Revista de la Asociacin Mexicana de

Medicina Crtica y Terapia Intensiva

Volumen Volume

16

Nmero Number

Noviembre-Diciembre November-December

2002

Artculo:

Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico

Derechos reservados, Copyright 2002: Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Terapia Intensiva, AC

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Trabajo de revisin
Revista de la Asociacin Mexicana de

Vol. XVI, Nm. 6 / Nov.-Dic. 2002 pp 216-219

Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico

Dra. Eugenia Abella Medrano,* Dr. Jos Ramn Altamirano Lobato,* Dr. Csar ngeles Daz,* Dra. Montserrat Lamuo Encorrada,* Dr. Raymundo Prez Cruz*

RESUMEN La alteracin de la autorregulacin cerebral es frecuente despus de trauma craneoenceflico. La autorregulacin cerebral se define como el mantenimiento constante del flujo sanguneo cerebral en un rango amplio de presin de perfusin cerebral. Los cambios en la presin intracraneana despus de variaciones de la presin arterial media pueden depender del status de la autorregulacin. La hipertensin intracraneana debida a trauma craneoenceflico compromete la presin de perfusin cerebral y expone al paciente al riesgo de isquemia cerebral, puede tener una repercusin severa en el pronstico. En este nmero se revisa la fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico. Palabras clave: Traumatismo craneoencenflico, autorregulacin cerebral, hipertensin intracraneana, isquemia cerebral.

SUMMARY Impaired cerebral autoregulation is frequent after head trauma. Cerebral autoregulation is defined as the maintenance of constant cerebral blood flow over a wide range of cerebral perfusion pressure. Changes in intracranial pressure after variations of mean arterial pressure can depend on the status of autoregulation. Intracranial hypertension due to traumatic head injury compromises the cerebral perfusion pressure and expose the patient to the risk of cerebral ischemia and it could have a severe repercussion on outcome. In this issue are reviewed the physiopathology of traumatic head injury. Key words: Head injury, cerebral autoregulation, intracranial hypertension, cerebral ischemia.

INTRODUCCIN Los cambios de la regulacin del flujo sanguneo cerebral (FSC), el aporte inadecuado de oxgeno y el aumento de la presin intracraneana contribuyen al dao cerebral. El objetivo de la atencin en la urgencia del traumatismo craneoenceflico es prevenir el dao neuronal y proteger el tejido cerebral; para esto se han identificado los mecanismos de mediadores qumicos que causan el aumento de la presin intracraneana (PIC), que en el futuro pueden ser el objetivo del tratamiento en la evolucin del evento isqumico.

FISIOPATOLOGA DE LA LESIN VASCULAR CEREBRAL En la regulacin del flujo sanguneo cerebral (FSC) intervienen la presin arterial, la entrega de oxgeno a los tejidos cerebrales, la presin arterial de bixido de carbono (PaCO2), la presin del lquido cefalorraqudeo (LCR), el pH y la viscosidad sangunea. La tomografa por emisin de positrones (TEP) se usa para examinar y valorar esas interacciones y poner de manifiesto lesiones isqumicas cerebrales agudas. El FSC y el metabolismo estn relacionados cuando la presin de perfusin cerebral (PPC) disminuye, los vasos se dilatan, la resistencia disminuye y el flujo se mantiene. Cuando no se pueden dilatar los vasos el FSC se compromete, la hipertensin crnica hace que se altere el mecanismo pues no hay dilatacin a la mnima disminucin de la perfusin. Es importante mencionar que hay que

* Servicio de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital de la Sociedad Espaola de Beneficencia de Puebla.

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tratar y controlar la presin en pacientes hipertensos (figura 1). La fuente primaria de energa en el cerebro es el metabolismo oxidativo de la glucosa, esto no significa que hay un almacn de sustratos en el cerebro, por lo que una corta interrupcin en el flujo sanguneo resulta de una falla en la produccin de energa, en el momento que el FSC se reduce, se estimula el metabolismo, lo que causa un incremento secundario del FSC y viceversa. Una herramienta til para valorar la relacin entre la FSC y metabolismo en las lesiones craneoenceflicas es la diferencia arteriovenosa de oxgeno ([D (a-v) O2] = CaO2-CvO2). El valor de referencia para el contenido de oxgeno es de 18-20 vol% con un hematcrito normal. Si el paciente ha perdido sangre, el hematcrito puede disminuir y el contenido de oxgeno tambin. El cerebro en reposo consume de un tercio a un medio de la entrega de oxgeno bajo condiciones normales y por tanto la diferencia arteriovenosa de oxgeno cerebral es de 4.5 a 9 vol%.1 Hay dos formas de valorar la relacin entre el FSC y el metabolismo cerebral en los pacientes: la primera consiste en insertar un catter en la vena yugular, avanzar al bulbo de la vena yugular y usar una muestra de gasometra venosa, sin embargo, los catteres yugulares no pueden detectar reas especficas en el cerebro, que tengan un incremento en el consumo de oxgeno y la TEP es la indicada para eso, pues puede detectar zonas con alteracin en el cerebro donde se altera el FSC y el metabolismo. Tradicionalmente la isquemia cerebral es definida como una FSC debajo de 20 mL/100g/minuto,2 en oclusiones vasculares graves el flujo sanguneo

CVR CBF

cerebral disminuye pero mantiene un flujo constante para lograr mantener el metabolismo y entonces el consumo de oxgeno se incrementa. Cuando el consumo de oxgeno es alto y el flujo sanguneo cerebral se incrementa de nuevo, el metabolismo disminuye. Si se restablece la perfusin existe una respuesta que se acompaa de hiperemia, el metabolismo disminuye y el consumo de oxgeno baja; a este periodo se le conoce como "perfusin de lujo". Si la tasa metablica se encuentra baja, el flujo sanguneo cerebral baja y se normaliza la extraccin de oxgeno, cuando la tasa metablica es suprimida el flujo sanguneo cerebral baja lo que produce sntomas neurolgicos y muerte neuronal an tolerable, por ejemplo el pretratamiento con barbitricos puede proteger contra la reduccin del flujo sanguneo cerebral.3 Si hay un aumento en el metabolismo como ocurre en la hiperpirexia o en crisis convulsivas hay una disminucin del flujo sanguneo cerebral, pero despus la cantidad de oxgeno permanece normal. Si hay una reduccin primaria en el flujo de oxgeno, el metabolismo permanece normal y la fraccin de extraccin de oxgeno se llega a incrementar, esto algunas veces es conocido como "perfusin pobre", cuando el flujo sanguneo cerebral es adecuado para mantener la funcin neuronal normal, si el flujo sanguneo se altera y la extraccin de oxgeno es mxima se puede provocar isquemia. En la fase tarda la perfusin del flujo cerebral, ocurre una elevacin del FSC y la extraccin de oxgeno disminuye. El factor crtico que determina la capacidad tisular de produccin de fosfatos de alta energa para mantener la integridad de la membrana y la funcin neuronal, es el porcentaje de extraccin de oxgeno, sin embargo el aumento en la fraccin de extraccin de oxgeno o de la diferencia arteriovenosa de oxgeno pueden no ser los mejores indicadores de la oxigenacin tisular. BIOLOGA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA. EDEMA VASOGNICO Y CITOTXICO

Las causas de aumento en la presin intracraneana edigraphic.com isquemia, hipoxia, hemorraincluyen dao cerebral,
CPP

Figura 1. Relacin entre la presin de perfusin cerebral (CPP), flujo sanguneo cerebral (CBF), y resistencia cerebral vascular (CVR).

gia intracraneal, tumores, hidrocefalia, abscesos infecciones y encefalopatas. El factor ms importante es el edema cerebral, del cual hay 3 subtipos: 1) vasognico, 2) citotxico y 3) intersticial.

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La complicacin ms importante de aumento de la presin intracraneana es la herniacin, el objetivo del tratamiento es reducir la presin de perfusin y la isquemia secundaria; la complianza es un factor importante en esta situacin. La complianza del cerebro humano con aumento del volumen intracraneal provoca un incremento en la presin intracraneana. En el rango superior de presin intracraneana, ondas A y ondas B, stas se pueden llegar a juntar. Las ondas A son de 2 a 15 minutos, corresponden a un incremento de la presin intracraneana, ocasionalmente a 80 mmHg, los cuales son entonces seguidos por un descenso rpido. Las ondas B son pequeas ondas de 10 a 30 mmHg a una frecuencia de 1 a 2 por minuto. La presin de perfusin cerebral determina cunta sangre llega al parnquima. Considerando la reduccin de la presin arterial y controlando la presin intracraneana se deben tener en cuenta ambos parmetros que determinan la presin de perfusin cerebral. La primera medida de presin intracraneana si es posible determina la presin de perfusin, una baja presin de perfusin cerebral puede causar isquemia secundaria. En los experimentos de Cushing respecto a la elevacin de la presin intracraneana, en la que se utilizaron conejos anestesiados, se increment gradualmente la presin intracraneana por infusin intraventricular hasta 50 mmHg, durante 10 minutos, entonces un rpido decremento de la presin intracraneana fue inducido hasta llegar a una perfusin cerebral de 0, mismo que produjo una respuesta de Cushing. Fue monitorizada la microcirculacin cortical parietal por lser y Doppler; la velocidad de la arteria basilar por medio del Doppler transcraneal. Adicionalmente se monitoriz la presin intracraneana, la presin arterial y los potenciales evocados somatosensoriales. Se encontr que sobre un amplio rango de presin de perfusin cerebral la microcirculacin no cambio mucho, como podra esperarse debido a la autorregulacin.4 Se observ una disminucin en el flujo en la microcirculacin, slo despus de la perfusin cerebral a una presin hasta de 40 mmHg.4 La velocidad de los vasos largos cambiaron su rango linealmente con la presin de perfusin cerebral, esto puede ser visto claramente calculando el ndice de resistencia de velocidad de flujo (RI) en el que Ri = (FVs-FVd)/FVs. Esto es la velocidad del flujo sistlico (FVs) menos la velocidad del flujo diastlico (FVd) dividido entre la velocidad del flujo sistlico (FVs), lo que da

como resultado una pequea relacin entre el ndice de resistencia y la presin de perfusin cerebral. El edema vasognico es debido al dao en la barrera hematoenceflica del cerebro, el cual permite el flujo de plasma rico en protenas (ultrafiltrado) dentro del parnquima cerebral. Debido al ultrafiltrado se produce un incremento de lquido en el cerebro. El edema vasognico es mediado por el sistema de kalicreina-kinina, el cido araquidnico y sus metabolitos (eicosanoides, radicales libres), aminas biognicas, citosina y trombina.5 El edema citotxico es debido a la acumulacin de lquido intracelular en la glia y en las clulas endoteliales.6 Esto puede ser observado minutos despus de la interrupcin de la energa; se manifiesta con la inflamacin de clulas y un fluido constante de lquidos y de iones, pero no de protenas. La consecuencia del edema citotxico es el dao de la funcin celular y no del bajo flujo debido a que los capilares son comprimidos. Cuatro mediadores del edema citotxico han sido identificados: acidosis, exitocinas (glutamato), cidos grasos libres (cido araquidnico) y el potasio extracelular por encima de 15 mmol/L. Los tres primeros de estos mediadores causan inflamacin dendrtica o muerte del nervio celular.7,8 Todos ellos actan mediante el mecanismo de homeostasis glial. Esto causa elevacin secundaria de PIC y algunas veces isquemia secundaria. El proceso del edema vasognico fue experimentalmente.9 La liberacin cortical fue usada para inducir el edema vasognico y los lquidos del edema fueron administrados por medio de un catter. Se formaron dos grupos con suficiente PPC y uno con bajo PPC. El estudio encontr que el cido glutmico y las exitocinas fueron elevadas en ambos grupos, sin embargo los niveles de glutamato fueron bajos en los animales que tuvieran isquemia secundaria despus de la elevacin de PIC. Estos niveles altos de glutamato pueden causar edema adicional a las clulas y causar dao posterior a la elevacin de la PIC. La identificacin de estos mediadores junto al edema cerebral vasognico y citotxico dan la posibilidad de intervenir en los lmites de dao asociado con elevacin de la PIC, para regular la concentracin y/o activar estas sustancias. Esto puede proveer otro mecanismo neuroprotector en el cuidado de urgencia en el dao cerebral agudo. CONCLUSIONES Los avances en el conocimiento en la fisiopatologa del dao isqumico ha revelado tres reas que pue-

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den ser promesas para el desarrollo de la teraputica: estudios de la relacin entre la inflamacin y la trombosis, apunta a la microvasculatura como el principal blanco para neuroproteccin; estudios de FSC y el metabolismo tienen identificadas las reas en el cual puede intervenir para tener precaucin y tener previsto una nueva herramienta en las medidas del contenido venoso, el cual puede proveer un mejor cuidado clnico e impedir dao neuronal; y se sabe que los mediadores producen edema citotxico y vasognico, y son aparentemente los blancos para prevenir el dao en la hipertensin endocraneana.
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Correspondencia: Dr. Raymundo Prez Cruz. Servicio de Cuidados Intensivos Adultos Hospital de la Sociedad Espaola de Beneficencia de Puebla. 19 Norte No. 1001 Col. Jess Garca. C.P. 72090. Puebla, Pue.

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