pronunciada en vénulas.

Los mediadores químicos que producen contracción endotelial incluyen: histamina, leucotrienos, bradiquinina, factor activador de plaquetas, y los C3a y C5a componentes procedentes de la activación del complemento. Los mediadores de este proceso más de un más largo plazo incluyen el factor de necrosis tumoral y la interleucina 1-. Los mediadores químicos que promueven la vasodilatación son: la histamina, prostaglandinas y óxido nítrico.

La inflamación aguda está marcada por un aumento de las células inflamatorias. vez el indicador más simple de la inflamación aguda es un aumento en el recuento de glóbulos blancos en la sangre peripheal, aquí marcado por un aumento de los neutrófilos segmentados (PMN 's).

Esta animación muestra las acciones de los neutrófilos en el p En la foto es la vasodilatación con exudación que ha llevado a un derramamiento de de eventos en el proceso de la inflamación agudo. Esta serie líquido con la fibrina en los espacios alveolares, junto con PMN. • Selectinas: las moléculas en los leucocitos (L-selectin en el proceso de la inflamación son: selectina, P-selectina) actúan como receptores para p 1. Vasodilatación: conduce a mayor flujo sanguíneo a la zona de la vinculante para el balanceo. inflamación, lo que resulta en enrojecimiento y el calor. • ICAM-1: molécula de adhesión intercelular 1 proporcio 2. La permeabilidad vascular: las células endoteliales se convierten en "fugas" neutrófilos, a través de las integrinas en la firme de los de cualquier lesión de la célula endotelial directa oa través de mediadores neutrófilos, hasta el endotelio. químicos. • CD31: esta célula a las ayudas de molécula de adhes 3. Exudación: fluido, las proteínas, las células rojas de la sangre, y las células diapedesis. blancas de la sangre escapar del espacio intravascular • de aumento de la presión osmótica extravascularmente y aumentoC5ala LTB4: quimiotaxis es ayudado por el componen de y activación del complemento, junto con leucotrieno B4, presión hidrostática intravascular de lipo-oxigenasa del metabolismo del ácido araquidó 4. Estasis vascular: disminución de la sangre en el torrente sanguíneo con la • C3b vasodilatación y exudación de líquido para permitir que los mediadores e IgG: opsoninas tales como el componente C3b activación químicos y células inflamatorias para recoger y responder a los estímulos. del complemento, así como inmunoglobulin extranjeros tales como bacterias para ayudar en la fag receptores de leucocitos.

Mieloperoxidasa, lisozima: después de quedar sepulta bacterias se produce a través de la generación de esp tóxicas (superóxido) convertidos a peróxido de hidróg adicional a un radical hipocloroso por mieloperoxidasa de neutrófilos. En la ausencia de oxidación, la lisozim de neutrófilos puede formar agujeros en las membran

El diagrama mostrado aquí ilustra el proceso de exudación, ayudado por la contracción de células endoteliales y la vasodilatación, que típicamente es más

La cascada del complemento puede generar compuestos activos tales como C3b que funciona como un opsonina. Es esta acumulación de líquido que produce el "tumor" o aspecto de la inflamación de la inflamación aguda.Opsoninas tales como IgG y C3b facilitar el apego de los PMN a ofender a agentes tales como bacterias de modo que el PMN pueden ellos fagocitan. o C5a que atrae a los neutrófilos. o C5a que atrae a los neutrófilos. Inmunoglobulinas desencadenar la "vía clásica". la célula a complejo puede ser lisadas por perforación de su membrana c Este tejido tinción de Gram de una neumonía aguda demuestra cocos positivos que han sido comidos por los numerosos PMN de exudado en el espacio alveolar. desencadenar la "vía alterna" como se muestra arriba de forma esquemática. Las proteínas del complemento están presentes en la circulac activado por una variedad de mecanismos. Aquí está un ejemplo de la malla de fibrina en el fluido con PMN que se ha formado en el área de la inflamación aguda.Al igual que en el diagrama anterior. como se muestra arriba de form cascada del complemento puede generar compuestos activos funciona como un opsonina. aquí PMN que están marginados por la Las proteínas del complemento están presentes en la dilatación de las pupilas de la pared vénula (flecha) está apretando a través de la circulación y puede ser activado por una variedad de membrana basal (el proceso de diapedesis) y que se derrama hacia el espacio Productos bacterianos pueden mecanismos. Si el complejo C5-9 (el "complejo de la membrana ataque") se genera. (el "complejo de la membrana ataque") se genera. . la célula a la cual se adjunta el complejo puede ser lisadas por perforación de su membrana celular. extravascular.

en el examen físico. Aquí es La vasculitis se muestra a continuación muestra la destrucción que puede el edema simple. un glóbulo rojo . así como restos celulares. Una variedad de tipos de células inflamatorias pued aunque una puede predominar. la bacteria con el ratón para fagocitar. una ampolla de fric A mayor aumento. o acumulación de líquido en los tejid "picaduras" edema debido a que. que ejemplo casi trivial de edema. Este ejemplo de una colección de líquido.La pared arterial está experimentando la necrosis. Aquí se ven sobre todo los ne también hay células plasmáticas ylinfocitos y macrófagos pueden phagocytoze otras células. cuenta los restos fragmentados de los núcleos de neutrófilos (cariorrexis inflamación aguda es un proceso no selectivo que puede conducir a la destrucción del tejido . coagulación. puede p acompañar al proceso inflamatorio agudo y la interacción con el mecanismo de la la hay el tejido suave y dejar una depresión . se ve. y nopiel yformación de trombos en el lumen. vasculitis con necrosis de la pared arterial.Por supuesto. las reacciones inflamatorias no están claramen de célula. y un fragmento nuclear . Usted es un recuento de neutrófilos. Una bacteria muy móviles está en un saco alveolar de los pulmones y quiere macrófagos aquí ha "pigged a cabo" por el consumo de una d establecer una infección.

Trasudado: acumulación de líquido extravascular que es básicamente un ultrafiltrado de plasma con pocas proteínas y pocas células o ninguna. Aquí está un ejemplo de recogida de fluido en una cavidad corporal. de color amarillo pálido del fluido. rojizo. porque no ha habido hemorragia en el derrame. De este modo. Serosanguinolento: un derrame con células de sangre rojas. Fluido parece sumamente nublado. • • Exudado: acumulación de líquido extravascular que es rica en proteínas y / o células. Se trata de un derrame seroso. Fibrinosa (serofibrinosa): hebras de fibrina se derivan de un exudado rico en proteínas. • • • . serohemático. dependiendo de su ubicación. Fluido parece sumamente clara. EstaAquí está un ejemplo de derrame pleural bilateral. las acumulaciones de líquido pueden ser graves. en este caso por que afecta el mesenterio y retroperitoneo. o derrame una. Colecciones extravasculares de fluidos se pueden clasificar como sigue: El líquido blanco lechoso que se muestra aquí en la cavidad p una ascitis quilosa. Se trata de un derrame pleural derecho (en un bebé). Tenga en c es la vida en vuelve peligro. También llamado "empiema" en el espacio pleural. Los derrames en las cavidades del cuerpo pueden ser descritos como sigue: • Serosa: un trasudado con líquido de edema y sobre todo pocas células. Purulenta: numerosos PMN están presentes. Tenga en cuenta la apariencia clara. Esta es una acumulación de líquido poco c debido a la obstrucción del drenaje linfático.Este ejemplo de edema con inflamación no es trivial en absoluto: hay un marcado edema de laringe de tal manera que la vía aérea se estrecha.

Aquí es un exudado purulento en el que el fluido exudada tam número de células inflamatorias agudas. En este caso. la cavidad pericárdica abierto para revelar una pericarditis fibrinosa con hebras de fibrina fibrosa pálida entre el pericardio visceral y parietal. Debajo de esto. Así. Acumulación de líquido en un espacio es un trasudado. el exudado fibrinoso se ve que consisten en hebras de fibrina de color rosa sobresalen de la superficie del pericardio en la parte abrió pericárdico es un exudado purulento . cantidad de fibrina en el líquido tales pueden formar un exudado fibrinoso sobre superficies de la cavidad del cuerpo. Si este líquido es rico en proteínas o tiene muchas células entonces se convierte en un exudado. superior izquierda. hay algunas células inflamatorias dispersas.Este exudado amarillo-verde en la superficie de una mucosa i intestino (eritematosa) consta de los neutrófilos a lo largo de m escombros amorfa a partir de células que mueren. . el líquido amarill Microscópicamente.

A mayor aumento La cavidad abdominal se abrió en la autopsia para revelar una peritonitis purulenta de potencia media. oscurece los surcos. mayoría PMN 's). numerosos neutrófilos ll este caso de bronconeumonía aguda en un paciente con fiebr extensa que resultó de la ruptura del colon. El PMN forma un exudado en los alvéolos. El PMN ha visto aquí están en alvéolos. La fuente. que se ve aquí. con dolor a la palpación. el exudado alveolar de neutrófilos. Una paracentesis cedió fluido con lasfue cultivada a partir de esputo. Tenga en cuenta l capilares en su propiedades de un exudado: alto contenido de proteína con muchas células (en las paredes alveolares de vasodilatación con el p agudo. A las capas gruesas de color amarillo aeruginosa exudado de las superficies peritoneales. . derecho.Los neutrófilos se ven infiltración de la mucosa y submucosa Un exudado purulento se ve por debajo de las meninges en el cerebro de este en este paciente con colecistitis aguda y el dolor abdominal en paciente con meningitis aguda porStreptococcus pneumoniae infección. Este paciente tenía una "productiva" la tos debido a grandes cantidades de esputo purulento se produjeron. indicativa de una bronconeumonía aguda del pulmón.

Tal vez el absceso más común es el gra adolescente. La necrosis por licuefacción de un absce porque el contenido purulento se escape hacia afuera para de una radiografía de tórax. Esto podría s "microabscesos" debido a su pequeño tamaño.Infla mación aguda extensa puede conducir a la formación de abscesos. Abscesos mucho más pequeñas se ven aquí. . como se ve aquí con abscesos redondeadas (el material purulento que haya salido después de la sección de dejar una cavidad) en el lóbulo superior y el lóbulo inferior. el contenido licuados centrales de un aparecer como un "nivel aire-líquido".Los abscesos variedad de tamaños. Las flechas blancas marcan las áreas de formación de un abs superior del pulmón.

Here is another more focal abscess in the lung. The alveoli in that area have been destroyed. Here the gastric mucosa has been lost. Esta bronconeumonía abscessing cuenta con numerosas zonas de elevada. several adjacent smaller ones with surrounding erythema appe center. el exudado neutrofílico extensa de una ne en el miocardio. que son las áreas que contienen los neutrófilos infiltrados extensos. This oc surfaces.Un absceso es una acumulación localizada de PMN. El centro de irregulares de color púrpura oscuro es una colección aquí. Aquí hay unaMicroscópicamente. aspecto más ligero bronceado. . or ulcerated. absceso. Los tejidos normales son destruidos en abscessing se ve de bacterias que son la causa de este absceso. One consequence of acute inflammation is ulceration.

Estas úlceras subglótica se producen con la intubación prolongada en la que el manguito del tubo endotraqueal se ajusta demasiado apretado. Esto puede ser una complicación de la severa aterosclerosis arterial periférica. llamadas "úlceras por presión" o "úlceras por decúbito". se pueden formar en la piel sobre las prominencias óseas en las personas que están postradas en cama por un tiempo prolongado. Esta enfermed aterosclerosis marcados con el estrechamiento de las arterias periféricas de las piernas están involucradas. Una úlcera esofágica aguda se muestra aquí. Este paciente tenía diabetes por muchos años. En la foto es la pierna por debajo de la rodilla. tejidos blandos y el hueso se produce. Una extensa necrosis de una parte del cuerpo a menudo se lla necrosis gangrenosa. Una amputación transmetatarsiana ya se ha realiz debido a la gravedad de la enfermedad vascular periférica. ulceraciones puede producir por fuerzas mecánicas. Por debajo de las cuerdas vocales en este laringe songrandes ulceraciones .Esta es una ulceración más grande . En la base de la úlcera sonlas células inflamatorias y fibrina . Así. a continuación. en la que la mucosa escamosa se ha perdido. La piel afectada es de color rojo oscur gran área de ulceración . Incluso un trauma men la ulceración que cura mal y con frecuencia se convierte en u secundaria. La causa de la ulceración en este caso era una neoplasia subyacente.

Seen Ciertos agentes etiológicos tales como los virus son más prop here is chronic endometritis withlymphocytes as well as plasma cells inflamación crónica. plasma cells. como se ve aquí en el pulmón de un paci endometrial stroma. .Cellular interactions with chronic inflammation are diagrammed La inflamación crónica puede continuar durante mucho tiempo años. Visto aquí en la membrana sinovial de la articulación d artritis reumatoide son colecciones de linfocitos oscuros azule Chronic inflammation is more difficult to understand. In general. la inflamación es lo suficientemente grave como para producir daño de la mucosa con hemorragia. como la inflamación aguda Aquí es la cervicitis crónica. Este tipo de inflamación mixta es típico de la inflamación repetida o recurrente. and los infiltrados inflamatorios de la inflamación propensos a ser intersticial (dentro de los tejidos) en lugar de macrophages. de la superficie o en los espacios). Usted puede encontrar tanto en la inflamación aguda y crónica aquí. En este caso. because it is so variable. La inflamación prolongada aguda o episodios repetidos de inflamación aguda puede conducir a la aparición de más células mononucleares. Ejemplos de este proceso incluyen diagnósticos como "colecistitis aguda y crónica" o "cervicitis aguda y crónica". y la inflamación crónica. the inflammatory infiltrate of chronic inflammation Nota también que consists mainly of mononuclear cells ("round cells"): lymphocytes.

pero la pared del absceso es "organizar" con el crecimiento interno de los capilares (llena de glóbulos rojos) y los fibroblastos.El mejor resultado posible después de un proceso inflamatorio es la resolución completa. la inflamación crónica de los bronquios ha dado lugar a la dilatación y cicatrización con tan aumentó a tejido colágeno blanco. La inflamación crónica con destrucción de la pared bronquial que se ve aquí. entonces el proceso puede continuar y extenderse. Como organización continúa no es la resolución con la disminución del tamaño del absceso. dejando intactos los tejidos y en buen estado. es posible tener un "absceso crónico" con elemen tanto aguda como crónica. Microscópicamente. Sin embargo. este absceso tiene una mezcla de células inflamatorias. la inflamación crónica puede ocurrir en conjunción con algún grado de cicatrización. Si los sistemas de defensa del cuerpo no puede contener el agente causante del absceso. Un absceso puede tener elementos de inflamación crónica si tiempo. En este caso. hasta que sólo queda una cicatriz. . incluso. Visto aquí en el lóbulo medio del p sólo un absceso crónico. Así. infiltrado inflamatorio se extiende desde el lumen a la izquierda.

No infarto de miocardio está presente en el extremo izquierdo. Esto forma tejido de granulación. un infarto agudo de miocardio se ve la curación.fibroblastos es un sitio de curación biopsia en la piel visto una seman escisión. Hay numerosos capilares y colágeno está siendo establecido para formar una cicatriz. Aquí. como se ve aquí entre el pulmón dere torácica en la La pared de un absceso que se está organizando tiene el tejido de granulación autopsia. colágeno. Elexudado purulento con un poco de hemorragia se ve a internos. Este A mayor aumento. Resolución de los procesos inflamatorios en las cavidades cor resultar en la formación de adherencias. a de tejido de granulación . Aquí. tejido de granulación tiene capilares .La curación de la inflamación a menudo implica el crecimiento interno de los capilares y fibroblastos. la derecha en el centro de un absceso. las paredes alveolares están engrosadas y lleno de colágeno rosa tras una enfermedad autoinmune duradera durante décadas. con pequeños capilares y fibroblas con la posibilidad de alguna PMN está todavía estar presente). sólo una cicatriz colágena peq . si son extensas se movimiento o provocar la retracción de una posición anormal se ve aquí a la izquierda. Las adherencias. Después de un mes. que son bandas delg conjuntivo colágeno . cantidad variable de células inflamatorias (en su mayoría mononucleares la superficie de la piel ha vuelto a epitelización y. El resultado final de la inflamación se puede marcar con una cicatriz.

Mac roscópicamente. . Aquí hay numerosos granulomas confluentes en los campos pulmonares superiores en un caso de tuberculosis pulmonar activa. La naturaleza focal de inflamación granulomatosa se demuest microscópica de pulmón en el que hay granulomas dispersos parénquima. Esta es la razón por la radiografía de tórax con tu enfermedades granulomatosas se describe a menudo como " podría perderse este tipo de lesiones en el error de muestreo.En la foto en un ganglio linfático hiliar es un granuloma.La enfermedad granulomatosa pueden llegar a ser bastante extensa. Los granulomas debido a agentes infecciosos. como las micobacterias son a menudo descritos como "caseificante" cuando tienen necrosis caseosa prominente. un granuloma suele ser una lesión focal.

Estas son las células epiteliales de todo el centro de un gran nombre del hecho de que tienen un montón de citoplasma ros células epiteliales escamosas. Sus núcleos tienden a ser larga Se trata de un granuloma caseoso. linfocitos. células plasmáticas y fibroblastos. La inflamación granulomatosa típicamente consiste de una mezcla de células incluyendo los macrófagos epitelioides. Adicionales macrófagos epitelioides rosa componen la mayor parte Los granulomas causados por la enfermedad y los hongos pa como Histoplasma capsulatum y Cryptococcus neoformans se frecuencia. las áreas de típica a luchar contra ellos. Aquí. redondeada y focal de este tipo de inflamación. Visto aquí son dos Langhans células gigantes tipo en el que se alinean los núcleos arriba alrededor de la periferia de la célula. Un par de esférulas de C. el área de caseificación se ve en la parte sup . Células epitelioides La inflamación granulomatosa se produce en respuesta a algunos rodean un área central de necrosis que aparece agentes que irregular. Aquí hay dos granulomas pulmonares. El granuloma visto aquí demuestra la naturalezacaseificación parece similar al queso. immitis están presentes en la célula gigante en el centro. inmune persisten durante mucho tiempo y requieren una respuesta más orquestadaamorfa. células gigantes.del resto del granuloma. Las células gigantes son un "comité" de los macrófagos epitelioides. Puede haber incluso algunos neutrófilos. Macroscópicamente. y rosa.

La diluyó con el talco. La sílice inhalada pe Aquí es un tipo de cuerpo extraño de células gigantes en la parteproduce una reacción inflamatoria que se caracteriza por un y superior izquierda de centro adyacente a un segmento de material vegetal aspirado en Colágeno denso de color rosa se ve en el centro d importante. como se ve aquí en el pulmón de un paciente con tuberculosis miliar. Los 1 a 2 mm de granulomas se encuentran dispersos por ahí como semillas de mijo (mijo es un tipo de grano de cereal). Estas células gigantes extranjeros del cuerpo tienen núcleos dispersos sin orden ni concierto sobre la célula. Material extraño.Visto a la Con una pobre respuesta inmune a los agentes que producen la inflamaciónluz polarizada son numerosos cristales blancos brilla paciente granulomatosa. A veces la reacción inflamatoria es sobre todo una de las cica aquí con un nódulo silicótica del pulmón. el pulmón. Dos células extrañas gigantes de cuerpo son vistos justo a la derecha del centro donde hay una hebra azulado de material de sutura a partir de una operación anterior. . no puede haber una amplia difusión de la infección con la que era un usuario de drogas por vía intravenosa. puede producir una reacc producción de un "miliar" patrón de granulomas.

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