orales por Fenitona.

Toxicocintica

a) Absorcin: Es lenta con un peak plasmtico de 5-8 horas. En sobredosis la absorcin se ve retardada, llegando a presentar el peak 24 a 48 horas post ingestin. b) Distribucin: Se distribuye rpidamente a todos los tejidos con un Volumen de distribucin de:
Neonatos prematuros Neonatos de termino Nios Adultos 1- 1.2 L/kg 0.8 0.9 L/kg 0.7 L/kg 0.7 L/kg

c) Unin a protenas: Posee una alta unin a la albmina entre 90 95%, y solo la fraccin libre atraviesa las membranas biolgicas. Los prematuros y pacientes hipoalbuminmicos tienen una fraccin libre mucho ms alta, lo que estara relacionado con su mayor toxicidad. d) Metabolismo: Heptico y su principal metabolito es el parahidroximetilfenil, el cual no es activo. e) Vida Media: Altamente variable y es de 8 60 horas. f) Eliminacin: Posee un clerance altamente variable, el cual depende de la dosis y funcin heptica, se elimina por la orina y en un <5% es excretado inalterado por esta va.

Dosis txica

Niveles sricos de fenitona son tiles y estos se correlacionan muy bien de acuerdo a la sintomatologa. Nivel teraputico 10 12 g/mL >20 g/mL Nistagmus es comn

>30 g/mL ataxia, confusin y temblores >40 g/mL Letargia Sobrevivencia se ha descrito con niveles sobre 100 g/mL Ingestiones de 20 mg/kg pueden causar toxicidad. Un nio de 2 aos sobrevivi a una ingesta de 300 mg/kg.

Laboratorio Niveles plasmticos son tiles. Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, albmina, ECG en administraciones IV, y funcin heptica

Tratamiento

a) ABC b) Prevencin de la absorcin


- Lavado gstrico - Carbn activado en mltiples dosis.

c) Tratamiento
- Convulsiones - Hipotensin

d) Aumento eliminacin
- Diuresis, hemodilisis, plasma fresco y hemoperfusin tiene poco valor

Antdoto

No existe antdoto especfico.

Litio
El Carbonato de Litio es producto farmacutico usado teraputicamente en trastornos manaco depresivos, desrdenes bipolares, cefaleas en

racimo, alcoholismo, neutropenia causada por quimioterapia, tratamiento de conductas impulsivasagresivas, asma e hipertiroidismo. Aun cuando usada apropiadamente la droga es relativamente segura, el Litio muestra un estrecho margen txicoteraputico y puede inducir a severas complicaciones si se presentan leves cambios en la dosis o alteraciones en la eliminacin.

Cuadro clnico Se pueden distinguir tres tipos de intoxicaciones por Litio:

- Intoxicacin aguda: pacientes sin tratamiento previo con Litio. Esta intoxicacin suele ser menos riesgosa y los pacientes usualmente presentan slo sntomas leves independientes de las concentraciones sricas de Litio. Los pacientes con una sobredosis aguda desarrollan sntomas gastrointestinales y pueden tolerar niveles ms elevados de Litio sin desarrollar efectos neurolgicos. - Intoxicacin aguda sub-crnica: pacientes que estn bajo tratamiento con Litio e ingieren en forma aguda una sobredosis del medicamento. En este tipo de intoxicacin las concentraciones sricas sobre 3 a 4 mEq/L son usualmente asociadas a sntomas severos. - Intoxicacin crnica: ocurre en pacientes bajo tratamiento con carbonato de Litio. Estos pacientes desarrollan toxicidad progresiva secundaria a un incremento de la dosis, disminucin de la eliminacin renal del Litio o administracin de otras drogas. La severidad de los sntomas usualmente se correlaciona con las concentraciones sricas y los sntomas pueden presentarse con

niveles tan bajos como 1,5 mEq/L. En una intoxicacin sub-aguda y crnica la sintomatologa de acuerdo a los valores de los niveles de Litio es la siguiente: Concentraciones de 1,2 a 1,6 mEq/L: marcha inestable, incoordinacin motora, ligera rigidez, temblor en manos, incremento del tono muscular, contracciones de la musculatura facial, pesadez de piernas, disminucin de la atencin, cansancio, diarrea, anorexia, nuseas, vmitos, poliuria, polidipsia, leucocitosis y fiebre espordica. Concentraciones de 1,6 a 2,5 mEq/L: ataxia, temblor, signos extrapiramidales, convulsiones, fasciculaciones musculares, rigidez muscular, hipertona, incoordinacin de movimientos, disartria, alteraciones visuales, vrtigo, confusin y delirio. Concentraciones > 2,5 mEq/L: convulsiones, mioclonas, estupor, cansancio, coma, alteracin en el ECG (depresin del segmento ST, inversin de la onda T, ensanchamiento del intervalo QRS, prolongacin del intervalo QT), hipotensin, arritmias, incontinencia urinaria y fecal, colapso vascular perifrico y muerte. La recuperacin de las lesiones neurolgicas es lenta, aunque se tengan Litemias normales, y en ocasiones pueden quedar lesiones permanentes.

Toxicocintica El Litio es rpido y completamente absorbido desde el tracto gastrointestinal. Su peak plasmtico ocurre entre 2 a 5 horas post ingesta, excepto en las sustancias de liberacin retardada cuya absorcin puede tener un peak entre 4 a 12 horas despus de la sobredosis. El 89 al 98% de una dosis de Litio es excretado sin cambios por los riones. El 97% de una dosis individual se excreta en el plazo de 10 das.

Dosis Txicas

Existe poca relacin entre los niveles sricos de Litio y la severidad de la intoxicacin aguda no as para la intoxicacin crnica. La dosis txica en una intoxicacin aguda es de 50 100 mg/Kg. Los valores de Litemia son los siguientes: - Niveles teraputicos: 0,6 a 1,2 mEq/L - Niveles Txicos 1) Leve a Moderado: 1,5 a 2,5 mEq/L 2) Severo: 2,5 a 3 mEq/L 3) Fatal: niveles mayores a 3 a 4 mEq/L pueden ser fatal, especialmente en pacientes en terapia crnica con Litio.

Pacientes con Litemia de 3 a 6 mEq/L despus de una intoxicacin aguda han permanecido asintomticos. Otros reportes mencionan que un hombre de 28 aos sobrevivi tras una ingestin aguda con un nivel de 10 mEq/L. Un paciente de 39 aos se recuper completamente tras ingerir por intento suicida 8.4 g de Carbonato de Litio.

Laboratorio Niveles plasmticos de Litio. ELP (especialmente Sodio), Creatinina y Sedimento de Orina. Monitorizacin signos vitales y ECG.

Tratamiento a) ABC b) Prevencin de la absorcin

- Lavado gstrico - El carbn activado no adsorbe el Litio - Experimentalmente se ha utilizado Poliestireno sulfonato sdico (Kayexalate) dando buenos resultados. La dosis oral en adultos es de 15 gramos cada 6 horas. En nios se puede utilizar oral 1 g/kg/dosis cada 6 horas. - Irrigacin intestinal total con Solucin de Polietilenglicol (solucin colon) indicada en ingesta de grandes cantidades de comprimidos con recubierta entrica (liberacin retardada).

Dosis adultos: 1,5 a 2 L/h. y nios: 25 ml/kg/hr va oral o por sonda nasogstrica, hasta que el afluente rectal sea claro. c) Tratamiento de: - Disrritmias. - Hipotensin. - Convulsiones. - Mantener una adecuada eliminacin urinaria para realzar el clearence de Litio. - No administrar Tiazidas y Espironolactona ya que aumentan los valores de Litio. d) Aumento de eliminacin - La hemodilisis esta indicada para intoxicaciones moderadas y severas. Antdoto - No existe antdoto especfico.

Antdoto

Drogas que reducen la excrecin renal de Litio: - AINEs (Acido Mefenmico, Ibuprofeno, Indometacina, Piroxicam, Diclofenaco, Fenilbutazona, Naproxeno y Ketoprofeno) - Diurticos Tiazidas y Ahorradores de Potasio - Fenitona - Inhibidores de ECA (Enalapril, Lisinopril, Captopril) - Metildopa - Metronidazol - Tetraciclinas Drogas que aumentan la toxicidad y niveles teraputicos de Litio - Amitriptilina - Pancuronio - Carbamazepina - Neurolpticos (en altas dosis) - Succinilcolina

También podría gustarte