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Inflamacin

Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como consecuencia de esto, y en un intento de neutralizar al agente invasor, se produce una reaccin en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamacin. Este complejo proceso produce el acmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. La inflamacin puede ser originada por factores endgenos (necrosis tisular o rotura sea) o factores exgenos como lesiones por agentes mecnicos (corte, etc), fsicos (quemaduras), qumicos (corrosivos), biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la inflamacin puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados. Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:

Resolucin con retorno a una estructura y funcin normales.

Supuracin con formacin de abceso.

Hinchazn con regeneracin de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz.


Persistencia del agente causante, hacindose el proceso crnico (Figura 1).

La respuesta inflamatoria est formada por plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las clulas circulantes se incluyen los neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Las clulas del

tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguneos y los fibroblastos. La matriz extracelular est constituida por protenas fibrosas estructurales (colgeno, elastina), glicoprotenas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular formada por glicoprotenas adhesivas y proteoglicanos. Los cuatro signos cardinales de la inflamacin fueron descritos por Paracelso, (30 AC al 38 DC) y son:

Rubor (coloracin roja).

Tumor (hinchazn). Calor.


Dolor.

Posteriormente, Galeno (130-200), aadi un quinto signo: prdida de funcin. La coloracin y el calor se deben a un aumento del flujo sanguneo en el rea traumtica y a la constriccin de las vnulas. Los cambios de la microcirculacin son inducidos por mediadores qumicos. Estos mediadores, adems, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los lquidos y las clulas sanguneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazn y un aumento de la presin local que es el que origina el dolor.

Tipos de inflamacin
La inflamacin segn su duracin se divide en aguda y crnica. La aguda es de duracin relativamente corta (minutos, horas o unos pocos das), se inicia muy rpidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmticos y la migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos. La inflamacin crnica dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el infiltrado de linfocitos y macrfagos con la proliferacin de vasos sanguneos y tejido conectivo. Inflamacin aguda Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres procesos:

Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguneo. Cambios estructurales en los vasos sanguneos que aumentan la permeabilidad vascular
e inducen la formacin de exudado inflamatorio.

Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando as el foco de las lesiones. El resultado de todo ello es el acmulo de un fluido rico en protenas, fibrina y

leucocitos. En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatacin de arteriolas y vnulas y apertura de los vasos de pequeo calibre. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo sanguneo. Al disminuir la presin hidrosttica en los capilares, la presin osmtica del plasma aumenta, y en consecuencia un lquido rico en protenas sale de los vasos sanguneos originando el exudado inflamatorio. Inflamacin crnica Si la inflamacin dura semanas o meses se considera crnica, y tiene dos caractersticas importantes:

El infiltrado celular est compuesto sobre todo por macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.

La reaccin inflamatoria es ms productiva que exudativa, es decir, que la formacin de


tejido fibroso prevalece sobre el exudado de lquidos. La inflamacin crnica puede producirse por diversas causas:

Progresin de una inflamacin aguda. Episodios recurrentes de inflamacin aguda. Inflamacin crnica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc). Microscpicamente la inflamacin crnica se caracteriza por la presencia de macrfagos y sus derivados (clulas epitelioides y gigantes), linfocitos, clulas plasmticas, neutrfilos, eosinfilos y fibroblastos.
Inflamacin crnica granulomatosa Algunas formas de inflamacin crnica tienen una histologa peculiar que consiste en el acmulo de macrfagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Las clulas epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a clulas epiteliales. Tienen un ncleo vesicular y abundante citoplasma eosinfilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa cida y mucopolisacridos. Adems, los macrfagos pueden fusionarse por efecto del IFN-gamma y formar clulas gigantes que contienen hasta 100 ncleos.

Mecanismos que intervienen en la inflamacin


Migracin leucocitaria Inicialmente, en la inflamacin aguda se acumulan predominantemente los leucocitos neutrfilos

polimorfonucleares y en las fases tardas, los monocitos y macrfagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las clulas en la regin daada, es decir, la extravasacin o salida de las clulas desde la luz del vaso al espacio intersticial. En el captulo dedicado al estudio de las molculas de adhesin se analiza la funcin de las mismas en los procesos de migracin leucocitaria. Normalmente las clulas ocupan la parte central del torrente sanguneo teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo sanguneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina marginacin y se debe a los cambios hemodinmicos producidos en la inflamacin (Figura 2). Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide activo. Cuando los leucocitos entran en contacto con la clula endotelial, proyectan pseudpodos y migran por la superficie hasta que detectan una unin celular interendotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito rompe las uniones interendoteliales y la membrana basal probablemente a travs de la secrecin de colagenasa. El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamacin y del tipo de estimulo. En la mayora de los casos, en la inflamacin aguda los neutrfilos son las clulas predominantes durante las primeras 24 horas. Estas clulas empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesin, mientras que los monocitos y macrfagos se acumulan ms tarde, tras 24 horas. Despus de la extravasacin, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesin mediante el proceso de quimiotaxis. Clulas que intervienen en la

inflamacin En la inflamacin intervienen multitud de clulas pero entre ellas destacan los granulocitos neutrfilos y los fagocitos

mononucleares. La vida de los neutrfilos es muy corta, slo de 3 a 4 das. Algunos de los productos de los grnulos son bactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica extracelular (Tabla 1).

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